Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Intoksikasi/keracunan merupakan permasalahan serius yang perlu ditangani secara
baik. insidens keracunan di dunia secara pasti tidak diketahui, dapat diperkirakan sekitar
500.000 orang meninggal setiap tahun akibat berbagai macam keracunan. Studi
mengenai prilaku dan efek yang merugikan dari suatu zat terhadap oranisme/ mahluk
hidup disebut toksikologi (berasal dari kata Yunani, toxicos dan logos). Toksikologi
bermanfaat untuk memprediksi atau mengkaji akibat yang berkaitan dengan bahaya
toksik dari suatu zat terhadap manusia dan lingkungannya.1
WHO secara konservatif memperkirakan bahwa kasus keracunan paling tinggi
terjadi di negara-negara sedang berkembang dan meningkat hampir dua kali lipat dalam
sepuluh tahun terakhir ini. Dari laporan Badan Pom untuk kasus keracunan Nasional
yang terjadi di Indonesia tahun 2014 kasus keracunan obat sebanyak 717. 2 Racun
merupakan istilah untuk toksikan yang dalam jumlah sedikit (dosis rendah) dapat
menyebabkan kematian atau penyakit (efek merugikan) yang secara tiba-tiba. Bapak
Toksikologi modern, Paracelsus (1493-1541) menyatakan bahwa “semua zat adalah
racun, tidak ada yang bukan racun. Dosis yang tepat membedakan suatu racun dengan
obat”. Toksikan (zat toksik) adalah bahan apapun yang dapat memberikan efek yang
berlawanan (merugikan).1

1.1 Tujuan Penulisan
1. Untuk memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior Departemen
Ilmu Penyakit Dalam.
2. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan Intoksikasi Secrara Umum
dan Intoksikasi Gromoxone Secara Khusus mengenai :
 Definisi
 Etiologi
 Patofisiologi
 Gejala Klinis
 Diagnosis
 Pemeriksaan Penunjang
 Penatalaksanaan
 Komplikasi

1

1.2 Manfaat Penulisan
1. Menambah wawasan mengenai diagnosis dan tatalaksana Intoksikasi Racun
yang benar dan tepat
2. Sebagai proses pembelajaran

bagi

mahasiswa

yang

Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Ilmu Penyakit Dalam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi intoksikasi

2

menjalankan

Toksikologi (berasal dari bahasa Yunani yaitu tokskos dan logos yang
merupakan studi mengenai perilaku dan efek yang merugikan dari suatu zat terhadap
suatu organisme/ makhuk hidup). Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari sumber,
sifat serta khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada keracunan, serta kelainan
yang didapatkan pada korban yang meninggal. 1
Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan
gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat menjadi
racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Menurut Ariens dkk. 1986,
toksikologi ialah ilmu pengetahuan mengenai kerja senywa kimia yang merugikan
tubuh organisme hidup. Sedangkan menurut Rand dan Petrocelli 1985, toksikologi
didefinisikan sebagai ilmu yang mempelajari tentang efek negatif atau efek racun dari
bahan-bhan kimia dan material lain hasil kegiatan manusia terhadap organisme,
termasuk bagaimana bahan-bahan tersebut masuk kedalam organisme.1
Dalam Toksikologi, dipelajari mengenai gejala, mekanisme, cara detoksifikasi
serta deteksi keracunan pada sistem biologis makhluk hidup. Toksikologi sangat
bermanfaat untuk memprediksi atau mengkasi akibat yang berkaitan dengan bahaya
toksik dari suatu zat terhadap manusia dan lingkungannya.1
2.2 Etiologi intoksikasi1,2.3
Ada berbagai macam kelompok bahan yang dapat menyebabkan keracunan,
antara lain :
1. Bahan kimia umum ( Chemical toxicants ) yang terdiri dari berbagai golongan
seperti pestisida ( organoklorin, organofosfat, karbamat ), golongan gas
(nitrogen metana, karbon monoksida, klor ), golongan logam (timbal, posfor, air
raksa,arsen) ,golongan bahan organik ( akrilamida, anilin, benzena toluene,
vinil klorida fenol ).
2. Racun yang dihasilkan oleh makluk hidup ( Biological toxicants ) mis : sengatan
3.

serangga, gigitan ular berbisa , anjing dll
Racun yang dihasilkan oleh jenis bakteri ( Bacterial toxicants ) mis : Bacillus

cereus, Compilobacter jejuni, Clostridium botulinum, Escherichia coli dll
4. Racun yang dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan ( Botanical toxicants ) mis :
jamur amnita, jamur psilosibin, oleander, kecubung dll

3

Secara umum racun menurut wujudnya dibedakan menjadi 3 yaitu: Padat (Obatobatan dan makanan). herbisida. bensin. dikenal racun yang mengikat gugus sulfhidril (-SH) misalnya Pb. dll. racun yang terdapat dirumah tangga. misalnya racun yang bersifat hepatotoksik. misalnya gas racun dialam. yang membentuk methemoglobin misalnya nitrat dan nitrit. Contoh racun korosif adalah asam dan basa kuat : H2SO4. cair (alkohol. dapat dibagi menjadi racun yang terdapat dialam bebas. morfin terhadap susunan saraf 4 . NaOH. pestisida. Pembagian lain didasarkan atas cara kerja/efek yang ditimbulkan. gas (CO). disenfektan. Berdasarkan mekanisme kerja. misalnya insektisida. isalnya hipnotik.1 Sumber Racun7 Dapat pula pembagian racun berdasarkan organ tubuh yang dipengaruhi. Racun yang terdapat dalam makanan. KOH. Berdasarkan tempat racun berada. logam berat. yang berpengaruh pada ATP-ase. lisol dan senyawa logam. bisa/ racun hewan). Racun yang digunakan dalam pertanian. Racun yang digunakan dalam industri dan laboratorium. bahan pengawet. Keadaan ini dapat menimbulkan rasa nyeri yang hebat dan dapat menyebabkan kematian akibat syok neurogenik. misalnya CN dalam singkong. misalnya asam dan basa kuat. Gambar 2. insektisida. zat kimia. alkohol. toksin botulinus. golongan halogen seperti fenol. Racun yang bekerja sisitemik dan mempunyai afinitas terhadap salah satu sistem misalnya barbiturat. pembersih (cleaners). zat aditif serta racun dalam bentuk obat. HNO3. misalnya detergen. (Nitrat dalam usus oleh flora usus diubah menjadi nitrit). Ada racun yang bekerja lokal dan menimbulkan beberapa reaksi misalnya peransanganm peradangan atau korosif. nefrotoksik. sedatif. minyak tanah. pestisida.

Suatu ciri khas ialah 5 . oksalat terhadap jantung. tanpa factor sengaja sama sekali.  Accidental poisoning: ini jelas merupakan kecelakaan. Tetra-etil yang masih terdapat dalam campuran bensin selain mempunyai efek iritasi. Klasifikasi menurut mula waktu terjadinya keracunan di bagi menjadi yang bersifat akut dan kronik. karena itu harus selalu diingat kemungkinan keracunan pada keadaan sakit mendadak dengan gejala seperti muntah. Untuk diagnosis keracunan kronik sulit dibuat karena gejala yang timbul perlahan dan lama sesudah pajanan. tetapi bisa berakhir dengan kematian atau pasien sembuh kembali bila ia salah tafsir tentang dosis yang dimakanya. diare. CO terhadap hemoglobin darah.3.3 Klasifikasi intoksikasi1.pusat. misalnya pada kercunan makanan. digitalis. biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu.  Attemted suicide: dalam hal ini. Pada anak muda kadang-kadang dilakukan untuk coba-coba tanpa disadari bahwa tindakan ini dapat membahayakan dirinya. biasanya hanya untuk menarik perhatian lingkungan sekitarnya. Jadi pasien tidak bermaksdu untuk bunuh diri. dan sebagainya. Terdapat pula racun yang mempunyai efek lokal dan sistemik sekaligus misalnya asam karbol menyebabkan erosi lambung dan sebagian yang diabsorbsi akan menimbulkan depresi susunan sarap pusat. yaitu:  Self Poisoning: Pada keadaan ini pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis ini tidak akan membahayakan. dapat mengenai seluruh keluarga atau warga sekampung. Untuk akut lebih mudah dikenal daripada keracunan kronik. Ciri lain ialah sering mengenai orang banyak. Gejala dapat timbul akut sesudah pajanan berkalikali dalam waktu yang cukup lama dan dengan dosis yang kecil.4 Mekanisme cara terjadinya keracunan dibagi menjadi 4. koma.  Homicidal poisoning: keracunan ini akibat tindakan criminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang lain. kejang. jika diserap dapat menimbulkan hemolisis akut. pasien memang bermaksud untuk bunuh diri. Gejala keracunan akut dapat menyerupai setiap sindrom penyakit. 2.

3. . barbiturate. bahkan kematian yang dapat disebabkan oleh syok akibat nyerinya tersebut atau karena peradangan sebagai kelanjutan dari perforasi yang terjadi pada saluran pencernaan. sehingga terjadi akumulasi. dan HCN terutama berpengaruh terhadap darah dan enzim pernafasan. asam oksalat terutama berpengaruh terhadap jantung. Racun-racun yang bekerja secara setempat ini. asam dan basa kuat.Racun bersifat iritan: arsen. Strychine terutama berpengaruh terhadap sumsum tulang belakang. dan alkohol terutama berpengaruh pada susunan syaraf - pusat. HgCl2. waktu paruhnya panjang.Racun bersifat anastetik: kokain. disertai dengan peradangan.4 Mekanisme kerja racun5 Mekanisme kerja racun dapat dibagi dalam beberapa hal yaitu2 : 1. Insektisida golongan hidrokarbon yang di-chlor-kan dan phosphorus terutama berpengaruh terhadap hati. . Racun yang bekerja secara umum (sistemik) Walaupun kerjanya secara sistemik.Racun bersifat korosif: lisol. 2. asam karbol.2.4.3. Racun yang bekerja secara setempat (lokal) Misalnya: .bahwa zat penyebab dieksresi lebih lama dari 24 jam. biasanya akan menimbulkan sensasi nyeri yang hebat.5 Faktor yang Mempengaruhi Keracunan1. Digitalis. Misalnya: - Narkotik. racun-racun dalam golongan ini biasanya memiliki akibat / afinitas pada salah satu sistem atau organ tubuh yang lebih besar bila dibandingkan dengan sistem atau organ tubuh lainnya. CO. Racun yang bekerja secara setempat dan secara umum Misalnya: - Asam oksalat Asam karbol - Arsen - Garam Pb 2. Cantharides dan HgCl2 terutama berpengaruh terhadap ginjal.5 6 . 2.

2. intraperitoneal.1 Gangguan klinis dan penyebab keracunan2 Gejala klinis 7 Gangguan klinis dan penyebab keracunan . peroral dan paling lambat ialah melalui kulit yang sehat. 3.6 Tanda dan gejala intoksikasi1. makin tingi takaran maka akan makin cepat (kuat) keracunan. streptomisin dan prokain. 4. Umur. Gejala klinis akibat keracunan dapat bervariasi. Pada vitamin E. hal ini tergantung dari penyebabnya Contoh berbagai majam gangguan klinis dan penyebab keracunannya dapat dilihat pada tabel Tabel 2.37 % dan 65. dan minyak tanah. Penderita penyakit ginjal umumnya lebih mudah mengalami keracunan. pestisida sebagai penyebab kasus keracunan akut mempunyai angka terbanyak yaitu 76. 6. Bahkan menurut data tahun 1983 dan 1989. misalnya asam sulfat. 5. Keracunan paling cepat terjadi jika masuknya racun secara inhalasi. intramuskular. Pada penderita demam dan penyakit lambung absorbs jadi lebih lambat. Waktu pemberian. Kebiasaan. Cara masuk lain secara berturut-turut melalui intravena. makanan. Berpengaruh pada golongan alkohol dan morfin dikarenakan terjadi toleransi pada orang yang mempunyai kebiasaan mengkonsumsi alkohol. obat-obatan bebas. subkutan. Orang tua dan anak-anak lebih sensitif misalnya pada barbiturat. penisilin. Pengaruh langsung racun tergantung pada takaran.6.06 %.2. Bayi prematur lebih rentan terhadap obat oleh karena eksresi melalui ginjal belum sempurna dan aktifitas mikrosom dalam hati belum cukup. 2.5 Kasus keracunan akibat pesrisida mempunyai angka yang tinggi. Kondisi tubuh. Idiosinkrasi dan alergi. Konsentrasi berpengaruh pada racun yang bersifat lokal.1. alkohol. Penyebab lain yang banyak menyebabkan kasus keracunan akut adalah air aki. Cara masuk.

beta bloker. cocaine.opiat withdrwal) Apathy. atropine). Aceton/Nail Remover (Aceton. Radiography (timbale. lysergic acid Umum diethylamide. cocaine). drowsiness. carbamazepin. cholinesterase inhibitor). Ammonia ( Ammonia). Kemerahan (cannabis) Hidung Nasal Septum Komplikasi (cocaine) Abdomen diare (laxative. cocaine. Dilatasi pupil (atropin. benzodiazepine). trisiklik antidepresant) Temperatur Hipertermia (LSD. Tidak teratur (phenothiazine. Elektrokardiogram (EKG) [trisiklik antidepresant. Almond (Sianida). Metabolic acidosis). berjalan/gerak penyalah (hallucinogen. barbiturat. lithium. jamur. Sisa Muntah: Alkohol (etanol. fungís saraf motorik (alcohol. antikolinergik) Jantung Pulse. kejang Tekanan darah Hipotensi (phenothiazine). Striknin) Kulit Kering ( Parasimpatolitik Trisiklik Antidepresant). organophosphat). Hipertensi (kortikosteroid. gunaan obat). cocaine). amfetamine. Berwarna : merah (carbon monoksida). rifampicin) Gejala klinis Mata Gangguan klinis dan penyebab keracunan Pinpoint (opiat. cleaner). cocaine. pelarut organik. orphenadrine]. 8 . amiodarone. amfetamin. hipoventilasi (salisilat) Otot Spasme dan Kram (Botulism. cocaine. biru (sianosis) . Obstruksi (opiat. Crimidine. lithium) Gangguan system Electro-encephalogram (EEG) [central depresant]. lidocaine). Pakaian.Penampilan secara Agitasi (amphetamine. Mulut. heart block ( calcoium bloker. gangguan butyrophenon. methylenedioxymethylamfetamin(mdma)) Respirasi Depresi pernapasan (opiat. kuning (liver damage: alkohol. thalium) Bau Bisa dilihat dari Keringat. digitalis. coma (hypnotik. procainamide. phenylpropanolamine.

Jadi diagnosis memang sulit ditegakan.5 Gejala yang mengarah ke suatu diagnosis keracunan sebanding dengan banyaknya jumlah golongan obat yang beredar. maka akan semakin berat keracunanya dan angka kematianya-pun bertambah dengan bertambah dalamnya koma. chloroform. 3. klorin). Pada pengelolaan pasien keracunan yang paling penting adalah penilaian klinis. obat perangsang SSP. Suatu gejala sering bersifat aspesifik.Pemutih/Klorine (Hipoklorit. derajat kesadaran dibagi dalam 4 tingkatan seperti pada anesthesia. Tingkat 3 : pasien dalam keadaan soporokoma. dapat dibangunkan dengan rangsangan minimal. anti depresi dan lain-lain. misalnya koma dapat disebabkan oleh hipnotik. Disinfektan (Kreosat. Kacang (rodentisida) 2. walaupun harus selalu dicocokan dengan tanda yang ditemukan. Dalam toksikologi. Dalam hal ini anamnesa dapat membantu menegakan diagnosis. misalnya bicara keras atau digoyang tanganya. Semakin banyak golongan obat yang beredar makan akan semakin beragam gejala keracunan obat. carbonmonoksida). karena suatu botol yang dipegang pasien mungkin bukan berisi zat penyebab keracunan. dichloromethane). 9 . salisilat. Tingkat 2 : pasien dalam keadaan spoor. Diantara yang sangat penting pada permulaan keracunan ialah derajat kesadaaran dan respirasi.7 Penegakan diagnosis2. 2. Asap (nikotin. hanya dapat bereaksi terhadap rangsangan maksimal yaitu dengan menekaan sternum dengan kepalan tangan. Dimethylsulfoxide. Formaldehyde (formaldehyde. Kesadaran merupakan petunjuk penting tentang beratnya karacunan. Malation. Hal ini disebabkan karena pengobatan simptomatik sudah dapat dilakukan terhadap gejala-gejalanya. walaupun sebabnya belum diketahui. Tingkat 1 : pasien mengantuk namun mudah diajak bicara. Makin dalam koma. methanol. Bawang (Arsenik. yaitu: 1. Pelarut organik (diethyl eter. Tar). Phospor kuning). Phenol.3. Paration.

gejala ini tidak dapat dijadikan pegangan. Biasanya keadaan syok tidak begitu parah dan dapat diastase dengan tindakan sederhana. medulla spinalis (striknin). kecuali untuk keracunan atropine dan morfin. misalnya gangguan keseimbangan asam basa atau air. tidak ada reaksi sedikit pun terhadap rangsangan maksimal seperti diatas. atau hubungan saraf otot (insektisida organofosfat). Untuk menentukan keracunan obat misalkan digitalis. dan hidrokarbon berklorida serta pengobatanya. antidepresan trisiklik. gejaala pupil dan reflex ekstremiras tidak begitu penting untuk diagnosis karena sangat bervariasi. Keadaan ini paling berat tetapi prognosisnya tidak selalu buruk. Pada derajat kesadaran III biasanya bising usus negatife. muntah dan diare setra kelainan spesifik misalnya pada foto x-ray tulang dan lain-lain. kelainan EEG. Jalan nafas juga sering terhambat oleh sekresi mucus yang dapat berbahaya bila tidak segera dibersihkan. Gejala lain juga perlu diperhatikan. sehingga tanda ini dapat dipakai sebagai pegangan untuk mencocokan derajat kesadaran misalnya pada pasien yang sedang bersimulasi. Kejang menandakan adanya perangsangan SSP (amfetamin). Syok berat biasanya berkaitan dengan kerusakan pusat vasomotor dan prognosisnya buruk. pupil sering anisokor dan midriasis menetap tetapi tidak selalu menandakan prognosis buruk. karena itu frekuensi pernafasan dan volume semenit harus selalu di evaluasi. Jantung untuk beberapa obat menimbulkan kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi gejala payah jantung atau henti jantung. Pada keracunan hipnotik. retensi urin. kejang demam dan sebagainya. bertentangan dengan pendapat umum. Tingkat 4 : pasien dalam keadaan koma. Juga dalam menentukan prognosis. tanda kerusakan hati dan ginjal.4. Seringkali hambatan pada pusat pernafasan merupakan penyebab kematian pada keracunan. Untuk tekanan darah. Hal ini dijumpai pada keracunan insektisida organofosfat atau karbamat. biasa syok sering dijumpai pada pasien dengan keracunan. diperlukan pengetahuan khusus untuk mekanisme terjadinya aritmia tersebut. Pupil dan reflex extremitas. Bising usus biasanya berubah sesuai dengan tingkat kesadaran. Keadaan ini harus dibedakan dari penyakit yang dapa menimbulkan kejang seperti epilepsy. 10 . Pada 6% keracunan akut barbiturant atau hipnotik lainya ditemukan bula di kulit.

B. Pada orang yang keracunan udara yang respirasinya dimungkinkan mengandung racun yang berbahaya (seperti asam 11 . Usaha Terapetik lain (Mempertahankan Keseimbangan elektrolit. pasang pipa endotrakeal. B. Karen obat di dalam tubuh mengalami perubahan molekuler akibat proses biotransformasi. dilakukan pernapasan buatan. darah. 2. Pemeriksaan secara kualitatif dan semi kauntitatif saja sudah cukup untuk mendiagnosis. Pemeriksaan analisis darah. air. Tindakan Umum adalah tindakan Airway. Breathing (Pernapasan) Pada tindakan ini . Decontamination.Untuk peranan laboratorium sangat diperlukan untuk diagnosis akhir dari intoksikasi. Bila perlu..2. serta pemberian antidot. Pemeriksaan laboratorium ini tidak mudah. urin dan muntahan pasien.8 Terapi intoksikasi1.5 Tindakan dilakukan dalam 2 (dua) tahap yaitu: tindangan ABC dan Usaha Terapetik lain-nya . C dan Usaha Teratik Lain A.3. Pasien diletakkan pada posisi berbaring dan usahakan tidak ada benda asing. Tindakan A.4. pernapasan pasien perlu dijaga agar tetap baik. dan Eliminasi). Sedangkan Tindakan pemberian antidot adalah spesifik tergantung dari penyebab keracunannya. Selain itu usahakan posisi lidah tidak menghalangi saluran napas. Airway (Jalur Napas) Usahakan saluran napas tetap bebas sehingga pasien dapat bernapas secara spontan. asam dan basa. atau muntah dari dalam mulut. Circulation. Specimen biologic dapat diperiksa secara kualitatif dan kuantitatif. Apabila perlu. Breathing. sisa makanan.

pingsan. Bila perlu.25 iv. kesulitan bernapas. pemberian furosemida 60-200 mg iv. pembuluh dan saraf). Apabila terjadi hal ini segera diberi glukortikoid. Pada kondisi jantung berhenti – ditandai dengan hilangnya pulsa karotid. dapat diberi 0. beberapa selang waktu kemudian ditandai sianosis dan keluarnya busa warna coklat pada hidung dan mulut. menyedot sekret yang ada. paling tidak sipenolong harus bernapas berpaling dari pasein. dektrosa.5 mg adrenalin (intra vena atau intracardiac). yang paling mudah terlihat dari bibir dan kuku jari). pucat seperti mayat (kulit sianotik abuabu). Gejala: terdapat rangsangan ingin batuk. Circulation (Peredaran darah) Pada tindakan ini. Pemberian oksigen murni terutama untuk orang yang menderita sianosis (=pewarnaan kulit menjadi merah biru akibat kurangnya penjenuhan darah dengan oksigen. Akibat selanjutnya yang dapat terjadi adalah kematian. dan tidak tenang. atau ringer laktat. berhentinya pernapsan. berikan cairan infus normal salin. Gambaran sempurna udema adalah kadang terjadi tanpa keluhan. C. Karena dapat terjadi udema paru-paru yang tokisk yang menyebabkan difusi O2 dan CO2 terhambat. Jika dipastikan terjadi udema paru-paru maka: letakkan tubuh bagian atas pada posisi yang tinggi. Hal yang penting dilakukan adalah istirahat total apabila keracuanan tampak ringan dan usahakan tubuh tetap hangat. untuk pencegahan infeksi dapat diberikan antibiotika golongan penisilin yang berspektrum luas. Udema adalah penimbunan cairan secara patologik dalam ruang khususnya dalam ruang interstitium (ruang interstitium = ruang yang terdapat diantara kompleks parenkhim yang khas bagi organ tertentu.. pupil dilatasi dan tidak bereaksi – maka harus dilakukan massage jantng dari luar untuk mendapatkan sirkulasi minimum dan mengektifkan kembali jantung.3 -0. Jika jantung berhenti tanpa sebab jelas. Udema paru-paru toksik dapat disebabkan juga oleh gas yang merangsang seperi klor dan oleh zat yang pada saat muntah masuk ke saluran napas. defibrilasi 12 . Tetapi pemberian oksigen murni tidak boeh lebih lama dari 6-8 jam. penting dipertahankan tekanan darah dan nadi pasien dalam batas normal. pemberian oksigen. mengandung jaringan ikat. digitalis misal digoxin 0.sianida) maka bantuan pernapasan harus dilakukan dengan menggunakan kantong napas.

maka mata harus dicuci bersih dengan menggunakan banyak air.eksterna dengan 100 – 400 watt perdetik. Sedangkan pada metabolik alkalosis. a. air.10 menit sebelum dilakukan pemeriksaan. D. Bila mata terkena benda padat maka harus digunakan anastesi lokal untuk mengeluarkan benda tersebut dari mata. Mempertahankan Keseimbangan elektrolit.5% atau larutan trometamol 0. Hal ini tergantung dari bagaimana cara bahan tersebut masuk kedalam tubuh.2. disertai lidocain 100 mg injeksi bolus yang diikuti infus tetes pada hasil terapi yang dicapai. maka diberikan infus L- argininhidroklorida 1 molar atau L-lisinhidroklorida 1 molar dengan selalu mengawai kesetimbangan asam –basa. Untuk mencegah menutupnya mata dengan 13 . sebaiknya pada kondisi kelopak mata terbalik. D. Jika kulit terluka parah maka cuci dengan air (yang tidak terlalu hangat) dan sabun. asam dan basa Pada kondisi dehidrasi yang disebabkan antara lain karena diare atau muntah maka dapat diberikan cairan oralit untuk mengganti cairan tubuh yang hilang.3 molar. Penanganan lain yang dapat dilakukan yaitu membersihkan dengan polietilenglikol 400. Usaha Terapetik Lain D.1. Kemudian daerah yang terkena dibilas dengan air hangat atau pasien diharuskan untuk mandi. Mata harus dibilas terus menerus selama 5. Pertolongan pada keracunan eksterna • Keracunan pada kulit Apabila racun mengenai kulit. Decontamination (Pembersihan) Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi absorbsi bahan racun dengan melakukan pembersihan. Kemudian mata dapat dibilas dengan larutan seperti larutan hidrogenkarbonat 2% jika mata tekena zat asam ATAU dibilas dengan asam asetat 1% / larutan asam borat 2% jika mata terkena alkali. • Kerusakan pada mata Jika zat merangsang mata (zat apapun tanpa membedakan jenis bahannya). maka pakaian yang terkena racun harus diganti. dapat diberikan infsus larutan natriumhidrogenkarbonat 8. Pada kasus metabolik asidosis.

Larutan lain yang kadang-kadang juga digunakan adalah amonium tartrat netral 10%. dapat diberikan beberapa tetes larutan anastesi lokal. gas air mata dapat menyebabkan terjadinya kerusakan selaput lendir paru-paru dan bahkan kemungkinan dapat terjadi udema paru-paru. Penanganan hal ini dilakukan dengan pemberian Natrium edetan (dinatrium – EDTA – 0. menimbulkan nyeri menusuk pada mata sehingga terbentuk air mata yang banyak. Apabila mata terkena gas air mata mengakibatkan terjadainya rangsangan yang intensif pada konjungtiva. 14 Adsorbsi zat organic akan paling kuat bila zat . Dosis yang digunakan pada orang dewasa normal adalah 50 gram dalam ½ . Penanganan pada keracunan oral Pada kasus keracunanan secara oral. Larutan ini akan membuat endapan kalsium menjadi larut. b. Pada keracunan basa organik dapat digunakan campuran Magnesium Oksida dan karbon aktif dengan perbandingan 1:2. Racun akan diabsorbsi oleh karbon aktif dan air minum yang diminum bersama karbon aktif tersebut akan membantu mengencerkan racun. hal ini dapat menyebabkan pengeruhan kornea tau penimbunan calsium pada permukaan mata. ada beberapa penanganan yang bisa dilakukan: Menghindari absorbsi sejumlah racun yang ada dalam saluran pencernaan dengan memberikan adsorbensia dan atau laksansia dan pada kasus keracunan tertentu diberikan parafin cair Adsorben yang paling banyak digunakan dan bermanfaat adalah karbon aktif .1 liter air. Tetapi pada kasus yang berat. Jika rasa sakit tetap dirasakan maka perlu digunakan anastesi lokal dengan dibawah pengawasan dokter.85%). maka pembentukan air mata adalah merupakan pertolongan yang dapat memulihkan mata dengan sendirinya. maka mata sebaiknya dibilas dengan air atau lebih baik menggunakan larutan natriun hidrogen karbonat 2% dalam waktu cukup lama. Pada konsentrasi yang tinggi. Pada mata yang hanya terpejan sedikit gas air mata.kuat sehingga dapat mempermudah pembersihan.35 sampai 1. Jika terdapat air kapur masuk ke mata.

Sidat adsorbs dari karbon aktif tidak akan terpengaruh dengan keberadaan magnesium oksida atau laksansia garam (magnesium sulfat dan natrium sulfat. Contoh garam laksansia adalah natrium sulfat. Pemakaian karbon aktif ini tidak mempengaruhi pembilasan lambung. Minyak parafin digunakan untuk mengatasi keracunan pelarut organik. Efek kerja terjadi setelah 3 – 5 jam. Penetralan lambung yang asam oleh magnesium hidroksida pada keracunan basa akan meningkatkan kerja adsorben. 15 . Pada suasana yang basa. Disamping itu dengan adanya peningkatan pH akan meningkatkan pengendapan ion logam berat. dengan cara ini maka akan menurunkan absorbsi dari pelarut organic tersebut. Garam Laksansia bekerja dengan merangsang peristaltik pada saluran cerna dan penggunaan pada penanggulangan keracunan dapat memberikan hasil yang baik. Tanin berfungsi untuk mengndapkan zat tertentu yang berasal dari tanaman terutama alkaloid. Hal ini untuk mencegah masuknya racun dari lambung ke usus. Kombinasi ini dikenal denga antidote universal. dengan komposisi karbon aktif: magnesium oksida: tannin = 2 :1: 1. Minyak parafin ini mempunyai sifat yang sulit untuk diabsorbsi. akan membuat basa organik tetap dalam bentuk senyawanya dan tidak terdisosisi.) Kadang tanin juga ditambahkan. Minyak parafin akan bercampur dengan pelarut organik. Untuk penggunaannya:10 gram natrium sulfat dilarutkan dalam 100 ml air hangat.tersebut dalam bentuk terdisosiasi. Garam laksansia dapat mengencerkan racun dengan memperlambat absorbsi air karena efek osmotic yang ditimbulkan. dan meringankan keluhan. Jika racun bersifat korosif (asam atau basa kuat) maka pemberian protein (seperti susu) sangat bermanfaat karena dapat menetralisasi. Tetapi jika direncanakanakan dilakukannya pembilasan lambung maka sebaiknya cairan yang diberikan bersama karbon aktif dibatasi. mengadsorbsi.

Penetralan racun yang bersifat asam dapat dinetralkan dengan susu atau antasida. sehingga racun yang masuk dapat dihilangkan. Setelah dilakukan bilas lambung. lebih baik diberikan adsorbensia dan laksansia garam jika didapat dugaan bahwa sebagian racun masuk ke usus. dan Basa dapat dinetralkan dengan asam encer (seperti dengan 3 sendok makan cuka dapur dalam segelas air). Merangsang muntah tidak boleh dilakukan pada keracunan bahan korosif dan minyak tanah. Merangsang muntah dapat dilakukan oleh orang awam. • Mengosongkan saluran cerna dengan cepat dengan cara seperti: bilas lambung atau membuat muntah sebelum absorbsi terjadi. serta penderita dengan kesadaran menurun / kejangkejang. Pembentukan garam yang sukar larut. misalnya dilakukan pada kasus keracunan asam oksalat.Menetralkan atau menginaktivasi racun secara kimia menjadi bentuk yang kurang/tidak toksik. Contoh perubahan menjadi senyawa yang tidak aktif : pemberian kalium permanganate bersama cairan pembilas lambung (pada perbandingan 1:10000) pada keracunan Hal ini akan merusak secara oksidatif menjadi fosfat yang tidak toksik. Pembilasan lambung harus selalu dibawah pengawasan dokter sesuai dengan keadaan pasien. Bila tidak terjadi muntah setelah pemberian 16 . atau pemberian larutan natriumm klorida hangat (2 sengok makan penuh dalam segelas air). tetapi hal ini tidak boleh dilakukan pada anak-anak. Pembilasan lambung dapat dilakukan pada indikasi tertentu (misalnya keracunan organo fosfat seperti baygon). yaitu dengan membentuk garam yang sukar larut atau perubahan menjadi senyawa yang tidak berkhasiat atau tidak toksik. Pemberian kalsium gluconat dapat membentuk garam kalsium oksalat yang sukar larut dalam air. Merangsang muntah ini dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain: dengan rangsangan mekanis (= memasukkan jari kedalam kerongkongan).

seringkali masih menimbulkan pertanyaan. penanganan keracunan harus disesuaikan dengan kondisi pasien dan sebaiknya dipilih cara yang lebih mudah terlebih dahulu jika keadaan memungkinkan. Pada kasus ini. Selain itu juga tidak boleh diberikan kepada orang yang keracunan detergen. Misal pemakaian sirup ipecacuanhae baru efektif bekerja15 – 30 menit setelah pemberian. Pada orang yang pingsang tidak boleh diberikan zat yang merangsang muntah karena dapat menyebakan bahaya aspirasi. - Peningkatan ekskresi kedalam urin dengan cara diuresis dan pengubahan pH urin Zat lipofil yang umumnya termasuk asam dan basa lemah. Selama waktu tersebut maka racun dapat masuk ke usus sehingga penggunaan emetika tidak bermanfaat. yang muntah sering dapat lebih memperlambat efektif dalam penanggulangan keracunan. Yang lebih penting diatas semuanya adalah keselamatan pasien. hidrokarbon (seperti bensin) atau hidrokarbon terhalogenasi ( Carbon tetraklorida). Pada dasarnya . Tindakan merangsang muntah pada kasus keracunan. Dan pada pasien penggunaan adsorbensia lebih menyenangkan. dilakukan pembersihan racun dimana diperkirakan racun telah beredar dalam darah. maka harus segera dilakukan pembilasan lambung. dengan cara antara lain: peningkatan ekskresi kedalam urin dengan cara diuresis dan pengubahan pH urin dan hemodialisa. atau asam/ basa / obat yang melumpuhkan pusat muntah (seperti sedativa). D. Selain itu karbon aktif adapat mengadsorbsi zat emetika sehingga zat tersebut menjadi tidak efektif.3.natrium klorida maka dapat terjadi hipernatriemia dengan udema otak. Usaha merangsang penggunaan adsorbensia. Eliminasi Pada tindakan ini. bila dalam bentuk tak terionisasi dapat melewati sawar lipid tanpa kesulitan sehingga dapat masuk kedalam organ – organ penting seperti otak. setelah racun melewati proses ultrafiltrasi maka 90 % elektrolit dan air akan 17 . Keracunan pada anak-anak dapat diberikan Sirup Ipecacuanhae. Pada ginjal.

hemodialisa Pengertian proses hemodialisa dalam hal ini adalah terjadinya difusi pasif racun dari plasma kedalam cairan diálisis melalui sebuah membran. Dari jumlah ini. Diuresis paksa tidak boleh dilakukan pada keadaan syok. . dekompensasi jantung. Jika proses reabsorbsi pasif dapat dikurangi maka laju ekskresi dapat ditingkatkan sehingga waktu paruh akan turun. yang tidak terikat pada protein plasma tergantung dari jumlah racun yang pada urin. kelainan asam basa dan elektrolit. penyakit paru. dan pada kehamilan. Selanjutnya dilakukan terapi penggantian cairan dan elektrolit yang hilang.direabsorbsi dari urin. . sehingga racun akan dipekatkan kurang lebih 10 kali konsentrasi dalam plasma. Tindakan ini dilakukan pada keracunan dengan koma yang dalam.. Diuresis adalah zat yang dapat merangsang terjadinya ekskresi melalui urin. Jadi hanya sekitar 10% saja yang benar-benar keluar bersama urin. Cara yang dapat dilakukan adalah dengan mengubah pH urin yaitu: membasakan urin / meningkatkat pH urin sehingga memperbesar ionisasi asam organik lemah. Umumnya dilakukan 18 pada keracunan pada dosis letal dari bahan alcohol. penyakit ginjal berat. Dengan melihat nilai kecepatan absorbsi maka akan diketahui apakah pengubahan pH urin akan bermanfaat. Zat organik yang terionisasi. Selanjutnya racun dapat berdifusi kembali kedalam plasma melalui membran lipid epitel. penyakit jantung. edema paru. gagal ginjal. tidak akan dibsorbsi kembali. hipotensi berat. Diuresis paksa dapat dilakukan dengan pemberian Osmodiuretika (seperti manitol) atau diuretic jerat henle (seperti: furosemida) dalam bentuk infus. Cara yang lain untuk meningkatkan ekskresi kedalam urin adalah penggunaan diuresis. Sehingga hampir 90% racun dalam urin dapat diabsorbsi kembali. dan keracunan akibat bahan yang tidak dapat diekskresi melalui ginjal. Maka kecepatan ekskresi dalam urin akan meningkat. atau mengasamkan urin / menurunkan pH urin yang akan menaikkan ionisasi basa organik lemah. penyakit hati.

paracetamol. antara lain untuk: metanol (50 mg/100 ml plasma). logam berat dan striknin. Berikut ini merupakan antidotum spesifik yang dapat digunakan untuk meringankan gejala intoksikasi. dan asam salisilat (90 mg / 100 ml plasma).4 mg ulangi tiap 510 menit sampai tampak 19 .2-2. asam amino dan bahan makanan juga dapat ditarik dari plasma. Antidotum spesifik1. tetapi tindakan ini harus dilakukan pada kasus keracunan berat seperti pada keracuanan zat nefrotoksik kuat (misal : raksa (II florida). Berikut ini adalah zat yang perlu dilakukan diálisis jika kadar pada plasma melampaui konsentrasi berikut ini. ANTIDOTUM INDIKASI CARA KERJA DOSIS 1. tentu tidak perlu menggunakan proses ini. hormon. Pelaksanaan tindakan ini cukup merepotkan dan mahal.8. Atropin Keracunan obat/bahan Memblok reseptor 1. Untuk zat yang eliminasinya cepat sehingga waktu paruh dalam plasma lebih singkat atau kurang lebih sama dengan dengan yang digunakan pada diálisis. Tabel 2. Langkah ini berlaku pada racun yang dapat melewati membran diálisis.1 Antidotum spesifik NO. fenobarbital (20 mg/ 100 ml plasma).2. Aluminium silikat bentonit Keracunan paraquat. Zat nefrotoksik dapat menimbulkan kerusakan ginjal yang parah sehingga eliminasi ginjal akan sangat berkurang. amfetamin. diquat Memblok absorpsi lewat usus 250 ml suspensi 30% tiap jam untuk 24-48 jam (selalu diberikan bersama MgS) 2.6 Antidot untuk melawan efek racun yang telah masuk kedalam organ target. Adsorbensia cukup menguntungkan karena sifat ikatan yang kuat serta kapasitas ikatan yang tinggi untuk beberapa zat . aspirin. Pada proses dialisis in dapat ditambahkan adsorbensia. Tetapi penggunanaan zat ini memiliki kerugian yaitu komponen yang tidak toksis seperti vitamin. Tidak semua racun mempunyai antidot yang spesifik.3.barbiturat. Pada proses hemodialisis ini menguntungkan karena susunan caiaran diálisis dapat diatur sesuai dengan kebutuhan.karbamat. Pada umumnya pada zat yang mengalami ultraflitrasi oleh ginjal.

Kalsium glukonat 50% i.v kemudian 10-12 g/jam lewat infuse 8.5-5 mg/kg i. Dicobalt edetate Keracunan sianida atau derivatnya Mengikat sianida menjadi cobaltisoanid atau cobaltosianid 600 mg i. ANTIDOTUM 3. pulsus >70x/menit) Keracunan fluorida Mengikat ion Fe yang timbul 2.v kemudian 300 mg lagi jika respon belum tampak 6. Etanol Keracunan etilenglikol dan methanol (derivatnya) Inhibisi metabolisme methanol menjadi formaldehid dan asa format yang toksik 50 mg oral atau i. 10% injeksi pelan 10 ml hiperkalemia Mengurangi paralisis otot lurik karena K+ naik 10-20 g dalam 25 ml air diikuti 10 ml larutan 10% hipermagnesemia idem idem Keracunan oksalat Menghilangkan hipokalsemia idem 4.v tiap 4 jam untuk 2 hari kemudian 2. Dimercaprol Keracunan As. metotreksat. Dekstrosa Keracunan insulin. dan Menerobos blockade metabolisme asam folat Keracunan metotreksat 60 mg 2x/hari i.5 mg 2x/hari dan diteruskan 1x/hari 7.v diikuti 15 mg/6 jam per oral sampai 5 hari 20 . OAD Meningkatkan ladar gula darah 50 ml larut 5.5% gel untuk luka bakar kulit. Asam folanat Keracunan antagonis asam folat (missal trimetoprim. Pb.v INDIKASI CARA KERJA DOSIS dengan efek muskarinik muskarinik tanda atropinisasi (mulut kering.NO. atau Hg Kelasi logam 2. Cu.

v pelan infuse pada penderita kekurangan G6PD.5 mg tiap 4 jam untuk 3 dosis (10 g dalam 12 jam) 10.v kemudian 15 mg/hari per oral sampai 5-7 hari 9.v infuse tiap 5 jam untuk 5 hari (tiap 2 g EDTA diencerkan dalam 200 ml RL) 14. nitrat.4-2. NaK-edetate (CaEDTA) Keracunan Pb Kelasi 50-75 mg/kg i.NO.5 mg per oral kemudian diikuti 2.v ulangi tiap 2-3 menit sehingga total menjadi 10 mg.1 ml larutan 1%/kg i. femol. ANTIDOTUM INDIKASI CARA KERJA pirimetamin) DOSIS Keracunan trimetoprim 36 mg i. Nalokson Meracunan narkotika (opioid) Inhibisi kompetitif pada reseptor 0. diberikan bersama infuse 12. tambahkan vit C 1 g i. primakuin) Memacu konversi metHb menjadi Hb 1-2 mg/kg atau 0. dapson.4 mg i. mencegah kerusakan hati dan ginjal 2. Na-Nitrit Keracunan sianida Membentuk 10 ml larutan 3% i. Metionin Keracunan parasetamol Mengembalikan cadangan glutation.v pelan atau 200 mg oral 3x/hari untuk mencegah hemolisis karena methylen blue 11.v 21 . Natrium bikarbonat (Bic Nat) Membuat urin lebih alkalis untuk mencegah presipitasi Kristal sulfonamide dalam tubulus renalis dan mengoreksi asidosis metabolic Meningkatkan ekskresi ion karbonat Tergantung pada pH urin yang harus terus dimonitor 13. Methylen blue Keracunan bahanbahan penyebab methemoglobine mia (cresol.

2 Antidotum spesifik keracunan insektisida Golongan Insektisida Organofosfat Tujuan Mengembalikan aktivitas AChE (malation.NO. abate) dan plasma).v.8. simtomatik Penatalaksanaan  Atropinisasi (SA 2 mg i. ANTIDOTUM 15. mata midriasis. diulang tiap 5-10 menit sampai atropinisasi penuh (muka merah. takikardi)  Pralidoksim (p.v dalam 10 menit kemudian 10 ml larutan 3% Na-nitrit i.v selama 3 menit Tabel 2.menjadi tiosianat 25 ml larutan 50% i.n) 1000 mg i. paration. hipersalivasi berkurang. (monitoring aktivitas AChE dalam eritrosit diazinon.v dalam 5 menit  Dekontaminasi racun dari kulit dan 22 .r. Na-tiosulfat INDIKASI CARA KERJA DOSIS dan derivatnya atau hydrogen sulfide metHb yang mempunyai afinitas tinggi terhadap ion CNdan HSsehingga terbentuk sianometHb dan sulfurmetHb dalam 3 menit kemudian diberi 25 ml larutan 50% Na-tiosulfat dalam 10 menit Keracunan sianida dan derivatnya Meningkatkan cadangan tiosulfat tubuh yang penting untuk mengubah CN.

membrana mukosa  Diazepam fenobarbital Karbamat karbaril) (Propoxur. 10 mL lambat  Cholestyramin (ekskresi racun meningkat 3-18x. simtomatik  Ca-glukonas 10%. i. meningkatkan eliminasi racun.v. bentonite  HD. tetapi jangan diberikan pralidoksim Cegah gejala lifethreatening. T ½ turun dari 140 menjadi 80 jam. Organoklorin Herbisida Derivat bipyridil (paraquat. diquat) Dinitrofenol Fungisida Pentachlorophenol Hexachlorobenzene Sama dengan intoksikasi organofosfat. meningkatkan eliminasi  Bilas lambung. katartik  Aluminium silikat. pemulihan gejala klinis lebih cepat  Dekontaminasi racun dari kulit dan membrana mukosa  Diazepam atau fenobarbital Menghambat absorpsi lewat usus. hemoperfusa  Berendam es  Pemberian O2  Koreksi cairan dan elektrolit Mengurangi simtom (simtomatik) Meningkatkan eliminasi melalui feses Cholestyramine Meningkatkan eliminasi melalui feses Binatang: mineral oil pemberian (manusia:???) Dithiocarbamat 23 atau Mengurangi hambatan enzim mikrosomal .

dalam 3 menit Obat-obat yang mengembalikan aktivitas sulfhidril . dalam 10 menit  Na-nitrit 3% 10 mL i. II : 29 Tahun : Perempuan : Bukit Tandang : 135057 : Berladang : 27 September 2016  Na-tiosulfat 25% 50 mL i. 50 mg i.v.hepar (gugus sulfhidril) Rodentisida Warfarin Mengembalikan penjendalan darah vitamin K1.v.m atau 3x50 mg per oral Strychnine Mencegah kejang dan  dizepam  intubasi dan memperbaiki respirasi ventilator mekanik Asam fluoroasetat Mengembalikan tubuh Thallium Meningkatkan eliminasi Ferric ferrocyanide racun (mengikat thallium dalam usus). Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat No MR Pekerjaan Tanggal Masuk 24 : Ny. forced diuresis) -naphthylthiourea Menghambat sulfhidril Fumigant Sianida asetat gliserol monoasetat aktivitas (eksperimental) Mencegah metHb-emia dan mengeliminasi racun Methyl bromide BAB III LAPORAN KASUS 1. HD.

 Ketika sadar pasien mengalami pusing yang hebat. Keluhan Utama: Pasien meminum racun rumput 1 jam sebelum masuk rumah sakit. racun rumput yang di minum yaitu jenis romoson/gromoson.Riwayat edema paru (-) .  BAB (+)  BAK (+) 3.Riwayat penyakit jantung (-) .Riwayat DM (-) 4. Riwayat penyakit dahulu: . cairan racun ( romoson/gromoson ) yang diminum berwana biru.Riwayat maag (-) . 2. Riwayat penyakit keluarga:  Tidak ada keluarga dengan riwayat penyakit/kejadian yang sama  Riwayat hipertensi (-)  Riwayat penyakit jantung (-)  Riwayat DM (-)  Riwayat asma (-) 25 . banyak nya sekitar 3 tenggak minum. pandangan kabur dan perasaan mual dan nyeri perut.  Pasien mengalami nyeri pada tenggorokan  Nyeri apabila menelan (+)  Saki kepala seperti berdenyut-denyut.  Muntahan pasien berwarna kebiruan. Riwayat penyakit sekarang:  Pasien meminum racun rumput 1 jam sebelum masuk rumah sakit.Ruangan : Interna Wanita 2. Pasien membeli sendiri racun tersebut di kedai dekat rumah pagi hari dan sesampainya di rumah pasien langsung meminum racun rumput tersebut.Riwayat TB (-) . Anamnesa 1.  Pasien di bawa ke IGD dalam keadaan tidak sadarkan diri.Riwayat asma (-) .  Pada malam hari sebelum meminum racun tersebut pasien bertengkar dengan suaminya. pasien membei racun tersebut tanpa ada paksaan dari orang lain dan atas kemauannya sendiri.  Pasien muntah dalam jumlah yang cukup banyak ketika cairan di sedot dan di beri susu ketika di IGD RSUD solok.Pernah dirawat dengan keluhan/kejadian yang sama (-) .Riwayat hipertensi (-) .

tidak ada pembesaran KGB submandibula. sekret tidak ada  Mulut : Sekitar bibir terdapat lebam dan luka lecet di pinggir bibir Lidah tampak memerah Gigi pada M1. memiliki 3 orang anak.Perkusi : Batas kanan jantung : RIC 4 linea sternalis dextra Batas atas jantung : RIC 2 linea sternalis sinistra 26 .2. sepanjang m. Pemeriksaan fisik khusus  Kepala : Bentuk bulat. 6.8 C 2. Riwayat psikososial Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.  Telinga: Bentuk dan ukuran dalam batas normal  Hidung: Bentuk dan ukuran dalam batas normal.Palpasi : ictus cordis teraba jari di RIC 6 linea mid clavicula sistrra . Riwayat TB (-) 5. sklera tidak ikterik.  Mata : Konjungtiva tidak anemis.Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat . supra dan infra clavicula. rambut kuat tidak mudah dicabut.3 atas dan bawah tampak caries  Leher : JVP (5-2 mmH2O). 3. Sternocleidomastoideus. Pemeriksaan Fisik 1. rambut hitam. Malam sebelum pasien meminum racun rumput tersebut pasien bertengkar dengan suaminya dan pasien sempat menangis dan marah-marah dan kemudian menbentur-benturkan kepalanya ke dinding. Vital sign  Keadaan umum : sakit sedang  Kesadaran : composmetis coperatif  Tekanan Darah : 110/80 mmHg  Nadi : 85x kali/menit  Nafas : 92x kali/ menit 0  Suhu : 36. Pasien biasa merokok setengah bungkus perhari dan bisa lebih apabila sedang ada masalalah dan fikiran sedang kacau. Riwayat kebiasaan: Pasien memiliki kebiasaan meminum kopi dan teh pada pagi dan malam hari. ukuran normochepal. pupil isokor.  Jantung dan pembuluh darah: .

Ad random : 86% Pemeriksaan Penunjang Anjuran  Foto thoraks  Echokardiografi  USG Abdomen  CT scan abdomen  Endoskopi 5. Terapi  IVFD Rl 8 jam/kolf  IVFD RL : DS % 2:2 6 jam/kolf  Oksigen 2 – 3 liter  Ranitidin 2 x 1 (Inj IV)  Cefotaxim 2 x 1 (Inj IV)  Dexametason 2 x 1 ( Inj IV)  Injeksi Lasix 1 x 1 ( Inj IV) 27 . distensi(-) . wh -/ Abdomen: . Diagnosa Kerja Intoksikasi Gromokson 6.Palpasi : nyeri tekan (-) Hepar : Tidak teraba Lien : Tidak teraba Ginjal : Normal .Perkusi : Timpani . Gallop (-)  Paru-paru: .Inspeksi : Simetris pada keadan stasis dan dinamis .Inspeksi : normal. Murmur (-). Creatinin : 0.000 µL Ureum : 24. Leukosit : 10.Palpasi : fremitus kiri dan kanan sama .Auskultasi : Bising usus (+)  Anggota gerak : Edema (-).3 gr/dl. Sianosis (-).8 %.430 µL Trombosit : 351.78 mg/dl.Auskultasi : Reguler.3 mg/dl. tidak ada sikatrik. Diagnosa Banding Aspirasi Pneumonia 7. Hematokrit : 37. Pemeriksaan Penunjang Rutin Hemoglobin : 14.Perkusi : sonor .Auskultasi : vesikuler. 4. akral hangat. Rh-/-.Batas pinggang jantung : RIC 4 linea parasternalis sinistra Batas kiri jantung : RIC 6 linea mid clavicularis sinistra .

5 C (Inj IV) -Dexametason 2 x 1 ( Inj IV) -Injeksi Lasix 1 x 1 ( Inj IV) -Metil Prednisolon 2 x .Intoksikasi % 2:2 6 jam/kolf -Oksigen 2 – 3 Gromoxone liter -Ranitidin 2 x 1 TD : 120/80 rasa mmHg berputar (Inj IV) -Cefotaxim 2 x 1 Nadi : 85 x/i -BAB (+) -BAK (+) -Sakit Nafas : 18 x/i (Inj IV) -Dexametason 2 Suhu: 36. Follow Up Hari/ tanggal Subject Objective Rabu/ 28 -Panas di KU : Sedang Septem tenggorokan 2016 Kes : CMC Nyeri dada -Pusing Assesment Anjuran Dx : -IVFD RL : DS .5 (Inj IV) Sulkrafat Syrp 4 terpasang NGT Kamis/ -Nyeri 29 Sept tenggorokan 2016 di -KU : Sedang -Bibir Terasa kering dan pecah .5 (Inj IV)  Sulkrafat Syrp 4 x cl  Bicnat 3 x 1 8.5 °C x 1 ( Inj IV) -Injeksi Lasix 1 x 1 ( Inj IV) -Metil perut (+) Prednisolon 2 x -Masih 62. Metil Prednisolon 2 x 62.NGT di lepas -BAK (+) -Kes : CMC 28 Gromoxone % 2:2 6 jam/kolf -Ranitidin 2 x 1 (Inj IV) -Cefotaxim 2 x 1 -TD:90/60 mmHg -Nadi : 85 x/i -Nafas:18x/i 0 BAB (+) -Intoksikasi x cl Bicnat 3 x 1 -Observasi -Bed Rest -IVFD RL : DS -Suhu :36.

.5 (Inj IV) Sulkrafat Syrp 4 Sabtu. Prednisolon 2 x -Sulit makan 62.Bibir tampak KU: Sedang .Intoksikasi -IVFD RL : DS 30 Sept melepuh dan Gromoxone 2016 nyeri saat % 2:2 6 jam/kolf -Ranitidin 2 x 1 membuka mulut. 1 -Rasa perih di -TD : 90/60 . - Lidah tampak memerah dan nyeri saat Kes : CMC -TD : 90/60 mmHg (Inj IV) -Cefotaxim 2 x 1 -Nadi= 70 x/i (Inj IV) -Dexametason 2 -Nafas : 20 x/i x 1 ( Inj IV) -Injeksi Lasix 1 x -Suhu = 360 C 1 ( Inj IV) -Metil menelan. -Nadi= -Lidah 80 kali/menit kemerahan.Sakit kepala 62. -Suhu = 36.5 0 C mulut. -Sukralfat syrp 4 x 1 cl -Nyeri membuka 29 Gromoxone -Ranitidin 2x1 IV .Intoksikasi x cl Bicnat 3 x 1 -IVFD RL-DS % Oktober sekitar mukosa mmHg 2-2 8 jam/kolf 2016 bibir.5 (Inj IV) Sulkrafat Syrp 4 x cl Bicnat 3 x 1 Jumat/ . -Nafas =23 saat kali permenit menelan dan -Sakit pada daerah ulu hati.

Racun rumput tersebut di beli sendiri oleh pasien didekat rumah pasien.3 mg/dl.000 µL. Pada pemeriksaan darah rutin yang di lakukan Hemoglobin 14. Ad random 86%. Leukosit 10.8 %. Seingat pasien muntahan pasien berwarna kebiruan.8°C.78 mg/dl. dengan kaluhan utama yaitu meminum racun rumput 1 jam sebelum masuk ke rumah sakit. hematokrit 37. pasien juga mengalami nyeri pada tenggorokan. dan sangat sakit pada saat pasien menelan. Trombosit 351. Ureum 24. Nadi 85x/i. Pasien masuk ke IGD dengan keadaan tidak sadarkan diri. pandangan kabur dan perasaan mual dan nyeri perut. dan suhu 36. 30 Diagnosis pada pasien yaitu dengan Intoksikasi . Pada malam hari sebelum kejadian pasien bertengkar oleh suaminya. Kemudian pasien muntah dalam jumlah yang cukup banyak ketika di sedot cairan lambung di IGD dan di berikan susu. Nafas 92x/i. Creatinin 0. Di tegakkan Gromoxon.3 gr/dl. dan ketika sadar pasien mengalami pusing yang hebat.430 µL. Sebelumnya pasien belum pernah mengalami/melakukan kejadian yang sama. Racun rumput yang di minum pasien adalah jenis gromoxone jumlah yang di minum oleh pasien sekitar 3 (tiga) tenggak minum. Pada pemeriksaan fisik pasien di temukan tekanan darah pasien 110/80.ANALISA KASUS Seorang pasien wanita umur 29 tahun masuk ke IGD RSUD Solok pada tanggal 27 September 2016. seingat pasien cairan yang diminum oleh pasien berwarna biru.

memberikan obat pencahar. menurut waktunya dibedakan menjadi intoksikasi akut dan intoksikasi kronik. Untuk penanganan lain dapat dilakukan diuresis paksa. Menurut jenis wujudnya dapat dikelompokan menjadi padat. Pengetahuan akan berbagai macam antidote harus dikuasai dokter umum sehingga dapat dengan mudah untuk mengatasi kasus intoksikasi di masyarakat umum. seperti contohnya untuk racun yang tertelan dapat di tangani dengan 3 cara seperti penanganan untuk membuat pasien muntah.2 Saran Perlu dilakukan penanganan yang maksimal untuk mengatasi pasien dengan intoksikasi sehingga nyawa pasien dapat terselamatkan. exchange transfusion. dan memberikan bubuk charcoal untuk membantu proses penyerapan racun. breathing dan sirkulasi. memasang pipa untuk bilas lambung. cair dan gas. Untuk mengeluarkan racun yang masuk ke tubuh atau menguranginya dilakukan berbagai cara. Untuk penanganan pasien intoksikasi harus mengutamakan prinsip airway. 31 .BAB IV PENUTUP 3.1 Kesimpulan Intoksikasi merupakan masuknya zat yang dapat membahayakan kesehatan tubuh bahkan dapat membawa kepada kematian. dialysis peritoneal dan hemodialisis. Kemudian setelah kebutuhan dasarnya terpenuhi barulah pengelolaan untuk racun yang tertelan. 3.

1995. Budiawan. 2000. McGraw-Hill Higher Education. Linden. 3.G. 2nd Ed.G. 2. Hodgson. Dan Levi. Ganiswara. A.C. McGraw-Hill. P.H. Nat. 16th edition.. Wirasuta. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Indonesian Journal of Legal and Forensic Sciences. Peran Tosiologi Forensik dalam Mengungkap Kasus Keracunan dan Pencemaran Lingkungan. Indonesian Journal of Legal and Forensic Sciencies. burns.2005. International edition.M. 826.E. 2007. 1 (1): 35-39. Jakarta 5. S. Jakarta. Bagian Farmakologi FKUI. Vol. E. Singapore. 4. 2008. 2. 32 .Edisi V. Farmakope Indonesia Edisi IV. pp. M.. “Poisoning and drug overdosage” in Harrison’s principles of internal medicine Vol. 2006 6. 47-55 7. ISFI. G.41.Farmakologi dan Terapi.. Jakarta: ISFI. A Textbook of Modern Toxicology. ISO informasi spesialite obat Indonesia. Volume 1. 2008. Ditjen POM. Analisis Toksikologi Forensik dan Interpretasi Temuan Analisis.DAFTAR PUSTAKA 1..