LI1.

MemahamidanMenjelaskanAnatomiExtremitasSuperior
1.1 Makroskopik
BagianBagianSuperficialisExtremitasSuperior

Gambar1.Bagianbagiansuperficialisdariextremitasatas(Hansen,2010)

TulangTulangScapula,Clavicula,Humerus

Gambar2.Tulangtulangclavicula,humerus,danscapula(Hansen,2010)

MusculuspadatulangScapula,Clavicula,Humerus

Gambar3.Ototototbagianbahu(Hansen,2010)

Beberapaotottersebutmemilikifungsitertentu,yaitu(padatabel)

Tabel1.Fungsifungsiototbahu(Hansen,2010)

VaskularisasiAxila

Gambar4.Vaskularisasiaxilaris

Tabel2.Percabanganarteriaxillaris(Hansen,2010)

OtotototBagianLenganAtas

Gambar5.Ototototbagianlenganatastampakanterior(Hansen,2010)

Gambar6.Ototototbagianlenganatastampakposterior(Hansen,2010)

Tabel3.Fungsifungsiototlenganatas(Hansen,2010)

Gambar6.Vaskularisasilengantanganatas(Hansen,2010)

Gambar7.Persendiansiku(Hansen,2010)

Gambar8.Tulangtulanglengantanganbawah(Hansen,2010)

Gambar8.Ototototlengantanganbawah(Hansen,2010)

10

Tabel4.Daftargerakanextremitasdenganototototyangterlibat(Hansen,2010)

11

1.2 Mikroskopik
StrukturHistologiTulang

Gambar9.StrukturHistologiTulangPipa(Cui,2011)
Tulangdapatdiklasifikasimenjadi4jenis,yaitutulangpipa,tulangpendek,dantulangpipih,
serta ada beberapa tulang yang bentuknya irreguler. Tulang pipa memiliki panjang yang
melebihilebarnya,danterdiridaridiaphysissertaepiphysis.Tulangpendekmemilikibentuk
hampir kuboid, misalnya pada tulangtulang pergelangan tangan dan pergelangan kaki.
Diaphysis dari tulang pipa biasanya terdiri dari compact bone dan cancellous bone, yang
memiliki perbedaan densitas di antara keduanya. Bagian metaphysis merupakan bagian
peralihanantaraepiphysisdengandiaphysis.
(Cui,2011)

12

ProsesPembentukanTulangPipa

Gambar10.ProsesPembentukanTulangPipa(Cui,2011)
StrukturHistologiOtot

Gambar11.Tigajenisotot(Cui,2011)
13

Gambar12.HistologiOtotRangka(Cui,2011)

14

LI2.MemahamidanMenjelaskanAsamUrat
2.1 MetabolismeAsamUrat
Asam urat merupakan zat padat yangterbentuk dari perombakan basapurin (Adenine dan
Guanine).BasapurintersebutdapatberupaDNAdanRNA.Sumberutamanyaadalahdari
makanan seperti dagingdagingan dan makanan laut. Pada saat makanan masuk ke dalam
lambung,keadaanyangasammembuat DNAdanRNAterdenaturasi.Asamnukleatyang
sudah terdenaturasi ini kemudian melewati pankreas, di mana, pankreas menyekresi enzim
NucleasedanPhosphodiesterase.Keduaenziminimenyederhanakanmolekulasamnukleat
menjadi mononukleotida nya. Di dalam usus halus, enzim nukleotidase menyederhanakan
mononukleotida menjadi nukleosida. Dan tahap akhirnya, enzim nukleosidase
menyederhanakan nukleosida menjadi pirimidin dan purin (dengan produk sampingan
deoksiribosayanglangsungdiserapkepembuluhdarah).(Harvey&Ferrier,2011)
Gambar 1. Proses Katabolisme Asam Nukleat menjadi
PirimidindanPurin(Harvey&Ferrier,2011)
Selanjutnya, purin mengalami beberapa tahap
metabolismeyaitu
[1] Gugus amino dihilangkan dari AMP (Adenosine
MonoPhosphate)untukmembentukIMP(InosineMono
Phosphate)olehenzimAMPdeaminase.Ataubisajuga
dengan mengubah adenosin untuk membentuk inosine
(hypoxanthineribose)olehenzimadenosinedeaminase.
[2]IMPdanGMPkemudiandikonversimenjadibentuk
nukleosidanukleosidanya,yaituinosinedanguanosine
olehenzim5nucleotidase
[3] Enzim purine nucleoside phosphorylase mengubah
inosindanguanosinmenjadibentukbasabasapurinnya,
yaituhypoxanthinedanguanine.
[4]Guaninedideaminasiuntukmembentukxanthine
[5] Hypoxanthine kemudian dioksidasi oleh enzim
xanthineoxidasemenjadixanthine,yangnantinyadapat
dioksidasi kembali oleh enzim xanthine oxidase untuk
membentukasamurat.Prosesinimerupakanakhirdari
degradasipurinpadamanusia.Asamuratpadaumumnya
dieksresimelaluiurin.
Gambar2.Proseskatabolismepurinmenjadiasamurat
(Harvey&Ferrier,2011)
Pembentukanasamuratterjadidiselselmukosausushalus.Sebagianbesardariasamurat
15

yangdihasilkandibawaolehdarah,yangnantinyadiekskresiolehginjal.(Harvey&Ferrier,
2011)
2.2 EkskresiAsamUrat
Daristudiyangsudahdilakukanpadamanusia,asamuratdiekskresiolehginjalsebanyak70%.
Asamuratdiplasmadarahsebagiankecilterikatolehproteindanhampir100%nyasecara
bebasterfiltrasidiglomerulusmenujutubulusrenalis.
Studilainmenunjukkanbahwahampirsemuatransporasamuratterjadiditubulusproksimal,
atauhinggaketubulusdistal(namundalamjumlahyanglebihsedikit).Transporutamayang
terjadipadaumumnyaadalahreabsorpsi.Padakondisinormal,sebanyak5%hingga10%asam
urat yang terfiltrasi, dieksresi ke dalam urin. Namun, tubulus proximal renalis memiliki
kemampuanuntukmeningkatkanreabsorpsiasamurat.Bahkan,apabilasedangmengonsumsi
obatobatan,lebihdari99%asamuratakandireabsorpsi.
(Lipkowitz,2012)
2.3 KadarNormalAsamUratdalamDarah
Kadar normal asam urat dalam darah untuk pria dan wanita berbeda. Pada pria, kadar
normalnya adalah 2.4 7.4 mg/dL (140 440 mol/L). Sementara untuk wanita, kadar
normalnyayaitu1.45.8mg/dL(80350mol/L).
(Haq,et.al.,2010)
LI3.MemahamidanMenjelaskanGoutArthritis
3.1 Definisi
Gout merupakan serangkaian kelainan akibat adanya kelainan metabolisme purin, dengan
manifestasiklinisantaralain[1]Hiperuricemiadancalculiasamurat,[2]Inflamasiarthritis
akut yang berulang (kambuhan) akibat penumpukan monosodium urate monohydrate, [3]
adanyadepositberbentuktophaceousdarikristalzattersebutdipersendianeksremitas.
(Dorland,2007)
3.2 Etiologi
Goutmerupakanpenyakityangterkaitdenganhiperuricemia,baikkarenaproduksiberlebih
asamuratataupungangguaneksresiasamurat(danterkadangdapatterjadikeduanyasecara
bersamaan). Dilihat dari sumber penyebabnya, hiperuricemia dibagi menjadi 2 kelompok
sebab:
a. Hiperuricemiaprimer
1. Peningkatanproduksipurine
Penyebabnyabisaidiopathic(tidakdiketahuisecarajelas),maupunakibatadanyadefek
enzimspesifik(misalnyapadapenderitaLeschNyhansyndrome,danglycogenstorage
diseases).
2. Penurunaneksresiasamuratrenalidiopathic
b. Hiperuricemiasekunder
1. Peningkatankatabolismepurin
Myeloproliferative disorders, lymphoproliferative disorders, adanya carcinoma dan
sarcoma,hemolyticanemiakronis,obatobatansitotoksik,danpsoriasis.
2. Penurunaneksresiasamuratolehginjal
Dapat diakibatkan oleh obatobatan (misalnya Thiazide, atau aspirin dosis rendah),
16

hyperlacticademia (penderita lactic acidosis dan alcoholism), hyperketoacidemia

(penderitadiabeticketoacidosisataustravationacidosis),diabetisinsipidus,sertabartter
syndrome.
Selainitu,perludiketahuijugabahwaadabeberapajenismakananyangmemilikikadarpurine
yang tinggi. Makananmakanan tersebut dapat menyebabkan gout pada pasien yang
sebelumnyasudahpernahterdiagnosisgout.

Tabel1.Kadarpurinepadabeberapamakanan

(Papadakis,2013)

3.3 Epidemiologi
PenyakitiniseringmenyerangorangorangdidaerahkepulauanpasifiksepertiorangFilipina
dan Samoa. Hal ini disebabkan faktor penyebab gout memiliki komponen yang bersifat
herediter.Namunsecaraumum,sebanyak90%penderitapenyakitgoutadalahpria,biasanya
berusiadiatas30tahun.Padawanita,onsetterjadinyagoutadalahsetelahmenopause.
Priapadakeadaannormalnyamemilikikadarasamuratdarahyanglebihtinggidariwanita.Hal
ini disebabkan karena wanita memiliki hormon estrogen yang memiliki efek uricosuric,
sehinggawanitayangberusiamudajarangterseranggout.Namun,setelahmenopause,wanita
memilikirisikoterkenagoutyangsamabesardenganpria.
(Doherty,2009)
3.4 Patogenesis
Kadarasamuratdalamserummerupakanhasilkeseimbanganantaraproduksidansekresi.Dan
ketikaterjadiketidakseimbanganduaprosestersebutmakaterjadikea daanhiperurisemia,yang
menimbulkanhipersaturasiasamuratyaitukelarutanasamuratdiserumyangtelahmelewati
ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama
monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada
temperaturyanglebihrendahsepertipadasendiperifertangandankaki,dapatmenjelaskan

17

kenapa kristalMSU (monosodiumurat) mudahdiendapkandi padakedua tempattersebut.

PredileksiuntukpengendapankristalMSUpadametatarsofalangeal1(MTP1)berhubungan
jugadengantraumaringanyangberulangulangpadadaerahtersebut.
Awalserangangoutakutberhubungandenganperubahankadarasamuratserum,meninggi
ataumenurun.Padakadarasamuratyangstabiljarangmunculserangan.Pengobatandengan
allopurinolpada awalnyajugadapatmenjadifaktoryangmempresipitasiserangangoutakut.

Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnyadisinoviumatautofi(crystalsshedding).
(Hidayat,2009)
Adanyakristalmonosodiumurateinidapatmenyebabkanprosesinflamasidenganbeberapa
cara,yaitu:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membransinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,IL6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, disamping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan,
dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya
tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
(Robbins, et. al., 2003)
3.5 Patofisiologi
3.6 ManifestasiKlinis
Goutarthritismerupakanpenyakitdenganonsetyangsangatcepatdanseringkaliterjadipada
saatmalamhari.Goutdapatterjaditanpadidahuluigejalagejalaatauyangterlihat.Namun,
telahdiketahuibahwapenyakitgoutterjadikarenaadanyaperubahankadarasamuratdalam
darah (baik turun maupun naik). Sendi metatarsophalangeal (MTP) paling sering menjadi
tempatterjadinyaserangan,meskipunjugadapatterjadidisendilain,sepertisendisendikaki,
pergelangan kaki. Gout di bagian pinggul dan bahu jarang terjadi. Gout arthritis dapat
menyeranglebihdarisatusendidalamsatuwaktu;apabilahaliniterjadi,biasanyadistribusi
arthritisnya tidak simetris. Sendisendi yang terserang dapat terlihat membengkak; apabila
bagiankulitnyadipegang,akanterasakeras.Kemudiandapatterlihatjugawarnakemerahan.
18

Demamdapatterjadi,hinggapadasuhutubuh39C.Tophusdapatditemukandibagiantelinga
eksternal,kaki,olecranon,danbursaprepatella,sertabagiantangan.Biasanyatofusterjadi
beberapatahunsetelahseranganpertamagoutarthritis.
(Papadakis,2013)

Gambar3.Tofusdisenditangan(Papadakis,2013)
MenurutHidayatpadajurnalnyatahun2009,manifestasiklinisgoutarthritisdibagimenjadi3
stadium:
1. Artritisgoutakut
Seranganpertamabiasanyaterjadiantaraumur4060tahunpadalakilaki,dansetelah60
tahunpadaperempuan.Onsetsebelum25tahunmerupakanbentuktidaklazimarthritisgout,
yangmungkinmerupakanmanifestasiadanyagangguanenzimatikspesifik,penyakitginjal
ataupenggunaansiklosporin.Pada8590%kasus,seranganberupaarthritismonoartikuler
denganpredileksiMTP1yangbiasadisebutpodagra.Gejalayangmunculsangatkhas,yaitu
radangsendiyangsangatakutdantimbulsangatcepatdalamwaktusingkat.Pasientidur
tanpaadagejalaapapun,kemudianbanguntidurterasasakityanghebatdantidakdapat
berjalan.Keluhanmonoartikulerberupanyeri,bengkak,merahdanhangat,disertaikeluhan
sistemikberupademam,menggigildanmerasalelah,disertailekositosisdanpeningkatan
lajuendapdarah.Sedangkangambaranradiologishanyadidapatkanpembengkakanpada
jaringanlunakperiartikuler.Keluhancepatmembaiksetelahbeberapajambahkantanpa

19

terapi sekalipun. Padaperjalananpenyakitselanjutnya,terutamajikatanpaterapiyang

adekuat,serangandapatmengenaisendisendiyanglainsepertipergelangantangan/kaki,
jaritangan/kaki,lututdansiku,ataubahkanbeberapasendisekaligus.Seranganmenjadi
lebihlamadurasinya,denganintervalseranganyanglebihsingkat,danmasapenyembuhan
yanglama.Faktorpencetusseranganakutantaralaintraumalokal,diettinggipurin,minum
alkohol,kelelahanfisik,stress,tindakanoperasi,pemakaiandiuretik,pemakaianobatyang
meningkatkanataumenurunkanasamurat.Diagnosisyangdefinitif/goldstandard,yaitu
ditemukannyakristalurat(MSU)dicairansendiatautofus.

Untukmemudahkanpenegakandiagnosisarthritisgoutakut,dapatdigunakankriteriadari
ACR(AmericanCollegeofRheumatology)tahun1977:
A. Ditemukannyakristaluratdicairansendi,atau
B. Adanyatofusyangberisikristalurat,atau
C.Terdapat6dari11kriteriaklinis,laboratorisdanradiologisberikut:
1.Terdapatlebihdarisatukaliseranganarthritisakut
2.Inflamasimaksimalterjadidalamwaktusatuhari
3.Arthritismonoartikuler
4.Kemerahanpadasendi
5.BengkakdannyeripadaMTP1
6.ArtritisunilateralyangmelibatkanMTP1
7.Artritisunilateralyangmelibatkansenditarsal
8.Kecurigaanadanyatofus
9.Pembengkakansendiyangasimetris(radiologis)
10.Kistasubkortikaltanpaerosi(radiologis)
11.Kulturmikroorganismenegativepadacairansendi
2. Stadiuminterkritikal
Stadiuminimerupakankelanjutanstadiumgoutakut,dimanasecarakliniktidakmuncul
tandatandaradangakut,meskipunpadaaspirasicairansendimasihditemukankristalurat,
yangmenunjukkanproseskerusakansendiyangterusberlangsungprogresif.Stadiumini
bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata
laksanayangadekuatakanberlanjutkestadiumgoutkronik.
3. Artritisgoutkronik=kroniktofaseusgout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi
cuping telinga, MTP1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak
menimbulkannyeri,tapimudahterjadiinflamasidisekitarnya,danmenyebabkandestruksi
yangprogresifpadasendisertamenimbulkandeformitas.Selainitutofijugaseringpecah
dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan
fungsiginjaldanpenggunaandiuretik. Padabeberapastudididapatkandatabahwadurasi
dariseranganakutpertamakalisampaimasukstadiumgoutkronikberkisar342tahun,
20

denganratarata 11,6tahun. Pada stadiuminiseringdisertai batusaluran kemih sampai

penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada
miokardium, katub jantung, system konduksi, beberapa struktur di organ mata terutama
sklera,danlaring.
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria
diagnostikpasti.Gambaranradiologisdidapatkanerosipadatulangdansendidenganbatas
sklerotikdanoverhangingedge.
(Hidayat,2010)
3.7 Diagnosis
Padapemeriksaanfisikdidapatkanmanifestasiklinissepertidiatas,danterutamayangperlu
diperhatikanadalah:
Terdapat6dari11kriteriaklinis,laboratorisdanradiologisberikut:
1.Terdapatlebihdarisatukaliseranganarthritisakut
2.Inflamasimaksimalterjadidalamwaktusatuhari
3.Arthritismonoartikuler
4.Kemerahanpadasendi
5.BengkakdannyeripadaMTP1
6.ArtritisunilateralyangmelibatkanMTP1
7.Artritisunilateralyangmelibatkansenditarsal
8.Kecurigaanadanyatofus
9.Pembengkakansendiyangasimetris(radiologis)
10.Kistasubkortikaltanpaerosi(radiologis)
11.Kulturmikroorganismenegativepadacairansendi
Padapemeriksaandarahlaboratorium,didapatkadarasamuratserumtinggi(>7.4mg/dL)
pada 95% penderita serangan gout arthritis. Meski demikian, serangan gout arthritis dapat
terjadipadakadarasamuratserumrendahmaupuntinggi.Fluktuasi/perubahankadarasamurat
darah yang cepat, baik meningkat maupun menurun, merupakan faktor penting dalam
pembentukan gout. Mekanisme onset gout lambat (stadium kronis) saat ini lebih banyak
dimengertiketimbanggoutonsetcepat.Padastadiumkronis,terjadiinvasitofuspadajaringan
articulardanperiarticular.
Batu asam urat ginjal dapat ditemukan pada 510% penderita gout arthritis. Kondisi
hyperuricemiasangaterathubungannyadengankemungkinanuntukterbentuknyabatuginjal.
Halinidiperkuatdengandatabahwarisikoterbentuknyabatuginjal(padaorangdengankadar
asamuratdarah>13mg/dL)mencapai50%.
(Papadakis,2013;Fauci,2012)
Pengambilan cairan synovial (pada sendi yang terserang) juga perlu dilakukan untuk
mengonfirmasi diagnosis. Pada saat terjadi serangan gout, MSU kasar seperti jarum dapat
terlihatsecaramikroskopis,baikpadainteraselulermaupunextraseluler.

21

ed Arthropathies

ects middle-aged
results from an
a. It typically is
thritis caused by
e tissuetophi and
uric acid nephro-

needle-shaped MSU crystals typically are seen both intracellularly

and extracellularly (Fig. 333-1). With compensated polarized light

estations of
s

opathies

oid arthritis

ng spondylitis

yndrome

ndrome

Gambar4.Gambaranekstraselulerdanintraselulerkristalmonosodiumurate.Sampeldiambil
Figure 333-1 Extracellular and intracellular monosodium urate
daricairansynovialsendiyangterserang.(Fauci,2012)
crystals, as seen in a fresh preparation of synovial fluid, illustrate needleand rod-shaped crystals. These crystals are strongly negative birefringent
crystals under compensated polarized light microscopy; 400.
Padacairansynovialjugadapatditemukankadarleukosityangtinggi(2000hingga60.000/l).

Efusitampakkeruhberawankarenatingginyakadarleukosit.

2837

(Fauci,2012)

Padatahapawaldaripenyakitgout,gambaranradiografitidakmenunjukkanperubahanapapun.
Namun, seiring dengan berkembangnya penyakit, dapat terlihat gambaran erosi pada sendi
yang diserang. Ketika erosi ini terletak dengan dengan tofus jaringan halus, maka dapat
dipastikanmenderitagout.
(Papadakis,2013)
3.8 DiagnosisBanding
Goutakutseringkalimiripgejalanyadengancellulitis.Tesbakteriologidapatdenganmudah
mengeliminasi kemungkinan arthritis pyogenic. Pseudogout dapat dibedakan dengan
identifikasi kristal calcium pyrophosphate pada cairan synovial (meskipun biasanya terjadi
dengankadarasamuratdarahnormal).
Arthritistofaseuskronikmemilikigejalayangmiripdenganrheumatoidarthritiskronis;meski
demikian, gout biasanya ditegakkan apabila penderita memiliki riwayat monoarthritis yang
diakibatkan oleh penumpukan kristal urate (dan apabila adanya tofus). Apabila diperlukan,
biopsidapatdilakukanuntukmembedakantofusdengannodulrheumatoid.Gambaranradiologi
gout memiliki kemiripan dengan gambaran radiologis beberapa penyakit lain, seperti
rheumatoidarthritis,sarcoidosisdanmultiplemyeloma.
(Papadakis,2013)
3.9 Penatalaksanaan
a. Hiperuricemiaasimptomatik
Hiperuricemiaasimptomatiktidakperludilakukanpenanganan;obatobatanpenurunasam
urattidakperludiebrikansampaiterjadiarthritis,calculirenal,ataupunmunculnyatophus.
b. Seranganakut
Perlu digarisbawahi bahwa hal pertama yang perlu ditangani adalah arhtritisnya.
Hiperuricemia dapat ditangani beberapa minggu atau bulan setelah terjadinya serangan;
karena perubahan kadar asam urat dalam darah dapat menyebabkan munculnya gout

22

arthritislagi.
1. NSAID
ObatobatjenisNSAIDmerupakandrugofchoicepadakasusgoutakut.Indomethacin
biasanyadiberikankepadapenderitagoutarthritisakut,namunobatobatNSAIDbaru
jugadapatdiberikan(apabilamemilikiefektivitasyangsama).Indomethacindiberikan
dengandosis2550mgperoralsetiap8jamsekali,sampaisimptommereda(biasanya
diberikan dalam waktu 510 hari). Kontraindikasinya adalah pada penderita peptic
ulcer,gangguanfungsiginjal,danriwayatalergiNSAID.Untukpenderitadenganrisiko
pendarahanGITtinggi,berikancelecoxib(200mgduakaliseharipadaharipertama,
kemudian100mgduakaliseharipadaharikeduadanseterusnya).
2. Corticosteroid
Pemberian corticosteroid biasanya memberikan efek yang sangat cepat dalam
meredakan gejala. Corticosteroid sangat berguna pada penderita yang memiliki
kontraindikasi terhadap NSAID. Corticosteroid dapat diberikan iv (misalnya
methylprednisolone 40mg/hari, kurangi bertahap dosisnya selama 7 hari) atau oral
(misalnyaprednisone,4060mg/hari,kurangibertahapdosisnyaselama7hari).Apabila
goutnya terjadi monarticular, pemberian intraarticular dapat diberikan (misalnya
triamcinolone,1040mgtergantungdaribesarnyasendi),danterbuktisangatefektif.
(Papadakis,2013)

3.10 Pencegahan
a. Diet
Halutamayangdapatdicegahdaritimbulnyaserangangoutadalahmengurangiasupan
makanan yang kaya purine. Konsumsi dagingdagingan dan seafood yang tinggi relatif
meningkatkanrisikoserangangout.Sementarakonsumsimakananrendahpurine,seperti
produk susu, relatif mengurangi risiko serangan gout. Eksresi asam urat dapat terbantu
denganminumpalingtidak2Lairsehari,karenadapatmengurangipresipitasiasamuratdi
saluranurinari.
b. Hindariobatobattertentu
Beberapaobattertentudapatmenyebabkanserangangout,antaralainThiazidedanloop
diuretic.
c. Colchicine
Terdapat dua indikasi pemberian colchicine. Pertama, colchicine dapat diberikan untuk
menghindariseranganberikutnya.Bagipenderitayangmenderitahiperurisemiaringan,dan
beberapakaliterseranggout,makacolchicinejangkapanjangmerupakanprofilaksistepat
yangdiperlukan.Kedua,colchicinemerupakankombinasidenganobatobatallopurinol,
tujuannya adalah untuk mencegah serangan gout apabila kadar asam urat dalam darah
berkurang.Untukkeduaindikasitersebut,berikamsebanyak0.6mgcolchicineduakali
sehari.
d. Penggunaanobaturicosuric
Carakerjaobaturicosuricadalahdenganmemblokirreabsorpsiditubulusginjal.Ketika
dikombinasidengancolchicine,keduaobattersebutdapatmengurangirisikoserangangout
akut. Indikasi pemberian uricosuric adalah untuk penderita yang semakin sering

23

frekuensinya terserang gout. Agen uricosuric tidak efektif apabila filtration rate
glomerulusnya<60mL/menit.
Beberapaobaturicosuricberikutdapatdiberikan[1]Probenecid,0.5gramperoral1kalidi
haripertama,danditingkatkandosisnyamenjadi12gramsehari;atau[2]sulfinpyrazone,
50100mgperoralduakaliseharipadaharipertama,kemudianditingkatkanmenjadi200
400mgduakalisehari.
Peringatandalampemberianobaturicosuric
Pastikanbahwaoutputcairandariurinkuranglebih2000mLuntukmengurangipresipitasi
asamuratdisaluranurinari.
e. XanthineOxidaseInhibitor
Obatobatxanthineoxidaseinhibitordapatdengancepatmengurangiasamuratplasmadan
urin, dan juga dapat memobilisasi tophus. Terdapat 2 xanthine oxidase inhibitor untuk
mengobatigout:allopurinoldanfebuxostat.Obathanyabisasalahsatunyasaja,tidakboleh
dikombinasikeduanya.Hipersensitivitasterhadapallopurinolterjadipada2%kasus,dan
bersifatlifethreatning.Gejalaumumhipersensitivitasnyaadalahruampruritic,yangpada
akhirnyadapatperkembangmenjadinekrolysisepidermis,terutamaketikaobatallopurinol
terus diberikan. Pasien harus diberitahu untuk menghentikan konsumsi allopurinol
apabilamunculruam.
Dosis awal allopurinol adalah 300 mg/hari peroral (untuk pasien dengan fungsi ginjal
normal),dosisallopurinoldapatditingkatkanper100mghinggakadarasamuratdarah<
6.0mg/dLKeberhasilantreatmentbiasanyadicapaiapabilaallopurinoldiberikansebanyak
300400mgsehari.Dosismaksimumnyaadalah800mgperhari.Untukpasiendengan
gangguanginjal,dosisawalnyaadalah50100mgsehari.
AlternatifnyaadalahFebuxostat,diberikan40mg/harisebagaidosisawal.Apabilakadar
asam urat darah belum turun sesuai target dalam waktu 2 minggu, maka dosis bisa
dinaikkanhinggamaksimumnyayaitu80mg/hari.
(Papadakis,2013)

3.11 Prognosis
Apabilatidakdilakukanterapiyangtepat,seranganakutdapatterjadiselamabeberapahari
hinggabeberapaminggupenuh.Intervaldariduaserangangoutdapatterjadikapanpun,bahkan
hingga tahunan berikutnya. Gout arthritis kronis dapat terjadi setelah penderita mengalami
beberapakaliserangangoutakut(namunterjadiapabilatidakmendapatkantreatmentyang
tepat).Penyakitgoutdapatberkembanglebihhebatapabilaonsetgoutnyaterjadipadasaatusia
muda.Arthropathydestruktifbiasanyajarangterjadipadapenderitayangseranganpertamanya
diatasusia50tahun.
(Papadakis,2013)

24

DAFTARPUSTAKA
Cui,D.(2011).Atlasofhistology:withfunctionalandclinicalcorrelations.Philadelphia:
WoltersKluwerHealth/LippincottWilliams&Wilkins.
Doherty,M.(2009).Newinsightsintotheepidemiologyofgout.Rheumatology,48(2),
ii2ii8.RetrievedSeptember12,2013,from
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/48/suppl_2/ii2.full
Dorland,W.A.(2007).Dorland'sillustratedmedicaldictionary(31sted.).Philadelphia,
PA:Saunders.

25

Fauci,A.S.,&Harrison,T.R.(2012).Harrison'sonlinefeaturingthecompletecontents
ofHarrison'sPrinciplesofinternalmedicine,18thedition(18thed.).NewYork:
McGrawHill,MedicalPub.Division.
Hansen,J.T.,&Netter,F.H.(2010).Netter'sclinicalanatomy(2nded.).Philadelphia:
Saunders/Elsevier.
Haq,A.,Mahmood,R.,Ahmad,Z.,Rehman,J.,&Jilani,G.(2010).AssociationofSerum
UricAcidwithBloodUreaandSerumCreatinine.PakJPhysiology,6(2),4649.
Harvey,R.A.,&Ferrier,D.R.(2011).Lippincott'sillustratedreviews,biochemistry(5th
ed.).Philadelphia:WoltersKluwerHealth.
Hidayat,R.(2009).GoutdanHiperurisemia.DexaMedica,22(2),4750.
Kumar,V.,Cotran,R.S.,&Robbins,S.L.(2003).Robbinsbasicpathology(7thed.).
Philadelphia,PA:Saunders.
Lipkowitz,M.S.(2012).RegulationofUricAcidExcretionbyTheKidney.Curr
Rheumatol,14(2),179188.
Papadakis,M.A.(2013).Currentmedicaldiagnosis&treatment2013(52nded.).New
York:McGrawHillMedical.

26