Anda di halaman 1dari 26

LI 1.

  Memahami dan Menjelaskan Anatomi Extremitas Superior
1.1 Makroskopik
Bagian­Bagian Superficialis Extremitas Superior

Gambar 1. Bagian­bagian superficialis dari extremitas atas (Hansen, 2010)

Tulang­Tulang Scapula, Clavicula, Humerus

Gambar 2. Tulang­tulang clavicula, humerus, dan scapula (Hansen, 2010)

2

 Otot­otot bagian bahu (Hansen. 2010) 3 .Musculus pada tulang Scapula. Clavicula. Humerus Gambar 3.

 yaitu (pada tabel) Tabel 1. 2010) 4 .Beberapa otot tersebut memiliki fungsi tertentu. Fungsi­fungsi otot bahu (Hansen.

 Percabangan arteri axillaris (Hansen.Vaskularisasi Axila Gambar 4. 2010) 5 . Vaskularisasi axilaris Tabel 2.

 2010) 6 .Otot­otot Bagian Lengan Atas Gambar 5. Otot­otot bagian lengan atas tampak anterior (Hansen.

 Otot­otot bagian lengan atas tampak posterior (Hansen.Gambar 6. 2010) 7 .

 Fungsi­fungsi otot lengan atas (Hansen. 2010) Gambar 6. 2010) 8 . Vaskularisasi lengan tangan atas (Hansen.Tabel 3.

Gambar 7. 2010) 9 . Persendian siku (Hansen. 2010) Gambar 8. Tulang­tulang lengan tangan bawah (Hansen.

Gambar 8. Otot­otot lengan tangan bawah (Hansen. 2010) 10 .

 2010) 11 .Tabel 4. Daftar gerakan extremitas dengan otot­otot yang terlibat (Hansen.

Diaphysis   dari   tulang   pipa   biasanya   terdiri   dari  compact   bone  dan  cancellous   bone. (Cui.   Tulang   pipa   memiliki   panjang   yang melebihi lebarnya.   yang memiliki   perbedaan   densitas   di   antara   keduanya. serta   ada   beberapa   tulang   yang   bentuknya   irreguler.   Bagian   metaphysis   merupakan   bagian peralihan antara epiphysis dengan diaphysis. dan tulang pipih. tulang pendek. dan terdiri dari diaphysis serta epiphysis.2 Mikroskopik Struktur Histologi Tulang Gambar 9.   misalnya   pada   tulang­tulang   pergelangan   tangan   dan   pergelangan   kaki. 2011) Tulang dapat diklasifikasi menjadi 4 jenis. Struktur Histologi Tulang Pipa (Cui. yaitu tulang pipa.1. Tulang pendek memiliki bentuk hampir   kuboid. 2011) 12 .

 2011) Struktur Histologi Otot Gambar 11.Proses Pembentukan Tulang Pipa Gambar 10. 2011) 13 . Proses Pembentukan Tulang Pipa (Cui. Tiga jenis otot (Cui.

 Histologi Otot Rangka (Cui.Gambar 12. 2011) 14 .

 Sebagian besar dari asam urat 15 . Proses ini merupakan akhir dari degradasi purin pada manusia.   enzim   nukleosidase menyederhanakan   nukleosida   menjadi   pirimidin   dan   purin   (dengan   produk   sampingan deoksiribosa yang langsung diserap ke pembuluh darah). 2011) Gambar   1. yaitu inosine dan guanosine oleh enzim 5­nucleotidase [3]   Enzim   purine   nucleoside   phosphorylase   mengubah inosin dan guanosin menjadi bentuk basa­basa purinnya. Gambar 2.   pankreas   menyekresi   enzim Nuclease dan Phosphodiesterase. Asam nukleat yang sudah   terdenaturasi   ini   kemudian   melewati   pankreas.LI 2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat 2.   enzim   nukleotidase   menyederhanakan mononukleotida   menjadi   nukleosida.  di   mana.   Pada   saat   makanan   masuk   ke   dalam lambung.   purin   mengalami   beberapa   tahap metabolisme yaitu [1]   Gugus   amino   dihilangkan   dari   AMP   (Adenosine Mono Phosphate) untuk membentuk IMP (Inosine Mono Phosphate) oleh enzim AMP deaminase. Basa purin tersebut dapat berupa DNA dan RNA.   Di   dalam   usus   halus. Kedua enzim ini menyederhanakan molekul asam nukleat menjadi   mononukleotida   nya. Proses katabolisme purin menjadi asam urat (Harvey & Ferrier. Sumber utamanya adalah dari makanan   seperti   daging­dagingan   dan   makanan   laut. yaitu hypoxanthine dan guanine. [2] IMP dan GMP kemudian dikonversi menjadi bentuk nukleosida­nukleosida nya. Asam urat pada umumnya dieksresi melalui urin. (Harvey & Ferrier. 2011) Pembentukan asam urat terjadi di sel­sel mukosa usus halus. Atau bisa juga dengan   mengubah   adenosin   untuk   membentuk   inosine (hypoxanthine­ribose) oleh enzim adenosine deaminase.   Dan   tahap   akhirnya. keadaan yang asam membuat   DNA dan RNA terdenaturasi. [4] Guanine di­deaminasi untuk membentuk xanthine [5]   Hypoxanthine   kemudian   dioksidasi   oleh   enzim xanthine oxidase menjadi xanthine. 2011) Selanjutnya. yang nantinya dapat dioksidasi   kembali   oleh   enzim   xanthine   oxidase   untuk membentuk asam urat.   Proses   Katabolisme   Asam   Nukleat   menjadi Pirimidin dan Purin (Harvey & Ferrier.1 Metabolisme Asam Urat Asam  urat  merupakan  zat  padat  yang terbentuk  dari  perombakan  basa purin  (Adenine  dan Guanine).

 dan psoriasis. lebih dari 99% asam urat akan direabsorpsi.   hiperuricemia   dibagi   menjadi   2   kelompok sebab: a.   Pada   pria.   atau   aspirin   dosis   rendah). obat­obatan sitotoksik.   kadar normalnya   adalah   2. Studi lain menunjukkan bahwa hampir semua transpor asam urat terjadi di tubulus proksimal..   dengan manifestasi klinis antara lain [1] Hiperuricemia dan calculi asam urat. baik karena produksi berlebih asam urat ataupun gangguan eksresi asam urat (dan terkadang dapat terjadi keduanya secara bersamaan). 2007) 3. asam urat diekskresi oleh ginjal sebanyak 70%. Bahkan. dan glycogen storage diseases). 2011) 2. apabila sedang mengonsumsi obat­obatan.   adanya   carcinoma   dan sarcoma.   dieksresi   ke   dalam   urin. Hiperuricemia primer 1.8 mg/dL (80 – 350 µmol/L).2 Ekskresi Asam Urat Dari studi yang sudah dilakukan pada manusia. Hiperuricemia sekunder 1.   kadar normalnya yaitu 1.4 – 5. Peningkatan katabolisme purin Myeloproliferative   disorders. Asam urat di plasma darah sebagian kecil terikat oleh protein dan hampir 100% nya secara bebas terfiltrasi di glomerulus menuju tubulus renalis.1 Definisi Gout   merupakan   serangkaian   kelainan   akibat   adanya   kelainan   metabolisme   purin.   Sementara   untuk   wanita. 2. (Harvey & Ferrier.   [3] adanya deposit berbentuk tophaceous dari kristal zat tersebut di persendian eksremitas. sebanyak 5% hingga 10% asam urat   yang   terfiltrasi. Peningkatan produksi purine Penyebabnya bisa idiopathic (tidak diketahui secara jelas).   Dilihat   dari   sumber   penyebabnya.3 Kadar Normal Asam Urat dalam Darah Kadar   normal   asam   urat   dalam   darah   untuk   pria   dan   wanita   berbeda. 2012) 2. Penurunan eksresi asam urat oleh ginjal Dapat   diakibatkan   oleh   obat­obatan   (misalnya   Thiazide.   lymphoproliferative   disorders. (Dorland. 2. Transpor utama yang terjadi pada umumnya adalah reabsorpsi. 2010) LI 3. [2] Inflamasi arthritis akut   yang   berulang   (kambuhan)   akibat   penumpukan   monosodium   urate   monohydrate. (Haq. hemolytic anemia kronis.2 Etiologi Gout merupakan penyakit yang terkait dengan hiperuricemia. 16 .4   –   7. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis 3. Pada kondisi normal.   Namun. maupun akibat adanya defek enzim spesifik (misalnya pada penderita Lesch­Nyhan syndrome. (Lipkowitz.   tubulus   proximal   renalis   memiliki kemampuan untuk meningkatkan reabsorpsi asam urat.4   mg/dL   (140   –   440   µmol/L). al. Penurunan eksresi asam urat renal idiopathic b. atau hingga ke tubulus distal (namun dalam jumlah yang lebih sedikit). yang nantinya diekskresi oleh ginjal. et.yang dihasilkan dibawa oleh darah.

4 Patogenesis Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi.  Pria pada keadaan normalnya memiliki kadar asam urat darah yang lebih tinggi dari wanita. setelah menopause.3 Epidemiologi Penyakit ini sering menyerang orang­orang di daerah kepulauan pasifik seperti orang Filipina dan   Samoa.hyperlacticademia   (penderita   lactic   acidosis   dan   alcoholism). dapat menjelaskan 17 . perlu diketahui juga bahwa ada beberapa jenis makanan yang memiliki kadar purine yang   tinggi. (Doherty. 2009) 3. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi kea daan hiperurisemia.   hyperketoacidemia (penderita diabetic ketoacidosis atau stravation acidosis). diabetis insipidus. Kadar purine pada beberapa makanan (Papadakis. Pada wanita.  Tabel 1. Hal ini   disebabkan   karena   wanita   memiliki   hormon   estrogen   yang   memiliki   efek   uricosuric. 2013) 3.   sehingga   merangsang   timbunan   urat   dalam   bentuk   garamnya   terutama monosodium   urat   di   berbagai   tempat/jaringan. Namun. Selain itu. yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang   batasnya. biasanya berusia di atas 30 tahun. onset terjadinya gout adalah setelah menopause. wanita memiliki risiko terkena gout yang sama besar dengan pria.   Makanan­makanan   tersebut   dapat   menyebabkan   gout   pada   pasien   yang sebelumnya sudah pernah terdiagnosis gout. sehingga wanita yang berusia muda jarang terserang gout. Namun secara umum. serta bartter syndrome.   Hal   ini   disebabkan   faktor   penyebab   gout   memiliki   komponen   yang   bersifat herediter. sebanyak 90% penderita penyakit gout adalah pria.  Menurunnya   kelarutan   sodium   urat   pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki.

Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum. meskipun juga dapat terjadi di sendi lain. biasanya distribusi arthritisnya   tidak   simetris.   Sendi   metatarsophalangeal   (MTP)   paling   sering   menjadi tempat terjadinya serangan. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. fibroblas.IL6.   Sendi­sendi   yang   terserang   dapat   terlihat   membengkak. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membransinovium). seperti sendi­sendi kaki.6 Manifestasi Klinis Gout arthritis merupakan penyakit dengan onset yang sangat cepat dan seringkali terjadi pada saat malam hari.kenapa  kristal MSU  (monosodium urat)  mudah diendapkan di  pada kedua  tempat tersebut.  (Hidayat.. Pengobatan dengan allopurinol pada  awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. dan sel raksasa benda asing. erosi tulang rawan. 2009) Adanya kristal monosodium urate ini dapat menyebabkan proses inflamasi dengan beberapa cara. akan terasa keras. terutama leukotrien B. Kemudian dapat terlihat juga warna kemerahan.   Gout   arthritis   dapat menyerang lebih dari satu sendi dalam satu waktu. (Robbins. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. telah diketahui bahwa penyakit gout terjadi karena adanya perubahan kadar asam urat dalam darah   (baik   turun   maupun   naik).5 Patofisiologi 3. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. al. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.   Gout   di   bagian   pinggul   dan   bahu   jarang   terjadi.   apabila bagian kulitnya dipegang. disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. 2003) 3. IL-8. 2. Penurunan   asam   urat   serum   dapat   mencetuskan   pelepasan   kristal   monosodium   urat   dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals shedding). Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. 18 . apabila hal ini terjadi. meninggi atau menurun. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. limfosit. jaringan lunak). dan TNF. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). et. Namun. pergelangan   kaki. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal­1 (MTP­1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang­ulang pada daerah tersebut. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Gout dapat terjadi tanpa didahului gejala­gejala atau yang terlihat. bursa. yaitu:  1.

 serta bagian tangan. Tofus di sendi tangan (Papadakis. (Papadakis. yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. merah dan hangat. 2013) Gambar 3. 2013) Menurut Hidayat pada jurnalnya tahun 2009. penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. kaki. Pada 85­90% kasus. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa 19 . manifestasi klinis gout arthritis dibagi menjadi 3 stadium: 1. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritis gout. Gejala yang muncul sangat khas. Tophus dapat ditemukan di bagian telinga eksternal. bengkak. kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. hingga pada suhu tubuh 39C. dan setelah 60 tahun pada perempuan. Artritis gout akut  Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40­60 tahun pada laki­laki.Demam dapat terjadi. menggigil dan merasa lelah. disertai keluhan sistemik berupa demam. dan bursa prepatella. disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Keluhan monoartikuler berupa nyeri. yang mungkin merupakan manifestasi adanya gang­ guan enzimatik spesifik. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun. serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP­1 yang biasa disebut podagra. olecranon. Biasanya tofus terjadi beberapa tahun setelah serangan pertama gout arthritis. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler.

Adanya tofus yang berisi kristal urat. jari tangan/kaki. tindakan operasi. Serangan menjadi lebih lama durasinya.   tendon   Achilles   dan   jari   tangan.   Dan   tanpa   tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik. pemakaian diuretik. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut. Stadium ini bisa   berlangsung   beberapa   tahun   sampai   10   tahun   tanpa   serangan   akut. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi 2.   olekranon. kelelahan fisik. lutut dan siku. Arthritis monoartikuler 4. atau bahkan beberapa sendi sekaligus. laboratoris dan radiologis berikut: 1. yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. pemakaian obat yang meningkatkan atau menurunkan asam urat. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) 11.terapi   sekalipun.   serta   terjadi   infeksi   sekunder. Selain itu tofi juga sering pecah dan   sulit   sembuh. di mana secara klinik tidak muncul tanda­tanda radang akut. Artritis unilateral yang melibatkan MTP­1 7. atau C.  dengan   predileksi cuping   telinga. diet tinggi purin. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)  10.   MTP­1. stress.   Kecepatan   pembentukan   deposit   tofus tergantung   beratnya   dan   lamanya   hiperurisemia. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi. yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout Stadium   ini  ditandai   dengan  adanya  tofi   dan  terdapat   di  poliartikuler. Diagnosis yang defini­ tif/gold standard. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut. tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya. 3. Kemerahan pada sendi 5. meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat.  Terdapat 6 dari 11 kriteria klinis. Bengkak dan nyeri pada MTP­1 6. 20 .   dan   akan   diperberat   dengan   gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik.  Pada perjalanan penyakit selanjutnya. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut  2. terutama jika tanpa terapi yang adekuat. dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977: A. dengan interval serangan yang lebih singkat. serangan dapat mengenai sendi­sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki.   Tofi   sendiri   tidak menimbulkan nyeri. minum alkohol. atau B. dan masa penyembuhan yang lama. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari  3.  Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3­42 tahun. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan adanya tofus 9.

  system   konduksi. Pada   analisa   cairan   sendi   atau   isi   tofi   akan   didapatkan   Kristal   MSU.   katub   jantung.   sebagai   kriteria diagnostik pasti.   serangan   gout   arthritis   dapat terjadi pada kadar asam urat serum rendah maupun tinggi. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) 11. Kemerahan pada sendi 5.   MSU   kasar   seperti   jarum   dapat terlihat secara mikroskopis.   merupakan   faktor   penting   dalam pembentukan   gout.  Timbunan   tofi   bisa   ditemukan   juga   pada miokardium. Kecurigaan adanya tofus 9. Artritis unilateral yang melibatkan MTP­1 7. 2010) 3. dan terutama yang perlu  diperhatikan adalah: Terdapat 6 dari 11 kriteria klinis. 2013.   beberapa   struktur   di   organ   mata   terutama sklera. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8.dengan rata­rata  11. (Papadakis. Pada stadium kronis. (Hidayat. terjadi invasi tofus pada jaringan articular dan periarticular. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi Pada pemeriksaan darah laboratorium.   Mekanisme   onset   gout   lambat   (stadium   kronis)   saat   ini   lebih   banyak dimengerti ketimbang gout onset cepat. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut  2.  21 .   baik   meningkat   maupun   menurun.7 Diagnosis Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis seperti di atas.   Meski   demikian. Hal ini diperkuat dengan data bahwa risiko terbentuknya batu ginjal (pada orang dengan kadar asam urat darah > 13 mg/dL) mencapai 50%. baik pada interaseluler maupun extraseluler.   Pada   saat   terjadi   serangan   gout. 2012) Pengambilan   cairan   synovial   (pada   sendi   yang   terserang)   juga   perlu   dilakukan   untuk mengonfirmasi   diagnosis. didapat kadar asam urat serum tinggi (> 7. Fluktuasi/perubahan kadar asam urat darah   yang   cepat. Bengkak dan nyeri pada MTP­1 6.   Kondisi hyperuricemia sangat erat hubungannya dengan kemungkinan untuk terbentuknya batu ginjal. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)  10. Arthritis monoartikuler 4. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.6 tahun.  Pada  stadium ini sering disertai  batu saluran  kemih  sampai penyakit   ginjal   menahun/gagal   ginjal   kronik. Batu   asam   urat   ginjal   dapat   ditemukan   pada   5­10%   penderita   gout   arthritis.4 mg/dL) pada   95%   penderita   serangan   gout   arthritis. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari  3. laboratoris dan radiologis berikut: 1. Fauci. dan laring.

Arthritis tofaseus kronik memiliki gejala yang mirip dengan rheumatoid arthritis kronis. ataupun munculnya tophus. (Papadakis.  2837 (Fauci. sarcoidosis dan multiple myeloma. Serangan akut Perlu   digarisbawahi   bahwa   hal   pertama   yang   perlu   ditangani   adalah   arhtritisnya.   seperti rheumatoid arthritis.   Pseudogout   dapat   dibedakan   dengan identifikasi   kristal   calcium   pyrophosphate   pada   cairan   synovial   (meskipun   biasanya   terjadi dengan kadar asam urat darah normal).   seiring   dengan   berkembangnya   penyakit. Gambaran radiologi gout   memiliki   kemiripan   dengan   gambaran   radiologis   beberapa   penyakit   lain. (Fauci. meski demikian. obat­obatan penurun asam urat tidak perlu diebrikan sampai terjadi arthritis. Gambaran ekstraseluler dan intraseluler kristal monosodium urate. Namun. 2013) 3.   dapat   terlihat   gambaran   erosi   pada   sendi yang   diserang. Hiperuricemia asimptomatik Hiperuricemia asimptomatik tidak perlu dilakukan penanganan. Pada cairan synovial juga dapat ditemukan kadar leukosit yang tinggi (2000 hingga 60. 2012) Pada tahap awal dari penyakit gout. 333-1).000/µl). It typically is thritis caused by e tissuetophi and uric acid nephro- needle-shaped MSU crystals typically are seen both intracellularly and extracellularly (Fig. 2013) 3. gambaran radiografi tidak menunjukkan perubahan apapun.9 Penatalaksanaan a. illustrate needleand rod-shaped crystals.8 Diagnosis Banding Gout akut seringkali mirip gejalanya dengan cellulitis. (Papadakis.   gout   biasanya   ditegakkan   apabila   penderita   memiliki   riwayat   monoarthritis   yang diakibatkan   oleh  penumpukan   kristal   urate   (dan  apabila  adanya  tofus).  Apabila   diperlukan.   maka   dapat dipastikan menderita gout. karena   perubahan   kadar   asam   urat   dalam   darah   dapat   menyebabkan   munculnya   gout 22 . biopsi dapat dilakukan untuk membedakan tofus dengan nodul rheumatoid.   Ketika   erosi   ini   terletak   dengan   dengan   tofus   jaringan   halus. Hiperuricemia  dapat  ditangani  beberapa  minggu  atau  bulan  setelah  terjadinya  serangan. Sampel diambil Figure 333-1 Extracellular and intracellular monosodium urate dari cairan synovial sendi yang terserang. 2012) crystals. With compensated polarized light estations of s opathies oid arthritis ng spondylitis yndrome ndrome Gambar 4. 400×. Efusi tampak keruh berawan karena tingginya kadar leukosit.ed Arthropathies ects middle-aged results from an a. calculi renal. Tes bakteriologi dapat dengan mudah mengeliminasi   kemungkinan   arthritis   pyogenic. These crystals are strongly negative birefringent crystals under compensated polarized light microscopy. b. as seen in a fresh preparation of synovial fluid.

 10­40 mg tergantung dari besarnya sendi). c. berikam sebanyak 0. Untuk penderita dengan risiko pendarahan GIT tinggi. 2. Colchicine Terdapat   dua   indikasi   pemberian   colchicine.arthritis lagi.10 Pencegahan a. sampai simptom mereda (biasanya diberikan   dalam   waktu   5­10   hari). dan beberapa kali terserang gout.   kurangi   bertahap   dosisnya   selama   7   hari)   atau   oral (misalnya prednisone. Hindari obat­obat tertentu Beberapa obat tertentu dapat menyebabkan serangan gout. 1. Bagi penderita yang menderita hiperurisemia ringan.   Kontraindikasinya   adalah   pada   penderita   peptic ulcer. 2013) 3.   Corticosteroid   sangat   berguna   pada   penderita   yang   memiliki kontraindikasi   terhadap   NSAID. Sementara konsumsi makanan rendah purine. Diet Hal utama yang dapat dicegah dari timbulnya serangan gout adalah mengurangi asupan makanan   yang   kaya   purine.   pemberian   intra­articular   dapat   diberikan   (misalnya triamcinolone. Kedua. maka colchicine jangka panjang merupakan profilaksis tepat yang diperlukan. seperti produk  susu. b. karena dapat mengurangi presipitasi asam urat di saluran urinari. (Papadakis.   Indikasi   pemberian   uricosuric   adalah   untuk   penderita   yang   semakin   sering 23 . Penggunaan obat uricosuric Cara kerja obat uricosuric adalah dengan memblokir reabsorpsi di tubulus ginjal. Ketika dikombinasi dengan colchicine. Apabila gout­nya   terjadi   monarticular.  relatif   mengurangi   risiko  serangan   gout. Corticosteroid Pemberian   corticosteroid   biasanya   memberikan   efek   yang   sangat   cepat   dalam meredakan   gejala.   colchicine   dapat   diberikan   untuk menghindari serangan berikutnya. d. kurangi bertahap dosisnya selama 7 hari). namun obat­obat NSAID baru juga dapat diberikan (apabila memiliki efektivitas yang sama).6 mg colchicine dua kali sehari. kedua obat tersebut dapat mengurangi risiko serangan gout akut. kemudian 100 mg dua kali sehari pada hari kedua dan seterusnya). gangguan fungsi ginjal. tujuannya   adalah   untuk   mencegah   serangan   gout   apabila   kadar   asam   urat   dalam   darah berkurang. berikan celecoxib (200 mg dua kali sehari pada hari pertama.  Eksresi  asam   urat  dapat  terbantu dengan minum paling tidak 2L air sehari. antara lain Thiazide dan loop diuretic. Untuk kedua indikasi tersebut. NSAID Obat­obat jenis NSAID merupakan drug of choice pada kasus gout akut. 40­60 mg/hari. colchicine merupakan kombinasi dengan obat­obat allopurinol.   Pertama. Indomethacin biasanya diberikan kepada penderita gout arthritis akut.   Corticosteroid   dapat   diberikan   iv   (misalnya methylprednisolone   40mg/hari. dan terbukti sangat efektif. Indomethacin diberikan dengan dosis 25­50 mg peroral setiap 8 jam sekali.   Konsumsi   daging­dagingan   dan  seafood  yang   tinggi   relatif meningkatkan risiko serangan gout. dan riwayat alergi NSAID.

  dan   juga   dapat   memobilisasi   tophus. dan ditingkatkan dosisnya menjadi 1­2 gram sehari. dosis awalnya adalah 50­100 mg sehari. Peringatan dalam pemberian obat uricosuric Pastikan bahwa output cairan dari urin kurang lebih 2000 mL untuk mengurangi presipitasi asam urat di saluran urinari.5 gram peroral 1 kali di hari pertama. Apabila kadar asam   urat   darah   belum   turun   sesuai   target   dalam   waktu   2   minggu. Penyakit gout dapat berkembang lebih hebat apabila onset gout nya terjadi pada saat usia muda. dosis allopurinol dapat ditingkatkan per 100 mg hingga kadar asam urat darah < 6. Beberapa obat uricosuric berikut dapat diberikan [1] Probenecid. Dosis maksimumnya adalah 800 mg per hari. 50­100 mg per oral dua kali sehari pada hari pertama. tidak boleh dikombinasi keduanya. 2013)   3. Interval dari dua serangan gout dapat terjadi kapanpun.  Pasien   harus   diberitahu   untuk   menghentikan   konsumsi   allopurinol apabila muncul ruam. terutama ketika obat allopurinol terus   diberikan. Untuk pasien dengan gangguan ginjal.frekuensinya   terserang   gout. Arthropathy destruktif biasanya jarang terjadi pada penderita yang serangan pertamanya di atas usia 50 tahun. dan bersifat life­threatning. Hipersensitivitas terhadap allopurinol terjadi pada 2% kasus. e. atau [2] sulfinpyrazone. (Papadakis. 0.   Terdapat   2   xanthine   oxidase   inhibitor   untuk mengobati gout: allopurinol dan febuxostat.11 Prognosis Apabila tidak dilakukan terapi yang tepat. Obat hanya bisa salah satunya saja. yang pada akhirnya dapat perkembang menjadi nekrolysis epidermis.   Agen   uricosuric   tidak   efektif   apabila  filtration   rate glomerulusnya < 60 mL/menit. Alternatifnya adalah Febuxostat. diberikan 40 mg/hari sebagai dosis awal.0 mg/dL Keberhasilan treatment biasanya dicapai apabila allopurinol diberikan sebanyak 300­400 mg sehari. 2013) 24 .   maka   dosis   bisa dinaikkan hingga maksimumnya yaitu 80 mg/hari. kemudian ditingkatkan menjadi 200­ 400 mg dua kali sehari.   Gout   arthritis   kronis   dapat   terjadi   setelah   penderita   mengalami beberapa kali serangan gout akut (namun terjadi apabila tidak mendapatkan treatment yang tepat). bahkan hingga   tahunan   berikutnya. Dosis   awal   allopurinol   adalah   300   mg/hari   peroral   (untuk   pasien   dengan   fungsi   ginjal normal). Gejala umum hipersensitivitasnya adalah ruam pruritic. (Papadakis. serangan akut dapat terjadi selama beberapa hari hingga beberapa minggu penuh. Xanthine Oxidase Inhibitor Obat­obat xanthine oxidase inhibitor dapat dengan cepat mengurangi asam urat plasma dan urin.

 Philadelphia:  Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 48(2).  ii2­ii8. 25 . D.org/content/48/suppl_2/ii2.oxfordjournals. Rheumatology. (2011). Philadelphia. 2013. Retrieved September 12. (2009). W. M.  PA: Saunders.). Atlas of histology: with functional and clinical correlations.full Dorland. New insights into the epidemiology of gout. A. from  http://rheumatology.DAFTAR PUSTAKA Cui. (2007). Dorland's illustrated medical dictionary (31st ed. Doherty.

 Gout dan Hiperurisemia. (2010). Cotran. 14(2). M. 47­50. Curr  Rheumatol. Pak J Physiology. R. R. Philadelphia:  Saunders/Elsevier.  Philadelphia. J. G. Regulation of Uric Acid Excretion by The Kidney. S. Ahmad. Harrison's online featuring the complete contents  of Harrison's Principles of internal medicine. Division.). R. A. (2013). 22(2). T. 6(2). (2010).. biochemistry (5th  ed. & Robbins. (2012). Mahmood.. Association of Serum Uric Acid with Blood Urea and Serum Creatinine. J. Hidayat. (2003). L.).). 26 . 18th edition (18th ed. & Harrison. (2011). & Netter. Netter's clinical anatomy (2nd ed. R. Medical Pub. S. & Jilani. Harvey. R. A. S. S. Papadakis. Hansen. (2009).. H. A. D. Philadelphia: Wolters Kluwer Health.Fauci.. V... Dexa Medica.. Kumar. (2012). R. New  York: McGraw­Hill  Medical. PA: Saunders. A. Current medical diagnosis & treatment 2013 (52nd ed. Z.. M. T. Rehman. 46­49. 179­188. Robbins basic pathology (7th ed. Lippincott's illustrated reviews. F.). New York:  McGraw­Hill. Lipkowitz. & Ferrier.).. Haq.