BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Etiologi Penyakit Pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap

jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan
iritan kimia.1

1. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika
pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah
nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk
waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi
nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah
sirkulasi, dan drainase limfe. 1
2. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai,
dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan

gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan

jaringan pulpa.1
Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan
sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada
daerah yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat
oleh karena semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang
disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan
kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeks merupakan
faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang
melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan
ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf
jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan
gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak
jaringan pulpa.1
3. Iritan kimia.
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,
sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat
antibakteri seperti silver nitrat,

fenol dengan atau tanpa camphor, dan

eugenol dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. 1

2.2 Diagnosis Penyakit Pulpa

Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan gejala klinis oleh
karena sedikit atau tidak adanya korelasi antara data histologik penyakit
pulpa dan gejalanya. Diagnosis penyakit pulpa sebagai berikut : 1

1. Pulpitis reversibel.
Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan
kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau
atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang
dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah
faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.1
Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan
panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini
dihilangkan, nyeri akan segera hilang.1
2. Pulpitis irreversibel.
Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.
Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama
prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan
pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis
irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan
dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel
dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya

beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal

dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas
pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes
palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.1,7
Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan
asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis
pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti
bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi
dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak
diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat
inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain
dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat
dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya
disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang
mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama. 8
3. Pulpitis irreversibel hiperplastik
Pulpitis irreversibel hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis
irreversibel pada pulpa yang terinflamasi secara kronis hingga timbul ke
permukaan oklusal. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena
ruang pulpa yang masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak,
serta adanya perforasi pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa
ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan

pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat
sebagai benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di
permukaan oklusal. Polip pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan
nyeri yang menetap terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri
yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.1,8,9
4. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh
pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat
mengganggu suplai darah ke pulpa. 8
Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga
tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan
dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga
akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama
pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang
terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar
tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya,
mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.1
Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan
nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis
irreversibel

dengan

nyeri

spontan

sedangkan

nekrosis

total

tidak

menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.1,8
Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa

10

Diagnosis

Keluran

Riwayat

Temuan

Pulpa

Utama

Gigi

Radiografi

Pulpa

Tidak ada

Tidak

Normal

Elektrik

Tes
Termal
Perkusi

Palpasi

Normal

RS

TR

TR

Normal

RSB

TR

TR

TR

RLB

TR

TR

TR

TR

TR

ada

Pulpitis

Sensitif

Tidak

Reversibel

terhadap

ada

dingin
dan panas
Pulpitis

Sensitif

Nyeri

Normal /

Irreversibel

yang lama

Spontan

RLP

Variasi

Normal /

terhadap
dingin
dan panas
Nekrosis

Tidak ada

Pulpa
RLP
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:
respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan
Sumber : Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent
School J; 2005: 27(9): 15-8.

11

2.3 Jenis-jenis Bakteri pada Gigi Nekrosis

Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi pulpa yang

mengakibatkan penyakit pulpa merupakan infeksi polimikrobial yaitu infeksi
yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh
E. Ercan (2006) menyatakan bahwa beberapa bakteri yang terdapat pada
infeksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri
Prevotella spp . Daniel Saito et al (2006) menyatakan bahwa salah satu
bakteri pada infeksi endodonsi adalah bakteri Peptostreptococcus. Berikut ini
beberapa jenis bakteri yang menjadi iritan mikroba pada gigi nekrosis
berdasarkan penelitian-penelitian tersebut : 10,11

1. Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam
kondisi anaerob atau mikroaerofilik dan menghasilkan berbagai hemolisin.
Streptococcus ini adalah flora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus
genitalia. Organisme ini bersama dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan
infeksi bakteri campuran di abdomen, pevis, paru, dan otak.12
2. Porphyromonas spp.

12

Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negatif. Bakteri jenis ini
merupakan bagian dari flora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang
lain. Genus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnya dimasukkan ke
dalam genus Bacteroides. Spesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari infeksi gusi
dan periapikal gigi.12
3. Prevotella spp.
Spesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negatif dan dapat nampak
seperti coccobasillus. Spesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica,
P.bivia, dan P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya
yang merupakan bagian dari flora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil
anaerob gram positif, spesies Fusobacterium, bakteri anaerob fakultatif gram positif
dan gram negatif yang merupakan bagian dari flora normal.12
4. Fusobacterium spp.
Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomorfik gram negatif.
Sebagian besar spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin
menjadi asam propionat. Kelompok Fusobacterium meliputi beberapa spesies
yang paling sering diisolasi dari infeksi bakteri campuran yang disebabkan
oleh flora normal mukosa. Namun, spesies Fusobacterium juga dapat menjadi
satu-satunya bakteri pada sebuah infeksi. 12
5. Actinomyces spp.

13

Kelompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan

aktinomikosis. Pada pewarnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya.
Beberapa spesies dapat bersifat aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara.
Spesies Actinomyces sensitif terhadap penisilin G, eritromisin, dan antibiotik
lainya.12
6. Enterococcus spp.
Kelompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positif. Bakteri ini
bersifat nonhemolitik, katalase negatif, dan merupakan salah satu penyebab infeksi
nosokomial yang paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu.
Enterococcus lebih resisten terhadap penisilin G daripada Streptococcus. Banyak
isolat Enterococcus yang resisten terhadap vankomisin. 12

2.4 Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan

jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi
kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama
sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan.
Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang
luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. 1,8
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan
lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan

14

pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi

nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit
PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat
menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal
dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T,
limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut
meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan
untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit
polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.1,8
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke
tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke
jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak
dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk.
Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena
jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu,
pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung
dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga
akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi
langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan

15

tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya

nekrosis pulpa.1,8

16