Anda di halaman 1dari 20

ANATOMI DAN FISIOLOGI RESPIRASI

A. Respirasi
Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan lingkungan sekitarnya. Pada
manusia dikenal 2 macam respirasi sebagai berikut.
1. Respirasi eksternal
Pertukaran gas-gas antara darah dan udara di sekitarnya, meliputi :
Ventilasi : proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli
Distribusi : distribusi dan percampuran molekul-molekul gas intrapulmoner
Difusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler
Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat
2. Respirasi internal
Pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan, meliputi beberapa proses:
Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen
Distribusi kapiler
Difusi, perjalanan gas ke ruang interstisial dan menembus dinding sel
Metabolisme sel yag melibatkan enzim.
Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara pernapasan. Fungsi
tambahan ilah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolism hormone dan pembuangan
partikel. Paru ialah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curahan jantung.
Secara anatomis system respirasi terdiri dari hidung, ruang hdung, sinus paranasalis dan faring
yang berfungsi menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke saluran
pernapasan dan bagian bawah terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli, dan alveoli. Secara
fisiologis system respirasi dibagi menjadi bagian konduksi dari ruang hidung sampai bronkioli
terminalis dan bagian respirasi terdiri dari bronkioli respiratorius sampai alveoli. Paru kanan
terdiri dari tiga lobi (superior, media, inferior) dan paru kiri terdiri atas dua lobus (superior dan
inferior).
B. Sistem Respirasi
Secara anatomis dapat dibagi menjadi bagian atas (hidung, ruang hidung, sinus paranasal, dan
faring) dan bagian bawah (laring, trakea, bronkus, bronkiolus, alveolus).
Secara fisiologi dapat dibagi menjadi bagian konduksi (dari ruang hidung sampai dengan
bronkiolus terminalis) dan bagian respirasi (dari bronkiolus respiratorius sampai alveoli).

C. Pusat Respirasi
Merupakan kelompok neuron yang terletak di substansia retikuler medulla oblongata dan pons.
Terdiri dari pusat apnestik, area pneumotaksis, area ekspiratori, dan area inspiratori.

FISIOLOGI PERNAFASAN
Terdapat tiga langkah dalam proses oksigenasi, yakni: ventilasi, perfusi, dan difusi.
1. Ventilasi
Ventilasi merupakan proses untuk mengerakkan gas ke dalam dan keluar paru-paru. Ventilasi
membutuhkan koordinasi otot paru dan thokraks yang elastis dan persarafan yang utuh. Otot
pernapasan inspirasi utama adalah diafragma. Diafragma dipersarafi oleh saraf Frenikus yang
keluar dari medulla spinalis pada vertebra servikal keempat (C4).
2. Kerja Pernapasan
Pernapasan adalah upaya yang dibutuhkan untuk mengembangkan dan membuat paru
berkontraksi. Kerja pernapasan ditentukan oleh :
a. Tingkat kompliansi paru
b. Tahanan jalan napas
c. Keberadaan ekspirasi yang aktif
d. Penggunaan otot-otot bantu pernapasan.

Kompliansi merupakan kemampuan paru distensi atau mengembang sebagai respons terhadap
peningkatan tekanan intraalveolar. Kompliansi menurun pada penyakit, seperti edema pulmonar,
interstisial, fibrosis pleura dan kelainan struktur traumatik atau kongenital, seperti kifosis atau
fraktur iga.
Surfaktan merupakan zat kimia yang diproduksi di paru oleh sel tipe dua alveolar yang
mempertahankan tegangan permukaan alveoli dan mencegahnya dari kolaps.
Tahanan jalan napas merupakan perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli terkait dengan
kecepatan aliran gas yang diinspirasi. Tahanan jalan napas dapat mengalami peningkatan akibat
obstruksi jalan napas, penyakit di jalan napas kecil (seperti asma), dan edema trakeal. Jika
tahanan meningkat, jumlah udara yang melalui jalan napas anatomis menurun

VOLUME PARU
Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara
yang keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas (tidal
volume/TV).
Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi
maksimal, setelah inspirasi biasa disebut volume cadangan inspirasi
(inspiratory reserve volume/IRP).
Jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui
kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi biasa disebut volume cadangan
ekspirasi (expiratory reserve volume/ERV).
Udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal
disebut volume residu (residual volume/RV).
Ruang di dalam saluran napas yang berisi udara yang tidak ikut serta dalam
proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi
pernapasan.

Pengkuran kapasitas vital, yaitu jumlah udara terbesar yang dapat


dikeluarkan dari paru-paru setelah inspirasi maksimal, seringkali digunakan di
klinik

sebagai

indeks

fungsi

paru.

Nilai

tersebut

bermanfaat

dalam

memberikan informasi mengenai kekuatan otot-otot pernapasan serta


beberapa aspek fungsi pernapasan lain.
Fraksi volume kapasitas vital dikeluarkan pada satu detik pertama melalui
ekspirasi paksa (volume ekspirasi paksa 1 detik, FEV1, FEV 1, kapasitas
vital

berwaktu/timed

vital

capasity)

dapat

memberikan

informasi

tambahan; mungkin diperoleh nilai kapasitas vital yang normal tetapi nilai
FEV1 menurun pada penderita penyakit asma, yang mengalami peningkatan
tahanan saluran udara akibat kontribusi bronkus.

Pada keadaan normal, jumlah udara yang diinspirasikan selama satu menit
(ventilasi paru, volume respirasi semenit) sekitar 6L (500 mL/napas x 12
napas/menit).

Ventilasi

Ventilation/MVV),

atau

volunter

yang

dahulu

maksimal
disebut

(Maximal

kapasitas

Voluntary

pernapasan

maksimun (Maximal Breathing Capasity), adalah volume gas terbesar yang


dapat dimasukkan dan dikeluarkan selama 1 menit secara volunter. Pada
keadaan normal, MVV berkisar antara 125-170 L/menit.

KONTROL VENTILASI
Mekanisme yang mengatur pernafasan adalah sesuatu yang kompleks. Terdapat kelompok pusatpusat pengatur pernafasan, bertempat di batang otak, yang memproduksi aktivitas bernafas secara
otomatis. Hal ini kemudian diregulasi terutama oleh input dari kemoreseptor. Kontrol ini dapat diambil
alih oleh kontrol volunter dari ada korteks. Menahan nafas, kehilangan kesadaran, atau menghela nafas
adalah salah satu contoh pernafasan volunter.
Pusat pernafasan utama adalah pada dasar daripada ventrikel ke empat, beserta kelompokkelompok neuron inspirasi (dorsal) dan ekspirasi (ventral). Neuron-neuron terpacu secara otomatis, tetapi
respon ekspirasi hanya digunakan selama ekspirasi makasimal. Dua pusat lainnya adalah pusat apnuistik,
yang memacu inspirasi, dan pusat pneumotaksis, yang memacu inspirasi dengan mengambat kelompok
neuron dorsal diatasnya. Kemoreseptor yang mengatur pernafasan keduanya berlokasi secara sentral dan
perifer. Normalnya, kendali diberikan oleh reseptor pusat yang berlokasi di medula, yang memberikan
respon terhadap konsentrasi ion hidrogen di LCS, yang kemudian ditentukan oleh CO 2, yang berdifusi
secara bebas melewati sawar darah otak melalui darah arteri. Respon ini cepat dan sensitif terhadap
perubahan kecil pada pCO2 arteri (PaCO2).
Selain itu, terdapat pula kemoreseptor perifer yang berlokasi di badan aorta dan karotis yang
terutama merespon terhadap penurunan drastis dari O 2, tetapi beberapa juga merespon pada peningkatan
CO2 arteri. Derajat hipoksia dibutuhkan untuk memproduksi aktivasi signifikan dari reseptor O 2 dan

biasanya mereka tidak memberikan pengaruh pada keadaan normal, tetapi akan memberikan arti jika
terbukti terdapat hipoksia (PaO2 < 8kPa), sebagai contoh pada ketinggian yang tinggi ketika menghirup
udara. Hal ini juga terjadi ketika respon terhadap CO2 tidak adekuat, yang dapat terjadi jika PaCO2
meningkat secara kronis, mengakibatkan sensitivitas reseptor pusat yang berlebihan.
Sistem kontrol fisiologis yang melibatkan sistem saraf pusat biasanya memiliki tiga komponen,
yaitu sebuah area kontrol pusat, sebuah jalur aferen, dan sebuah jalur eferen. Neuron-neuron (sel saraf)
dari area kontrol mengintegrasikan informasi daribagian lain tubuh dan menghasilkan respon yang
terkoordinasi. Respon ini dari area kontrol pusat dibawa ke berbagai organ dan otot-otot sepanjang jalur
effern. Input bagi area kontrol pusat adalah melalui berbagai sensor via jalur afferen.
1. Area kontrol Pusat
Area kontrol pusat untuk pernafasan, disebut dengan pusat pernafasan, berada pada bagian
bawah daripada batang otak, yaitu pada medula oblongata. Terdapat neuron inspirasi yang aktif
selama inspirasi dan inaktif selama ekspirasi. Neuron-neuron lainnya aktif selama ekspirasi tetapi
tidak pada inspirasi neuron ekspirasi. Kedua kelompok neuron-neuron ini secara otomatis
menjaga pola ritme siklus inspirasi dan ekspirasi. Ritme otomatis ini dapat dimodifikasi oleh
informasi afferen.
2. Kemoreseptor Pusat
Kemoreseptor adalah sel-sel yang merespon terhadap stimulus kimia. Sel-sel ini adalah sel
yang berada dilantai ventrikel keempat (bagian dari batang otak) yang memberikan respon
terhadap asiditas cairan serebrospinal dan keluarannya memacu untuk bernafas.Keasaman dari
cairan diukur dari pH yang berhubungan dengan jumlah ion-ion hidrogen dalam larutan. pH
normal dari tubuh adalah 7,4; dimana pH yang lebih tinggi menggambarkan kondisi alkalis
dengan konsentrasi ion hidrogen yang rendah, dan sebaliknya. Sel-sel yang berada dilantai
ventrikel keempat memberikan respon terhadap keasaman LCS, dimana LSC yang adam
menyebbkan hiperventilasi, dan sebaliknya. Kadar karbondioksida dalam darah secara cepat
berdifusi melewati pembuluh darah ke LCS dan teradpat keseimbangan antara kadar
karbondioksida , ion hidrogen, dan ion bikarbonat LCS. Jika kadar karbondioksida dalam LCS
menigkat, demikian pula ion hidrogen dan bikarbonat. Peningkatan ini menyebabkan
hiperventilasi yang menurukna konsentrasi karbondioksida dalam darah. Kadar korbondioksida
yang rendah dalam dara (hipokarbi) memiliki efek yang berlawanan dan dapat muncul, sebagai

contoh ventilasi kendali selama anestesi. Hal ini akan menghambat kembalinya pernafasan
spontan pada akhir dari operasi.
3. Kemoreseptor perifer
Badan aorta dan karotis adalah sepotong kecil jaringan yang mengandung kemoreseptor yang
merespon terhadap konsentrasi karbondioksida dan oksigen dalam pembuluh darah arteri. Badan
karotis memiliki peran lebih penting dibandingkan badan aorta dan terletak pada percabangan
arteri karotis menjadi arteri karotis interna dan eksterna pada leher. Badan aorta terletak pada
arkus aorta. Informasi dari badan karotis dibawa melalui nervus glossofaringeus dan informasi
dari badan aorta dibawa melalui nervus vagus, ke pusat respirasi. Output dari badan karotis
diperkirakan untuk menyediakan informasi yang mengatur pernafasan oleh pusat pernafasan.
Pada orang normal, jika darah arteri yang mencapai badan karotis memiliki tekanan O2 parsial
10kPa (80mmHg) atau tekanan parsial karbondioksida lebih dari 5 kPa (40mmH), berarti ada
peningkatan nafas yang berarti. Batas ini dapat dimodifikasi oleh penyakit atau usia, contohnya,
orang-orang dengan bronkitis kronik dapat mentoleransi peningkatan konsentrasi karbondioksida
atau penurunan konsentrasi oksigen dalam darah.
4. Otak
Pernafasan dapat dipengaruhi oleh bagian lain dari otak. Kita dapat bernafas dengan sadar
lebih cepat dan dalam (hiperventilasi), dan ini dapat terjadi, contohnya sebelum memulai latihan
berat. Situasi emosional juga dapat menyebabkan hiperventilasi. Hiperventilasi juga merupakan
bagian dari respon terhadap kehilangan darah yang masif. Respon ini dikoordinasi oleh sistem
otonom di hipotalamus dan pusat vasomotor di batang otak.
5. Paru-paru
Ada beberapa reseptor pada paru yang memodifikasi pernafasan. Reseptor di dinding bronkus
merespon terhadap substansi iritan dan menyebabkan batuk, breath-holding, dan bersin. Pada
jaringan elastis paru dan dinding dada terdapat reseptor yang respon terhadap regangan. Fungsi
sebenarnya dari reseptor ini belum diketahui sepenuhnya, tetapi diperkirakan memiliki tanggung
jawab terhadap beberapa reflex yang ditemukan pada percobaan terhadap hewan. Ketika paru dan
dinding dada distensi, terdapat respon peregangan yang terjadi dan menghambat inspirasi lebih
lanjut. Ini merupakan mekanisme keamanan untuk menghindari overdistensi. Ketika volume paru
rendah, terdapat refleks oposit. Sedikit peningkatan ukuran paru dapat merangsang reseptor

peregangan untuk menyebabkan inspirasi lebih lanjut. Hal ini dapat dilihat pada pasien di bawah
pengaruh anestesi opioid; nafas spontan dapat hilang atau sangat lambat, tetapi jika pasien diberi
tekanan positif rendah oleh anestesiologis, inspirasi dapat terangsang dan pasien mengambil nafas
dalam.
Reflek ini juga memiliki beberapa fungsi pada neonatus setelah lahir, ketika nafas kecil dapat
menstimulasi inspirasi lebih lanjut. Pada pembuluh darah paru juga terdapat reseptor peregangan.
Jika pembuluh darah ini teregang, seperti pada gagal jantung, reseptor akan merespon dengan
hiperventilasi. Informasi dari reseptor-reseptor pada paru dibawa ke pusat respirasi oleh nervus
vagus.
6. Suplai Eferen
Saraf eferen dari pusat respirasi melewati medulla spinalis ke diafragma, otot intercostae dan
otot aksesorius inspirasi pada leher. Diafragma dipersarafi oleh nervus phrenic yang dibentuk di
leher dari saraf spinalis, C3,4, dan 5. Otot intercostae dipersarafi oleh saraf intercostae yang
meninggalkan medulla spinalis antara T1 dan T12. Otot aksesorius di leher dipersarafi oleh
pleksus servikalis. Selama pernafasan normal, inspirasi adalah proses muskular aktif. Ekspirasi
terjadi secara pasif dan bergantung pada elastisitas jaringan untuk mengempiskan paru. Otot yang
memiliki peran paling penting untuk inspirasi adalah otot diafragma. Penyakit apapun yang
mengganggu jalur eferen dari pusat respirasi ke C3,4 dan 5 dan juga saraf phrenic ke diafragma,
dapat menyebabkan kesulitan dalam proses bernapas. Trauma pada bagian servicalis, diatas C3,
memiliki efek yang fatal karena alasan diatas.
ANESTESI DAN PERNAFASAN
Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi telah dikenal sejak
dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat
terhadap kedalaman anesthesia. Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya
menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadap CO2. Respon ini tidak seragam, opioid
mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen meningkatkan laju pernapasan. Hiperkapnia atau
hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri meningkat) merangsang kemoreseptor di badan aorta dan karotis
dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas cepat dan dalam (hiperventilasi). Sebaliknya hipokapnia
atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah arteri menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan
karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas dangkal dan lambat (hipoventilasi).

Induksi anesthesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional residual volume),
mungkin karena pergeseran diafragma keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca
anesthesia akan meningkatkan konsumsi O2. Pada perokok berat, mukosa jalan napas mudah terangsang,
produks lendir meningkat, darahnya mengandung HbCO kira-kira 10% dan kemampuan Hb mengikat )2
menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan takikardia dan hipertensi.
Dalam kondisi normal hanya O2 yang diambil paru dan tidak ada ambilan terhadap nitrogen. Bila
ada gas kedua yang diabsorbsi dengan cepat, seperti N 2O masuk kedalam paru kemudian ambilan gas ini
memiliki efek mengkonsentrasikan gas-gas yang tetap berada dalam alveoli. Efek terhadap O2 tidak
memiliki kepentingan klinis, tetapi peningkatan kadar zat-zat anestetik abar (volatile) akan mempercepat
induksi anesthesia. Kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eliminasi gas ini akan mengencerkan
gas-gas dalam alveoli dan akan menyebabkan hipoksemia jika tidak diberikan tambahan O2.
Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan pusat pernapasan sehingga
merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat dibalikkan dengan menggunakan naloxone. Zat - zat
anestetik abar (volatile)dapat menekan pusat pernapasan dengan cara yang sama.walaupun eter memiliki
efek yang lebih kecil pada pernapasan dibandingkan dengan zat-zat yang lain. Zat-zat abar juga
mengganggu Alirah darah di paru-paru, hasilnya terjadi penigkatan ventilasi / perfusi yang tidak
sebanding dan menurunkan efisiensi dari oksigenasi.
Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek depresan dari opioid dan zat
abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan sangatlah penting, ketika oksigen tidak tersedia
respirasi harus selalu didukung selama proses anetesi berlangsung.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

A. ANATOMI JANTUNG
Jantung dilapisi oleh perikardium :
-

Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar jantung yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.

Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung, disebut juga epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut berisi cairan pericardium yang berfungsi sebagai pelumas yaitu
mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :


-

Lapisan luar atau epikardium.

Lapisan tengah, merupakan lapisan berotot atau miokardium.

Lapisan dalam atau miokardium.

Ruang jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :


-

Dua ruang atrium (serambi).

Dua ruang ventrikel (bilik).

1. Atrium, terdiri dari :


a.

Atrium kanan sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah
tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior serta sinus koronarius.
Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kanan.

b.

Atrium Kiri sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui vena
pulmonalis. Kemudian mengalir ke ventrikel kiri.

Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel, terdiri dari :
a.

Ventrikel kanan, sebagai penerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis.

b.

Ventrikel kiri sebagai penerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta.

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.


Katup Jantung, terdiri dari :
1. Katup atrioventrikuler
-

Katup antara atrium kanan dengan ventrikel kanan mempunyai tiga daun katup, disebut katup
trikuspidalis.

Katup antara atrium kiri dengan ventrikel kiri mempunyai dua daun katup, disebut katup
bikuspidalis.
Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada fase diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat systole ventrikel.

2. Katup semilunar
-

Katup pulmonalis, terletak antara arteri pulmonalis dengan dengan ventrikel kanan.

Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dengan aorta.

Mempunyai 3 daun katup.

Kedua katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi dimana tekanan ventrikel
lebih tinggi daripada tekanan di dalam arteri. Arteri Koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi
sistemik. Terdiri dari arteri koroner kanan dan kiri (baca sumber yang menerangkan pembagian arteri
koroner dengan bagian jantung yang diperdarahinya)
Vena Jantung mempunyai 3 bagian :
1. Vena tebesian merupakan system terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium
atrium kanan dan vnetrikel kanan.
2. Vena kardiaka anterior yaitu mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
3. Sinus koronarius yaitu system vena yang paling besar dan penting, berfungsi menyalurkan
pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang
bermuara di samping vena interior.

B. FISIOLOGI JANTUNG

Arteri, berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Dinding
arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding arteri teregang waktu systole dan
recoil waktu diastole.
Arteriole adalah ujung dari arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah
ke kapiler. Yaitu dengan kontriksi dan dilatasi. Dinding ini mengandung sedikit jaringan elastin dan lebih
banyak otot polos, serta dipersyarafi oleh serabut syaraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriole
merupakan penentu utama resistensi/ tahanan aliran darah.
Kapiler, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial.
Dindingnya tipis dan permiabel terhadap substansi-substansi bermolekul halus.
Venul, dindingnya sedikit lebih tebal dari kapiler. Berfungsi menampung darah dari kapiler dan
bergabung ke dalam vena.
Vena, sebagai jalur transportasi darah dari jaringan melalui venul kembali ke jantung. Dinding vena tipis
dan berotot sehingga memungkinkan mampu untuk menyimpan darah sesuai keadaan tubuh.

Lingkaran sirkulasi : sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal


Sirkulasi sistemik :
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi pulmonal :
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. Hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek
Sirkulasi koroner yaitu suplay darah (nutrisi dan oksigen) ke otot jantung. Aliran darah koroner ini
meningkat pada peningkatan aktivitas, denyut jantung dan rangsang system syaraf simpatis.

Aliran Darah
Aliran darah (Q) ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
1. Perbedaan tekanan (P),
2. Hambatan/resistensi/tahanan pembuluh (R),
Sehingga : Q= P/R
Kecepatan aliran darah melalui sirkulasi saat istirahat mendekati 100 ml/ detik. Perbedaan tekanan antara
arteri sistemik dan vena sistemik sekitar 100 mmHg. Sehingga Resistensi nya adalah 1 pru.
Jumlah aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit yang disebut curah jantung/ cardiac
output. Jumlah darah yang dialirkan melalui sirkulasi sistemik dan pulmonal harus sama.

Resistensi Pembuluh
Resistensi pembuluh ditentukan oleh 2 faktor :
1. Diameter pembuluh
2. Viskositas
Diameter pembuluh, semakin kecil berarti semakin meningkat resistensinya dan sebaliknya.

Viskositas darah sebagian besar ditentukan oleh hematokrit (Ht), yaitu presentase volume darah yang
ditempati oleh sel darah merah. Misal Ht laki-laki 40 % berarti 40 % volume darah adalah sel darah
merah sedangkan sisanya adalah plasma.

Tekanan Darah
Adalah tanaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati daerah dari dinding pembuluh darah.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
1. Cardiac Output
2. Resistensi Pembuluh
Takanan Darah = Cadiac output/ Resistensi Pembuluh/Perifer

Sistem Kelistrikan Jantung


Jaringan listrik jantung, mempunyai sifat khusus :
1. Otomatoisasi, kemampuan untuk menghasilkan impuls secara spontan
2. Irama, pembentukan impuls yang teratur
3. Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang

Jaringan Listrik Jantung


Nodus SA (Sinoatrial), menghasilkan impuls secara otomatis karena adanya sel pacemaker. Sel ini
dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.

Bila syaraf simpatis terangsang maka kerja

pacemaker meningkat dan bila syaraf parasimpatis terangsang maka kerja pacemaker menurun. Pada
keadaan normal Nodus SA mampu mengeluarkan impuls 60 100 kali/menit.
Brachhman Bundle, menghantarkan impuls dari Nodus SA ke atrium kiri.

Traktus Internodal, yaitu menghantarkan impuls dari Nodus SA ke Nodus AV. Terdiri dari
anterior tract, middle tract dan posterior tract.
Nodus AV (Atrioventricular), letaknya di dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas
katup tricuspid dekat muara sinus koronarius.
Fungsi Nodus AV yaitu :
1.

Menahan impuls kira-kira 0.08 0.12 detik, agar kerja atrium tidak sama yaitu memungkinkan
diastole ventrikel selama systole atrium.

2.

Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.

3.

Nodus AV dapat menghasilkan impuls cadangan dengan frekuensi 40 60 kali/menit.

Bundle of His (AV Bundle)


Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke system Brunch Bundle.

Bundle Branch
Mempunyai 2 cabang :
1. Right bundle branch (RBB),mengirim impuls ke ventrikel kanan.
2. Left bundle branch (LBB), mengirim impuls ke ventrikel kiri.

Sistem Purkinye
Yaitu merupakan ujung dari bundle branch, mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua
ventikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
Sel-sel pacemaker disini dapat menghasilkan impuls cadangan 20 40 kali/menit.

Elektrofisiologi Sel Otot Jantung


Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permiabilitas membran sel, yang
memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut. Dengan masuknya ion-ion ini maka
mautan listrik sepanjang membran sel berubah.
Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting yaitu K, Na dan Ca.

Kontraksi Otot Jantung


Rangsang listrik pada sel miokard menyebabkan pelepasan Ca dari retikulum sarkoplasmik. Ca
tersebut merembes melalui sarkoplasma menuju sarkomer yaitu unit kontraktil dari miokard. Akibatnya
sarkomer memendek menimbulkan kontraksi.

Siklus Jantung
Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan
tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup
mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel yang
berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik. Disebut
demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan
didalam ventrikel melbihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, disaat mana katup-katup semilunar
terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri), berlangsung

sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen
akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fase ejeksi cepat.
Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun, pada saat
tekanan didalam ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau a pulmonalis, maka katup-katup
semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.
Selama katup mitral dan tricuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap
mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di kedua
ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup mitral serta
tricuspid akan terbuka.
Setelah katup-katup mitral dan tricuspid terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke
kedua ventrikel mula-mula cepat (fase pengisian cepat) dan makin lama makin lambat sampai berhenti,
yakni sewaktu tekanan diatrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel aktifitas listrik
yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam
atrium akan masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi.
Terbukanya katup jantung tidak menimbulkan suara kecuali ada kelainan katup missal pada
stenosis mitral. Fase diantara penutupan katup semilunar danpembukaan katup mitral/tricuspid dinamakan
fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Faktor-Faktor Penentu Kerja Jantung


Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu :
1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (afterload)
4. Frekuensi jantung

Curah jantung merupakan factor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, kaena curah jantung
mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa berkisar
5 liter permenit. Tetapi besar curah jantung yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan

perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya
ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indicator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung
(cardia index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh,
besarnya kira-kira 2.8 4.2 liter/menit pada orang dewasa. Pengaturan curah jantung tergantung dari
frekuensi jantung dan isi sekuncup.

Isi Sekuncup
Adalah jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap kontraksi/ denyut
jantung.
Isi sekuncup tergantung dari : beban awal, kontraktilitas dan benan akhir.

Beban awal :
1. Yaitu suatu beban awal dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi
(ventrikel end diastole volume).
2. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan dan volume.
3. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel lebih
kuat dan meningkatkan volume sekuncup serta curah jantung.
4. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke jantung.
5. Semakin regang serabut otot-otot jantung sampai pada batas tertentu, semakin kuat kontraksinya.

Faktor-faktor penentu beban awal :


1. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.
2. Stenosis mitral menurunkan beban awal.
3. Meningkatnya volume sirkulasi, meningkatkan beban awal.
4. Menurunnya volume sirkulasi, menurunkan beban awal.
5. Obat vasokontriktor, meningkatkan beban awal.
6. Obat vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir :
1. Yaitu tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel (Sistemic Vasculer
Resistence/ SVR).

2. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong darah
selama kontraksi (aortic systolic pressure).
Faktor-faktor penentu beban akhir :
1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir.
2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir.
3. Hipertensi meningkatkan beban akhir.
4. Policitemia menaikkan beban akhir.
5. Obat vasokontriktor, meningkatkan beban akhir.
6. Obat vasodilator menurunkan beban akhir.
Peningkatan drastic beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen
dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Konsumsi Oksigen Jantung


Proses metabolisme jantung adalah aerobik artinya membutuhkan oksigen. Pada kondisi basal konsumsi
oksigen jantung adalah 7 10 ml/100 gram miokardium/menit. Jika jantung tidak mendapat oksigen
untuk beberapa menit makaaktifitas mekanik akan berhenti. Peningkatan aktifitas jasmani yang berat akan
meningkatkan kebutuhan oksigen. Penambahan pasokan oksigen hanya didapat dengan meningkatkan
aliran darah koroner.

Faktor penentu konsumsi oksigen jantung :

Tekanan Sistole

Volume Ventrikel

Tegangan Intramiokard

Konsumsi Oksigen Miokard

Kontraktilitas

Frekuensi Denyut Jantung

Pengaturan Tekanan Darah

Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung dan tekanan pembuluh darah
perifer.
Regulasi tekanan darah untuk jangka pendek :
1.

Sistem syaraf

Sistem syaraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh perifer.
Peranan Pusat Vasomotor :
Pusat vasomotor yang mempengaruhi diameter pembuluh adalah pusat vasomotor yang merupakan
kumpulan serabut syaraf simpatis.
Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis yang keluar dari
medulla spinalis pada segmen T1 sampai L2 dan masuk menuju otot polos pembuluh darah arteriol,
akibatnya arteriol hampir selalu dalam keadaan kontriksi. Umumnya arteriole kulit dan pencernaan
menerima impuls vasomotor lebih sering dan kuat.
Peningkatan aktifitas syaraf simpatis menyebabkan vasokontriksi menyeluruh dan meningkatkan
tekanan darah.
Aktifitas vasomotor dimodifikasi oleh adanya informasi dari :
a.

Baroreseptor : yang sensitive terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri.

b.

Kemoreseptor : yang sensitive terhadap perubahan kadar oksigen, karbondioksida dan


hydrogen darah.

c.

Pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum) dan juga hormon-hormon tertentu dan
kimia darah lainnya.

Reflek baroreseptor
Barorespetor berada di sinus karotis, arkus aorta, sebagian besar dinding arteri
besar pada leher dan torak. Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri
meregang, reseptor-reseptor dengan cepat mengirim impuls ke pusat vasomotor
dan terjadi penghambatan pusat vasomotor dan mengakibatkan vasodilatasi
tidak hanya arteriole tapi juga vena dan menurunkan tekanan darah.

Reflek Kemoreseptor
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam darah
meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar
di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokontriksi.
2.

Kontrol Kimia
a.

ADH : Hormon ini diproduksi dihipotalamus dan merangsang ginjal untuk


menahan air.

b.

Angiotensin II
Hormon ini menyebabkan vasokontriksi hebat yang mengakibatkan peningkatan tekanan
darah secara cepat/langsung.

Disamping merangsang pengeluaran aldosteron yang akan meretensi Na dan Air yang
kemudian mengatur tekanan darah untuk jangka panjang.
c.

Alkohol
Konsumsi alcohol menyebabkan penurunan tekanan darah melalui penghambatan
pengeluaran ADH dan penekanan pada pusat vasomotor dan menyebabkan vasodilatasi
terutama pada kulit.

d.

Kimia inflamasi
Histamin, kinin dan kimia lainnya merupakan vasodilator kuat. Zat-zat ini juga
menyebabkan kehilangan air dalam pembuluh darah akibat peningkatan permiabilitas
kapiler.

e.

Endothelium-derived factor
Endotelin bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokontriktor yang
kuat. Hormon ini dikeluarkan sebagai respon terhadap penurunan aliran darah dan

mempunyai efek yang lama dengan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos
pembuluh darah.
f.

Nitric Oxide (NO) atau Endothelium-derived relaxing factor (EDRF).


Merupakan vasokonstriktor yang dikeluarkan oleh sel endotel akibat adanya peningkatan
kecepatan aliran darah dan adanya molekul-molekul seperti asetilkolin dan bradikinin dan
nitroliserin.

g.

Epinefrin dan Norepinefrin


Dikeluarkan oleh medulla adrenal.

h.

Faktor Natriuretik Atrium


Dinding atrium jantung mengeluarkan hormon peptida yang disebut dengan factor
natriuretik atrial yang menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun. Hormon
ini adalah antagonis aldosteron dan menyebabkan ginjal mengeluarkan garam dan air
yang lebih banyak dari tubuh, dengan demikian menurunkan volume darah. Hormon ini
juga menyebabkan dilatasi menyeluruh dan menurunkan pembentukan cairan
serebrospinal di otak.