Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Demam dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue. Di Indonesia, hingga sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yaitu virus
dengue I,II III dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus.
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis
yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness) , demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) , demam berdarah
dengue disertai syok (dengue shock syndrome = DSS). 4
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan suatu penyakit endemik di
daerah tropis yang memiliki tingkat kematian tinggi terutama pada anak-anak.
Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam
jumlah penderita DBD setiap tahunnya. DBD sejak tahun 1968 hingga tahun
2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai
negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.4
Status gizi merupakan salah satu faktor risiko yang mempengaruhi tingkat
keparahan DBD. Hakim dan Kusnandar menyebutkan bahwa anak dengan status
gizi yang tidak normal, baik gizi kurang maupun gizi lebih, memiliki risiko 1,25
kali lebih besar untuk tertular infeksi virus dengue dibanding anak dengan status
gizi normal. Risiko SSD pada anak obese 4,9 kali lebih besar dibandingkan
dengan anak non-obese.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis
demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh.4
Batasan : salah satu varian klinis infeksi virus dengue, yang ditandai oleh
panas 2-7 hari dan pada saat turun panas disertai/ disusul dengan gangguan
hemostatik dan kebocoran plasma (plasma leakage).1
2.2 Etiologi
Demam dengue adalah penyakit infeksi virus dengue yang disebabkan
oleh virus dengue I,II III dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes albopictus.4
Virus-virus dengue ditularkan ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes yang terinfeksi, terutama Aedes aegypti, dan karenanya dianggap sebagai
arthropode borne virus atau arbovirus (virus yang ditularkan melalui artropoda)
yang sekarang dikenal sebagai flavivirus, family flaviridae, yang mempunyai 4
jenis serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah
satu serotype akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang

bersangkutan tetapi yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap


serotype yang lain. Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan
infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue
ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes
tersebut dapat menularkan virus dengue kepada manusia baik secara langsung
yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia maupun secara
tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari
(extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic
incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh.
Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuhnya,
maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).
Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam
keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari.2,5

2.3 Epidemiologi
Epidemik demam berdarah telah terjadi secara berturut-turut selama tiga
abad terakhir di daerah tropis,daerah subtropis dan beriklim seluruh dunia. Selama
18, 19 dan awal abad ke-20, wabah penyakit demam berdarah yang dilaporkan
dan dicatat secara global, baik di daerah tropis serta beberapa daerah beriklim
tropis lainnya. Di sebagian besar negara Amerika Tengah dan Selatan, pencegahan
penyakit yang efektif bisa disebabkan oleh menghilangkan pokok vektor epidemi
nyamuk, Aedes aegypti, selama tahun 1950-an dan 1960-an. Di Asia,
bagaimanapun, pengendalian nyamuk yang efektif tidak pernah tercapai. Suatu

bentuk parah dari demam berdarah, kemungkinan besar mirip dengan DBD,
muncul di beberapa negara Asia setelah Perang Dunia II.3
Setiap 10 tahun, jumlah rata-rata tahunan kasus kasus DF / DHF
dilaporkan ke WHO terus tumbuh secara eksponensial. Dari tahun 2000 sampai
2008,jumlah rata-rata tahunan dari kasus itu 1.656.870, atau hampir 3,5 kali lipat
dari angka untuk 1990-1999, yang 479 848 kasus. Pada tahun 2008, rekor 69
negara dari wilayah WHO Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Amerika melaporkan
aktivitas demam berdarah.4
Dari 2,5 miliar orang di seluruh dunia yang tinggal di negara-negara
endemik demam berdarah dan beresiko tertular DF / DHF, 1,3 miliar hidup di 10
negara dari Asia Tenggara daerah yang merupakan daerah endemik DBD. Sampai
tahun 2003, hanya delapan negara di Kawasan melaporkan kasus DBD. Timor
Leste dilaporkan wabah pada tahun 2004 untuk pertama kalinya. Bhutan juga
melaporkan Wabah demam berdarah pertama pada tahun 2004. Demikian pula,
Nepal juga melaporkan kasus adat pertama dari demam berdarah pada bulan
November 2004.Kasus yang dilaporkan dengue dan kematian antara tahun 1985
dan 2009 di 10 negara dari Region Asia Tenggara. Jumlah kasus DBD telah
meningkat selama tiga sampai lima tahun, dengan berulang epidemi. Selain itu,
telah terjadi peningkatan proporsi kasus DBD dengan mereka keparahan, terutama
di Thailand, Indonesia dan Myanmar. Tren dalam kasus yang dilaporkan dan tarif
fatalitas kasus yang ditampilkan.4
Dari 100 orang anak yang diteliti di Delhi pada tahun 2015, semuanya
memiliki gejala yang umum terjadi adalah demam, vomiting, ruam-ruam, dan nyeri
perut. Dengan presentasi demam 100%, vomiting 79%, ruam-ruam 21%, dan nyeri perut
84%.7

Gambar 2.1 Negara dan area yang beresiko terkena infeksi dengue ditinjau
dari kepustakaan 4 (WHO, 2011)
2.4 Patofisiologi
Demam Dengue disebabkan oleh flavivirus. Dengan 4 serotype virus yang
berbeda. Transmisi virus melalui darah virus awalnya menginfeksi makrofag dan
sel dendritik. kemudian, ia bereplikasi dalam kelenjar getah bening regional.
Infeksi virus ini diikuti oleh masa inkubasi 4 sampai 10 hari, di mana virus
menyebar melalui darah dan jaringan limfatik, sehingga menyebabkan penyakit
sistemik.8
Secara invitro, antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi
biologis yaitu netralisasi virus, sitolisis komplemen, anti- body dependent cellmediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari
antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik
yang dapat mencegah in- feksi virus, dan antibody non netralising serotype yang

mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan
dalam pathogenesis DBD dan DSS. 9,10
Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS yang
masih kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondaryheterologus infection) dan
anti- body dependent enhancement (ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi
sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu
serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe
virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut
mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan
terjadi infeksi yang be- rat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk
pada infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue
serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung
membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi,
selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL- 6, tumor necrosis factoralpha (TNF-A) an platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi
peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan
kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan
tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya
sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. 9,10

Peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran


plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi
dan penurunan tekanan darah serta tanda-tanda syok. Virus dengue berkembang
biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi ini, muncul respon imun baik humoral
maupun selular. Antibody yang muncul umumnya adalah IgG dan IgM pada

infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk kadar antibodi menjadi meningkat
1,5.
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar
hari kelima panas, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan
menghilang setelah 6-9 hari.4

Gambar 2.3 Patofisiologi Demam berdarah ditinjau dari kepustakaan 4 (WHO,


2011)

2.5 Diagnosis
Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan
infeksi dengue, yaitu
1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi

2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma


dengan derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites
3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak
berhenti disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

Gambar 2.4 Perjalanan Infeksi Dengue ditinjau dari kepustakaan


3 (Karyanti, 2011)
2.6 Klasifikasi
Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue
dapat terjadu asimptomatik dan simptomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi
menjadi undifferientiated fever (sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD)

sebagai infeksi dengue ringan ; sedangkan infeksi dengue berat terdiri dari demam
berdarah (DBD) dan expanded dengue syndrome atau isolated organopathy.
Perembesan

plasma

sebagai

akibat

plasma

leakage

merupakan

tanda

patognomonik Debam Berdarah Dengue, sedangkan kelainan organ lain serta


manifestasi yang tidak lazim dikelompokkan ke dalam expanded dengue
syndrome atau isolated organopathy. Secara klinis, DD dapat disertai dengan
perdarahan atau tidak; sedangkan dapat disertai syok atau tidak.2

Gambar 2.2 Spektrum klinis Infeksi Dengue ditinjau dari kepustakaan 4 (Karyanti,
2011).

a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)


Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan
dengan

penyebab

virus

lain.

Demam

disertai

kemerahan

berupa

makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala dari saluran pernapasan dan
saluran cerna sering dijumpai.2
b. Demam dengue (DD)
1). Anamnesis
Demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot &
sendi/tulang, nyeri retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung,
facial flushed, lesu, tidak mau makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri
tenggorok, dan depresi umum.2
2). Pemeriksaan fisik
1. Demam: 39-40C, berakhir 5-7 hari
2. Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan),
leher, dan dada
3. Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform
Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian
dorsal, lengan atas, dan tangan
4.

Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat


pada kulit yg normal, dapat disertai rasa gatal

5. Manifestasi perdarahan
6. Uji bendung positif dan/atau petekie

10

7. Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran


cerna (jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)
c. Demam berdarah dengue
Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis,
dan masa penyembuhan (convalescence, recovery)
1) Anamnesis :
Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40C, serta terjadi kejang
demam. Dijumpai facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan
sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis, nyeri di bawah lengkung
iga kanan, dan nyeri perut.
2) Pemeriksaan fisik
Manifestasi perdarahan :
a.

Uji bendung positif (10 petekie/inch 2) merupakan manifestasi


perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.

b. Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
c.

Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.

d. Epistaksis, perdarahan gusi


e.

Perdarahan saluran cerna

f.

Hematuria (jarang)

g.

Menorrhagia

11

h.

Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah

arcus costae

kanan dan

kelainan fungsi hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.


Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak
normal, perembesan plasma (khususnya pada rongga pleura dan
rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan
ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal
terjadi selama 24-48 jam.2,6
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada
masa transisi dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever
defervescence) ditandai dengan :
a.

Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

b. Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada
dinding kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus
= RLD) dan ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.
c.

Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang
merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma.

Tanda-tanda syok :
a. Anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas cepat,
nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi 20
mmHg, dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary
refill time memanjang (>3 detik).

12

b. Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.


c.

Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan


elektrolit, kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok
tidak dapat segera diatasi.2

Fase penyembuhan (convalescence, recovery)


Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan
kembali merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum
dapat ditemukan sinus bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial
rash seperti pada DD.2

d. Expanded dengue syndrome


Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati,
ginjal, otak,dan jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi
penyerta, komorbiditas, atau komplikasi dari syok yang berkepanjangan. 3
2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis
Diagnosis

DBD/DSS

ditegakkan

laboratorium.4
Kriteria klinis:

13

berdasarkan

kriteria

klinis

dan

a.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terusmenerus selama 2-7 hari

b.

Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura,


ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena

c.

Pembesaran hati

d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (20
mmHg), hipotensi,

kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien

tampak gelisah.
Kriteria laboratorium :
a.

Trombositopenia (100.000/mikroliter)

b. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit > 20% dari nilai


dasar / menurut standar umur dan jenis kelamin
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan :
a.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan


hemokonsentrasi/ peningkatan hematokrit > 20%.

b. Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma


c.

Dijumpai

tanda

perembesan

toraks/ultrasonografi
d. Hipoalbuminemia

14

plasma

Efusi

pleura

(foto

Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,
mendukung diagnosis DSS. Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok
membedakan DSS dari syok sepsis.4,6

Tabel 2.1 Derajat DBD berdasarkan Klasifikasi WHO (Karyanti, 2011)

15

2.6.2 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis,
hematokrit, dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah
demam dan akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6.
Deteksi antigen virus ini dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan
adanya infeksi dengue, namun tidak dapat membedakan penyakit DD/DBD.
2. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue Antibodi IgM anti dengue dapat
dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai puncaknya pada hari sakit ke 10-14,
dan akan menurun/ menghilang pada akhir minggu keempat sakit.

16

Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit
ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada infeksi
sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.
Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi
sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun apabila
IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.
Tabel 2.2 Interprestasi Uji Serologi IgM dan IgG pada infeksi Dengue

Pada pasien secara klinis dan pemeriksaan darah lengkap mengarah ke


Demam Dengue serta saat MRS pasien memasuki hari ke 2 panas maka tidak
dilakukan IgM dan IgyG anti dengue karena pemeriksaan IgM dan IgG anti
dengue dapat dilakukan pada saat hari ke 5 panas
1 Pemeriksaan rontgen dada
Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan
atas indikasi :
a. Distres pernafasan/ sesak
b.Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat
kelainan radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai
20%-40%

17

c. Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai


edema paru karena overload pemberian cairan.
d. Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru
terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak
dibandingkan yang kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada
kanan, dan efusi pleura.4

1.1. Penatalaksanaan

Gambar 3.4 Jalur triase tersangka infeksi dengue (WHO,2011)

rawat inap

Kriteria memulangkan pasien

18

Ada kedaruratan:
Syok

Tidak demam selama 24 jam tanpa

Muntah terus menerus

antipiretik

Kejang

Nafsu makan membaik

Kesadaran turun

Secara klinis tampak perbaikan

Muntah darah

Hematokrit stabil

Berak hitam

Tiga hari setelah syok teratasi

Hematokrit cenderung meningkat setelah 2

Trombosit > 50.000/uL

kali pemeriksaan berturut-turut

Tidak dijumpai distres pernafasan

Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Tabel 2.3 Indikasi rawat inap dan pemulangan pasien (Karyanti, 2011)

1. Tanda kegawatan
Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan
penyakit infeksi dengue, seperti berikiut :
a.

Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa


transisi ke fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit

b.

Muntah yg menetap, tidak mau minum

c. Nyeri perut hebat


d. Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

19

e.

Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi


yang hebat, warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria

f. Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)


g. Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab
h. Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam
2. Monitor perjalanan penyakit DD/DBD :
a.

Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala
lain

b. Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok,
serta mudah dan cepat utk dilakukan
c. Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal
setiap 2-4 jam pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.
d.

Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih
sering pada pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.

e.

Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada
pasien dengan syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.

f. Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan


ideal).4
3. Indikasi pemberian cairan intravena
a.

Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

20

b. Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral


c. Ancaman syok atau dalam keadaan syok
4. Prinsip umum terapi cairan pada DBD
a. Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.
b. Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat,
dan tidak ada respon pada minimal volume cairan kristaloid yang
diberikan.
c. Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga
volume dan cairan intravaskular yang adekuat.
d. Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan
untuk menghitung volume cairan.
Tabel 2.2 cairan yang dibutuhkan sesuai berat badan. 3

Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit (Karyanti, 2011).

Fase demam

21

Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau cairan
oral apabila anak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24 jam
1.

Medikamentosa
a.

Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol


bukan aspirin.

b. Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan


(misalnya

antasid,

anti

emetik)

untuk

mengurangi

beban

detoksifikasi obat dalam hati.


c. Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat
perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.
d. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.
2. Supportif
a. Diberikan untuk 48 jam atau lebih
b. Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan
plasma, sesuai keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan
hematokrit.2
Fase Kritis
Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan
rumatan + deficit, disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam

22

Gambar 2.3 Tatalaksana DBD dengan Syok ditinjau dari kepustakaan 3 (Karyanti,
2011).

DBD dengan syok berkepanjangan (DBD derajat IV)


a. Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-15 menit, bila tekanan darah
sudah didapat cairan selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III
b. Bila syok belum teratasi: setelah 10ml/kg pertama diulang 10 ml/kg, dapat
diberikan bersama koloid 10-30ml/kgBB secepatnya dalam 1 jam dan
koreksi hasil laboratorium yang tidak normal
c. Transfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya
(setelah review hematokrit sebelum resusitasi)
d.

Monitor ketat (pemasangan katerisasi urin, katerisasi pembuluh darah


vena pusat / jalur arteri)

23

e. Inotropik dapat digunakan untuk mendukung tekanan darah


Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral
bila pasien sadar atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam keadaan
darurat atau setelah dua kali kegagalan mendapatkan jalur vena perifer atau
setelah gagal pemberian cairan melalui oral. Cairan intraosesus harus dikerjakan
secara cepat dalam 2-5 menit.
5.

Perdarahan hebat
a.

Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan.


Transfusi darah segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai
hematokrit turun terlalu rendah. Bila darah yang hilang dapat dihitung,
harus diganti. Apabila tidak dapat diukur, 10 ml/kg darah segar atau 5
ml/kg PRC harus diberikan dan dievaluasi.

b.

Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa


proton dapat digunakan.

c.

Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti


suspense trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan
larutan tersebut ini dapat menyebabkan kelebihan cairan.

2.7 Komplikasi
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia
hebat, dan trauma.
Demam Berdarah Dengue

24

a.

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

b.

Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal


ginjal akut.

c.

Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan.

BAB III
PENUTUP
Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di
Indonesia. Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris,
fase kritis dan fase pemulihan. Fase febris Biasanya mendadak demam tinggi 2-7
hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, myalgia,
atralgia dan sakit kepala. Fase kritis terjadi pada hari 3-7 sakit disertai muka
kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, myalgia, atralgia dan sakit kepala.
Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi faring dan konjungtiva,

25

anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan
seperti ptekie. Bila fase kritis terlewati maka terjadi pengambilan cairan
ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48-72 jam setelahnya.
Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik
stabil dan diuresis membaik
Disamping modalitas diagnosis standar untuk menilai infeksi virus
dengue, antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue, sedang dikembangkan
dan memberikan prospek yang baik untuk diagnosis yang lebih dini.
Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan cairan
akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan , hal terpenting yang perlu
diperhatikan adalah jenis cairan, jumlah serta kecepatan, dan pemantaunan baik
secara klinis mauppun laboratoris untuk menilai respon kecukupan cairan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Candra, Aryu, 2010, Candra Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi,
Patogenesis, dan Faktor Risiko Penularan Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun
2010, hal 110 9
2. Darmowandowo, W., Basuki, P.S., Soegijanto, S.. 2008. Infeksi Virus
Dengue dalam Pedoman Diagnosis Dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan
Anak. Surabaya: Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya.
3. Karyanti, Mulya Rahma,

2011, Diagnosis dan Tata Laksana Terkini

DENGUE, Divisi Infeksi dan Pediatri Tropik, Departemen Ilmu Kesehatan


Anak, RSUPN Cipto Mangunkusumo, FK Universitas Indonesia.

26

4. World Health Organization, 2011 Comprehensive Guidelines for


Prevention and Control of Dengue and

Dengue

Haemorrhagic

FeverRevised and expanded edition ISBN 978-92-9022-387-0


5. Klieg man Stanton, St. Geme, Schor Behrman, 2011, Nelson textbook of
pediatric , 19th edition International.
6. Centers for Disease and Prevention, 2011, Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever, Department of health and human service USA
7. Siddhart Bhave, Rajput, Sudha, 2015, Clinical Profile and Outcome of
Dengue Fever and Dengue Haemorrhagic Fever in Paediatric Age Group
With Special Reference To Who Guidelines (2012) on Fluid Management
Of Dengue Fever, International Journal Of Advanced Research.
8. Rolland Elling, Philipp Henneke, ChristophHatz, Markus Hufnagel, 2013,
Dengue Fever in Children, The Pediatric Infectious Disease Journal Vol
32, ESPID Reports and Review.
9. Soegijanto S. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus
Dengue. www.pediatrikcom/buletin/20060220- 8ma2gi-buletindoc; 2002
[cited 2010]; Available from: www.pediatrikcom/ buletin/200602208ma2gi-buletindoc.
10. Dewi BE, Takasaki T, Sudiro TM, Nelwan R, Kurane I. Elevated Levels of
Solube Tumour Necrosis Factor Receptor 1, Thrombomodulin and Solube
Endothelial

Cell

adhesion

Molecules

in

Patients

with

Hemorrhagic Fever. Dengue Bul- letin. 2007;Vol 31:103-10.

27

Dengue