RENAL

La unidad anatmica de funcin del rin es la nefrona, una estructura que

consta de un penacho de capilares que se denominan glomrulo (rodeado de la
capsula de bowman), el sitio en el cual se filtra la sangre, y un tbulo renal a
partir del cual el agua y las sales en el lquido filtrado se recuperan.
Un glomrulo consta de una arteria eferente y una aferente y un penacho
interpuesto de capilares.
El tbulo renal tiene varias regiones estructurales: el tbulo contorneado
proximal, a partir del cual se recupera alrededor de un 80% de los electrolitos y
el agua; el asa de Henle, y un tbulo contorneado distal, donde se concentra la
orina.
La funcin principal es mantener el equilibrio de lquidos, electrolitos y solutos
orgnicos.

Filtracin glomerular y resorcin tubular

Una persona sana con sus dos riones funcionando genera cerca de 120
ml/min de filtrado glomerular.
Despus de la filtracin en el glomrulo, casi todo el Na+ y la mayor parte del
K+ y la glucosa se reabsorbe en el tbulo proximal. El agua se reabsorbe de
manera osmtica.
Adems de la absorcin, varias sustancias se secretan hacia el lquido de los
tbulos mediante la accin de transportadores a lo largo del tbulo renal.
Algunos ejemplos son la creatinina, histamina, frmacos, toxinas, etc.
En circunstancias normales, no ms de 5 a 10 ml/ min de filtrado glomerular se
envan hacia los conductos colectores. En estos ltimos conductos el agua se
absorbe de modo directo por medio de canales de agua controlado por la
vasopresina (ADH). El conducto colector es el sitio de regulacin de volumen de
orina y el sitio en el cual se logra el equilibrio de agua, Na+, acido bsico y K+.

Regulacin renal de la presin arterial

La macula densa, parte del aparato yuxtaglomerular detecta la concentracin
de Na+ en el lquido del tbulo proximal. Dicho aparato tb evala la presin de
perfusin de la sangre, un indicador fundamental del estado en cuanto a
volumen intravascular en circunstancias normales.
La renina, es una proteasa que se sintetiza en las clulas yuxtaglomerulares,
divide el angiotensinogeno en la sangre, para generar angiotensina I, que a
continuacin de divide hacia angiotensina II por medio de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina aumenta la presin
arterial al desencadenar vasoconstriccin de modo directo y al estimular la
secrecin de aldosterona causa retencin de Na+ y agua por el tbulo colector.
La disminucin del volumen intravascular tambin desencadena liberacin de
vasopresina. Esta se libera y viaja por el torrente sanguneo. En la membrana
plasmtica del tbulo colector, la vasopresina facilita la insercin de canales de
agua. Esto causa resorcin de agua libre.

Regulacin renal de metabolismo del Ca2+

El rin es el sitio de hidroxilacin del hidroxicolecalciferol, el metabolito
heptico de la vitamina D, la cual provoca la absorcin de Ca en el intestino.
El rin tambin es un sitio de accin para la hormona paratiroidea (PTH), que
ocasiona retencin de Ca en la sangre y perdida de fosfato en la orina.
La vit D activa, suprime a la produccin de PTH, que es la responsable de
movilizar el calcio del hueso.

Regulacin renal de la eritropoyesis

El rin es el principal sitio de produccin de la eritropoyetina, que estimula la
produccin de eritrocitos y la maduracin d estos en la medula sea.

ENFERMEDAD RENAL

Alteraciones de la estructura y funcin del rin en la enfermedad

-

Causas prerrenales de insuficiencia renal son las que se producen por

flujo inadecuado de sangre hacia los riones. IC, cirrosis heptica, Sd
nefrtico, hipotensin, etc.
Causas intrarrenales son los trastornos que causan dao directo a la
nefrona. Enfermedad vascular, glomerular, vascular e intersticial.
Causas postrrenales son las que se relacionan con la obstruccin de las
vas urinarias (clculos, tumores, espasmo, etc.). Enfermedad prosttica,
maligna, uropata obstructiva, etc.

Manifestaciones de funcin renal alterada

Las principales manifestaciones son los efectos sobre la excrecin de urea y
sobre el mantenimiento del equilibrio Na+, K+, agua y acido bsico. El fracaso
para excretar la urea, se manifiesta como aumento progresivo del nitrgeno
ureico sanguneo (NUS) y creatinina srica, causa uremia. La uremia puede
caracterizarse por diversas anormalidades clnicas, que se producen por una
acumulacin de unas o ms toxinas. Estas toxinas se puede formar y excretar
en la orina, o una nueva sustancia puede formarse como consecuencia de
metabolismo alterado en la insuficiencia renal. En ausencia de un mecanismo
de depuracin, la ingestin de Na+, K+, agua o cidos, puede ocasionar
anormalidades de electrolitos, volumen y acido-bsicas, que puede poner en
peligro la vida.
*Azoemia: acumulacin de cido rico, creatinina y amoniaco en la sangre.

Enfermedad renal aguda

Se produce por un grupo heterogneo de trastornos que tienen en comn el
deterioro rpido de la funcin renal, lo que da lugar a la acumulacin en sangre
de los desechos nitrogenados (principalmente son productos finales del
metabolismo de las protenas). Reduccin brusca del GFR. Se presenta un
incremento rpido del NUS (BUN) y la creatinina srica. Generalmente hay una
disminucin del volumen de orina (oliguria).
Los pacientes con hipoperfusin renal primero presentar azoemia prerrenal
(NUS alto), una consecuencia directa es un GFR disminuido.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
KRAUS
Macro y
micronutrientes
Protenas

Recomendacin
-

Energa
Lpidos y CHO

Lquidos y sodio

Potasio

Fosforo

Sin dilisis 0,5 0,8 g/kg

Con dilisis 1-2 g/kg
Ir aumentando cantidad a medida que se
normalicen los valores de TFG
Fase estable antes de recuperar la
funcin renal 0,8 a 1 g/kg
Todos estos valores dependen del estado
global del paciente
30 40 kcal/ kg de peso seco
Se necesitan consumo altos de CHO y
lpidos para impedir la destruccin de
protenas como fuente de energa.
Los lquidos durante la fase inicial, lo
ideal es equilibrarse con las prdidas
netas.
Sodio se restringe de acuerdo con la
menor produccin de orina, fase oliguria
(20-40 mEq/da)
El aporte de potasio debe individualizarse
segn las concentraciones sricas.
30-50 mEq/da
Limitar si es preciso

Enfermedad renal crnica

Causa ms frecuente es la DM, seguida por la HTA y la glomerulonefritis.
Existe perdida irreversible de las nefronas. Como resultado, una mayor carga
funcional es impuesta a un nmero menor de nefronas, lo que se manifiesta
como un aumento de la presin de filtracin e hiperfiltracin.
La prdida acelerada de nefronas e insipiencia renal progresiva, supone un
cambio en las caractersticas hemodinmicas de los glomrulos restantes, que
aumentan especficamente la presin glomerular. Los factores que aumentan
esta presin tienden a acelerar el proceso, mientras que aquellos factores que
reducen la presin tienden a aminorarlo.

Cuando la TFG se reduce al 20% de la capacidad renal inicial, se observa cierto

grado de azoemia.

Uremia
La patogenia de la IRC se deriva, en parte, de la combinacin de los efectos
txicos de:
-

Productos retenidos (productos nitrogenados del metabolismo de

protenas)
Productos normales, como hormonas presentes en cantidades elevadas
Perdida de los productos normales de los riones (eritropoyetina)
Incremento de Na+ y agua intracelular, y disminucin del K+ intracelular

Equilibrio del Na+ y estado de volumen

Las personas con IRC tienen cierto grado de exceso de Na+ y agua, esto puede
suceder sin signos objetivos de exceso de lquido extracelular. Si se contina la
ingestin excesiva de Na+, contribuye a insuficiencia cardiaca congestiva, HTA,
edema, ascitis y aumento de peso. Por otro lado, la ingestin excesiva de agua
contribuye a una hiponatremia. Es por esto que se debe limitar la ingestin de
sodio y agua.

Equilibrio de K+
La hiperpotasemia en un serio problema es personas con IRC, en especial para
los que tienen TFG disminuida <5 ml/min. Los pacientes que tienen un TFG
entre 5 y 50 ml/min depende del trasporte tubular orara mantener el equilibrio
de K+.

Minerales y hueso
Existen varios trastornos del metabolismo del fosfato, Ca+ y huesos. Los
factores claves son:
-

Absorcin reducida de Ca+ en el intestino

Sobreproduccin de PTH
Metabolismo alterado de la vit D
Acidosis metablica crnica

Todos estos factores contribuyen a un incremento de la resorcin sea. La PTH

alta en la sangre disminuye ms el Ca+ oseo y contribuye a la osteomalacia
(reblandecimiento de los huesos) propia de la IRC.

Anormalidades cardiovasculares, pulmonares y hematolgicas

La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar pueden aparecer es
el contexto de sobrecarga de volumen y sal.
Existen anormalidades en el recuento de eritrocitos, la funcin de los leucocitos
y los parmetros de coagulacin. Generalmente ocasiona anemia
normocromica, normocitica con los rangos de HTO 20 a 25%. La anemia se
debe sobre todo a la falta de eritropoyetina, y prdida de su efecto estimulante
sobre la eritropoyesis.
La uremia se relaciona con el aumento de la susceptibilidad a infecciones, que
se cree que se debe a supresin de leucocitos por toxinas urmicas.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Los objetivos fundamentales son tratar los sntomas asociados al sndrome
(edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia), reducir el riesgo de progresin a
insuficiencia renal y mantener las reservas nutricionales.
La dieta debera intentar aportar las suficientes protenas y caloras para
mantener un equilibrio nitrogenado +, y aumentar la concentracin de
albumina plasmtica y lograr la desaparicin de los edemas.

Gua
nutricional
prevencin

KRAUS
Macro y micronutrientes
Protenas

Energa

Recomendacin
- TFG >55 ml/ min 0,8 g/kg (60% AVB)
- TFG 25-55 ml/min 0,6 g/kg (60% AVB)
- TFG <25 ml/min y que no han
comenzado la dilisis 0,6 g/kg (50%
AVB) y 35 kcal/kg. Si el paciente es
incapaz de mantener un ingesta
calrica adecuada con ese valor de
protenas, la ingesta debera aumentar
a 0,75 g/kg (50% AVB)
- Restriccin proteica en IRC leve y
moderada preserva la funcin renal.
Para permitir un uso ptimo de las
protenas, deben ser 50-60% AVB.
- Restriccin de protenas, fosforo y
control de la PA, es importante para
disminuir la progresin de la falla renal.
- 35 kcal/kg, para reservar a las protenas
para la reparacin y el mantenimiento

Sodio
Fosforo

Vitaminas

de los tejidos.
Control de edema 2-3 g/da
1000 mg/da
2 lcteos al da
La concentraciones de fosforo se elevan
a la misma velocidad con la que
disminuye la TFG.
TFG <60 ml/min evaluar presencia de
enfermedad sea renal y si beneficia la
restriccin de P.
Uso de quelantes de fosforo
Vitaminas hidrosolubles

*el control de la glucosa sangunea es ms importante que la restriccin de

protenas para retrasar el inicio de insuficiencia renal en pacientes diabticos.