Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hati merupakan salah satu organ tubuh yang besar dan merupakan pusat metabolisme
tubuh manusia. Organ ini memiliki fungsi yang kompleks di antaranya mempunyai peranan
dalam memetabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan obat-obatan (Ganong, 2008).
Gangguan fungsi hati masih menjadi masalah kesehatan besar di Negara maju maupun di
negara berkembang. Indonesia merupakan negara dalam peringkat endemik tinggi mengenai
penyakit hati (Depkes RI, 2007). Angka kejadian kerusakan hati sangat tinggi, dimulai dari
kerusakan yang tidak tetap namun dapat berlangsung lama . Salah satu penyebab kerusakan
hati adalah obat-obatan (Depkes RI, 2007).
Obat yang dikatakan hepatotoksik adalah obat yang dapat menginduksi kerusakan hati
atau biasanya disebut drug induced liver injury (Sonderup, 2006). Obat penginduksi kerusakan
hati semakin diakui sebagai penyebab terjadinya penyakit hati akut dan kronis (Isabel et al,
2008). Hepatotoksisitas merupakan komplikasi potensi obat yang paling sering dijumapai dalam
resep, hal ini mungkin dikarenakan peran hati dalam memetabolisme obat (Aithal dan Day,
1999).
Sekitar 1000 sampai 3000 kasus obat ditarik dari pasaran dikarenakan hepatotoksik
(Department of Health and Human Services Food and Drug Administration, 2009).
Hepatotoksisitas merupakan komplikasi potensi obat yang paling sering dijumpai dalam resep,
hal ini mungkin dikarenakan peran hati dalam memetabolisme obat. Hepatotoksisitas akibat obat
harus selalu dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab penyakit hati. Sebuah survei dari
Acute Liver Failure Study Group (ALFSG) yang dilakukan pada pasien rawat inap di 17 rumah
sakit Amerika Serikat menunjukan bahwa obat yang diresepkan (termasuk asetaminofen)
menyebabkan > 50% kasus gagal hati akut. Saat ini, efek hepatotoksik merupakan alasan utama
terhentinya pengembangan obat lebih lanjut dan ditariknya obat yang telah disetujui oleh FDA
dari pasaran (Andrade, et al, 2007). Salah satu alasan penarikan obat di pasaran adalah karena
1

obat-obat

tersebut

menyebabkan peningkatan kadar enzim-enzim di hati (Dipiro, 2005).

1.2 Tujuan Pembelajaran


Mengetahui definisi dari drug induced liver injury (DILI)
Mengetahui obat-obatan yang termasuk drug induced liver injury (DILI)
Mengetahui penanganan drug induced liver injury (DILI)

BAB II
PUSTAKA
2.1 Definisi
Hati adalah salah satu organ terbesar pada tubuh manusia dengan bobot kurang lebih
sekitar 1,5 kg. Meskipun bobot hati hanya 2-3% dari bobot tubuh manusia, namun organ hati
terlibat sekitar 25-30% pemakaian oksigen (Koolman 1995). Hati sendiri memiliki fungsi untuk
membentuk kantong empedu dan isinya, melepaskan dan menyimpan karbohidrat, membentuk
urea, dan banyak fungsi lainnya yang berhubungan dengan metabolisme lemak dan melakukan
detoksifikasi berbagai obat dan racun (Ganong, 1991). Organ hati mempunyai sistem enzim yang
dapat mensisntesis trigliserol, kolesterol, fosfolipid, dan lipoprotein dan juga hati aktif mengubah
berbagai asam-asam lemak menjadi benda keton (Martin, 1984). Menurut Koolman (1995), hati
atau hepar dapat mengantur konsentrasi asam amino dalam plasma sehingga dapat memecah
kelebihan asam amino dengan cara mengubah nitrogen menjadi urea dan menyalurkannya ke
ginjal. Jumlah fodfatidilkolin dalam plasma merupakan salah satu hal yang mempengaruhi
kemampuan hati untuk memetabolisme obat (Gibson, 2006).
Hati atau hepar memiliki bagian-bagian yang disebut dengan lobus yang terbagi menjadi
beberapa bagian seperti lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra yang masing-masing
memiliki fungsinya sendiri (Moore & Agur, 1996). Lobus hepatis dextra dibatasi dengan lobus
hepatis sinister oleh fossa vesicae bilaris dan sulcus venae carva pada facies visceralis hepatis.
Kerusakan hati akibat obat ( Drug Induced Liver Injury) adalah kerusakan hati yang
berkaitan dengan gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh karena terpajan obat atau agen noninfeksius lainnya. FDA-CDER (2001)mendefinisikan kerusakan hati sebagai peningkatan level
alanineaminotransferase (ALT/SGPT) lebih dari tiga kali dari batas atas nilainormal, dan
peningkatan level alkaline phosphatase (ALP) lebih dari dua kalidari batas atas nilai normal, atau
peningkatan level total bilirubine (TBL)lebih dari dua kali dari batas atas nilai normal jika
berkaitan dengan peningkatan alanine aminotransferase atau alkaline phosphatase.
.

2.2 Epidemiologi
Gangguan fungsi hati dapat diakibatkan dari proses menghirup, menelan atau pemberian
parenteral dari sejumlah zat farmakologi dan kimia. Lebih dari 900 jenis obat, racun
dan herbal telah dilaporkan menyebabkan gangguan tersebut. 20-40% kasus kegagalan hati
tingkat berat (fulminan) diakibatkan karena obat. Sekitar 75% reaksi idiosinkrasiobat
mengakibatkan perlunya transplantasi hati atau parahnya dapat menimbulkan kematian.
Angka kejadian DILI pada populasi umumdiperkirakan 1 2 kasus per 100.000 orang
pertahun. Pada pusat rujukantersier kira-kira terdapat 1,2% hingga 6,6% kasus penyakit hati akut
yangdiakibatkan oleh DILI. Sedangkan estimasi insiden DILI adalah 14 per 100.000 pasien per
tahun pada penelitian prospektif yang dilakukan di Prancis bagian utara, yang berarti 10 kali
lebih tinggi dari rata-rata yangdilaporkan oleh penelitian lain.
Laporan terbaru mengindikasikan bahwaDILI terjadi dalam 1/100 pasien yang dirawat di
bagian penyakit dalam. DILI adalah kejadian yang jarang tetapi terkadang menjadi penyakit
yangserius. Diagnosis yang cepat dan akurat sangat penting di dalam praktek sehari-hari.
Sebanyak 14% kasus DILI menyebabkan transplatasi hati bahkan kematian di Singapore (Wai,
2006)

2.3 Etiologi
Obat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dalam beberapa cara. Sebagian langsung
merusak hati, lainnya diubah oleh hati menjadi bahan kimia yang dapat berbahaya bagi hati
secara langsung maupun tidak langsung. Ada 3 jenis penyebab hepatotoksisitas, yaitu toksisitas
bergantung

dosis

(dose-dependent

toxicity),

toksisitas

idiosinkratik

(idiosyncratic

toxicity), dan alergi obat (drug allergy).


1) Hepatotoksik tergantung dosis
Hepatotoksisitas ini terjadi karena pemberian obat dengan dosis yang terlalu tinggi.
Overdosis acetaminophen (tylenol) merupakan contoh kasus hepatotoksik tergantung dosis
(Lee, 2012).

2) Toksisitas idiosinkratik
Toksisitas
idiosinkratik

ditemukan

pada

seseorang

yang

mewarisi

gen

spesifik yang dapat mengontrol perubahan senyawa kimia obat tertentu dan dapat
mengakibatkan akumulasi obat yang menimbulkan bahaya bagi hati (Lee, 2012).
3) Alergi obat.
Alergi obat dapat menyebabkan hepatotoksisitas dengan mekanisme
mengalami

peradangan

ketika

terjadi

reaksi

antigen-antibodi

antara

sel

hati
imun

tubuh terhadap obat (Lee, 2012).


Obat yang diprediksi menghasilkan kerusakan hati, seperti parasetamol, biasanya terjadi
dalam beberapa hari dan umumnya akibat dari toksisitas hati langsung obat atau metabolitnya.
Manifestasi sebagai penyakit yang jelas atau gejala dapat terjadi pada periode intermediate (1-8
minggu) atau long (1 tahun). Patogenesis kerusakan hati akibat obat biasanya melibatkan
partisipasi obat beracun atau metabolit

baik memunculkan respon imun atau langsung

mempengaruhi biokimia sel.

2.4 Patofisiologi
Secara patofisiologik, obat yang dapat menimbulkan kerusakan pada hati dibedakan atas
dua golongan yaitu hepatotoksin yang predictable dan yang unpredictable
1. Predictable Drug Reactions (intrinsik)
Predictable Drug Reactions (intrinsic) merupakan obat yang dapatdipastikan selalu akan
menimbulkan kerusakan sel hepar bila diberikankepada setiap penderita dengan dosis yang
cukup tinggi. Dari golonganini ada obat yang langsung merusak sel hati, ada pula yang
merusak secara tidak langsung yaitu dengan mengacaukan metabolisme atau faalsel hati. Obat
hepatotoksik predictable yang langsung merusak sel hatiumumnya tidak digunakan lagi untuk
pengobatan. Contohnya ialahkarbon tetraklorid dan kloroform. Hepatotoksin yang predictable
yangmerusak secara tidak langsung masih banyak yang dipakai misalnya parasetamol,
tetrasiklin, metotreksat, etanol, steroid kontrasepsi danrifampisin. Tetrasiklin, etanol dan
metotreksat menimbulkan steatosisyaitu degenerasi lemak pada sel hati. Parasetamol menimbul
kannekrosis, sedangkan steroid kontrasepsi dan steroid yang mengalamialkilasi pada atom C--17
5

menimbulkan ikterus akibat terhambatnya pengeluaran empedu. Rifampisin dapat pula


menimbulkan ikteruskarena mempengaruhi konjugasi dan transpor bilirubin dalam hati.
2. Unpredictable Drug Reactions/ Idiosyncratic drug reactions
kerusakan hati yang timbul disini bukan disebabkan karena toksisitasintrinsik dari obat,
tetapi karena adanya reaksi idiosinkrasi yang hanya terjadi pada orang-orang tertentu. Ciri dari
kelainan yang bersifatidiosinkrasi ini ialah timbulnya tidak dapat diramalkan dan biasanya hanya
terjadi pada sejumlah kecil orang yang rentan.Menurut sebab terjadinya, reaksi yang berdasarkan
idiosinkrasi inidapat dibedakan dalam dua golongan yaitu karena reaksihipersensitivitas dan
karena kelainan metabolisme.
a. Reaksi Hipersensitivitas
Biasanya terjadi setelah satu sampai lima minggu dimana terjadi prosessensitisasi.
Biasanya dijumpai tanda-tanda sistemik berupa demam, ruam kulit, eosinofilia dan kelainan
histologik berupa peradangan granulomatosa atau eosinofilik pada hati. Dengan memberikan
satu atau dua challenge dose, gejala-gejala di atas biasanya segera timbul lagi.
b. Reaksi idiosinkrasi karena kelainan metabolisme ( Metabolic-idiosyncratic )
Mempunyai masa laten yang sangat bervariasi yaitu antara satu minggusampai lebih dari
satu tahun. Biasanya tidak disertai demam, ruam kulit,eosinofilia maupun kelainan
histopatologik yang spesifik seperti di atas.Dengan memberikan satu atau dua challenge dose
kelainan ini tidak dapat diinduksi untuk timbul lagi ; untuk ini obat perlu diberikan lagi
selama beberapa hari sampai beberapa minggu Hal ini menunjukkan bahwadiperlukan waktu
yang cukup lama agar penumpukan metabolit hepatotoksik dari obat sampai pada taraf yang
memungkinkan terjadinya kerusakan hati.

2.5 Obat-obatan yang dapat menyebabkan Drug Induced Liver Injury (DILI)
Berdasarkan The Councils for International Organizations of Medical Scinces (CIOMS)
DILI dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
1. Tipe Hepatoseluler/Parenkimal
6

Tipe hepatoseluler didefinisikan sebagai peningkatan alanineaminotranferase (ALT) > 2


kali batas atas nilai normal (ULN=upper Limit of Normal) atau R 5, dimana R adalah rasio
aktivitas serumALT/aktivitas alkaline phosphatase (ALP), yang keduanya terjadi peningkatan
terhadap batas atas nilai normal. Kerusakan hati lebih berat terjadi pada tipe hepatoseluler
daripada tipe kolestasis atau campuran,dan pasien dengan peningkatan bilirubin level pada
kerusakan hatihepatoseluler mengindikasikan kerusakan hati yang serius dengan tingkat
kematian yang tinggi. Tipe ini ditemukan rata-rata 0,7 sampai 1,3 dari100.000 individu yang
menerima pemberian obat.
2. Tipe Kolestasis
Tipe kolestasis didefinisikan sebagai peningkatan ALP > 2 kali ULN atauR 2.3.
3. Tipe Campuran
Tipe campuran didefinisikan sebagai peningkatan ALT > 2 kali ULN dan2<R<5. Pasien
dengan tipe kolestasis atau campuran lebih sering berkembang menjadi penyakit kronik daripada
tipe hepatoseluler.
Hepatotoksisitas akibat obat harus selalu dipertimbangkan sebagai
kemungkinan penyebab penyakit hati. Sebuah survei dari Acute Liver Failure
Study Group (ALFSG) yang dilakukan pada pasien rawat inap di 17 rumah
sakit
Amerika Serikat menunjukan bahwa obat yang diresepkan (termasuk
asetaminofen) menyebabkan > 50% kasus gagal hati akut. Saat ini, efek
hepatotoksik merupakan alasan utama terhentinya pengembangan obat
lebih

lanjut

dan ditariknya obat yang telah disetujui oleh FDA dari pasaran (Andrade, et
al,
2007).
Efek dari penyakit hati pada farmakokinetik dan farmakodinamik
sangatlah

kompleks

diantaranya

menurunnya

fungsi

hati

untuk

membersihkan
darah saat mengeliminasi obat-obatan yang dimetabolisme oleh hati itu
7

sendiri
atau ekskresi bilier yang mempengaruhi peningkatan protein plasma yang
pada
akhirnya terjadi pada proses distribusi dan eliminasi. Pasien dengan sirosis
hati
lebih sensitive terhadap efek samping yang ditimbulkan morfin dan
benzodiazepine. Obat-obatan NSAID dapat memicu gagal ginjal pada pasien
dengan sirosis dan asites hal ini disebabkan karena hilangnya produksi
prostaglandin pada ginjal yang merupakan vasodilator dari asites, dan pada
pasien
gangguan fungsi hati disarankan untuk menghindari penggunaan inhibitor
cyclooxygenase. Untuk pasien dengan gangguan fungsi hati diperlukan
penurunan
dosis untuk menghindari akumulasi yang berlebihan dari penggunaan obat
yang
mungkin dapat menyebabkan reaksi sehingga menimbulkan efek samping
yang
serius. Penggunaan obat-obatan yang harus mengalami biotransformasi
pada
juga

hati
harus

dihindari

kecuali

benar-benar

essential.

Hal

yang

paling

berbahaya
untuk pasien dengan gangguan fungsi hati adalah obat-obatan dengan
ekstraksi
hepatik rendah dan rentang terapeutik yang sempit. Obat tersebut harus
diberikan
secara peroral dan dosis harus dikurangi <50% dari dosis normal (Dourakis,
2008).
Dalam tabel 1 menurut Navarro (2006), beberapa obat dapat
menyebabkan
kerusakan pada hati seperti hepatoseluller, kolestasis ataupun gabungan
8

dari
hepatitis dan kolestasis.
Kelas Terapi
Antidiabetik
Antiviral
Analgesic non narkotik

Nama Obat
Acarbose
Allopurinol
Acetaminophen

Menyebabkan
Hepatoselluler
Hepatoseluller
Hepatoseluller
Hepatoseluller

Antiaritmia

NSAIDs
Amiadarone

Relaksasi Otot
Antidepresan

Verapamil
Baclofen
Buproprion

Kolestasis
Hepatoselluler
Hepatoseluller

Fluoxetine

Hepatoseluller

Mirtazapine

Mixed

Paroxetine

Hepatoseluller

Sertraline

Hepatoseluller

Trazodone

Hepatoseluller

Antiretrovial (HAART)
Obat Herbal

Tricyclics
semua
Kava-kava

Mixed
Hepatoseluller
Hepatoseluller

Antituberkulosis

Germande
Isoniazid

Hepatoseluller
Hepatoseluller

Pyrazinamide

Hepatoseluller

Antijamur

Rifampin
Ketoconazole

Hepatoseluller
Hepatoseluller

Antihipertensi

Terbinafine
Enalapril

Mixed
Kolestasis

Kapropil

Kolestasis

Irbesartan

Mixed

Lisinopril

Hepatoseluller

Imunosupresan

Losartan
Metotrexate

Hepatoseluller
Hepatoseluller

Antitukak
Antipsikosis

Azathioprine
Omeprazole
Risperidone

Kolestasis
Hepatoseluller
Hepatoseluller

Antidislipidemia
Antibiotic

Phenothiazine
Gol statin
Amoksisilin

Mixed
Hepatoseluller
Mixed

Eritromisin

Mixed
9

Klindamicin

Kolestasis

Nitrofurantion

Kolestasis

Tetracyclin
Gol sulfonamide
Trimetoprim
Trovafloxacin

Hepatoseluller
Kolestasis
Kolestasis
Hepatoseluller

Valproic acid

Hepatoseluller

Antiandrogen

Amitriptyline
Karbamazepin

Kolestasis
Kolestasis

Antipsikotik
Antiplatelet

Na Phenobarbital
Flutamide
Chlorpromazine

Kolestasis
Kolestasis
Mixed

Klopidogrel

Mixed

Antikonvulsan
Antiansietas
Antiepilepsi

2.6 Diagnosis
Terdapat

beberapa

metode diagnostik yang

digunakan

untuk membantu

dalam

mendiagnosis DILI diantaranya adalah The Naranjo Adverse Drug Reactions Probability Scale
(NADRPS) yang digunakan untuk menilai reaksiefek samping obat, The Council for
International Organizations of Medical Sciences or Roussel Uclaf Causality Assessment Method
(CIOMS/RUCAM),Maria and Victorino (M&V), dan di Jepang terdapat skala diagnostik
yangdigunakan untuk mendiagnosis DILI berdasarkan kriteria CIOMS/RUCAM dengan
menambahkan Drug-lymphocyte stimulation test (DLST) yang disebut Digestive Disease
Week Japan(DDW-J). Skala DDW-J telah dilaporkan mempunyai nilai sensitivitas yang lebih
tinggi bila dibandingkandengan CIOMS/RUCAM (93,8% vs 77,8%) pada analisis terhadap
127 pasien di Jepang. Bagaimanapun, skala ini harus dievaluasi pada pasien non-Jepang untuk
melihat efektivitas penggunaannya secara universal.
Diantarasemua kriteria yang ada, CIOMS/RUCAM merupakan metode diagnostik yang
paling banyak digunakan dan baru-baru ini menjadi metode standar untuk diagnosis DILI.
Berdasarkan international concensus criteria maka diagnosis hepatotoksisitas karena obat
berdasarkan :
1. Waktu dari mulai minum obat dan penghentian obat sampai awitan reaksinyata adalah
sugestif (5-90 hari dari awal minum obat) atau kompatibel(kurang dari lima hari atau lebih
dari 90 hari sejak mulai minum obat dantidak lebih 15 hari dari penghentian obat untuk
10

reaksi hepatoseluler dantidak lebih dari 30 hari dari penghentian obat untuk reaksi
kolestatik)dengan hepatotoksisitas obat.
2. Perjalanan reaksi sesudah penghentian obat adalah sangat sugestif (penurunan enzim hati
paling tidak 50% dari konsentrasi di atas batas atasnormal dalam 8 hari) atau sugestif
(penurunan enzim hati paling tidak 50%dari konsentrasi di atas batas atas normal dalam 30
hari untuk reaksihepatoseluler dan 180 hari untuk reaksi kolestatik) dari reaksi obat.
3. Alternatif sebab lain telah dieksklusi dengan pemeriksaan teliti, termasuk biopsi hati tiap
kasus.
4. Dijumpai respons positif pada pemaparan ulang dengan obat yang sama paling tidak
kenaikan dua kali lipat enzim hati.
Dikatakan reaksi drugs related jika semua ketiga kriteria terpenuhi atau jika dua dari tiga
kriteria pertama terpenuhi dengan respons positif pada pemaparan ulang obat.

11

BAB III
KASUS
3.1 Deskripsi kasus
Seorang wanita, usia 35 tahun, datang dengan keluhan mata, badan kuning dan buang air
kecil seperti teh, serta gatal di seluruh tubuh sejak 1 minggu yang lalu. Pasien didiagnosis
mengidap hipertiroidisme 1 bulan yang lalu dan saat ini sedang mendapat pengobatan
propiltiourasil 150 mg/tablet sebanyak 3x3 tablet per hari. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tekanan darah 140/100 mmHg, nadi 108 kali/menit, suhu 37,4oC, frekuensi
napas 20 kali/menit, berat badan 53 kg, tinggi badan 165 cm, IMT : 19,47 kg/m 2 (berat badan
normal). Sklera dan palatum mole yang tampak ikterik, struma nodosa bilateral,
dan hepatomegali. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan bilirubin total 19,94
mg/dL, direk 14,31 mg/dL, indirek 5,63 mg/ dL, fosfatase alkali 261 U/L (N: 40-150 U/L),
SGOT 48 U/L, SGPT 80 U/L, Kadar albumin dan kolinesterase serum masih dalam batas
normal. Pemeriksaan serologi untuk hepatitis A, B, dan C negatif. Sedangkan kadar hormon
tiroid menunjukkan peningkatan kadar FT4 (3,59 ng/dL) dan T3 total (2,34 ng/mL) disertai
kadar TSHS yang rendah (<0,010 U/ mL). Pada USG abdomen, tidak ditemukan kelainan pada
hepar dan traktus biliaris. Pada USG tiroid, didapatkan struma ringan nodosa bilateral dengan
beberapa lesi di dalamnya, mengarah kista darah lama memadat, tidak mengarah ke lesi
malignan.
3.2 Penyelesaian kasus dengan metode SOAP :
Subjektif :
-

Nama
Jenis kelamin
Umur
BB
TB
Keluhan

:: Wanita
: 35 tahun
: 53 kg
: 165 cm
: mata dan badan kuning, buang air kecil seperti the, gatal seluruh tubuh

sejak seminggu yang lalu, Sklera dan palatum mole yang tampak ikterik, struma nodosa
-

bilateral, dan hepatomegaly.


RPD
: Hipertiroidisme ( 1 bln yg lalu)
Riwayat pengobatan : propiltiourasil 150 mg/tab 3x3 tab/hari
12

Pemeriksaan laboratorium : Kadar albumin dan kolinesterase serum masih dalam batas

normal.
Pemeriksaan serologi : hepatitis A, B, dan C negative
USG abdomen : tidak ditemukan kelainan pada hepar dan traktus biliaris.
USG tiroid
: didapatkan struma ringan nodosa bilateral dengan beberapa lesi di
dalamnya, mengarah kista darah lama memadat, tidak mengarah ke lesi malignan

Objektif :
Pemeriksaan
tekanan darah
nadi
suhu
Frekuensi napas
bilirubin total
direk,
indirek
fosfatase alkali
SGOT
SGPT
FT4
T3 total
TSHS

Hasil
140/100 mmHg
108 kali/menit
37,4 oC
20 kali/menit,
19,94 mg/dL
14,31 mg/dL
5,63 mg/ dL
261 U/L
48 U/L
80 U/L
3,59 ng/dL
2,34 ng/mL
<0,010 U/ mL

Nilai Normal
<130/<85 mmHg
70-80 kali/menit
36-37,5 oC
12-20 kali/menit
0,1-1,2 mg/dL
0.1 0.3 mg/dL
0.1 1.0 mg/dL
40-150 U/L
3-45 U/L
0-35 U/L
0,8-1,8 ng/dL
0,8 2,0 ng/ml
0,4 5,5 mIU/l

Keterangan
Hipertensi
meningkat
Normal
Normal
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Menurun

Assament:
Berdasarkan data subjektif dan objektif, pasien didiagnosis mengalami hipertiroidisme
serta menunjukkan gangguan fungsi hati kolestasis yang ditandai dengan icterus dan gatal-gatal
disebabkan karena penggunaan propiltiourasil

Planning:
Tujuan Terapi
1. untuk mengatasi keluhan hipertiroidisme dan mengurangi sekresi kelenjar tiroid
2. Untuk memperbaiki fungsi hati akibat penggunaan propiltiourasil.
Terapi farmakologi
13

a. Penggunaan PTU dihentikan dan diganti dengan tiamazol 1x10 mg/tablet.


b. Asam ursodeoksikolat 2x1 tablet PO sebagai hepatoprotektor
c. Kolestiramin 2x4 gram PO berfungsi mempercepar eliminasi asam empedu guna
mengurangi gata-gatal, dan
d. Steroid (metilprednisolon) 2x125 mg IV untuk menekan gejala sistemik yang berkaitan
dengan hipersensitivitas atau reaksi alergi
Terapi Non Farmakologi
a. Istirahat yang cukup
b. Mengurangi asupan makanan yang bergaram
c. Banyak mengkonsumsi air putih
d. Melakukan olahraga ringan dengan teratur

14

BAB IV
KESIMPULAN

Kerusakan hati akibat obat ( Drug Induced Liver Injury) adalah kerusakan hati yang
berkaitan dengan gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh karena terpajan obat atau agen noninfeksius lainnya. Lebih dari 900 jenis obat,toksin dan herbal telah dilaporkan dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel-sel hati.
Hepatotoksisitas

akibat

obat

harus

selalu

dipertimbangkan

sebagai

kemungkinan penyebab penyakit hati. Kerusakan hati akibat obat (Drugs Induced Liver Injury)
adalah alasan paling banyak dimana suatu obat dapat ditarik dari peredarannyaataupun dibatasi
di dalam penggunaannya.
Terdapat banyak metode diagnostik yang dapat digunakan untuk mendiagnosis Drug
Induced Liver Injury. Akan tetapi kriteriaCIOMS/RUCAM merupakan metode diagnostik yang
paling

banyak

dan

luasdi

dalam

penggunaannya

dan

saat

ini

merupakan

metode diagnostik standar yang dianjurkan. Riwayat pemakaian obat harus diungkap dengan
seksama termasuk di dalamnya obat herbal atau obat alternatif lainnya.
Terapi efek hepatotoksik obat terdiri dari penghentian segera obat-obatan yang dicurigai.
Jika dijumpai reaksi alergi berat dapat diberikan kortikosteroid.

15