Makalah Mikrobiologi Pangan
Makalah Mikrobiologi Pangan
Disusun oleh:
Kelompok 27
Putu Lina P.D
22030110141012
Fiqhi Cahyaningrum R
22030110141013
Ayu Kusuma
22030110141014
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Penyakit yang diakibatkan karena mengonsumsi makanan yang kebersihannya
rendah semakin banyak. Penyebab dan dampaknya pun semakin beragam. Tingkat
keparahan penyakit tergantung dari jenis kontaminasinya. Semakin tinggi tingkat
kontaminasinya semakin meningkat keparahan penyakit yang diakibatkannya.
Penyakit tersebut dikenal sebagai foodborne disease. Foodborne disease adalah
penyakit yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan atau minuman yang
tercemar.1 Penyakit akibat pangan (foodborne disease) didefinisikan juga oleh WHO
(World Health Organization) sebagai penyakit yang umumnya bersifat infeksi atau
racun, disebabkan oleh agent yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan yang
dicerna. Sedangkan Sharp dan Reilly (2000) mendefinisikan secara lebih luas bahwa
penyakit akibat pangan atau keracunan makanan adalah penyakit yang disebabkan
oleh infeksi atau intoksikasi sebagai akibat mengkonsumsi makanan, minuman atau air
yang telah terkontaminasi.
Makanan yang berasal baik dari hewan maupun tumbuhan dapat berperan
sebagai media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit pada manusia. 1
Penyebabnya dapat berasal dari biologis maupun kimiawi. Sebagian besar penyakit
akibat pangan disebabkan oleh mikroba patogen seperti virus, bakteri, dan parasit.2
Penyakit
bawaan
makanan
merupakan
salah
satu
permasalahan
kesehatan
masyarakat yang paling banyak dan paling membebani yang pernah dijumpai di zaman
modern ini. Penyakit tersebut menyebabkan banyak korban dan menyebabkan
sejumlah besar penderitaan, khususnya di kalangan bayi, anak, lansia, dan mereka
yang kekebalan tubuhnya terganggu.6
Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kehidupan manusia. Dalam
kehidupannya manusia selalu membutuhkan makanan untuk hidup. Jika tidak
memperhatikan kebersihan makanan dan lingkungan, makanan dapat merugikan bagi
manusia. Makanan yang berasal baik dari hewan atau tumbuhan dapat berperan
sebagai media pembawa mikroorganisme penyebab penyakit pada manusia. Pada
kasus foodborne disease mikroorganisme masuk bersama makanan yang kemudian
dicerna dan diserap oleh tubuh manusia. Kasus foodborne desease dapat terjadi dari
tingkat ringan sampai tingkat kematian.
Salah satu penyebab foodborne disease adalah bakteri. Bakteri merupakan
golongan organisme prokariotik ( tidak mempunyai inti) 3. Salah satu bakteri penyebab
foodborne disease yaitu Helicobacter pylori. Helicobacter pylori merupakan bakteri yang
ditemukan sekitar 20 tahun yang lalu. 5 Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif,
basil yang berbentuk kurva dan batang (berbentuk seperti sosis dengan posisi agak
melengkung). Helicobacter pylori ditemukan tersebar di seluruh dunia. Di Santiago, Cili,
konsumsi sayuran mentah yang dipupuk dengan tinja manusia ternyata merupakan
faktor risiko terjadinya infeksi oleh bakteri ini. 6 Di negara-negara berkembang, lebih dari
75% orang dewasa terinfeksi, infeksi sering terjadi terutama pada anak-anak dan
sekitar 20-50% orang dewasa di negara-negara maju terinfeksi Helicobacter pylori.4
Helicobacter pylori sering menyebabkan infeksi gastritis 4 yang bila tak segera
diobati bisa mengakibatkan kanker lambung dan kanker limfe. 4,5 Telah terbukti
Helicobacter menyebabkan lebih dari 90% tukak usus dua belas jari dan sekitar 80%
tukak lambung.7 Oleh karena itu makalah ini membahas mengenai foodborne disease
khususnya yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori, bagaimana transmisinya, bahan
pangan yang bagaimana yang dapat menjadi foodborne bakteri Helicobacter pylori,
dampaknya terhadap kesehatan sampai dengan bagaimana cara mencegah foodborne
disease yang disebabkan oleh Helicobacter pylori tersebut.
1.2
Rumusan Masalah
a.
b.
c.
d.
e.
1.3
pylori,
bagaimana
mekanisme
kontaminasinya,
dampaknya,
dan
pencegahannya.
BAB 2
PEMBAHASAN
masyarakat yang rentan (mis., lansia, bayi, anak kecil, ibu hamil dan orang yang
mengalami malnutrisi serta gangguan kekebalan), beberapa penyakit karena foodborne
diseases dapat berakibat fatal terutama jika tidak tersedia pengobatan yang memadai.
Salah satu yang dapat menyebabkan Foodborne diseases adalah karena infeksi
bakteri, salah satu bakterinya adalah helicobacter pylori.
Helycobacter pylori ditemukan oleh Marshall dan Warren pada tahun 1983.11 Helikobakter
pylori adalah bakteri yang dpat berkoloni pada saluran cerna manusia dan merupakan salah satu
penyebab ulkus duodenum dan gaster, atau salah satu penyebab keganasan pada lambung, seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue atau ( MALT ) Limfoma.
Infeksi didapatkan secara per oral dan sebagian besar ditularkan antar anggota keluarga pada saat
masa kanak-kanak.9
Taksonomi Helicobacter pylori8
Kingdom
: Bacteria
Phylum
: Proteobacteria
Class
: Epsilon Proteobacteria
Order
: Campylobacterales
Family
: Helicobacteraceae
Genus
: Helicobacter
Species
: H. pylori
Morfologi
Secara morfologi bakteri heicobakter pylori mempunyai sifat :
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora, berbentuk curved atau
spiral, lebar 0,5-1,0 mikrogram dan panjang 3 mikrometer, mempunyai 4-6 flagella.
Bersifat mikroaerophilic tumbuh dengan baik pada lingkungan yang mengandung O2
5% dan CO2 5-10%. Serta dapat tahan terhadap suasana sitotoksin yaitu pH 1,5.
Menghasilkan beberapa enzim yang menghasilkan sitotoksik seperti, urease dalam
jumlah yang berlebih, 100x lebih aktif dibandingkan yang dikeluarkan oleh bakteri
proteus vulgaris dan bakteri penghasil urease lainnya. Enzim ini mengkatalisis proses
hidrolisis urea yang terdapat pada mukosa lambung mengjadi Amonia dan CO2.
Amonia diduga berperan sebagai mekanisme pertahana hidup helicobacter pylori dalam
lingkungan asam.
Menghasilkan toksin VAC (Vacuolating cytotoxin cell). Racun ini dapat menyerang sel
dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel, menyebabkan
Dinding sel bakteri gram negatif hanya terdiri atas satu lapis rangka dasar murein,
dan hanya meliputi 10% dari berat kering dinding sel. Murein hanya mengandung
diaminopemelat, dan tidak mengandung lisin. Di luar rangka murein tersebut terdapat
sejumlah besar lipoprotein, lipopolisakarida, dan lipida
jenis lain. Senyawa-senyawa ini merupakan 80 % penyusun dinding sel. Asam teikoat
tidak terdapat dalam dinding sel ini.
Dari sisi kuman H.pylori terdapat beberapa strain yang lebih virulen yang selalu
ditemukan pada pasien dengan tukak peptik, gastritis kronik, maupun kanker lambung.
Gen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman H.pylori, tapi tidak semuanya
menghasilkan sikotoksin.
Media yang dapat dipakai untuk kultu terdiri dari darah dengan atau tanpa selektif
antibiotika. H. Pylori dapat tumbuh dengan baik pada suhu 35-37 derajad celcius, dan
memproduksi enzim katalase, cytochrome oxidase, urease, alkaline phosphatase dan
glutamyl transpeptidase. Strain H. Pylori dapat dikultur dari duodenum, cairan lambung,
dental plague walaupun jarang ditemukan, dan di feses.9
Kuman ini termasuk kuman mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam suasana
dimana didapatkan oksigen dalam kadar rendah. Kuman ini mati pada suasana dengan
kadar oksigen normal, dan mati dalam keadaan anaerobik sempurna. 8
Fisiologi dan Kondisi Pertumbuhan
Dalam kondisi pertumbuhan yang sulit H. Pylori menjadi coccoid, tetapi ada
kontroversi tentang sifat dari bentuk coccoid. Beberapa peneliti menyatakan bahwa
bentuk ini adalah salah satu kontaminan atau bakteri mati, tetapi yang lain menganggap
hal itu menjadi bentuk aktif secara metabolik yang tidak dapat dibudidayakan in vitro. 13
Beberapa cocci dapat kembali ke bentuk spiral asli mereka. 13
Sumber Karbon
Glukosa tidak diperlukan untuk pertumbuhan. 13 Hasil sel tidak dipengaruhi oleh
adanya glukosa, piruvat, suksinat, atau sitrat, tapi kelangsungan hidup meningkat
dengan adanya senyawa-senyawa tersebut. 13 Lama inkubasi dengan sumber karbon
meningkatkan
kelangsungan
hidup
organisme.
H.
pylori
tergantung
pada
suhu di bawah 30oC, H. pylori dapat bertahan di beberapa makanan, seperti buah dan
sayuran segar, unggas atau ikan segar, daging segar, dan beberapa produk susu. 13 H.
pylori bertahan pada suhu 30oC di Media laboratorium, air, dan susu, dan pada suhu
rendah.13
Penyebab Perubahan Nama Campylobacter Pylori Menjadi H. Pilori
Menurut penelitian bakteri H.pylori mempunyai sifat-sifat yang berbeda dengan
kuman dari genus Campylobacter lainnya maka mulai tahun 1990 nama Campylobacter
pylori berubah menjadi Helicobacter pylori.8 Beberapa perbedaan misalnya pada kuman
genus Helicobacter didapatkan flagela yang berselaput (sheated), sedang kuman dari
genus Campylobacter flagelanya tidak berselaput dan tidak memproduksi urease.
Epidemiologi
Infeksi bakteri helicobakter pylori prevalensinya lebih tinggi pada negara
berkembang 30-80% dibandung dengan negara maju diperkirakan sebesar 10%. Tinggi
pada keadaan lingkungan sosial ekonomi menengah kebawah, dan pada lingkungan
yang padat penduduk.9 Indonesia adalah negara berkembang dengan prevalensi infeksi
Helicobacter pylori yang tinggi, sehingga memungkinkan infeksi Helicobacter pylori
ini banyak menjadi fokus penelitian.
Infeksi bakteri helicobakter pylori lebih banyak menyerang anak-anak. Dan anakanak yang mengalami infeksi awal sering kali tidak menimbulkan gejala klinis
(asimptom) atau menimbulkan gangguan saluran cerna yang tidak spesifik. Sehingga
diagnosis pasti dari infeksi ini berasal dari hasil biopsi.
Penegakkan diagnosis dari infeksi Helicobacter Pylori adalah dengan metode
invasif dan non-invasif. Pemilihan uji diagnosis bergantung pada keberadaan alat
diagnosis di pusat pelayanan kesehatan dan biaya. Metode invasif meliputi endoskopis
dan biopsi yang diikuti pemeriksaan histologi, biakan, uji urease dan PCR. Sedangkan
metode non-invasif meliputi serologi dan uji C-urea napas.9
Kuman H. Pylori sangat cocok hidup dalam suasana asam. Jika sekresi asam
menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau pemberian obat antisekretorik, kolonisasi
H. Pylori juga akan berkurang.9
Infeksi berasal secara oral dan utamanya menular sampai semua keluarga yang
memiliki balita atau bayi. Infeksi langsung biasanya menular dari cipratan muntahan,
saliva, atau feses. Alur penularan yang lain karena air yang tercemar dibeberapa
negara. Infeksi H. Pylori pada orang dewasa biasanya bersifat kronik dan tidat bisa
disembuhkan tanpa terapi yang spesifik.5
Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah gangguan saluran cerna seperti,
mual, muntah, diare, nyeri perut dan lain-lain. Gejala seperti sakit perut, muntahmuntah, hematemesis dapat dikaitkan dengan infeksi H.pylori. Beberapa gejala klinis di
luar saluran cerna yang pernah dilaporkan pada anak terinfeksi H.pylori adalah anemia
defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan.
Reservoir
Hanya manusia yang menjadi reservoir H. pylori. Kebanyakan orang yang
terinfeksi tidak menampakkan gejala dan apabila tidak diberi pengobatan penyakit ini
akan bertahan seumur hidup. Isolasi dari H. pylori dari daerah selain lambung seperti
dari ludah dan tinja pernah dilaporkan, namun jarang. 4 Kemungkinan bahwa H. pylori
patogen zoonosis yang ditularkan dari hewan lain seperti dari kucing juga telah
dirundingkan, tetapi organisme tidak pernah diisolasi dari hewan yang disembelih untuk
konsumsi, seperti babi.13 H. pylori telah diisolasi dari beberapa primata non-manusia,
seperti monyet. Namun, karena kontak antara manusia dan primata lainnya jarang
terjadi, tidak mungkin bahwa hewan-hewan ltersebut memainkan peran penting dalam
penularan kepada manusia.13 Hal ini kemungkinan karena ketidakmampuan untuk
mengisolasi organism dari hewan tersebut karena sulitnya mendeteksi bakteri dalam
bahan jaringan selain lambung.13
Transmisi Helicobacter Pylori
a. Iatrogenik
Transmisi iatrogenic sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang telah
melakukan kontak dengan mukosa lambung dari satu individu digunakan untuk pasien
lain.13 Infeksi yang didapat biasanya di mana Infeksi ditularkan dari pasien kepada staf
anggota - juga telah dilaporkan, terutama antara endoscopists dan gastroenterologists.
Namun, dalam hal kuantitatif rute iatrogenic dianggap marjinal. 13
b. Fekal-oral
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. 13 Manusia merupakan
tempat hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori ditemukan pada kucing
maupun di tempat lainnya seperti tinja dan air. Sampai saat ini, belum diketahui secara
pasti hubungan antara H.pylori yang hidup di luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi
bakteri tersebut pada manusia. Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko
terjadinya infeksi H.pylori, yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik, dan sosial
ekonomi rendah.
Berdasar gambar di atas, makanan yang tercemar helicobacter pylori bisa berasal
dari saat pengolahan makanan tersebut yang menggunakan air yang sudah tercemar
helicobacter pylori. Air yang tercemar biasanya berasal dari sumber air yang dekat
dengan tempat pembuangan kotoran/feses yang mengakibatkan lingkungan tanah tidak
bersih sehingga air tercemar helicobacter pylori dari tempat pembuangan.
Selain dari sumber air untuk pengolahan pangan, bacteri helicobacter pylori dapat
mencemari makanan dengan cara lalat hinggap di makanan tersebut. Makanan yang
tidak ditutup dibiarkan terbuka akan mudah dihinggapi oleh serangga terutamanya lalat.
Lalat menbawa helicobacter pylori bisa pada saat lalat tersebut hingga di tempat kotor
atau tempat sampah, atau hinggap langsung di kotoran manusia.
c. Oral-oral
Rute ketiga yang mungkin adalah transmisi oral-oral. sedikit penelitian terpercaya
yang mengkulturkan H. pylori dari rongga mulut, hanya sporadis isolat dari plak gigi dan
air liur telah dilaporkan.13 Kemungkinan transmisi oral-oral telah diteliti seperti
penggunaan sendok yang sama oleh ibu dan anak, kontak oral-oral, dan muntahan. 13
Masa Inkubasi
Data yang dikumpulkan dari 2 orang sukarelawan yang menelan 106 109
organisme menunjukkan bahwa gejala gastritis terjadi dalam waktu 5-10 hari. Tidak ada
informasi lain tentang ukuran inoculum yang dapat menyebabkan sakit atau lamanya
masa inkubasi.4
Masa Penularan
Tidak diketahui. Karena infeksi bisa terjadi dalam waktu yang lama, maka orang
yang terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur hidupnya. Tidak
diketahui apakah pasien yang terinfeksi akut akan lebih infeksius dibandingkan dengan
orang yang terinfeksi dalam jangka waktu lama. Ada beberapa bukti yang menunjukkan
bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah mungkin akan lebih infeksius.4
Faktor risiko untuk infeksi
H. pylori ditemukan di semua belahan dunia, meskipun prevalensi lebih tinggi di
negara berkembang. Hampir semua infeksi terjadi sebelum usia 10 tahun. 13 Di negaranegara industri H. pylori seroprevalensi terjadi pada anak-anak dari usia 5 tahun adalah
1-10%, sedangkan di negara berkembang lebih dari 50% umum terjadi pada anak yang
dengan kelompok umur sama.13 Di negara-negara industri penurunan risiko infeksi
diamati pada tiap generasi-generasi (kohort). 13 Bukan merupakan infeksi musiman.
Infeksi tampaknya terjadi sama umum di antara pria dan perempuan, meskipun satu
penelitian menemukan risiko yang lebih tinggi pada pria dan risiko lebih tinggi pada
anak laki-laki berusia 3-9 tahun.13 Pada negara industri dimana status social ekonomi
tinggi, infeksi H. pylori lebih jarang terjadi dibandingkan Negara berkembang dimana
status social ekonominya lebih rendah. 13
Patogenesis
Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H. Pylori
memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap ekologi lambung dengan
serangkaian langkah unik masuk dalam mukus, berenang dan berorientasi spasial
didalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon imun dan
akhirnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten.9,10,11
Setelah masuk gaster, bakteri H.pylori harus menghindari aktifitas bakterisidal
yang terdapat dalam lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus. Produksi
urease dan motilitas dangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease
menghidrolisa urea menjadi karbondioksida dan amonia, sehingga H.pylori mampu
bertahan dalam lingkungan asam. Aktifitas enzim ini diatur oleh saluran urea yang
tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-1 yang terbuka pada pH rendah, dan akan
menutup aliran urea pada keadaan netral.9,11
Proteksi asam lambung terhadap lapisan mukus (dikutip dari :Helicobakter pylori
Epidemiology available at : http\\www.helicobacterfoundation.com)
H.pylori dapat terikat pada sel epitel melalui berbagai komponen permukaan
bakteri. Adhesi sangat baik karakteristiknya adalah BabA, suatu perotein membran luar
yang terikat pada grup antigen darah.11 Setelah melekat sebagian besar strain H.pylori
dapat memproduksi vacuolating cytotoxin (VacA, suatu eksotoksin). Toksin ini masuk
membran sel epitel dan menyebabkan keluarnya bikarbonat dan anion organik yang
diperlukan untuk nutrisi bakteri. VacA juga memiliki target pada membran mitokondria
yang memnyebabkan apoptosis.9
Sebagian besar strain H.pylori mempunyai cag pathogenicity island (cag-PAI)
suatu fragmen genomic yang mempunyai 29 gen. Setelah melekat pada sel epitel, cagA
ini terfosforilasi dan menyebabkan terjadinya respon seluler dan produksi sitokin oleh
sel epitel gaster.9,11
BAB 3
KESIMPULAN
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif, non spora, berbentuk curved
atau spiral, lebar 0,5-1,0 mikrometer dan panjang 3 mikrometer. Helikobakter pylori
adalah bakteri yang dapat berkoloni pada saluran cerna manusia dan merupakan salah
satu penyebab ulkus duodenum dan gaster, dan keganasan pada lambung, seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue atau ( MALT )
Limfoma. Lebih banyak menyerang anak-anak dan asimptomatik.
Transmisi helicobacter pylori dapat dengan beberapa jalan :
Transmisi iatrogenic. Sering terjadi, di mana tabung atau endoskopi yang dipakai untu
DAFTAR PUSTAKA
1.
Anonim.
Foodborne
Disease.
Diambil
Dari
URL:
http://www.deptan.go.id/bbkptgpriok/admin/rb/foodborne.pdf
2. Nurosiyah, Siti. 2005. Kasus Penyakit akibat Pangan dan Sistem Pelaporannya di
Indonesia (jurnal). Fakultas Teknologi Pertanian, Institut Pertanian Bogor. Dari
URL:http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/12804/F05snu.pdf?
sequence=2
URL
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24519/.../Chapter%20II.pdf
11. http://www.scribd.com/rflorapela/d/56567170-h-pylori
12. John C. Atherton dan Martin J. Blaser. Coadaptation of Helicobacter pylori and humans:
ancient history, modern implications [internet]. Volume 119, Issue 9 (September 1,
2009).
Clin
Invest.
2009;119(9):24752487.
Dari
URL:
http://www.jci.org/articles/view/38605
13. Yvonne T.H.P. van Duynhoven dan Rob de Jonge. Transmission of Helicobacter pylori :
a role for food?. Bulletin of the World Health Organization, 2001, 79 (5). Dari URL:
http://www.who.int/bulletin/archives/79%285%29455.pdf
Pengikut
Arsip Blog
2012 (65)
o Mei (42)
TUGASMIKROBIOLOGI PANGANFo...
MAKALAHMIKROBIOLOGI PANGAN...
FUSARIUM SOLANI
Mikroba Patogen
Leuconostoc mesenteroides
o April (23)
Mengenai Saya
Link
Website Undip