BAB I

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Pendidikan
Pekerjaan
Status Pernikahan
Agama
Alamat

Ny.C
Perempuan
51 tahun
SMA
Ibu Rumah Tangga
Menikah
Islam
Tegal Tong RT 17 RW 06
Kecamatan Citangkil
Desa Kebon Sari

Tanggal Masuk RS
No. CM
II.

09 April 2013
929820

ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis hari Selasa pada tanggal 9 April 2013 pukul 10.30 WIB
di poli syaraf RSUD Cilegon.
Keluhan utama
Kedua jari tangan dan kaki terasa baal dan kesemutan sejak 2 bulan yang lalu
Keluhan Tambahan
Pusing berputar,penglihatan berkunang-kunang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli syaraf RSUD Cilegon dengan keluhan kedua jari tangan dan
kaki terasa baal dan kesemutan sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri (-), riwayat jatuh (-),
riwayat perdarahan (-), demam (-), mual (-), muntah (-), batuk (-).Pasien juga
merasakan pusing berputar,lemas dan penglihatannya seperti berkunang-kunang
apabila terlalu banyak fikiran.Awalnya pasien mengeluh kesemutan pada jari-jari
kaki,kemudian semakin lama ke seluruh bagian kaki dan tangan,sehingga tidak kuat
untuk berjalan.Pasien mengaku nafsu makan baik.dan BAK dan BAB lancar tidak ada
kelainan
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat DM tak terkontrol sejak tahun 2011 dan debridement
ulkus DM pedis sinistra
1

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan ataupun menderita penyakit
yang sama.Riwayat hipertensi,DM dan alergi di dalam keluarga disangkal pasien.
Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 9 April 2013 pada pukul 10.30 WIB.
A. STATUS GENERALIS
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
Tanda Vital

:
Tekanan Darah
Denyut Nadi
Suhu
Pernafasan

: 120/80 mmHg
: 80 kali per menit,reguler
: 36C
: 20 kali per menit,teratur

KEPALA
Bentuk

: Normosefali

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Hidung

: Septum deviasi (-) , Sekret (-)

Telinga: Normotia, serumen +/+

Mulut

: Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

oral hygiene buruk

Leher

: KGB dan Tiroid tidak teraba membesar

THORAX
Jantung

: Bunyi Jantung I-II regular , Murmur (-), Gallop (-)

Paru

: Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

ABDOMEN

: Datar, supel, nyeri tekan (-) bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

: Akral hangat, tidak ada udem

B. STATUS NEUROLOGIS
GCS : E4 V5 M5
Rangsang selaput otak :
Kaku kuduk : (-)
Laseque
: (-)
Kernig
: (-)
Saraf Cranial
1. N.I (Olfactorius)
Tidak dilakukan
2. N.II (Opticus)
Kanan
Tajam Penglihatan
Lapang Pandang
Pengenalan Warna
Fundus okuli

(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)

Keterangan
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

3. N.III (Oculomotorius)

Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak Bola Mata
Refleks Pupil
Langsung
Tidak langsung

Kanan
(-)

Kiri
(-)

Keterangan
Normal

Bulat
3mm
(+)

Bulat
3mm
(+)

Normal
Normal
Normal

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Normal

Kiri
(+)

Keterangan
Normal

4. N.IV (Trokhlearis)

Gerak Bola Mata

Kanan
(+)

5. N.V (Trigeminus)
3

Motorik
Sensibilitas
Refleks Kornea

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)

Baik
Baik
Baik

6. N.VI ( Abduscens)

Gerak Bola Mata

Strabismus
Deviasi

Kanan
(+)
(-)
(-)

Kiri
(+)
(-)
(-)

Keterangan
Normal
Normal
Normal

Kanan

Kiri

Keterangan

Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn

Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn

Simetris
Normal
Normal
Simetris
Normal
Normal

7. N.VII (Facialis)

Motorik
-sudut mulut
-mengerutkan dahi
-mengangkat alis
-lipatan nasolabial
-meringis
-mulut mencucu

8. N. VIII ( Akustikus)
Kanan

Kiri

Keterangan
Tidak dilakukan

Pendengaran

9. N.IX (Glossofaringeus)

Arcus Faring
Daya Perasa
Refleks Muntah

Kanan
Dbn

Kiri
Dbn

Keterangan
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

10. N.X (Vagus)

4

Kanan

Kiri

Keterangan
Normal
Normal

Bicara
Menelan

11. N.XI (Accesorius)

Mengangkat Bahu
Memalingkan Kepala

Kanan
(+)
(+)

Kiri
(+)

Keterangan
Normal
Normal

(+)

12. N.XII (Hipoglossus)

Kanan

Kiri

Keterangan
Simetris
Jelas

Pergerakan lidah
Artikulasi

Sistem Motorik
Tonus
Kekuatan

normal
3333

hipotoni
3333

3333

3333

Sistem Sensorik

Raba
Nyeri

Kanan

Kiri

Keterangan

+
+

+
+

Pada daerah ujung jari

tangan hingga siku dan
jari kaki hingga batas

Suhu

lutut
Baik

Refleks
5

Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman-Tromner
Schaefer
Oppenheim
Gordon

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

Normal
Normal
Normal
Normal

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Normal

Fungsi koordinasi
Kanan

Kiri

Tes Telunjuk Hidung

Tes Tumit Lutut
Stepping Gait
Tandem Gait
Romberg

Keterangan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan

Sistem otonom
Miksi
Defekasi
IV.

: Lancar,tidak nyeri
: Lancar

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium
Tanggal : 1 April 2013
Pemeriksaan Darah
Hb
: 12,8 g/dl
Ht
: 36,3 %
Leukosit
: 5.580/mm3
Trombosit
: 236.000/mm3
GDS
: 185 mg/dl
SGOT
: 18 u/L
SGPT
: 21 u/L

V.

RESUME
Pasien perempuan,usia 51 tahun datang ke poli syaraf RSUD Cilegon dengan
keluhan kedua jari tangan dan kaki terasa baal dan kesemutan sejak 2 bulan yang
lalu. Nyeri (-), riwayat jatuh (-), riwayat perdarahan (-), demam (-), mual (-), muntah
(-), batuk (-).Pasien juga merasakan pusing berputar,lemas dan penglihatannya seperti
berkunang-kunang apabila terlalu banyak fikiran.Awalnya pasien mengeluh
kesemutan pada jari-jari kaki,kemudian semakin lama ke seluruh bagian kaki dan
tangan,sehingga tidak kuat untuk berjalan.pasien mengaku nafsu makan baik.dan
BAK dan BAB lancar,tidak ada kelainan.Pasien memiliki riwayat DM tak terkontrol
sejak tahun 2011 dan debridement ulkus DM pedis sinistra
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
composmentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80x/menit,regular,frekuensi nafas
20x/menit,teratur,suhu 36C. Status generalis dalam batas normal. Pada status
neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut :
GCS
: E4 V5 M5
Pupil
: bulat isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
TRM
: Kaku kuduk (-)
Nervus cranialis : baik
Motorik
: 3333
3333

3333
3333
Refleks fisiologis : Ekstremitas atas - biseps : +/+
- Triseps: +/+
Ekstremitas bawah - patella : +/+

VI.

VII.

Achilles : +/+

Refleks patologis : Negatif

Sensorik
:+

(Pada daerah ujung jari tangan hingga siku dan jari kaki hingga batas lutut)
SSO
: BAB dan BAK baik
DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Klinis
: Neuropati Diabetika
Diagnosis Topis
: Neuropati Perifer
Diagnosis Etiologis
:Neuropati diabetika e.c Diabetes Melitus II
PENATALAKSANAAN
Usulan pemeriksaan penunjang :ENMG (ElektroNeuroMiografi)
7

Non-medikamentosa

kontrol gula darah dan monitor HbA 1c secara berkala

kontrol pengendalian faktor metabolik seperti Hb,albumin,lipid
kontrol vital sign dan neurologis
setelah vital sign stabil,mobilisasi dan rehabilitasi medik
konsul gizi
perawatan kaki seperti menjaga kebersihan kulit,hindari trauma kaki pada
pemakaian sepatu sempit dan kaki jangan sampai lembab.

Medikamentosa

lapibal (mecobalamin) 500 mg 3xsehari

alprazolam 0,25 mg 3xsehari
betahistine mesylate 1-2 tab 3xsehari
Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200 mg 4x/hari)

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

BAB II
PENDAHULUAN

1. Definisi
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering
ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan neuropati
diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi
jari/kaki.
Neuropati diabetika adalah suatu gangguan pada syaraf perifer, otonom dan syaraf cranial
yang ada hubunganya dengan diabetes melitus.Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan
mikrovaskuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi pembuluh darah yang kecil-kecil
yang memperdarahi syaraf(vasa nervorum). Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi
somatik dan atau otonom dari sistem saraf perifer.

Gambar : Kerusakan serabut saraf

10

2. Epidemiologi
Angka kejadian dan derajat keparahan ND juga bervariasi sesuai dengan usia,
lama menderita DM, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui
DM. Pada suatu penelitian besar, neuropati simtomatis ditemukan pada 28,50% dari
6.500 pasien DM. Pada studi Rochester, walaupun neuropati simtomatis ditemukan hanya
pada l3% pasien DM, ternyata lebih dari setengahnya ditemukan neuropati dengan
pemeriksaan klinis. Studi lain melaporkan kelainan kecepatan hantar saraf sudah didapati
pada 15,2% pasien DM baru, sementara tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada
2,3%.
Neuropati diabetik terjadi pada sekitar 50% penderita DM. Kelainan ini dapat
ditemukan pada penderita diabetes tipe I yang telah menderita DM tipe I lebih dari 5
tahun, dan pada seluruh penderita diabetes tipe II (yang umum terjadi di masyarakat
adalah diabetes tipe II). Neuropati diabetik pada DM tipe II ini seringkali terjadi lebih
dini dalam perjalanan penyakit.
3. Etiologi
-sekitar 20-30 % DM tipe 2
-DM tipe 1 setelah 10 tahun onset penyakit
-Merokok
-usia > 40 tahun
-riwayat kontrol kadar gula darah yang buruk
-lamanya menderita diabetes
-hipertensi
-dislipidemia
Kerusakan syaraf utamanya akibat ekspose Gula Darah :
1)
2)
3)
4)
5)
6)
4.

Faktor metabolik
Neurovaskular
Autoimun
Kerusakan mekanik
Genetik
Faktor pola hidup
Klasifikasi
Banyak klasifikasi dari Neurophaty Diabetik yang telah dikemukakan, tetapi untuk

mencapai pendekatan secara klinis, keterlibatan pengertian neurophaty dapat digunakan untuk
menambah diagnosis dan perawatan dari berbagai macam. Dalam sistem seperti ini, manifestasi
Neurophaty Diabetik dibagi kedalam 2 (dua) kategori, somatic dan visceral:
11

a) Somatic (peripheral) Neurophaty

Jenis neuropati ini merusak saraf di lengan dan tungkai, dimana kaki dan tungkai
biasanya lebih dulu terkena dari pada tangan dan lengan. pada banyak penderita diabetes
mellitus dapat ditemukan gejala neuropati pada pemeriksaan, akan tetapi penderita tidak
merasakanya sama sekali. Gejala biasanya dirasakan lebih berat pada malam hari.
Neuropati perifer juga bisa menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama
refleks tumit yang menyebabkan perubahan cara jalan dan juga bisa menyebabkan
deformitas pada kaki seperti hammertoes dan kollaps dari midfoot. Bisa terlihat luka-luka
pada kaki yang terjadi pada daerah yang kurang rasa, karena kerusakan yang disebabkan
oleh tekanan. Bila tidak diobati dengan segera, maka bisa terjadi infeksi sampai tulang
dan bisa harus dilakukan amputasi. Ekstremitas bawah: Foot drop, Diabetik amyotrophy;
Ekstremitis atas: Carpal-Tunnel Syndrome (Median Nerve), Clawhand Syndrome (Ulnar
Nerve).
b) Visceral neuropathy
Jenis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung, mengurus tekanan
darah dan mengatur kadar gula darah, juga mengenai organ dalam yang menyebabkan
gangguan pencernaan, pernafasan, miksio, respon seksual dan penglihatan. Selain itu
sistem yang memperbaiki kadar gula ke normal setelah terjadi suatu episode hipoglikemia
bisa terkena, sehingga terjadi hilangnya tanda-tanda peringatan terjadinya hipoglikemi
seperti keringat dingin dan palpitasi.

Tidak sadarnya karena suatu hipoglikemia: biasanya akan terjadi gejala-gejala

seperti gemetar, bila gula darah menurun samapi dibawah 70 mg%, sedangkan
pada neuropati otonom hal ini tidak terjadi sehingga hipoglikemi sukar dideteksi.
Namun ada problem lain yang bisa menyebabkan ini, sehingga hal ini tidak selalu
berarti adanya kerusakan syaraf.

Jantung dan sistem sirkulator adalah sistem dari kardiovaskuler, yang

mengontrol sirkulasi darah. Kerusakan di sistem kardiovaskuler mengganggu
kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut jantung sehingga
tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau berdiri dan
menyebabkan

penderita

merasakan

kepala

yang

enteng

atau

malahan
12

pingsan.Kerusakan pada saraf yang mengatur denyut jantung dapat menyebabkan

denyut yang lebih tinggi(tidak naik dan turun) sebagai respon terhadap fungsi
badan yang normal dan pada latihan.

Sistem pencernaan: Kerusakan pada saraf saluran pencernaan biasanya

menyebabkan konstipasi. Selain itu bisa juga menyebabkan pengosongan lambung
yang terlalu lambat sehingga bisa menyebabkan gasttroparesis. Gastroparesis yang
berat menyebabkan nausea dan muntah yang persisten dan tidak nafsu makan.
Gastroparesis juga bisa menyebabkan fluktuasi gula darah, disebabkan pencernaan
makanan yang abnormal. Kerusakan oesophagus bisa menyebabkan kesukaran
menelan, sedangkan kerusakan pada usus menyebabkan konstipasi bergantian
dengan diare yang sering dan tidak terkontrol pada malam hari dan problemaproblema ini dapat menyebabkan penurunan berat badan.

Traktus urinarius dan organ reproduksi: neuropati otonom sering kali

mempengaruhi organ-organ yang mengontrol miksio dan fungsi seksual.
kerusakan saraf menghalangi pengosongan sempurna dari kandung kemih
sehingga bakteri dapat tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal sehingga dapat
menyebabkan infeksi pada traktus urinarius. Bila saraf yang mengurus kandung
kemih terganggu dapat terjadi inkotinesia urin karena tidak merasakan kapan
kandung kemih penuh atau tidak bisa mengontrol otot-otot yang melepaskan urin.

Kelenjar keringat: neuropati otonom dapat mengenai saraf-saraf yang mengurus

keringat. Kerusakan saraf mencegah bekerjanya kelenjar keringat dengan baik,
sehingga badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik dan ini bisa
menyebabkan keringat berlebihan pada malam hari atau sewaktu makan.

Secara umum Neuropati Diabetik dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya (lama

menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi.
1) Menurut Perjalanan Penyakitnya, Neuropati Diabetik dibagi menjadi:

13

a) Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat

perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih
reversible
b) Neuropati structural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan structural
serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversible.
c) Kematian neuron/ tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf
akibat kematian neuron. Pada fase ini sudah irreversible. Kerusakan serabut saraf
pada umumnya di mulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan proses
perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu lesi distal paling banyak
ditemukan, seperti polineuropati simetris distal

2) Menurut Jenis Serabut Saraf Yang Terkena Lesi:

a) Neuropati Difus
- Polineuropati sensori motor simetris distal
- Neuropati otonom :neuropati sudomotor, neuropati otonom kardiovaskular,
neuropati gastroinstestinal, neuropati genitourinaria.
- Neuropati Lower Limb Motor simetris proksimal (amiotropi)
b) Neuropati Fokal
- Neuropati cranial
- Radikulopati /pleksopati
- Entrapment neuropati

14

5. Patogenesis
Proses kejadian ND atau neuropaty diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan
yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end
products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi
berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf
menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah ND atau neuropaty diabetik.
Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian ND atau neuropaty diabetik berhubungan
sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.
Dasar patofisiologi penyebab neuropati pada diabetes belum dimengerti seluruhnya &
banyak hipotesis dan pada saat ini dianggap suatu proses yang multifaktorial. Berikut ini
beberapa teori yang banyak diterima yaitu:
a. Teori Metabolik: teori ini mengemukakan, bahwa hiperglikemia menyebabkan kadar
glucose intra seluler yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari jalur
glikolitik yang biasa digunakan (normal usedglycolitic pathway). Glukosa yang
berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim
15

aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Penumpukan sorbitol dan fruktosa

menyebabkan mengurangnya mioinositol dalam syaraf, menurunya aktifitas membran
NaK-ATPase, terganggunya transport akson dan penghancuran struktur syaraf sehingga
menyebabkan menurunya kecepatan hantar syaraf. Dengan ini jelas, bagaimana inhibitor
aldose reduktase bekerja dan memperbaiki kecepatan hantar saraf.
b. Teori Neurovaskuler/vaskuler (iskemik-hipoxik): menurut teori ini, maka terjadi
iskemia endoneural karena meningginya resistensi endoneural-vaskuler terhadap darah
yang hiperglikemik. Berbagai faktor metabolik termasuk pembentukan dari produk akhir
glikosilasi yang lanjut juga memegang peranan sampai terjadi kerusakan kapiler dan
meng-inhibisi transport aksonal dan aktifitas Na/K-ATP ase sehingga akhirnya terjadi
degenerasi akson. Semua ini juga terjadi karena kerusakan pada pembuluh darah yang
membawa oksigen dan nutrien ke saraf.
c. Kelainan vascular
Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan
kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas
oksidatif yang disebut reactiye oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat
kerusakan endotel vaskular dan menetralisasi NO(nitric oxide) yang berefek menghalangi
vasodilatasi mikrovaskular.
Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis;
trombosis pada arteriol intraneural; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya
deformabilitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi
vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut.
Kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskular masih bisa dicegah dengan
modifikasi faktor risiko kardiovaskular, yaitu kadar trigliserida yang tinggi, indeks massa
tubuh, merokok dan hipertensi.
d. Teori Autoimun: Anggapan bahwa neuropati autoimun merupakan mekanisme yang
menyebabkan terjadinya neuropati diabetika, karena menyebabkan inflamasi pada syaraf
selalu menarik perhatian. Neuropati autoimun bisa terjadi karena perubahan imunogenik
dari sel endotel kapiler. Hal ini juga yang dapat menerangkan, mengapa penggunaan
imunoglobulin intra vena (IVIg) bisa berhasil untuk mengobati neuropati diabetika.
e. Teori perubahan support neurotropik: faktor neurotropik penting untuk
mempertahankan, pembentukan dan regenerasi dari elemen-elemen responsif dari sistem
saraf. Nerve growth factor (NGF) merupakan yang telah paling banyak diselidiki. Protein
16

ini memperbaiki survival dari faktor-faktor simpatetik dan small fiber, yang berasal dari
neural crest di sistem saraf perifer.
f. Iskemia syaraf/hipoksia: terjadinya mikro-angiopati yang menyebabkan hipoksia
merupakan faktor penting dalam patogenesis neuropati diabetika yang telah dibuktikan
dengan adanya lesi multifokal pada serabut saraf n.suralis.

17

6. Manifestasi klinis
Neuropati diabetika bisa timbul dalam berbagai bentuk gejala sensorik, motorik dan
otonom, harus dibuat daftar terstruktur untuk anamnesa.
a. Gejala sensorik bisa merupakan gejala negatif atau positif, difus atau lokal. Gejala
sensorik yang negatif adalah rasa tebal, baal, gangguan berupa sarung tangan/kaus kaki
(glove and stocking), seperti berjalan diatas tongkat jangkungan dan kehilangan
keseimbangan terutama bila mata ditutup dan luka luka yang tidak merasa sakit. Gejala
sensorik positif adalah rasa seperti terbakar, nyeri yang menusuk, rasa seperti kesetrum,
rasa kencang dan hipersensitif terhadap rasa halus.

b. Gejala motorik dapat menyebabkan kelemahan yang distal, proksimal atau fokal. Gejala
motorik distal termasuk gangguan koordinasi halus dari otot-otot tangan, tak dapat
membuka kaleng atau memutar kunci, memuku-mukul kaki dan lecetnya jari-jari kaki.
Gejala gangguan proksimal adalah gangguan menaiki tangga, kesukaran bangun dari
posisi duduk atau berbaring, jatuh karena lemasnya lutut dan kesukaran mengangkat
lengan di atas pundak.

18

c. Gejala otonom dapat berupa gangguan sudo motorik (kulit kering, keringat yang kurang,
keringat berlebihan pada area tertentu), gangguan pupil (gangguan pada saat gelap,
sensitif terhadap cahaya yang terang), gangguan kardiovaskuler (kepala terasa enteng
pada posisi tertentu, pingsan), gastrointestinal (diare nokturnal, konstipasi, memuntahkan
makanan yang telah dimakan), gangguan miksi (urgensi, inkontinensia, menetes) dan
gangguan seksual (impotensi dalam ereksi dan gangguan ejakulasi pada pria) dan tidak
bisa mencapai klimaks seksual pada wanita).
Kriteria Diagnosa neuropati Diabetik :
Minimal didapat kelainan melalui pemeriksaan di bawah ini :
1.Gejala klinis
2.Pemeriksaan klinis
3.Pemeriksaan Elektrodiagnostik
4.Test sensoris kuantitatif (suhu dan vibrasi)
5.Test fungsi otonom
1 Gejala Klinis
Berdasarkan anamnesa :
a.Sensorik : rasa baal, rasa panas, rasa terbakar, rasa kesemutan, rasa kesetrum,
Alodonia,gambaran seperti sarung tangan/kaos kaki
b.Keluhan motorik : tungkai / lengan kurang kuat, sering jatuh,sulit naik tangga,
sulit bangkit dari kursi.
19

c.Keluhan otonom :
- gangguan berkeringat
- gangguan/disfungsi seksual : gangguan ereksi, sulit orgasme
- diarrhea
- sulit adaptasi dalam gelap dan terang
2

- keluhan hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Klinis
a.Inspeksi: ulserasi pada kaki dan Charcot Joint
b.Pemeriksaan Neurologik :
- pemeriksaan motorik didapat kelemahan tipe LMN
- Pemeriksaan sensorik didapat gambaran kos kaki/sarung tangan untuk rasa
nyeri/suhu

- Gangguan vibrasi.
Pemeriksaan elektrodiagnostik
ENMG (Elektroneuromiografi) meliputi kecepatan hantar saraf

motorik/sensorik (KHSM/KHSS)
Tes Sensoris kuantitatif : untuk vibrasi dan suhu dikenal dengan
Quantitative Sensoric testing (QST).
QST adalah tehnik untuk mengukur intensitas rangsangan yang diperlukan untuk

memberi persepsi sensorik khas dimana sifat fisik serta intensitas diketahui secara tepat.
1. Tes Fungsi Otonom
a.CARDIOVASKULER
- Evaluasi hipotensi ortostatik dengan postural blood pressure
testing
- Resting heart rate
- Valsava manouver
- R - R variation (beat to beat heart rate variation)
b.Eye
- Dark-adapted pupil size after total parasimpathetic testing
c.Sudomotor
- Thermoregulatory sweat test (semikuantitatif)
Penderita dibedaki dengan bedak indikator yang menjadi ungu
bila basah
20

- Potensial kulit
Potensial kulit dapat direkam dengan alat EMG terutama dari
telapak tangan dan telapak kaki
- Sweat imprint quantitation
Rangsangan kulit dengan pilocarpin, diperhatikan tetesan
keringat baik diameter
maupun distribusinya.
- Quantitative Sudomotor Axon reflex test (QSART)
Mengukur respons keringat setelah dirangsang dengan
transcutaneus iontoforesis dari asetil kholin.
2. Diagnosis
Polineuropati

sensori-motor

simetris

distal

(distal

symmetrical

sensorymotor

polyneuropathy/DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN ditandai
dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik (jarang) yang
berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Diagnosis neuropati perifer
diabetic dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup
untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati.
Pada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap:
1. Reflex motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar
(biotesiometer), dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes- Weintein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi tubuh
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan
elektromiografi

21

Diabetic Neuropathy Symptom (DNS)

No
Anamnesis
1. Jalan tidak stabil
2.

Kesemutan / terasa tebal

3.
4.

Nyeri seperti tertusuk jarum

Nyeri terbakar/ nyeri tekan

Skor DNS
Ya = 1, Tidak = 0
Diagnosis Neuropati
Diabetik 1

Pemeriksaan Fisik
1) Reflek motorik
2) Fungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit : tes rasa getar
(biotesiometer) & rasa tekan (estesiometer dengan filament mono Semmers-Weinstein)
3) Fungsi serabut saraf kecil dgn tes sensasi suhu
4) Elektromiografi
5) Uji komponen parasimpatis:
a. Tes respons denyut jantung maneuver valsava
b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama napas dalam
6) Uji komponen simpatis diabetic autonomic neuropatic (DAN) dilakukan dengan :
a. Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
b. Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolic)
Skor diabetic neurophaty examination (DNE)
No
1
2
3
4.
5
6

Jenis pemeriksaan
Kekuatan otot quadriceps
femoris (ekstensi sendi lutut)
Kekuatan otot tibialis anterior
(dorsofleksi kaki)
Refleks tendo achiles
Sensitivitas jari telunjuk
tangan(thdp tusukan jarum)
Sensitivitas ibu jari kaki
(thdp sentuhan raba)
Sensitivitas ibu jari kaki
(persepsi getar dengan garpu
tala)

Hasil
pemeriksaan

Keterangan
Kekuatan 0-5
Kekuatan 0-5
Kekuatan 0-5
N//N//N//22

Sensitivitas jari kaki(thdp

tusukan jarum)
Sensibilitas ibu jari (thdp
posisi sendi)

7
8

Skor :
0normal

N//N//-

Diagnosis skor
>3

Pemeriksaan Penunjang:

1) Pemeriksaan laboratorium: Harus diperiksa laboratorium dan menyingkirkan kausakausa lain dari neuropati. Semua haril-hasil harus normal kecuali gula darah dan HbA1c
pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik atau yang belum diketahui (undiagnosed
diabetes). Eritrosit, leukosit, & diff, Elektrolit, gula darah puasa dan HbA1c walaupun
belum ada korelasi yang langsung antara beratnya peninggian HbA1c dengan beratnya
neuropati diabetika, vitamin B-12 dan kadar asam folat, thyroid-stimulating hormone dan
tiroksin, LED.
2) Pemeriksaan imaging: MRI servikal, torakal atau lumbal untuk menyingkirkan kausa
secunder dari neuropati, CT mielogram adalah suatu pemeriksaan alternatif untuk
menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada
radikulopleksopati lumbosacral dan neuropati torakoabdominal, imaging otak untuk
menyingkirkan aneurisma intracranial, lesi compresi dan infark pada kelumpuhan
n.okulomotorius.
3) Pemeriksaan elektrofisiologi: EMG (elektromiograf) dan kecepatan daya hantar saraf
(KHS/NCV).
3. Penatalaksanaan
Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetic dibagi menjadi 3
bagian:
1. Diagnosis sedini mungkin
2. Kendali glikemik dan perawatan kaki
3. Pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati diabetik setelah strategi kedua
dikerjakan
Terapi Medikamentosa:

23

Untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati,

saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obatan yang berperan pada proses timbulnya komplikasi
kronik diabetes, yaitu:
1) Golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol
dan fruktosa
2) Penghambat ACE
3) Neurotropin: Nerve growth factor, Brain derived neurotrophic factor
4) Alpha lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil,
5)
6)
7)
8)
9)

superoksida dan peroksil serta membentuk glutation

Penghambat protein kinase C
Gangliosides, merupakan komponen utama membrane sel
Gamma linoleic acid (GLA), suatu precursor membrane fosfolipid
Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs
Human intravenous immunoglobulin, memperbaiki gangguan neurologic maupun non
neurologic akibat penyakit autoimun
Pedoman pengelolaan Neuropati Diabetik dengan nyeri, yang dianjurkan adalah:

1) NSAID (ibuprofen 600mg 4x/hari, sulindac 200 mg 2x/hari)

2) Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150 mg malam hari, imipramin 100 mg/hari,
nortriptilin 50-150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/hari)
3) Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200 mg 4x/hari)
4) Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari)
5) Topikal: capsaicin 0,075 % 4x/ hari, fluephenazine 1 mg 3x/hari, trans cutaneus electrical
nerve stimulation.
Non-medikamentosa

kontrol gula darah dan monitor HbA 1c secara berkala

kontrol pengendalian factor metabolic seperti Hb,albumin,lipid
kontrol vital sign dan neurologis
setelah vital sign stabil,mobilisasi dan rehabilitasi medik
konsul gizi
perawatan kaki seperti menjaga kebersihan kulit,hindari trauma kaki pada
pemakaian sepatu sempit dan kaki jangan sampai lembab.

Edukasi
1) Perbaikan total sangat jarang sehingga edukasi tentang pengelolaan rasa nyeri sangat
penting

24

2) Pemeriksaan kaki setiap kontrol dan evaluasi teratur terhadap kemungkinan Neuropati
Diabetik pd pasien DM.
8.PROGNOSIS
Tipe diabetes mellitus yang diberikan akan mempengaruhi diagnosis neuropati
diabetika.Pada NIDDM prognosis tentu lebih baik daripada tipe IDDM.Lama dan beratnya DM
serta lama dan beratnya keluhan neuropati yang di alami,dan apakah sudah mengenai saraf
otonom ,semuanya akan menentukan prognosis neuropatik diabetik.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2009
2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB, PERKENI. 2006
3. Hastuti T. Uji Reabilitas Skor DNE untuk menentukan Diagnosis Klinis Neuropti Diabetika.
Yogyakarta; Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
2003.
4. Meliala, L; Andradi, S. ; Purba, J.S.; Anggraini, H : Nyeri Neuropati Diabetik dalam :
Penuntun Praktis Penanganan Nyeri Neuropatik. Pokdi Nyeri PERDOSSI, 2000.
5. http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Neuropathy-Symptoms-%28Indonesian
%29.aspx
6. http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Neuropathy-Treatments-%28Indonesian
%29.aspx
7. http://www.scribd.com/doc/62313954/Diabetik-Neuropati
8. http://www.scribd.com/doc/61592341/Diabetik-Neuropati-Patogenesis
9. http://www.scribd.com/doc/92620463/TERAPI-NEUROPATIA-DIABETIK
10. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp032966

26