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Enfermera mdico-quirrgica

8.- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)


Se define como enfermedad pulmonar obstructiva crnica, aunque tambin se
puede llamar obstruccin crnica del flujo areo (OCFA). Dentro del EPOC se agrupan
pacientes con enfisema pulmonar y bronquitis crnica o una combinacin de ambas,
donde es difcil determinar cual es la que predomina.
Enfisema pulmonar: es una distensin de los espacios areos distales al bronquio
terminal con destruccin del parnquima.
Bronquitis: es una inflamacin de los bronquios en la que se produce un edema de las
paredes bronquiales, provocando un aumento en el tamao y nmero de glndulas
bronquiales y, por tanto, de su secrecin glandular secundaria habitualmente a un
estmulo mantenido (el estmulo ms comn es el tabaco). Dicho estmulo
mantenido de forma prolongada provoca:
Un aumento de la secrecin del moco: es poco eficaz y perjudicial, ya que es de
mala calidad, y adems, sirve de caldo del cultivo para los microorganismos.
Aumento de las paredes bronquiales.
Estrechamiento de la luz bronquial.
En la inspiracin el aire entra de forma activa, por dilatacin bronquial, pero en
la espiracin, al ser pasiva, el aire sale por la fuerza que se ha generado. En el EPOC el
aire en la inspiracin entra aceptablemente bien, pero en la espiracin el aire, debido a
la obstruccin, sale con dificultad provocando un aumento de la cantidad de aire en los
sacos bronquiales (aumento del volumen de cierre o volumen residual). Este aumento
provoca que con el tiempo se distiendan los alvolos producindose la destruccin de
los mismos (enfisema pulmonar), por lo que podemos considerar desde este punto de
vista dos tipos de pacientes:
Paciente enfisematoso: predomina el enfisema, y se denomina EPOC tipo A.
Suelen ser individuos delgados, con disea al esfuerzo, con tos seca improductiva
(sopladores rosados).
Paciente bronqutico: se denominan EPOC tipo B. Suelen ser individuos obesos o
gruesos, con tos y expectoracin crnica durante aos, primeramente durante el
invierno y luego durante todo el ao, con esputo purulento. Suele acompaarse de
insuficiencia cardiaca derecha. Clsicamente se les conoce como pacientes
abotargados (azules-congestivos).
Bronquitis crnica: es una definicin clnica, y decimos que un paciente la tiene
cuando presenta tos y expectoracin mantenida todos los das durante 3 meses al ao 2
aos seguidos. Si a este paciente se le realiza Rx o TAC se observar destruccin
pulmonar y diremos que se trata de un paciente enfisematoso, incluyndolo en el EPOC.
8.1.- Evolucin natural del EPOC: entre los 12-25 aos los pacientes son
asintomticos pero con antecedentes de tabaquismo. A partir de 25-35 se produce una
disminucin clara al ejercicio (lo tolera mal), entre los 35-45 aos comienzan los
primeros sntomas evidentes con tos y expectoracin. Entre 45-55 aos hay disea de
esfuerzo clara, frecuentes resfriados de pecho, prdidas de horas de trabajo (aumenta el
absentismo laboral), hipoxemia. Entre 55-65 aos hay cor pulmonale, insuficiencia
respiratoria, gran incapacidad y muerte.
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Persona no fumadora: muere ms tarde y sin incapacidad.


Persona fumadora:
o Si deja de fumar cuando est asintomtico muere ms tarde pero no lo hace
incapacitado.
o Si deja de fumar cuado est sintomtico muere ms tarde pero lo hace
incapacitado.
o Si no deja de fumar muere antes e incapacitado.

8.2.- Diagnstico del EPOC: se realiza por la clnica.


8.3.- Clnica: es importante realizar:
RX de trax: para ver el estado de los pulmones y diferenciar si hay enfisema o no y
si en las infecciones existe neumona (hay infiltrados pulmonares).
Analtica de sangre: aparece policitemia (aumento del nmero de hemates por
hipoxia).
Gasometra: destacan datos de insuficiencia respiratoria crnica, que consisten en
una disminucin de la PO2 (<60mmHg), PCO2 normal o elevada (>45mmHg) y,
adems, existe de forma compensadora por parte del rin un aumento de
bicarbonatos (>26mEq/l) para mantener normal el pH.
Finalmente se puede producir un cor pulmonale crnico (afectacin cardiaca
secundaria a una afectacin pulmonar). La destruccin de los capilares pulmonares
provoca que la sangre entre con mayor dificultad aumentado la presin pulmonar,
transmitindose a las arteriolas y arterias pulmonares para posteriormente afectar al
corazn derecho.
El cor pulmonale crnico cursa con datos de insuficiencia cardiaca derecha
(ingurgitacin yugular, hepatomegalia...)
8.4.- Tratamiento del EPOC: consiste fundamentalmente en la prevencin, como no
fumar, evitar la polucin...
Es importante la inmunoprofilaxis gripal, administrar mucolticos (el mejor
mucoltico ser administrar grandes cantidades de agua).
Tratamiento inmediato de las infecciones pulmonares: utilizar
broncodilatadores cuando exista espasmo bronquial importante, no utilizar
antihistamnicos ya que resecan las secreciones. En caso de descompensacin
importante del EPOC (situacin grave) se debe administrar aerosoles, clapping, drenaje
postural, oxigeno (si precisa), se recurrir a corticoides e incluso a la ventilacin
mecnica.

9.- Asma Bronquial


Se caracteriza por un aumento de respuesta de la trquea y de los bronquios a
varios estmulos, que se manifiesta por un estrechamiento generalizado de las vas
respiratorias, cuya severidad vara de forma espontnea o como respuestas al
tratamiento. Entre los episodios de asma la funcin pulmonar puede ser normal. Tiene
dos tipos de incidencia:
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Por debajo de los 5 aos


A partir de esta edad diminuye, reapareciendo en la edad adulta.

Bronquitis asmtica: entidad que se da en adultos en los que hay un componente


bronqutico crnico y un componente asmtico.
9.1.- Patogenia: modelo alergnico inmunolgico en pacientes atpicos predispuestos a
ello. Cuando estas personas estn expuestas a un Ag se forman Ac Ig E frente a ese Ag.
Estos Ac Ig E se sitan en la superficie de los mastocitos y de las clulas basfilas para
que en un momento determinado ante una nueva exposicin al alrgeno (Ag) estas
clulas segreguan mediadores de la inflamacin (histamina) que producen
broncoconstricin y vasodilatacin de los vasos bronquiales. La broncoconstricin
produce una disminucin de la luz de los bronquios, provocado dificultad en la entrada
de aire, pero la vasodilatacin produce edema bronquial, lo que tambin dificulta la
entrada de aire.
9.2.- Clasificacin del Asma:
Asma extrnseca: cuando se conoce la sustancia que es capaz de desencadenar este
cuadro. Ej: caros, polen...
Asma intrnseca: cuando no se ha podido identificar la sustancia que produce este
cuadro.
9.3.- Mecanismos desencadenantes del asma:
Exposicin aguda al Ag.
Sin causa aparente.
Como respuesta a una infeccin.
Por ambiente contaminado: humo, polucin...
Tos o risa.
Situaciones de tensin emocional.
Con el ejercicio.
9.4.- Clnica: los sntomas clsicos del asma son:
Ataque de asma leve: comienzo ms o menos brusco, con sibilancias, tos, disnea,
dolor torcico y expectoracin escasa.
En ocasiones persiste o aumenta la gravedad del ataque de asma, conduciendo a un
status asmtico. Esta situacin se conoce como un ataque de asma grave, que dura
ms de 24 horas, que no responde o responde mal al tratamiento y que en muchas
ocasiones puede acompaarse de datos de gravedad o de peligro, como:
o Disminucin del nivel de consciencia
o Presencia de cianosis
o Ppa O2 <60mmHg.
o Ppa CO2 >45mmHg. En los casos graves en los que el paciente est con
aumento de la frecuencia respiratoria y con una PCO 2 normal o alta es dato
de gravedad, porque si aumenta la frecuencia respiratoria estar
hiperventilando (tpico del edema agudo de pulmn), provocando un
aumento de la PCO2 que har que el pH disminuya (pH menor de 730 es
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o
o
o
o
o

muy peligroso) ya que estos pacientes retienen el CO 2 y no son capaces de


eliminarlo.
Evidencia de insuflacin pulmonar (aumento del volumen residual entra
el aire pero no sale) tanto en la clnica como en Rx de trax.
Alteracin electrocardiogrfica en el sentido de aparicin de cor pulmonale.
Pulso paradjico mayor de 10mmHg.
Presencia de neumotrax o neumomediastino.
Ausencia de sibilancias: los pacientes asintomticos hay veces que no
presentan sibilancias debido a que no les entre aire, por lo tanto, la aparicin
de las mismas es signo de mejora.

9.5.- Diagnstico: se realiza por la clnica. Es conveniente realizar un estudio


alergnico.
9.6.- Tratamiento
Se realiza psicoterapia.
Administracin de sedantes y tranquilizantes en asma leve o intercrisis, pero nunca
en fases graves.
Inmunoterapia: se administrarn vacunas de desensibilizacin.
Se administrarn los siguientes frmacos dependiendo de la severidad y del
momento:
o Broncodilatadores
o Corticoides
o Inhibidores de la liberacin de los mediadores de la inflamacin en las fases
intercrisis.
o En casos ms graves usaremos: oxgeno, fluidificantes, e incluso
recurriremos a broncodilatadores simpaticomimticos potentes, como el
salbutamol, adrenalina o teofilina.

10.- Neumonas y Bronconeumonas


Son procesos inflamatorios del parnquima pulmonar asociados al llenado
alveolar de exudados.
Desde el punto de vista anatomopatolgico existe una alteracin tras la
inflamacin, los pulmones se llenan de polimorfonucleares, hemates y se puede
acompaar, a veces, de un absceso importante. Otras veces se acompaa de derrame
pleural metaneumnico (aparece despus de la neumona), y en ocasiones, se puede
producir un empiema pulmonar (acmulo de pus en la pleura). La diferencia que hay
entre una neumona y una bronconeumona es que la neumona suele afectar slo a los
lmites anatmicos del pulmn (neumona segmentar o lobar), mientras que la
bronconeumona no los respeta.
Desde el punto de vista funcional la neumona es el ejemplo tpico de efecto
shunt, es decir, la sangre pasa por alvolos en los que no se puede producir la
oxigenacin.
10.1.- Causas de la Neumona: dependen fundamentalmente del tipo de neumona:
Neumona clsica o adquirida en la comunidad: el neumococo es el microorganismo
ms comn.
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10.2.- Desde el punto de vista clnico:


Neumona clsica: cursa con un comienzo brusco, con fiebre alta, tos,
expectoracin verdosa o herrumbrosa (moco marrn), dolor torcico de
caractersticas pleurticas (dolor que aumenta al respirar y con la tos).
Es muy frecuente la asociacin con herpes simple labial. Si hay gran
repercusin en la funcin pulmonar puede producir taquipnea, taquicardia, e incluso
disnea. Habr que tener en cuenta que en pacientes ancianos, nios o personas muy
enfermas puede no existir ninguno de estos datos, apareciendo slo fiebre y mal
estado general, por lo que tendremos que buscar un foco causal.
A los pacientes con este tipo de neumona se les realizar: Rx de trax,
analtica (suele cursar con leucocitosis) y gasometra para descartar que sufra una
insuficiencia respiratoria.
o Tratamiento de la neumona clsica: si no hay un deterioro importante se
tratar con cefalosporinas o quinolonas, adems del tratamiento sintomtico.
En pacientes de ms de 50 aos, con compromiso respiratorio
importante o con historia de factores de riesgo (diabticos, nefrpatas...)
tendremos que ingresarlos en el hospital.
Otros tipos de neumonas:
o Neumona atpica: se comienza a descubrir y definir a partir de
micoplasmas, legionella, tuberculosis, virus y psitacosis ornitosis (la
transmiten los pjaros). No cursa con los mismos sntomas que la clsica.
Clnica: tiene un comienzo insidioso (aparicin lenta y gradual),
aparece febrcula, alteraciones digestivas y neurolgicas. No aparece
leucocitosis y en Rx de trax hay infiltrados pulmonares, que
dependiendo de la etiologa pueden ser bilaterales.
Diagnstico: igual que en la neumona clsica. Realizaremos gases.
Tratamiento: segn la etiologa.
o Neumona nosocomial: son infecciones secundarias a la estancia en el
hospital o secundarias a mtodos diagnsticos y/o teraputicos a los que se
somete el paciente. Es ms frecuente en pacientes con ventilacin mecnica.
Los microorganismos ms comunes que la producen son los Gram -,
principalmente pseudomonas.
Tratamiento: depender de la poltica antibitica de cada hospital.
Neumona por broncoaspiracin: resulta del paso del contenido de la cavidad oral
a los bronquios. Las mujeres embarazadas a trminos que van a ser sometidas a
anestesia tiene una mayor predisposicin. Los pacientes que tienen mayor riesgo de
broncoaspiracin son aquellos que tienen una disminucin de la consciencia.
Tambin se puede producir broncoaspiracin si no se pinza bien la sonda
nasogstrica al retirarla, aunque esto va a depender de la cantidad y calidad del
contenido. Hay discusin sobre la utilizacin precoz de antibiticos aunque la mayor
parte de los autores estn en contra.

11.- Hipertensin Pulmonar


Se denomina hipertensin pulmonar al aumento de la presin en el rbol
pulmonar por encima de 30-10 mmHg. Existen muchos tipos de hipertensin pulmonar,
como pueden ser:
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Hipertensin pulmonar pasiva: es la que se produce en la insuficiencia cardiaca.


Hipertensin pulmonar reactiva o vasoconstrictiva: se puede producir en
diferentes circunstancias, pero especialmente se produce n la insuficiencia cardiaca
izquierda.
Hipertensin pulmonar obstructiva: se produce cuando aparece una obstruccin
de los vasos pulmonares.

12.- Tromboembolismo Pulmonar


Es un tipo de embolia pulmonar, ya que esta puede ser de varias clases:
Embolismo areo: cuando a la circulacin pulmonar llega aire.
Embolismo por lquido amnitico: se produce en trabajos de parto acelerados, en
mujeres mayores y en partos de gemelos al estar el tero muy dilatado, provocando
el paso de lquido amnitico a la sangre y de ah a los pulmones, provocado la
muerte. El diagnstico se realizar canalizando una va en la aurcula derecha,
obteniendo una muestra de sangre para analizarla y observar si hay restos fetales.
Este tipo de embolismo se produce en 1/80000 partos, y es mortal.
Embolismo graso: son restos de grasa de la mdula sea que habitualmente
proceden de la fractura de huesos grandes que pasan a la sangre, desplazndose e
impactando en el pulmn. La incidencia es menor si se fija la fractura precozmente.
Suele dar a traumatizados habitualmente jvenes, con fracturas de huesos largos,
generalmente no operados y que cursa con un aumento del trabajo respiratorio, y en
cuya Rx trax se observa un infiltrado alveolo intersticial bilateral (la Rx se ve
blanca). Tambin se produce una disminucin del nivel de consciencia, con
aparicin de petequias por plaquetopenia en la parte superior del trax y en los
prpados inferiores (conjuntiva).
12.1.- Embolismo Pulmonar por trombos (tromboembolismo): tiene una incidencia
desconocida por su dificultad de diagnstico, pero aproximadamente en el 60% de las
autopsias de pacientes hospitalizados aparecen tromboembolismos pulmonares.
12.1.1.- Desde el punto de vista de la Anatoma Patolgica: el trombo se desplazar
por la sangre hasta que se encuentre con una arteria de calibre inmediatamente inferior,
producindose e este momento el trombo, y quedando el territorio situado ms all de la
obstruccin sin sangre de la arteria pulmonar. En la medida de que el trombo sea mayor,
mayor ser el rea del pulmn que se quedar sin sangre.
En la evolucin del embolismo pulmonar hay:
Primera fase de embolismo
Segunda fase de infarto hemorrgico: en esta fase no llega sangre de la arteria
pulmonar, pero si llega sangre de las arterias bronquiales debido a que la presin es
menor, producindose un infarto hemorrgico por falta de la llegada de sangre de la
arteria pulmonar, aunque tambin puede existir derrame pleural.
12.1.2.- Causas de los trombos: en un 90-95% de los casos los trombos se originan en
los miembros inferiores (piernas, venas de los muslos o de la pelvis). Tambin se
pueden originar en el corazn derecho (es ms infrecuente).
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Los trombos se forman por alteracin de uno o ms de los principios de


Virchow, por lo que los factores desencadenantes ms importantes son:
Obesidad
Estancia prolongada en cama
Ciruga plvica y de rodilla
Edad avanzada
Traumatismos en extremidades inferiores
Enfermedades malignas
12.1.3- Fisiopatologa: la respuesta cardiopulmonar depender de la magnitud,
localizacin del trombo, y del estado cardiopulmonar previo del paciente, pudiendo
aparecer 2 tipos de respuestas en el embolismo pulmonar:
Respuesta hemodinmica: depender de la magnitud del trombo. Al obstruirse las
arterias pulmonares se produce una sobrecarga hemodinmica en el resto del rbol
pulmonar, producindose, adems, una vasoconstriccin en los vasos donde ha
impactado el trombo, ayudando a que la sangre se redistribuya por el resto de los
vasos ya que la sangre tiende a irse a las zonas no ocluidas. Ante esta situacin el
corazn derecho responde generando mayor contractilidad, ocurriendo 2 cosas:
o En pacientes sin patologa pulmonar previa: en este caso el corazn derecho no
est acostumbrado a generar grandes presiones, por lo que habr un mayor
fracaso que provocar la aparicin de un cor purmonale agudo, pudiendo
producir shock.
o En pacientes con patologa cardiopulmonar
previa: el corazn est
acostumbrado a generar grandes presiones, pudiendo superar mejor esta
situacin.
Consecuencias pulmonares: el embolismo pulmonar es el ejemplo tpico de
ventilacin por espacio muerto con aumento del VD/VT por producirse
broncoconstriccin para minimizar la cantidad de aire que llega a la zona obstruida
y distribuir el aire por las zonas mayor prefundidas, producindose una
redistribucin de la ventilacin pulmonar. Este cuadro origina hipoxia.
12.1.4.- Clnica: variar dependiendo de la magnitud de la obstruccin:
Los mbolos pequeos pasarn prcticamente desapercibidos
Los mbolos medianos pueden originar: dolor pleural, disnea, a veces fiebre, esputo
hemoptoico, taquicardia...
Los mbolos masivos producen: dolor torcico central, prdida de conocimiento y
shock.
La clnica es completamente inespecfica, siendo los datos ms frecuentes:
taquicardia, dolor torcico y fiebre.
12.1.5.- Diagnstico: se diagnostica mediante una arteriografa pulmonar.
El dato ms importante para el diagnstico es pensar en el embolismo, es decir,
tener un alto ndice de sospecha.
Realizar Rx de trax para descartar otras causas.
EKG: slo es patolgico en el 15 % de los casos
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Realizar un ecocardiograma para poder observar si el ventrculo derecho est muy


dilatado, sobre todo en pacientes que no tienen antecedentes. El ecocardiograma
tiene como ventaja que se realiza en la cabecera de la cama, sin necesidad de
trasladar al enfermo.
Flebografa: para ver donde est la fuente del trombo.
Realizar un estudio con gammagrafa pulmonar para observar la perfusin
pulmonar.
Realizar una gasometra arterial.

12.1.6.- Tratamiento: el ms importante, sin duda, es el preventivo (profilaxis de la


enfermedad tromboemboltica). Para ello hace falta que todos los pacientes de alto
riesgo, obesos... realicen:
Uso de heparina intravenosa o de bajo peso molecular a dosis altas
Ejercicios pasivos de extremidades, sobre todo en pacientes que no pueden utilizar
la heparina
Movilizacin precoz
Uso de vendas elsticas
Administracin de medidas de soporte: oxgeno, lquidos intravenosos (para
tratamiento del shock) y drogas vasoactivas, segn el estado del paciente
Fibrinolisis: est indicada en los pacientes que estn en shock o con hipoxemia
refractaria (no mejoran con respirador)
Otros tratamientos:
Una vez localizado el origen del foco, tratar de disolverlos bien con fibrinolticos o
con heparina, haciendo esta que el trombo no progrese ms, para que el propio
organismo se encargue de disolverlo en das posteriores; mientras que los
fibrinolticos lo que hacen es lisar el trombo.
Poner un filtro (paraguas) por va yugular con radioscopia hasta la cava abdominal
inmediatamente inferior a las venas renales. Si se puede poner el filtro se realiza un
clampaje de cava.
Medidas heroicas, como la embolectoma pulmonar, con muy malos resultados.

13.- Cor Purmonale


Es una cardiopata derecha secundaria a una enfermedad primaria del pulmn.
Es evidente que cualquier enfermedad pulmonar que puede causar hipertensin
pulmonar puede producir un cor purmonale. Como se trata de una insuficiencia cardiaca
derecha cursa con:
Ingurgitacin yugular
Edemas maleolares
Hepatomegalia
Ortopnea
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13.1.- Diagnstico: Se realiza mediante el EKG y Ecocardiografa.


13.2.- Tratamiento: Adems del tratamiento de la causa se utilizan diurticos, y algunas
veces, digitlicos, teniendo en cuenta que son ms sensibles a la accin de los
digitlicos (Digoxina).

Neurologa
1.- Introduccin
El sistema nervioso es un ordenador genticamente programado, que lo que hace
es integrar una serie de informaciones del exterior, las elabora y posteriormente emite
una respuesta. Segn esto podemos dividir el sistema nervioso en 3 partes:
Una parte receptora o aferente.
Una parte integradora.
Una parte efectora o eferente, por donde salen las respuestas.
El sistema nervioso se compone a su vez de 2 partes, un SNCentral y un
SNPerifrico:
SNC: parte del sistema nervioso que est dentro del crneo y del canal espinal.
SNP: el resto del sistema nervioso.
El SNC est compuesto por 2 partes:
Encfalo: parte del SNC que est dentro del crneo y que est formado por:
o Cerebro:
Telencfalo: est constituido por la corteza.
Diencfalo: est situado entre el telencfalo y el tronco-encfalo.
o Tronco-encfalo: a su vez se divide de abajo arriba en:
Bulbo
Protuberancia
Mesencfalo
o Cerebelo
Mdula espinal: es la parte del SNC que est dentro del canal espinal.
El SNP est formado por nervios perifricos, que pueden ser:
Sensitivos o aferentes: cuando recogen informacin.
Motores: son aquellos que conducen una respuesta.
Mixtos
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El SNP recoge una serie de entradas o aferencias, y de salidas o eferencias


Entradas o aferencias
Informaciones somestsicas:
o Informaciones somestsicas que provienen del exterior y que constituyen la
sensibilidad superficial o extereoceptiva, como pueden ser: el tacto, el dolor, la
temperatura y la presin superficial.
o Informaciones somestsicas que provienen del interior del individuo y que
pueden ser:
Sensibilidad profunda o propioceptiva, como el dolor profundo o la
presin profunda que proviene de msculos, tendones y de las
articulaciones.
Sensibilidad interoceptiva o visceral: nunca es consciente.
Informaciones sensoriales, como:
o Olfato
o Gusto
o Visin
o Adicin
o Equilibrio
Salidas o eferencias
rdenes destinadas a los msculos estriados esquelticos, lo que constituye la
motilidad voluntaria.
rdenes destinadas a los msculos lisos de las vsceras y de los vasos. Esta orden es
involuntaria.
rdenes destinadas a glndulas. Esta orden es involuntaria.
rdenes destinadas al corazn. Esta orden es involuntaria.
De esta manera, el sistema nervioso, en cuanto a sus respuestas, se divide en 2
grandes grupos:
Sistema nervioso voluntario: sus rdenes van destinadas a los msculos estriados.
Sistema nervioso involuntario vegetativo o sistema nervioso autnomo, cuyas
rdenes estarn destinadas a glndulas, corazn y musculatura lisa. El sistema
nervioso autnomo se divide en:
o SNSimptico
o SNParasimptico
Las neuronas obtienen la informacin gracias a las dendritas y emiten la
informacin a travs del axn o cilindroeje. Cuando se establece conexin entre varias
neuronas, una neurona ser la receptora o aferente de informacin, para que otra
neurona sea la motora o eferente, establecindose entre ambas una neurona de
interconexin o internupcial.

2.- Sistema Nervioso Central


Es aquella parte del sistema nervioso que est dentro del crneo y del canal
espinal. El SNC est recubierto por una membrana muy dura llamada duramadre y que
es la meninge ms externa. La duramadre, dentro del crneo, tiene unas proyecciones:
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Primera proyeccin: se establece desde el techo de la rbita hasta el occipital,


constituyendo el Tentorio, ya que la parte posterior se sita por encima del cerebro a
modo de tienda, la cual presenta un orificio que es el agujero de Paccioni por donde
pasa el tronco del encfalo. Esta prolongacin divide el crneo en 2 fosas, una
superior y otra inferior:
o Fosa superior, que vista frontalmente, se divide por una proyeccin vertical de la
duramadre en 2 fosas laterales, en cada una de las cuales se localizan los
hemisferios cerebrales, unidos mediante el cuerpo calloso. Debajo de los
hemisferios cerebrales (derecho e izquierdo) est el diencfalo, en la parte
central, el cual se continua hacia abajo con el tronco-encfalo, en la fosa
posterior. El tronco- encfalo est formado por 3 partes:
Bulbo: es una prolongacin de la mdula espinal que comienza en el
agujero occipital y que forma el bulbo al entrar en el crneo.
Protuberancia o puente
Mesencfalo: est constituido por 4 pilares que emergen desde la
protuberancia y que s comunican con los hemisferios cerebrales. El
mesencfalo est muy relacionado con el Agujero de Paccioni. Hacia la
parte posterior del mesencfalo est situado el cerebelo.

La mdula espinal se divide en:


Mdula cervical
Mdula dorsal
Mdula lumbar
Cauda equina o cola de caballo
Mdula sacra
Si seccionamos la mdula espinal encontramos un agujero en el centro,
denominado epndimo. En su parte central encontramos ncleos celulares (somas) y por
las partes anterior, posterior y laterales encontramos los cordones (nervios).
La parte posterior (sensitiva) est compuesta por neuronas sensitivas localizadas
en los ganglios sensitivos, los cuales se encargan de recoger la informacin,
transmitindola hasta los somas de las clulas sensitivas para que la informacin sea
introducida a travs de las astas posteriores. Una vez introducida la informacin puede
ocurrir que se produzcan 2 tipos de respuestas:
Respuesta local: se produce a travs de las clulas internupciales, situadas al mismo
nivel medular, a travs de alfa-moto-neuronas, situadas en el asta anterior de la
mdula. Un ejemplo sera el arco reflejo, que se realiza al estimular con un martillo
de reflejos para comprobar si hay o no sensibilidad (es un reflejo inconsciente).
Respuesta que asciende a estructuras superiores: puede ser de 2 tipos:
o Consciente: cuando llaga hasta el cerebro.
o Inconsciente: cuando se queda en estructuras anteriores, especialmente en el
cerebelo.
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Algunas de las sensibilidades que ascienden cuando llegan al tronco-encfalo


pasan hasta la corteza cerebral y otras se quedan en el cerebelo o estructuras previas.
Todas las sensibilidades conscientes hacen sinapsis obligatoria en el tlamo
ptico.
Una vez que se elabora la respuesta, la va motora, a travs de la va piramidal,
baja pasando en sentido contrario del tronco-encfalo hasta cada uno de los niveles
medulares o metmeras situados en las astas anteriores, donde hacen sinapsis con la
alfa-moto-neurona del asta anterior y realizan la respuesta correspondiente.
Mientras que en los niveles de la mdula las clulas se sitan en el centro y las
fibras en la periferia, en el tronco no ocurre eso, sino que las clulas se agrupan
formando ncleos que estn rodeados por las fibras (no tienen una estructura tan
definida como en la mdula).
Dentro del encfalo hay un sistema ventricular que est lleno de LCR y que a
nivel del 4 Ventrculo sale e invade por debajo de la duramadre.

3.- Sndrome Piramidal. Enfermedades Cerebro Vasculares


El sistema motor tiene 2 partes, el sistema motor central y el sistema motor
perifrico.
3.1.- Sistema Motor Central: est formado por:
Corteza cerebral motora o pre-rolandica: aqu se establecer la primera neurona
motora, de donde saldrn las rdenes. La ubicacin de estas primeras neuronas es tal
que dependiendo de la parte del organismo que tenga ms movimientos o que estos
sean ms complejos habr ms neuronas. Por ejemplo, la mano tiene movimientos
extremadamente finos y complejos, por lo que est representada por gran nmero de
neuronas; si unimos esas neuronas con una lnea imaginaria aparece el Homnculo
de Pienfield.
Corteza cerebral que origina la va piramidal: una parte de esta va es el
Fascculo Geniculado, que lleva los movimientos voluntarios a la cara. En el
movimiento voluntario interviene una primera neurona motora de la corteza cerebral
y una segunda neurona o alfa-moto-neurona, situada en el asta anterior de la mdula.
Sistema extrapiramidal: son aquellas partes relacionadas con la motilidad y que no
pertenecen al sistema piramidal. Entre ellas se encuentra:
o La regin premotora frontal
o Los ncleos grises centrales: los ms importantes son los ganglios de la base
o Formacin reticular: est formada por ncleos y fibras del tronco-encfalo
Cerebelo: est situado en la parte posterior de la fosa posterior. No es un rgano
imprescindible para la vida.
Aparato vestibular y del equilibrio
Como intervienen en el movimiento:
Va piramidal: origina los movimientos voluntarios
Sistema extrapiramidal:
o Modula las actividades tnicas, es decir, mantiene un tono determinado para
realizar un movimiento.
o Da respuesta motoras globales
Cerebelo: corrige los movimientos para que estos no sean defectuosos.
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Sistema del equilibrio: mantiene la cabeza erguida, permitindonos la bipedestacin.

3.2.- Caractersticas del Sndrome Piramidal


Dificultad de orden voluntario: hay un dficit motor acentuado en las partes
distales del territorio que se afecta y cuyas consecuencias ms caractersticas son:
o Hemipleja del lado contralateral a la lesin
o Parlisis facial por afectacin del haz geniculado
Hipertona piramidal: se conoce como signo de la navaja de muelle. Al principio
puede haber hipotona. Cuando hay 2 sntomas y uno de ellos es consciente, este
inhibe al que no lo es, pero si nosotros lesionamos al consciente se pone de
manifiesto un mayor tono.
Exaltacin de los reflejos osteotendinosos: aparece una hipereflexia. Si hay una
lesin de la va piramidal quedan libres los actos reflejos.

4.- Accidentes Cerebro Vasculares


4.1.- Circulacin cerebral: las cartidas primitivas anteriores ascienden hasta la base
del cerebro, originando diferentes ramas:
Cerebral media
Cerebral posterior Hacia atrs
Cerebral anterior Hacia delante
Las 2 arterias cerebrales anteriores se unen gracias a la comunicante anterior, y
las 2 arterias cerebrales posteriores se unen gracias a la comunicante posterior.
Las 2 arterias vertebrales ascienden por la parte posterior del cuello, entrando en
el crneo, donde se unen, formando el tronco vrtebro-basilar, el cual se anastomosa en
la parte posterior del Polgono de Willis.
La circulacin cerebral es doble y va desde:
El Polgono de Willis a los hemisferios cerebrales
Del tronco braquioceflico al tronco-encfalo
4.2.- Accidente Cerebro Vascular
El ACV agudo tambin se denomina ICTUS, apopleja o ICTUS apopljico.
Consiste en una modificacin neurolgica aguda que cursa con signos y sntomas de
dao focal (asimtricos) cerebral secundario a isquemia o hemorragia.
Es el trastorno neurolgico ms importante y frecuente en los adultos, de tal
manera que el 70% de ellos se da en mayores de 75 aos. En Espaa se produce unos
80.000 casos al ao, de los que en un 40 % se recuperan completamente, pero el resto
queda con secuelas neurolgicas.
Su mortalidad es del 25% en el primer mes, y del 50% a los cinco aos. La
recuperacin funcional al sufrir un ACV es del 50% al mes de sufrirlo y hasta un 100%
al ao (de lo que vayan a recuperar).
El 80% de los ICTUS son isqumicos, siendo el 60% trombticos y el 20%
restante embolgenos.
El 20% restante son hemorrgicos, de los cuales el 15% corresponde a
hemorragias intraparenquimatosas y el 5% restante corresponde a hemorragias
subaracnoideas.
4.2.1.-Factores de riesgo ms importantes
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Son todos aquellos factores de riesgo relacionados con la arteriosclerosis, siendo


el ms importante la HTA.
De los ICTUS emblicos la fuente ms importante es la cardiaca, especialmente
en pacientes con cardiopata en fibrilacin auricular.
4.2.2.- Clasificacin de los ICTUS
Isqumicos:
o Accidente isqumico transitorio (AIT) (TIA en ingls): se caracteriza por
un dficit neurolgico focal de menos de 24 horas de duracin.
o Infarto cerebral: cursa con un dficit neurolgico de ms de 24 horas de
duracin. Segn su evolucin puede ser:
Infarto cerebral progresivo o en evolucin: es aquel que evoluciona en
las 3 horas previas a la evaluacin del paciente o mientras se est
atendiendo.
Infarto cerebral establecido: cuando han pasado 24 horas sin que se
observe ningn cambio clnico, si se trata del territorio carotdeo o
cuando pasan 72 horas sin ningn cambio clnico si se trata del territorio
vestibular. Segn la evolucin posterior puede ser:
Dficit neurolgico isqumico reversible (DNIR o RIND):
cuando la recuperacin total se produce antes de los 21 das.
Infarto cerebral completo: cuando el cuadro clnico persiste
despus de 21 das.
ICTUS menor o infarto cerebral establecido con secuelas
mnimas: cuando a los 21 das se han recuperado el 80% de las
funciones.
o Infartos cerebrales lacunares: estn provocados por la oclusin de pequeas
arterias profundas.

Hemorrgicos:
o Hematoma epidural o extradural: cuando la coleccin de sangre (hemorragia)
se acumula en el Diploe y la Duramadre.
o Hematoma subdural: cuando el hematoma se sita por debajo de la
Duramadre. Las causas ms frecuentes son el traumatismo crneo-enceflico o
de forma espontnea en ancianos.
o Hematoma intraparenquimatoso: cuando el hematoma est situado dentro del
parnquima.
o Infarto cerebral hemorrgico: cuando la hemorragia se establece en el interior
de un infarto.
o Hemorragia intraventricular (HIV): cuando la hemorragia se sita en los
ventrculos.
o Hemorragia subaracnoidea: cuando la hemorragia ocupa el espacio
subaracnoideo.

4.2.3.- Clnica
ACV agudo isqumico aterotrombtico: en el territorio carotdeo destacaremos:

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o Oclusin de la arteria carotdea primitiva y de la cartida interna en su


inicio: el sntoma ms frecuente de la oclusin es el Sndrome ptico-Piramidal,
que es patognomnico de esta afectacin, y que cursa con:
Amaurosis (ceguera) monocular transitoria
Ipsi lateral, al mismo lado de la lesin, que tambin se puede acompaar
de alteracin motora del lado contrario
o Oclusin de la arteria cerebral media: cursa con:
Hemipleja contralateral: parlisis del brazo y de la pierna del lado
contrario a la lesin y con desviacin de la mandbula hacia el lado de la
lesin.
Alteraciones sensitivas: hemianestesia, disartria, afasia (imposibilidad de
hablar cuando el hemisferio afecto es el dominante) y desviacin de la
comisura de la boca por parlisis facial
o Oclusin del territorio vrtebro-basilar: este territorio irriga el troncoencfalo, y su oclusin cursa con:
Dficit neurolgicos motores y sensitivos con afectacin de pares
craneales bajos.
Embolia cerebral: el inicio es mucho ms brusco que en el aterotrombtico y la
presencia de convulsiones es ms frecuente.

4.2.4.- Diagnstico: a todos los pacientes con ACV agudo se les realizar:
Determinacin bioqumica
EKG
RX de trax
Pruebas de coagulacin
TAC craneal al ingreso, para diferenciar si se trata de un ACV isqumico o
hemorrgico. Se realizar un segundo TAC a los 7-10 das para ver la zona final de
afectacin
Con la RMN de crneo podemos identificar las lesiones en las primeras 24 horas,
detectando tambin las lesiones ms pequeas
Otras pruebas: en pacientes con sospecha de oclusin del territorio carotideo se
realizar una ECO Doppler, y si se sospecha un origen cardiognico se realizar un
Ecocardiograma, para ver el estado de las cavidades cardiacas (a veces los mbolos
slo se pueden observar con un ecocardiograma transesofgico)
4.2.5.- Tratamiento:
Tratamiento urgente:
o
Ingreso en el hospital, y realizar:
Analtica: estudio de coagulacin
TAC: permite diferenciar si se trata de un ACV hemorrgico o isqumico
o
Medidas generales:
Prefundir un suero salino
Colocar mascarilla de oxgeno si hay problemas respiratorios
Tratar las convulsiones, si aparecen
Si hay inconsciencia, tratarla
Colocar sonda nasogstrica y vesical
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Realizar rehabilitacin precoz para prevenir la aparicin de lceras por decbito,


sangrado digestivo...
Tratamiento del ACV isqumico:
o
Si el paciente es joven y el ICTUS es trombtico (isqumico) y no han pasado
ms e 3 horas, se recomienda realizar una fibrinolisis.
o
Si el paciente est con un ICTUS en evolucin y no se puede realizar
fibrinolisis, coagularemos con heparina.
o
En todos los casos se administrarn antiagregantes plaquetarios.
o
Evaluar si la fuente es cardiognica y hay que realizar coagulacin de por vida
con Sintrn
Tratamientos del ACV hemorrgico: se realizar tratamiento quirrgico,
dependiendo de los casos.
o

5.- Va Extrapiramidal
Est formada por la regin motora prefrontal, los ncleos grises centrales y la
formacin reticular.
5.1.- Funciones:
Integracin de la informacin de origen vestibular y visual, permitiendo que la
persona pueda estar de pie.
Modula las actividades tnicas.
Da respuestas motoras globales.
5.2.- Sndrome Extrapiramidal: cursa con:
Alteraciones del tono: pueden producir rigidez o hipertona, o todo lo contrario,
hipotona.
Alteraciones del movimiento: pueden originar acinesia o akinesia (disminucin del
movimiento), o todo lo contrario, hipercinesia o hiperkinesia.
Movimientos anormales: los ms importantes son:
o Crea (danzar): son movimientos consistentes en sacudidas muy rpidas,
anrquicas, bruscas e irregulares. Esto se conoce como el baile de San Vito.
o Atetosis: movimientos lentos y prolongados, reptantes por lesiones cerebrales.
Se ve fundamentalmente en nios recin nacidos.
o Distona: caso extremo de atetosis, con movimientos lentos y una postura final.
Se suele dar ms en nios pequeos.
o Balismo: sacudidas muy violentas y rpidas, que tpicamente afectan a un
hemicuerpo Hemibalismo.
o Mioclonias: sacudidas musculares que afectan a un msculo, a una parte de un
msculo o a un grupo muscular. Como por ejemplo ocurre en las mioclonias
posthipxicas.
o Temblores: son oscilaciones anormales, irregular y rtmicas, alrededor de un eje
determinado. El temblor puede ser de reposo, siendo el ms comn e importante
el temblor parkinsoniano.
Temblor de actividad: aparece cuando una parte del cuerpo tiene que
luchar contra la gravedad. Puede ser fisiolgico, txico (alcohlicos) o
hipotiroideo (en casos de hipotiroidismo).
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Temblor de accin: es tpico de una afectacin cerebelosa. No es un


temblor sino que son dismetras.

5.3.- Enfermedad de Parkinson


Suele aparecer en pacientes entre 50-65 aos, cursando con las
manifestaciones:
Acinesia
Hipertona
Temblor parkinsoniano
Marcha lenta
Habla montona
Micrografa (letra pequea)
Postura encorvada hacia delante
Cara seborrica e inexpresiva (cara de jugador de pker)
Disfuncin vesical
Estreimiento
Disfuncin sexual
Alteraciones psicolgicas

siguientes

Slo en el 20% de los casos hay alteraciones cognitivas, es decir, en el 80% de


los casos los pacientes son conscientes.
5.3.1.- Diagnstico: se va a realizar por la clnica. Con la RMN se pueden apreciar las
alteraciones de la sustancia negra de los ncleos de la base.
5.3.2.- Tratamiento: se realizar:
Administracin de L-Dopa, en otras ocasiones tambin se administra Bromocriptina
y/o Vitamina E.
Actualmente se administra Entacapona (Comtan), que inhibe la Catecol-O-Metil
Transferasa, con lo que prolonga la eficacia de la L-Dopa.
Tratamiento quirrgico:
o Injertando tejido suprarrenal, que produce Dopa.
o Trasplantando sustancia negra fetal
5.4.- Sndrome Cerebeloso: est caracterizado por:
Hipotona muscular
Asinergia: trastorno en la asociacin de los movimientos
Dismetra
Discronometra: trastorno en la rapidez del movimiento
La marcha al caminar de estos pacientes se lateraliza (se van hacia un lado), a parte
del temblor
5.5.- Sndrome Vestibular: cursa con:
Vrtigo laberntico
Alteraciones en la marcha: marcha haciendo zig-zag (en estrella)
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Nistagmo (nystagmus): aceleracin involuntaria y rtmica conjugada de los globos


oculares.
El sndrome vestibular puede ser de 2 tipos:
Sndrome vestibular perifrico: se asocia a alteraciones del odo como la hipoacusia.
Sndrome vestibular central: se asocia a otros datos de afectacin del SNC.
5.6.- Sndrome Menngeo: las meningitis son procesos inflamatorios de las cubiertas
encfalo-medulares, de las que en mayor o menor grado siempre se afecta el SN
subyacente. Las meningitis se pueden dividir segn su etiologa en 2 grandes grupos:
Meningitis infecciosas:
o Bacterianas:
Supuradas:
Meningococo
Neumococo
Estafilococo
Estreptococo
Bacilos Gram
Haemophylus influenzae
Tuberculosas
o Vricas
o Otras: producidas por:
Hongos
Protozoos
Gusanos
Meningitis no infecciosas: pueden ser:
o Neoplsicas y leucmicas
o Fsicas: por insolacin, irradiacin...
o Qumicas: por sustancias irritantes
Las ms importantes son las infecciosas. Los microorganismos llegan por va
hemtica, por continuidad (otitis) y/o por va directa (traumatismo crneo-enceflico
abierto).
5.6.1.- Clnica del Sndrome Menngeo: las meningitis cursan con 3 grandes sntomas:
1. Sndrome Infeccioso o manifestaciones infecciosas: suelen cursar con fiebre
alta acompaada de escalofros y sudoracin. Algunas meningitis, como la
tuberculosa, pueden cursar slo con febrcula, e incluso en el lactante y en el
nio no aparecer la fiebre. Otras veces pueden aparecer alteraciones
concomitantes de la piel (prpura), leucocitosis, sepsis e incluso shock sptico.
2. Sndrome Menngeo o manifestaciones menngeas: est constituido por 2
tipos de alteraciones:
a. Meningismo: contractura menngea con gran rigidez de nuca, adoptando
postura en gatillo de fusil. Tambin aparece hiperlordosis cervical y
lumbar, con la cabeza estirada hacia atrs y las piernas flexionadas sobre
el abdomen, e incluso a veces se producen opistotomos (rigidez de
cabeza y piernas hacia la espalda). Esta rigidez puede faltar en lactantes,
ancianos y en las meningitis de la base.
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Tambin se acompaa de nuseas y vmitos, siendo lo ms tpico


los vmitos en escopetazo.
La existencia de meningismo no indica meningitis, ya que el
meningismo tambin se da en la sinusitis, hipertrofia ganglionar del
cuello o en el ttanos.
b. Reaccin Menngea o alteraciones del LCR: se realiza examinando el
LCR, que habitualmente se obtiene por puncin lumbar. Si es patolgico
habr hiperpresin (hasta 50-60 mmH2O), siendo normal 20 mmH2O.
Se obtendrn 3 muestras de LCR, una para realizar pruebas
bioqumicas, otra para bacteriologa y la tercera para citologa. Es
importante ver el aspecto macroscpico del LCR para saber si se trata de
una meningitis supurada, hemorrgica, xantocrmica (porque ha
sangrado en das anteriores De color amarillento).
3. Sndrome Neurolgico o manifestaciones neurolgicas: son prcticamente
constantes en las meningitis bacterianas, donde la instauracin es brusca,
pudiendo provocar un coma profundo, pero en las meningitis tuberculosas puede
aparecer a los das o semanas, ya que su instauracin es ms lenta. El sndrome
neurolgico cursa con:
Afectacin de pares craneales, existiendo alteraciones visuales, auditivas...
Pueden aparecer convulsiones
Datos de hipertensin intracraneal, como cefaleas, nuseas y vmitos
Alteraciones vegetativas, con bradicardia o taquicardia, hipotensin o
hipertensin, etc...
5.6.2.- Etiologa del Sndrome Menngeo
Etiologa
LCR
normal
Meningitis
supurada
Meningitis
tuberculosas
Meningitis
vrica

Aspecto

Glucosa
mg

Protenas

Nmero de
clulas

Tipo

Claro

45-50

20 mg

0-3

Linfocitos

Turbio

<50

Claro

<50

Claro

>50

Hasta
10.000 mg
No ms de
500 mg
No ms de
200 mg

Hasta
Polimorfonucleares
100.000
No ms de
Linfocitos
1.500
No ms de
Linfocitos
2.500

5.6.3.- Meningitis Bacterianas


Meningitis meningoccica o cerebroespinal epidmica: enfermedad
infectocontagiosa de curso habitualmente agudo o raramente subagudo, de
presentacin epidmica. Los brotes epidmicos aparecen cada 7-12 aos,
especialmente en los meses de marzo, abril o mayo.
Alrededor del 20% de la poblacin es portadora del meningococo, pero
cuando aparece una epidemia la poblacin portadora asciende hasta el 80%,
sobre todo en lugares de hacinamiento, como colegios, cuarteles...
Se transmite a travs de la gotitas de Fluge.
o Clnica: se puede presentar como:
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Meningitis aguda sin prdromos, que en pocas horas conducen al coma


Meningitis aguda, precedida de rinofaringitis en los 2-3 das previos
Sepsis meningoccica, acompaada de prpura cutnea y herpes simple
(de importantsimo valor diagnstico)
Sepsis sobreaguda con prpura, shock y coagulacin intravascular
diseminada (CID), lo que constituye el Sndrome de WaterHouse
Friderichsen
o Tratamiento: se administrar:
Penicilina o una Cefalosporina de 3 Generacin (Ceftriaxona),
dependiendo de la resistencia y de las recomendaciones sanitarias.
Profilaxis y vacunacin.

6. Alteracin del nivel de conciencia: Coma


La definicin ms sencilla de conciencia es: estado de darse cuenta de lo que
nos rodea y de nosotros mismos. La conciencia est dividida en 2 partes:
La corteza cerebral: aqu se asienta el contenido de la conciencia y es donde se
encuentran las funciones mentales cognitivas y afectivas, lo que se traduce
clnicamente por el empleo del lenguaje y por una conducta motora dirigida.
Tronco-encfalo: en el tronco-encfalo se asienta el sistema reticular activador
ascendente (SRAA), el cual tiene como funcin despertar la corteza cerebral, y se
manifiesta clnicamente por la apertura de ojos de forma espontnea o provocada.
La alteracin del nivel de conciencia puede ser debida a una afectacin de la
corteza cerebral o a una afectacin del tronco-encfalo. Existe un amplio espectro en
cuanto a las alteraciones del nivel de conciencia se refiere, destacando en cada uno de
los extremos:
Paciente en el que slo se afecta la corteza cerebral: por definicin se trata de un
enfermo inconsciente, pero que tiene su tronco-encfalo (TE) indemne, y que por el
da abre los ojos y los cierra por la noche, pareciendo que est completamente
normal. Este paciente presentar un estado aplico o un estado vegetativo crnico
persistente.
Paciente en el que slo se afecta el TE: este paciente no tiene alteracin del nivel
de conciencia, ya que tiene la corteza cerebral indemne, pero es incapaz de
comunicarse. Este estado se denomina sndrome de Incarceracin o Sndrome de
Enclaustramiento (Look-in). Esto se produce en aquellas situaciones en las que los
pacientes sufren trombosis de la arteria vrtebro-basilar El paciente est
perfectamente consciente pero no puede mover nada, ya que presenta parlisis de los
ojos hacia abajo, por lo que en algunos casos los pacientes aprenden alfabeto Morse
para comunicarse.

6.1. Alteraciones del nivel de conciencia: se dividen fundamentalmente en 2 grupos:


Agudas
o Obnubilacin
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o Confusin
o Delirio
o Estupor: situacin de ausencia de respuesta muy parecida al coma, pero en la
que el paciente puede llegar a despertar si se le aplican estmulos muy fuertes.
o Coma: situacin en la que el enfermo parece estar dormido, no se despierta, no
responde a estmulos externos o necesidades internas, no localiza estmulos
dolorosos, no realiza movimientos defensivos y, a dems, permanece con los
ojos cerrados.
o El estupor y el coma son situaciones que indican insuficiencia cerebral
avanzada.
Crnicas
o Demencia
o Estado vegetativo crnico persistente: son pacientes que estn mudos, que slo
abren los ojos y los cierran por la noche, pero que tambin conservan el resto de
funciones del TE. Los casos ms frecuentes suelen aparecer en situaciones de
hipoxia e hipoglucemia cerebral...
o Muerte cerebral

6.2. Etiologa del coma


Son mltiples las causas que pueden producir coma. Una horma de clasificarlo
es en 3 grupos:
Enfermedades que cursan sin focalidad neurolgica ni alteracin del LCR: en
general las funciones del TE y la TAC de crneo son normales. Algunos ejemplos
pueden ser:
o Intoxicaciones: alcohlicas, barbitricos...
o Alteraciones metablicas: anoxia, hipoglucemia...
o Encefalopata hipertensiva
o Conmocin cerebral
Enfermedades que cursan con meningismo: en general no hay focalidad
neurolgica y la TAC de crneo puede ser normal o no. Algunos ejemplos pueden
ser:
o Meningitis aguda bacteriana
o Algunas encefalitis
o Hemorragia subaracnoidea
Enfermedades que cursan con focalidad neurolgica con o sin alteracin del
LCR: generalmente la TAC craneal es patolgica. Algunos ejemplos pueden ser:
o Hemorragia cerebral
o Infarto cerebral
o Tumor cerebral
6.3. Fisiopatologa del coma: el coma se puede producir de 2 formas:
Por afectacin del TE:
o Lesiones focales: si estn situadas debajo del Tentorio afectarn directamente al
TE, provocando el coma, como ocurre con los tumores o hemorragias.
o Lesiones supratentoriales: son aquellas lesiones en las que se produce un
desplazamiento de ciertas estructuras, como el diencfalo, afectando al TE y
produciendo el coma.
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Por afectacin de toda la corteza cerebral: esta afectacin suele producirse por
hipoxia o hipoglucemia, pero con el TE habitualmente indemne.

6.4. Mecanismos que participan en la evolucin y progresin del coma


A pesar de que se puede tener una alteracin del nivel de conciencia en un
momento determinado, hay una serie de mecanismos que hacen que el coma evolucione
favorable o desfavorablemente. Estos mecanismos son 3:
Destruccin de la masa cerebral por alteracin de las estructuras prximas
Edema cerebral: se produce por un acmulo de agua en el cerebro, que se
comporta como una masa, provocando una lesin focal al comprimir determinadas
estructuras.
Herniaciones intracraneales: cada estructura enceflica est en una situacin
determinada, estando en crneo divido en 2 fosas, pudiendo existir en un momento
determinado ms presin en una fosa que en la otra, provocando un desplazamiento
de estructuras por debajo de la hoz o por debajo del Tentorio, provocando:
Compresin de arterias y venas, lo que originar una isquemia
Compresin de los sistemas de circulacin del LCR, provocando
hidrocefalia
o Tipos de herniaciones:
Herniaciones Transcalvarinas: cuando se produce de forma traumtica o
quirrgica una solucin de continuidad en el crneo, saliendo fuera la
masa enceflica.
Herniacin Subfacial: cuando se produce por debajo de la hoz del
cerebro.
Herniacin Transtentorial: cuando se produce desde la fosa superior
hacia la fosa inferior, a travs del agujero del Tentorio. Estas pueden ser:
Herniacin transtentorial con deterioro rostro-caudal: cuando se
produce de la fosa superior a la posterior o inferior.
o Herniacin transtentorial central
o Herniacin transtentorial del Uncus del Hipocampo: en la
parte ms inferior del cerebro localizamos el lbulo
temporal, y una de sus partes constituye el hipocampo, del
cual, una de sus partes tiene forma de ua y que en
condiciones normales est apoyado en el agujero del
Tentorio, pero cuando hay un aumento de presin a uno
de los lados se presiona el uncus (la ua), provocan la
herniacin.
Herniacin transtentorial con deterioro caudo-rostral: cuando se
produce desde la fosa inferior a la superior, siendo la presin en
la fosa inferior mayor que en la superior.
Herniacin de las Amgdalas Cerebelosas por el agujero MagnoOccipital
Cada una de las herniaciones descritas producen una clnica determinada.
6.5. Clnica del coma: ante un enfermo en coma tendremos que valorar los siguientes
aspectos:
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Saber cual es la causa del coma, especialmente si se trata de una enfermedad


sistmica.
Diferenciar si el dao enceflico es estructural o metablico
Observar la evolucin y progresin del coma, a travs de exploraciones peridicas
Hacer un diagnstico diferencial con aquellas situaciones que simulen coma. Para
ello realizaremos:
o Exploracin general: veremos que aspecto tiene el paciente, la temperatura,
si tiene fetor (olor) y como es la respiracin, tambin veremos la situacin
hemodinmica y observaremos si hay salida de sangre o LCR por la nariz u
odos. Tambin se valorar si tiene signo de Battle (amoratamiento de la
apfisis mastoides) o hematoma de anteojo (dato de fractura de la base del
crneo).
o Exploracin neurolgica: se basa fundamentalmente en 5 datos:
Nivel de conciencia: es el ms importante. Cuando un enfermo
presenta un deterioro del nivel de conciencia es fundamental, este se
evala mediante la Escala de Glasgow:
Apertura de ojos: explora el tronco-encfalo. Daremos una
puntuacin de 1 a 4 dependiendo de:
o 4 puntos Cuando abre los ojos de forma espontnea
o 3 puntos Cuando abre los ojos si se le habla o a
estmulos sonoros.
o 2 puntos Cuando abre los ojos ante estmulos
dolorosos.
o 1 punto Cuando no abre los ojos
Respuesta verbal: explora la corteza cerebral. Daremos una
puntuacin de 1 a 5 dependiendo de:
o 5 puntos Cuando la respuesta es orientada
o 4 puntos Cuando la respuesta es confusa y
desorientada
o 3 puntos Cuando la respuesta es inapropiada
o 2 puntos Cuando la respuesta es incomprensible
o 1 punto Cuando no hay respuesta
Respuesta motora: explora una combinacin entre la corteza
y el TE. Daremos una puntuacin de 1 a 6 dependiendo de:
o 6 puntos Cuando obedece a rdenes verbales
o 5 puntos Cuando rechaza el dolor
o 4 puntos Cuando la respuesta es la retirada
o 3 puntos Cuando responde en flexin sin localizar
el dolor (siempre es mejor pronstico que la
extensin)
o 2 puntos Cuando existe una respuesta motora en
extensin, asociada a aduccin, rotacin interna del
brazo y pronacin de la mueca (crisis de
descerebracin Montar en moto)
o 1 punto Cuando hay ausencia de respuesta
Cuando obtenemos los datos reflejamos la puntuacin total y por
bloques, por ejemplo: 6 puntos O3, V2 y M1.
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La puntuacin mxima que se podr obtener ser de 15 puntos,


mientras que la mnima ser de 3 puntos.
Limitaciones de la Escala de Glasgow: actualmente se utiliza de forma
indiscriminada, pero en su origen era una escala pronstica de los TCE,
ya que en estos existe un periodo ventana en el que no existen otros
factores que puedan influir, por lo que la escala se aplica tras 6-8 horas,
cuando el paciente ya se ha normalizado.
Hay pacientes en los que no se puede aplicar toda la escala,
como el paciente intubado, afsico...
En pacientes en los que no se puede ver la respuesta motora,
como pacientes hemipljicos (se buscar la mejor respuesta),
tetrapljicos o pentapljicos (tetrapljico + parada
respiratoria)
Pacientes que no pueden abrir y cerrar los ojos, como aquellas
personas con TCE o traumatismo facial.
Otras limitaciones: es incompleta porque no recoge la
focalidad neurolgica (como ictus apopljico).
Si cogemos la escala la comparamos con la definicin de coma,
un paciente que est por debajo de 8 puntos en la Escala de Glasgow, es
indicativo de que est en coma.
Patrn Respiratorio: veremos una serie de datos que indican una
afectacin de una parte del encfalo.
Estado de las pupilas: valoraremos si las pupilas son:
Iguales Isocricas
Desiguales Anisocricas
Tambin valoraremos como est el reflejo fotomotor
Motilidad ocular extrnseca: consiste en saber como estn los
movimientos de los ojos. En condiciones normales los ojos suelen
estar paralelos y un poco separados. La motilidad ocular extrnseca se
utiliza para ver como est el TE (III, IV y VI par craneal), de tal
manera que si este est poco daado la motilidad ocular extrnseca
tambin lo estar. Se puede estudiar a travs de:
Reflejos culo-ceflicos (movimientos en ojo de mueca): la
cabeza va hacia un lado y los ojos hacia otro. Estos
movimientos slo se observan en pacientes en coma, ya que
en pacientes conscientes la corteza cerebral inhibe estos
movimientos. Cuando el coma es superficial los movimientos
son muy vivos, pero cuando el coma se agudiza esos
movimientos tienden a desaparecer.
Esta exploracin est formalmente contraindicada en
pacientes con TCE, ya que este, en la mayora de los casos, se
acompaa de traumatismo cervicales, aunque los RX sean
normales.
Reflejos culo-vestibulares: la exploracin se realiza
estimulando el vestbulo con una jeringa de 50cc, con agua a
temperatura normal, o a temperatura elevada y si inyecta por
la oreja, obtenindose la aparicin de un nistagmus en caso de
coma. Antes de explorar los reflejos culo-vestibulares hay
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que asegurarse de que la membrana timpnica est indemne.


Estos reflejos desaparecen en estado de coma profundo.
Existencia o no de desviacin desconjugada de la mirada:
est afectacin tendr mal pronstico y el paciente presentar
un ojo arriba y otro abajo, salvo que el paciente sufra
estrabismo, pero si existe una afectacin del TE y el paciente
sufre estrabismo puede que su mirada sea normal.
Respuesta motora: puede ser de mltiples tipos, e incluso puede que
no exista respuesta, como ocurre en pacientes no focales, como por
ejemplo los casos de ICTUS. Las respuestas motoras pueden ser:
Simtricas
Asimtricas
En flexin
En extensin: son las ms graves, dentro de ellas destacamos:
o Crisis de decorticacin: esta respuesta consiste en la
flexin de los miembros superiores y en la extensin
de los inferiores, en un lado o en los dos.
o Crisis de descerebracin: consiste en la extensin de
los 4 miembros, con rotacin externa y aduccin.
o Otros datos: destaca fundamentalmente la rigidez de nuca. Siempre en un
enfermo encamado exploraremos la rigidez de nuca a no ser que est
contraindicado como ocurre con los TCE. La anhidrosis (falta de sudoracin)
de una parte de la cara o del cuerpo y la ausencia de esta en el otro lado es un
dato de decorticacin.
6.6. Pruebas complementarias
Analtica general de sangre:
o Estudio hematolgico (anemias)
o Bioqumica: si el paciente tiene aspecto de coma profundo (hipotiroideo, por
ejemplo) realizar estudio hipotiroideo.
o Gasometra: para ver si hay hipoxia importante o si tiene rasgos de bronqutico
crnico
o Deteccin de txicos en sangre: si se sospecha una posible intoxicacin
Anlisis de orina: se realizar deteccin de txicos, sedimento, anormales y si se
trata de una mujer en edad de gestacin, realizar test de embarazo
Realizar Rx de trax para saber si ha sufrido boncoaspiracin o para poder localizar
a que nivel de la trquea tiene el tubo endotraqueal.
EKG, ya que muchas patologa cardiacas pueden producir coma, a dems de
proporcionar informacin sobre la situacin general del paciente. Si el paciente est
hemipljico y tiene fibrilacin auricular podemos sospechar embolismo
TAC craneal o RMN de crneo para buscar una lesin concreta o la causa del coma
EEG, si se sospecha un posible estatus epilptico
Otras exploraciones complementarias:
o Otoscopia: con ella se valoran los reflejo culo-vestivulares.
o Fondo de ojo: para ver si hay datos de hipertensin intracraneal
o Puncin lumbar: siempre que se sospeche meningitis o hemorragia
subaracnoidea
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6.7. Otros aspectos que nos interesan en relacin al coma


Diferenciar un coma debido a una alteracin hemisfrica o bien a una
alteracin del TE: en general cuando el paciente tiene un coma por afectacin
hemisfrica, el paciente parece despierto, con los ojos abiertos, con una postura
natural, pero, evidentemente, no responde ya que est en coma. El paciente est
confortable, la respiracin suele ser eupnica y los reflejos culo-ceflicos y culovestibulares estn conservados, al igual que los reflejos pupilares. Por el contrario, si
el paciente tiene una afectacin del TE, el paciente parecer dormido, tiene una
respuesta antinatural forzada, no abre los ojos, la respiracin es atxica (respiracin
irregular de Biot) y las funciones pupilares y los movimientos aculares pueden estar
alterados.
Diferenciar un coma de origen metablico de un coma de origen estructural: en
general los comas de origen metablico se deben a hipoxia, hipoglucemia,
intoxicacin alcohlica, intoxicacin heptica.
o Coma metablico:
La respiracin se afecta precozmente y est en relacin con la causa,
como ocurre en el coma hipercpnico (por bronquitis crnica
descompensada) o en el coma cetoacidtico diabtico.
Los reflejos pupilares y los reflejos del tronco, en general, se conservan
durante bastante tiempo.
Aparecen movimientos o respuestas motoras estereotipadas, como por
ejemplo: temblor, asterixis (trastorno motor tpico del coma heptico),
mioclonias.
o Coma estructural: el que no es metablico
Vigilar la evolucin y la progresin del coma: sobre todo evoluciona a travs de la
aparicin de edema cerebral y de herniaciones, de las cuales destacaremos:
o Herniacin Transtentorial Central con deterioro Rostro-Caudal
Etapa de
afectacin
Dienceflica
precoz

Nivel de
consciencia

Patrn
respiratorio

1-3 mm con
reflejo
fotomotor
positivo (+)
1-3 mm con
o
reflejo
Cheyne-Stokes
fotomotor
positivo (++)
Cheyne-Stokes 3-5 mm con
o
reflejo
hiperventilacin fotomotor (-)
neurgena
Pupilas
central (HNC) midriticas*3
3-5 mm con
Atxica
o
reflejo
irregular
fotomotor (-)

Eupnico
Agitacin o
(Cheynesomnolencia
Stokes)*2

Dienceflica
tarda

Estupor
coma

Mesenceflica

Coma

Protuberancial Coma

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Pupilas

ROCOV*1

Respuesta
motora

Presentes

Apropiada

Es ms fcil
de obtener ya
que la corteza
inhibe al TE
Perezosos o
negativos y
pueden
ser
desaconsejada
la exploracin

Rigidez
de
decorticacin
espontnea o
provocada

Ausentes

Flacidez

Rigidez
de
descerebracin

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*1: Reflejo culo-ceflico y reflejo culo-vestibular


*2: Consiste en que el enfermo respira cada vez ms profundamente, hasta que llega
a un mximo, para posteriormente ir disminuyendo la profundidad de su respiracin
hasta llegar a la apnea. Este proceso se sigue de forma cclica.
*3: En la hemorragia de fosa posterior se produce coma, pero las pupilas son
miticas

o Herniacin Transtentorial del Uncus del Hipocampo


Etapa de
afectacin

Nivel de
Patrn
Respuesta
Pupilas
ROC-OV
conciencia respiratorio
motora
Vigilia,
estupor,
coma,
la
Ligera
mayor parte
anisocoria
Apropiada, el
Temprana del de las veces
ipsi lateral,
individuo
Eupnico
Conservados
III par
est
en
reflejo
responde
si
vigilia con
fotomotor
est consciente
ligera
perezoso
dilatacin
pupilar
Rigidez
de
Anisocoria
decorticacin o
Cheynefranca con
de
Tarda del III
Coma
Stokes
o reflejo
Ausentes
descerebracin.
par
HNC
fotomotor
A
veces
(-)
hemiplejia ipsi
lateral
Isocricas
y
midriticas
Rigidez
de
Mesenceflica Coma
HNC
(5-6 mm). Ausentes
descerebracin
Reflejo
lateral
fotomotor
(-)
3-5 mm
Atxica
o con relejo
Protuberancial Coma
Ausentes
Flacidez
irregular
fotomotor
(-)
Nota: En caso de TCE est contraindicado el estudio de los reflejos culo-vestibulares y
culo-ceflicos

Diferenciar el coma de situaciones similares como:


o Sueo fisiolgico

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o Coma psicgeno: paciente que no est en coma sino que est bajo una tensin
psicgena importante (shock emocional). Es difcil de diagnosticar. Los 2 datos
clnicos ms importantes pueden ser:
El cierre de los ojos: cuando se procede a la apertura de estos (ofreciendo
resistencia) se observar un cierre bruscos de los mismos.
Realizar cosquillas con una torunda de algodn en la nariz. Si estornuda
no est en coma.
o Sndrome de Incarcelacin (Look-in): cuando existe una afectacin hasta el TE,
estando el paciente consciente y con los movimientos de ojos conservados. Su
corteza estar indeme..
o Muerte cerebral
6.8. Tratamiento del coma
Medidas generales:
o Cuidados inmediatos en situaciones agudas:
Control de la circulacin y de la respiracin: control de ctes, aislar va
area y administracin de oxgeno. En caso de TCE, estabilizar la
columna cervical, colocando un collarn cervical. Un TCE siempre va
acompaado de lesin cervical, mientras no se demuestre lo contrario.
Canalizar una va venosa para obtener una analtica y realizar de forma
inmediata una determinacin de glucosa
Administracin de lquidos, dependiendo de la etiologa el coma. Sise
trata de un TCE administraremos suero salino.
Tratar las convulsiones, si aparecen
Colocar sonda urinaria para el control de la diuresis
Colocar sonda nasogstrica. Si hay indicios de txicos, obtener muestra
gstrica y mandar al laboratorio.
Realizar una Rx de trax
Realizar un EKG
Realizar un test de gestacin si es mujer y esta en edad frtil
Anlisis especficos, si se sospecha endocrinopata
Tratar la hipo e hipertermia con medios fsicos u otros, no siendo
convenientes los medios qumicos.
Hablar con la familia, si se desconoce la causa
Avisar al neurocirujano inmediatamente si la causa es quirrgica
o Cuidados en la situacin crnica de disminucin del nivel de conciencia
Prevenir lceras por decbito
Prevenir anquilosis y actitudes viciosas, con fisioterapia precoz
Prevenir las trombosis profundas y el tromboembolismo pulmonar,
usando heparina
Utilizar o administrar nutricin parenteral o enteral, e hidratar al enfermo
Control de la diuresis
Cuidados al paciente intubado, traqueostomizado o con ventilacin
mecnica
Cuidados de la boca, ojos, nariz y odos
Vigilar las deposiciones, administrando enemas, laxantes... si lo precisara
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7. Hipertensin Intracraneal
Dentro del crneo hay agua, sangre, tejido y LCR. Todo esto origina una presin
determinada denominada presin intracraneal (PIC), que es <12 mmHg y que la
consideramos patolgica cuando es >20 mmHg.
El aumento de la PIC se puede producir por un aumento de agua, sangre, tejido o
de LCR, pero el aumento de alguno de estos componentes no implica en aumento de la
PIC (puede que aumente uno de ellos pero que a su vez disminuya otro, mantenindose
una PIC constante).
La aparicin de la PIC va a depender de:
La situacin previa del paciente
Causa que origina la hipertensin intracraneal
Velocidad de instauracin
Cuando se agotan estos mecanismos de compensacin es cuando se origina la
hipertensin intracraneal.
7.1.- Consecuencias de la hipertensin intracraneal
Trastornos de la microcirculacin cerebral, la cual puede producir rotura de
capilares.
Desplazamientos y hernias intracraneales
Disminucin de la presin de perfusin cerebral
o Presin de perfusin cerebral (PPC) = Presin arterial media (PAM) PIC
Si existe un aumento de la PIC por alguna causa paralelamente debe aumentar la
presin arterial media para mantener un PPC constante. Se recomienda que la
PPC nunca sea menor de 65 mm Hg., para asegurar que la sangre llegue al
cerebro. Mientras no se demuestre lo contrario la HTA en pacientes con aumento
de la PIC no debe modificarse. Habitualmente el aumento de la PIC se produce
por edema cerebral (aunque no siempre), produciendo a mayor edema mayor
aumento de la PIC.
7.2. Clnica: los datos ms importantes son:
Cefalea: por la maana y resistente a los analgsicos
Vmitos, muchas veces en escopetazo
Edema de papila en el fondo de ojo
En casos ms graves puede existir:
o Afectacin neurolgica ms importante, con datos de coma, herniacin
o HTA
o Bradicardia
A estos 3 ltimos datos se les conoce como Triada de Cushing
7.3. - Tratamiento
Mantener la cabeza elevada 30 cm para favorece el retorno venoso
No inmovilizar el tubo endotraqueal muy apretado al cuello para que se pueda
favorecer el retorno venoso
Evitar los niveles de PEEP (Presin positiva al final de la espiracin) elevados
Atender a las situaciones que produce tos y lucha contra el respirador, como ocurre
en los casos de aspiracin endotraqueal
Control de la TA
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Administracin de analgesia
Cuidados ante los cambios de temperatura para evitar hipo e hipertermia
Mantener un PO2 > 70 mmHg

Tratamiento mdico de la hipertensin intracraneal:


Hiperventilacin, para mantener una PCO2 alrededor de 30 mmHg
Uso de diurticos osmticos, como el manitol
Empleo de corticoides que no retengan sodio, como la dexametasona
Sedacin con barbitricos, sobre todo en los picos de presin
Coma barbitrico, usando Tiopenthal (Penthotal)
Tratamiento quirrgico de la hipertensin intracraneal:
A veces es importante drenar el LCR, si la causa del aumento de la PIC es el
aumento de LCR
Ciruga ms agresiva, como la lobectoma

8. Enfermedades degenerativas del SNC. Enfermedad de Alzahimer


Es una afectacin degenerativa del SNC de causa desconocida, que se
caracteriza desde el punto e vista clnico como demencia progresiva, y desde el punto de
vista de anatoma patolgica cursa con atrofia difusa de la corteza cerebral. Afecta
aproximadamente entre 10-20% de las personas mayores de 65 aos.
Desde el punto de vista anatomopatolgico aparecen unas placas degenerativas
que se correlacionan con el deterioro intelectual. Hay una disminucin de Ach en la
corteza cerebral, al igual que tambin disminuyen otros neuromediadores.
Desde el punto de vista clnico, hay un deterioro intelectual progresivo, con
prdida de memoria, alteracin del lenguaje, alteraciones en la comprensin. Es
frecuente la asociacin con depresin (hasta en el 50% de los pacientes) y poco a poco
evoluciona a una situacin degenerativa, con debilidad, contracturas, rigidez, postracin
en cama, incontinencia de esfnteres etc...
8.1. - Tratamiento
No hay ningn tratamiento especfico. Actualmente se est utilizando un
tratamiento rehabilitador sintomtico, a dems de utilizar el Donepezilo, que hace que
aumente la Ach en el SNC.

9. Encefalopata Espongiforme Bovina o Sndrome de CreutzfeldtJakob


Est producida por priones y la clnica cursa con:
Demencia progresiva
Aparicin de mioclonias (contracciones)
Signos de afectacin visual o cerebelosa
Signos de afectacin piramidal y extrapiramidal
En ocasiones, mutismo aquintico
Trastornos electroencefalogrficos y del LCR
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10. Patologa de la segunda neurona motora


De la alfa-motoneurona (2 neurona motora) salen los axones que llegan a los
msculos. A esta, llegan estmulos de la 1 motoneurona y de los nervios internupciales
de la metmera correspondiente, constituyendo el arco reflejo. A esta alfa motoeurona
llegan:
Impulsos de la corteza cerebral
Impulsos del cerebelo
Impulsos de los ncleos extrapiramidales
Impulso de la vas sensitivas que conforman el arco reflejo
Y, por lo tanto, sus funciones son:
Funcin motora: realiza el movimiento
Funcin tongena: la vas extrapiramidales producen tono muscular
Funcin trfica: producen trofismo
Y, por lo tanto, la afectacin de la 2 neurona motora produce:
Parlisis
Hipotona: miembros en polichinela (como una marioneta)
Arreflexia
Degeneracin walleriana: se produce cuando se secciona el nervio que inerva un
msculo, provocado atrofia y fasciculaciones, como ocurre en la polimielitis.

11. Trastornos convulsivos


Es la expresin de una descarga excesiva y desordenada de las neuronas de la
corteza cerebral, que puede ser morfolgicamente normal o patolgica. Se clasifican en
3 apartados:
Alteraciones neurolgicas, como por ejemplo los TCE o los ACV agudos
Alteraciones extraneurolgicas, como puede ser la hipoxemia, la hipoglucemia, la
hiponatremia, ...
Idioptica, donde incluimos la epilepsia
El problema de las convulsiones es que son dainas para el cerebro, es decir, en
un cerebro normal si se produce convulsiones estas provocarn lesiones cerebrales.
La epilepsia o comicialidad es una de las principales enfermedades neurolgicas,
que cursa con episodios de crisis epilpticas que se repiten de forma clnica. Esto
excluye la existencia de una nica crisis comicial o relacionada con algn otro proceso,
como por ejemplo el TCE. Las crisis se caracterizan por manifestarse por:
Coma
Espasmos tnicos localizados o generalizados, o contracciones musculares clnicas,
o ambos
Trastornos sensitivos
Trastornos psicgenos
El estatus epilptico es una situacin clnica que cursa con crisis epilpticas
recidivantes sin recuperacin entre ellas. Algunos autores prefieren hablar de estatus
epilptico cuando aparecen convulsiones durante ms de 30 minutos, o bien cuando
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aparecen episodios o crisis convulsivas en 2-3 ms ocasiones sin recuperacin entre


ellas. El estatus epilptico se puede manifestar de la siguiente forma:
Estatus Epilptico
Generalizado
Parcial

Convulsivo
Tnico-clnicas
Tnicas
Clnicas

Simple

Crisis motora Jacksoniana

Compleja

Crisis motora compleja

No convulsivo
Ausencias
Mioclonias
Alteraciones
somatomotoras
Estado confusional

11.1. Tratamiento de la Epilepsia


Administracin de antiepilpticos
En casos de Estatus Epilptico:
o Mantener va area permeable
o Evitar que se muerda la lengua
o Administrar barbitricos y BDZs

Endocrinologa
1. Diabetes Mellitus
Ms que un enfermedad es un sndrome que se puede definir segn 2 criterios
diferentes:
Criterio clnico: enfermedad sistmica caracterizada por hiperglucemia y asociada
frecuentemente a lesiones especficas de la microcirculacin, desrdenes
neuropticos y predisposicin a la arteriosclerosis.
Criterios bioqumico: la diabetes mellitus resulta de un dficit absoluto o relativo de
insulina con hiperlipidemia e hiperaminoacidemia.
La diabetes afecta aproximadamente al 4-5% de la poblacin, la mitad de ellos
son personas que desconocen que son diabticos. La diabetes mellitus y los trastornos
relacionados pueden clasificarse como:
Diabetes mellitus:
o Tipo 1 o infantojuvenil: tambin se denomina diabetes mellitus insulino
dependiente, aunque esta denominacin est en desuso.
o Tipo 2 o no insulinodependiente
o Otros trastornos asociados:
Enfermedad pancretica
Alteraciones hormonales
Relacionado con ciertos frmacos
Intolerancia a la glucosa y alteracin de la glucosa en ayunas: son personas que en
ayunas tiene la glucemia elevada y cuando se les somete a una sobrecarga de
glucosa la metabolizan mal.
o Sndrome de resistencia a la insulina o Sndrome X: distribucin anmala de
grasa en el organismo, hipertrigliceridemia, hiperinsulidemia, HTA e
intolerancia a la glucosa.
Diabetes mellitus gestacional: aparece durante el embarazo
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1.1. - Etiopatogenia
No se conoce exactamente. Tiene un carcter multifactorial, por lo que se
prefiere hablar de sndrome diabtico en lugar de enfermedad. Tanto en la tipo 1 como
en la tipo 2 puede existir una predisposicin gentica y factores ambintales que
favorezcan la aparicin de la enfermedad.
La tipo 1, en la mayora de los casos, se ha relacionado con infecciones vricas o
con la exposicin a ciertos txicos. Lo que ocurre es que a travs de un mecanismo
autoinmune se produce una destruccin de las clulas beta del pncreas .
En la diabetes tipo 2 hay una secrecin inadecuada insulina, o bien hay una
resistencia de los tejidos perifricos a la insulina, o que la insulina que se segrega es
biolgicamente ms activa.
1.2. - Clnica
Este sndrome cursa con una alteracin metablica o global donde la
hiperglucemia es su manifestacin ms directa.
Diabetes mellitus tipo 1: aparece en su mayora en nios y en jvenes, cursando
con:
o Poliuria, Polidipsia, Polifagia
o Y, curiosamente, con astenia y adelgazamiento
o Adems, en muchas ocasiones hay anorexia, por la formacin de cuerpos
cetnicos
o Otros sntomas ms inespecficos pueden ser:
Prrito, sobre todo de la regin genital
Vulvovaginitis, en mujeres y balanitis, en hombres, debido al ambiente
hmedo e hiperglucmico
Se favorecen las infecciones por cndida albicans
Tambin son muy frecuentes las infecciones urinarias, pulmonares, ...
o Muchas veces pacientes diabticos jvenes debutantes presentan un periodo de
mejora denominado luna de miel que, posteriormente, empeora de forma
manifiesta.
o La mayora de las veces que se diagnostica la diabetes mellitus tipo 1 se hace
como una cetoacidosis diabtica.
Diabetes mellitus tipo 2: se suele dar en enfermos mayores de 40 aos. El
diagnstico se suele realizar con una analtica rutinaria o por otra enfermedad,
descubriendo as su diabetes. En este tipo de diabetes la obesidad de los pacientes,
ya que es un dato presente en las partes de los enfermos de diabetes mellitus tipo
2.
1.3. Diagnstico: Se realiza por la clnica
Adultos (no embarazadas):
o Cuando hay una glucemia plasmtica 200 mg/dl junto a la clnica de poliuria,
polifagia y polidipsia, y prdida de peso
o Glucemia plasmtica 140mg/dl, determinada al menos en 2 ocasiones
o Glucemia plasmtica en ayunas < 140 mg/dl, pero con un test de intolerancia
oral a la glucosa (+)
Criterios de intolerancia oral a la glucosa (IOG):
o Glucemia plasmtica en ayunas < 140 mg/dl, pero >110 mg/dl
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o Glucemia plasmtica a las 2 horas de haber comido comprendida entre 140-200


mg/dl
1.4. Complicaciones: se agrupan en 2 apartados:
Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus: estn marcadas por 3 grandes
alteraciones:
o Microangiopata diabtica y alteraciones de la membrana basal: no se sabe
exactamente por qu se produce, pero se sabe que lo que ocurre es que en la
membrana basal de los vasos se produce un acmulo de protenas glicosiladas.
Estos elevados niveles de glucemia pueden provocar una reaccin no enzimtica
con las protenas que se depositan en la membrana basal, provocando tambin el
deposito de colgeno tipo 4, lo que provocar una mayor rigidez de los vasos y
una disminucin en la filtracin de los vasos de intercambio. Si hay una
microangiopata la consecuencia ser la afectacin de cualquier rgano de la
economa.
o Neuropata: parece ser que est relacionada con los depsitos en la vainas de
los nervios de diferentes sustancias, especialmente de sorbitol.
o Macroangiopata: es exactamente igual que la arteriosclerosis que se produce
en no diabticos, pero con la diferencia de que es ms precoz y ms grave.
Complicaciones clnicas:
o Retinopata diabtica que se produce en el fondo de ojo y que produce ceguera
o Nefropata diabtica: la ms importante de las manifestaciones es la alteracin
glomerular. Esta puede conducir a la insuficiencia renal. Se puede detectar
precozmente mirando la microalbuminuria en orina de 24 horas
o Neuropata diabtica: se puede manifestar como:
Neuritis
Debilidad muscular
Pie diabtico: es la manifestacin ms importante. Es una manifestacin
de un neuropata crnica que se puede agravar por ciertos factores como
las alteraciones vasculares y las infecciones, pudiendo llegar incluso
hasta la gangrena y la amputacin.
o Ciertas alteraciones del sistema nerviosos autnomo, como alteraciones en la
sudoracin, en el vaciado gstrico, en el trnsito intestinal y en el parasimptico.
o Otras complicaciones:
Infarto agudo de miocardio Silente
ACV agudo, como manifestaciones de la arteriosclerosis
Aparicin de claudicacin intermitente
Tambin podemos considerar como complicacin crnica la aparicin de
depresin y alteraciones psicolgicas
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: las 3 ms importantes son:
o Cetoacidosis diabtica: situacin de acidosis metablica secundaria a la
sobreproduccin de cidos orgnicos y cuerpos cetnicos, debido a una
disminucin en la utilizacin de glucosa por falta de un nivel efectivo de
insulina y en ausencia de tratamiento puede llegar al coma (antiguamente se
llamaba coma diabtico, pero actualmente no). En el 35% de los casos se
desconoce la causa. La mayora de las veces constituye el debut de la
enfermedad, como ocurre en la diabetes tipo 1, otras veces la causa ms
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frecuente es la infeccin, la trasgresin diettica o que el paciente no cumple el


tratamiento en un momento determinado.
Fisiopatologa
Glucgeno

Glucosa 6-fosfato

Glucosa

Fructosa 6-fosfato

Glicerol fosfato

Gliceraldehido 3-fosfato

Triglicridos

Fosfoenolpiruvato

cidos grasos libres

Malonil CoA

Piruvato

Oxalacetato

Acetil CoA

Ciclo de Krebs

Todas estas reacciones son bidireccionales a excepcin de la del piruvato, que es


incapaz de transformarse en fosfoenol piruvato. En ausencia de glucosa se produce
la liplisis, apareciendo Acetil CoA que se introduce por un lado en el Ciclo de
Krebs y por otro lado por la va del oxalacetato fosfoenol piruvato, produciendo
glucosa. Cuando se satura esta va metablica se produce la liplisis, formndose
Acetil CoA, steres y cuerpos cetnicos (cido beta-hidroxibutrico, cido
acetoactico y acetona). Esto ocurre en el ayuno, por falta de glucosa,
producindose la liplisis y la consiguiente formacin de cuerpos cetnicos.
En la cetoacidosis diabtica es que hay glucosa, pero por falta de insulina, esta
no puede introducirse en la clula, activando el organismo la va metablica de la
liplisis para obtener glucosa con el consiguiente aumento de los cuerpos cetnicos.
Consecuencias ms importantes:
Se produce de forma brusca un descenso de insulina y un aumento de
glucagn
Hiperglucemia
Formacin de cuerpos cetnicos, teniendo en cuenta:
o La acetona se excreta por va respiratoria, con un olor caracterstico a
manzana
o Normalmente la relacin entre el cido beta-hidroxibutrico y el cido
acetoactico es de 2:1, en condiciones normales, y en la cetoacidosis
diabtica es de 6:1, por razones que se desconocen
o Las tiras reactivas slo miden cido acetoactico, infravalorndose la
produccin de cuerpos cetnicos. Cuando mejora la cetoacidosis se va
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formando ms cido actico que cido beta-hidroxibutrico, pudiendo dar


una falsa impresin de empeoramiento
Deshidratacin
Acidosis: el cido acetoactico y el cido beta-hidroxibutrico son
relativamente fuerte, por lo que originan acidosis metablica.
En el 10% de los casos puede aparecer coma, aunque no se sabe por qu
aparece.
Clnica: se caracteriza por la aparicin de:
Poliuria, polidipsia, polifagia
Nuseas y vmitos
Cefaleas
Tendencia a la somnolencia
Dolores abdominales: es un dato importante y se reconoce porque el paciente
llega en posicin de defensa abdominal
El paciente est muy deshidratado y tiene respiracin acidtica de Kussmaul
para compensar la acidosis metablica
Tiene ftor diabtico (acetona) y adems est hipotrmico
La presencia de unas dcimas de fiebre indica infeccin
Pruebas complementarias:
Hiperglucemia importante
Acidosis metablica, con pH < 71
Presencia de cuerpos cetnicos en orina
Habitualmente hay leucocitosis, sin que signifique infeccin
NOTA: cuando el paciente presenta apendicitis antes de intervenirlo
deberemos de compensar la cetoacidosis diabtica.
Tratamiento:
Rehidratacin con SSF
Administrar potasio, porque aunque haya hipertensin se producen grandes
prdidas del mismo
No administrar bicarbonato como normal general, ya que produce
hipotensin aunque haya acidosis
Administrar insulina en perfusin
Tratamiento de la causa de la cetoacidosis. La causa ms frecuente es la
infeccin
o Sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico: es una situacin en la
que la glucemia est elevada, hasta un gramo, y que se da en diabticos mayores
en los que no se producen cuerpos cetnicos. Suele cursar con ICTUS apopljico
e incluso a veces con problemas cardiacos. Su mortalidad es altsima, hasta el
50%.
Tratamiento: igual que el de la cetoacidosis diabtica, pero teniendo cuidado
con la reposicin de lquidos.
o Hipoglucemia: disminucin de la glucosa en sangre. Habitualmente suele ser
<45 mg/dl y se acompaa de una serie de sntomas:
Sntomas de hiperactividad simptica:
Hambre
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Temblor
Ansiedad
Nerviosismo
Palpitaciones
Sudoracin
Sntomas neurolgicos por falta de glucosa al cerebro:
Cefaleas
Visin borrosa
Diplopia (visin doble)
Confusin
Coma hipoglucmico
Tratamiento:
Suero glucosado hipertnico, en casos graves
Glucagn intramuscular
En situaciones de hipoglucemia iniciales se administra azcar de absorcin
rpida para favorecer la absorcin.
1.5. Tratamiento de la diabetes mellitus: se basa en dieta, ejercicios y
administracin de antidiabticos.
Antidiabticos:
o Insulina: se puede administrar por va IM, subcutnea e IV, y adems esta puede
ser de varios tipos: rpida, semilenta y lenta
o Antidiabticos orales: hay de varios tipos:
Sulfonilureas (Daonil): facilita la expulsin de insulina por el pncreas,
por lo que puede provocar hipoglucemias
Biguanidas (Glucofage): mejora la utilizacin perifrica de la insulina.
No produce hipoglucemias.
Inhibidores de la alfa-glucooxidasa (acarbosa): evita que se absorba la
glucosa en el intestino. No produce hipoglucemia.
Un diabtico est bien controlado cuando no aparecen complicaciones, es decir,
cuando:
La glucosuria es mnima
Cuando no hay microalbuminuria o esta es mnima
Cuando tiene una tasa de hemoglobina glicosilada (Hb A 1c) <7%.
Cuando sus niveles de colesterol y triglicridos son bajos. El LDL ser <115mg/dl

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Hematologa
HSC (Clula madre pluripotenciales)

Clulas plasmticas,
linfocitos T y Clulas NK

GEMML (Clulas que dan lugar a granulocitos,

eritrocitos, monocitos, megacariocitos y


linfocitos)

Eritrocitos

GEMM

Megacariocitos

Monocitos

Plaquetas

Granulocitos
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GM

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- Eosinfilos
- Basfilos
- Neutrfilos

- Macrfagos
- Monocitos

1. - Anemias
Se definen como una Hb en sangre < 12g/dl en mujeres y <14g/dl en hombres.
Tambin se puede utilizar el Hto, aunque es incorrecto, considerndose anemia cuando
este es < 36% en mujeres y <41% en hombres.
1.1. - Etiologa
Es amplia y variada. Podemos enfocar las anemias en base al VCM, el cual se
calcula: VCM = Hto x 10 /Htes. Las anemias se pueden clasificar en base al VCM
como:
Macrocticas: cuando el VCM es >100. suelen ser debidas a un dficit de vitamina
B12 o a un dficit de cido flico.
Normocticas: cuando el VCM est entre 83-100. aqu el nmero de reticulocitos en
sangre puede estar:
o Disminuido, produciendo una anemia aplsica en la que la mdula no produce
hemates.
o Aumentado: en este caso nos fijaremos en el Fe++ pudiendo aparecer:
Anemias hemorrgicas: cuando el Fe++ esta disminuido en sangre
Anemias hemolticas: cuando el Fe++ est aumentado en sangre
Microcticas: cuando el VCM es <83. nos fijaremos en el Fe ++, y dependiendo de
cmo est encontraremos:
o Anemias de afecciones crnicas: cuando en Fe++ es >50
o Anemia ferropnica: cuando el Fe++ es <50
1.2. - Clnica
Depende de la causa, del estado del individuo, de la edad y de la velocidad de
instauracin.
1.3. - Tratamiento
Depender de la causa, y en todas las anemias administraremos Fe ++, ya que el
problema est en que la incorporacin de este se hace con dificultades. En el caso de
que exista una Hb <7g/dl se tendr que realizar una trasfusin de concentrado de
hemates.

2. - Poliglobulias
Aumento del nmero de hemates, y puede ser primaria (sndrome
miodisplsico) o secundaria (al alcohol o al tabaco).

3. Leucocitos: la alteraciones ms frecuentes son:


3.1. - Leucemias: estas pueden ser agudas y crnicas. A su vez se pueden clasificar
como linfoides (cuando se originan en los ganglios linfticos) o mieloides (cuando se
originan en la mdula sea)
Clnica general de las leucemias:
Mal estado general
Infecciones por la disminucin del nmero de leucocitos
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Hemorragias por alteracin plaquetar y de los factores de la coagulacin


Infiltracin del tejido por las clulas malignas

3.2. Linfomas: son tumores del tejido linftico y los podemos clasificar en 2 grupos:
Linfoma no Hodgkin
Enfermedad de Hodgkin: enfermedad bimodal que aparece entre los 15-35 aos y a
partir de los 50 aos. Es un tipo de linfoma que cursa con adenopatas y aumento de
los ganglios linfticos, los cuales se pueden palpar con consistencia similar al
caucho. Cursa con fiebre, sudores nocturnos, prdida de peso, y en ocasiones,
prurito.
Muchas veces el inicio de la enfermedad es una fiebre de origen desconocido y
que se denomina de Pel-Ebstein, apareciendo y desapareciendo durante varios das,
y persistiendo durante varias semanas.
A veces aparece dolor de un ganglio con la ingesta de alcohol. Se puede
complicar con las infecciones y con la compresin de diversos tejidos por los
ganglios
Diagnstico: se establece por biopsia. Lo ms caracterstica es la aparicin de
clulas de Sternberg-Reed. Una vez que estas clulas ya han aparecido podemos
diferenciar 4 estados de la enfermedad:
Estadio 1: la enfermedad afecta a un solo ganglio linftico o a un grupo
ganglionar
Estadio 2: la enfermedad afecta a 2 grupos de ganglios, a uno o a otro lado
del diafragma.
Estadio 3: la enfermedad afecta a ambos lados del diafragma o bien hay una
afectacin del bazo.
Estado 4: la enfermedad afecta al hgado o la mdula sea.
Diremos que el paciente est dentro del:
Grupo A: cuando no hay sntomas que acompaen
Grupo B: cuando aparece fiebre >385C, sudor o hay adelgazamiento
Diagnstico diferencial: se realiza para diferenciarla de la mononucleosis
infecciosa, ya que tiene una sintomatologa muy similar.
Tratamiento: se realizar por quimioterapia, radioterapia o ambas, segn
protocolos.

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