Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Pembimbing:
dr. M. Muchson, Sp.A
Disusun oleh:
Isnaini Nurul Fatmawati
G4A015124
2016
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui referat dengan judul :
HIPOKSIK ISKEMIK ENSEFALOPATI
Pada tanggal,
Oktober 2016
Disusun oleh:
Isnaini Nurul Fatmawati G4A015124
Mengetahui,
Pembimbing
kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat
penulisharapkan demi kesempurnaannya.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga referat ini dapat
bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat
dijadikan pelajaran bagi yang membacanya.
Penulis
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................iii
DAFTAR ISI........................................................................................................iv
I. PENDAHULUAN..........................................................................................1
II. TINJAUAN PUSTAKA
A Definisi......................................................................................................2
B Epidemiologi.............................................................................................2
C Faktor Risiko.............................................................................................2
D Patogenesis................................................................................................3
E Manifestasi Klinis dan Penegakan Diagnosis............................................5
F Diagnosis Banding.....................................................................................6
G Penatalaksanaan.........................................................................................6
H Komplikasi.................................................................................................12
I Prognosis...................................................................................................13
III. RINGKASAN................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 15
I. PENDAHULUAN
Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE) pada perinatal merupakan penyebab
penting kerusakan otak pada neonatus dan dapat menyebabkan konsekuensi
jangka panjang, seperti defisit perilaku ringan sampai kejang berat, retardasi
mental, dan atau cerebral palsy pada neonatus (Lai dan Yang, 2011). Kasus ini
terjadi karena kurangnya jumlah oksigen yang ada di jaringan otak, sehingga
menyebabkan hipoksemia. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya kasus
ini, seperti faktor antepartum, intrapartum, faktor maternal, uteroplasenta, dan
janin.
Di negara berkembang, asfiksia pernatal terjadi pada 3-5 neonatus per 1000
kelahiran hidup dengan 0,5-1 neonatus per 1000 kelahiran hidup mengalami
kerusakan otak dalam bentuk HIE (WHO, 2010). Sekitar 10-60% bayi di dunia
yang mengalami HIE akan meninggal dan sekitar 25% yang bertahan akan
mengalami sekuele perkembangan saraf jangka panjang (Gabriel et al., 2014).
Dilihat dari insidensi, mortalitas, dan morbiditasnya, kasus ini memerlukan
pemahaman dan penelitian lebih lanjut untuk mengurangi dampak jangka panjang
yang terjadi.
Berdasarkan beberapa penelitian terakhir, kasus ini memiliki prognosis
jangka panjang yang sulit ditentukan. Pada penelitian beberapa tahun terakhir
diketahui kematian atau cacat perkembangan saraf utama sekitar 48%, kematian
sekitar 27%, dan kecacatan perkembangan saraf utama pada bayi yang masih
hidup sekitar 28% (QCG, 2016). Oleh karena itu, HIE penting untuk mendapat
perhatian karena pada kasus ini dapat berakibat fatal dan menyebabkan kecacatan
fisik maupun gangguan perkembangan pada tahap usia selanjutnya. HIE juga
perlu dijelaskan kepada orangtua tentang diagnosis, faktor risiko, tatalaksana,
serta prognosisnya agar dapat dilakukan antisipasi dan pencegahan agar
memberikan outcome yang terbaik bagi neonatus dan keluarganya.
events,
dislokasi
bahu,
nuchal
cord,
vakum
gagal,
dan
jaringan
intraseluler,
sehingga
dapat
menyebabkan
edem
serebral
telah
Leher tonik
Fungsi otonom
Berkurang
Dominan
simpatik
Kuat
Dominan
parasimpatik
Pupil
Midriasis
Miosis
Denyut jantung
Motilitas
gastrointestinal
Kejang
Takikardi
Berkurang
Bradikardi
Berkurang
Tidak ada
EEG
Normal
Durasi
<24 jam
lemah
Tidak ada
Terganggu
parasimpatik dan
simpatik
Bervariasi, reflek
cahaya berkurang
Bervariasi
Bervariasi
Deserebrasi
Burst suppression
ke isoelektrik
Beberapa hari
sampai minggu
F. Diagnosis Banding
Beberapa diagnosis lain yang dapat digunakan sebagai diagnosis
banding dari HIE adalah gangguan metabolik, gangguan kongenital,
meningitis, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, dan insufisiensi plasenta
kronik. Selain itu, penyebab ensefalopati pada neonatus yang lain, yaitu
perdarahan intrakranial, stroke perinatal, dan penghentian penggunaan obat
(QCG, 2016).
G. Penatalaksanaan
Penanganan klinis pada pasien HIE adalah penanganan suportif dengan
melakukan koreksi hemodinamik dan asidosis; memperhatikan kadar glukosa,
kalsium magnesium dan elektrolit; serta memperhatikan kadar kecukupan
oksigen. Kekurangan oksigen akan menyebabkan gangguan autoregulasi
serebrovaskuler dengan konsekuensi tekanan pasif pada serebral yang
menyebabkan aliran darah lebih banyak pada bagian otak yang sehat, serta
peningkatan jejas pada area substansia alba (Hansen dan Soul, 2012). Selain
resusitasi dan stabilisasi, penanganan pada HIE berupa terapi hipotermia
untuk ensefalopati ringan sampai sedang, ventilasi dan perfusi yang ade kuat,
terapi cairan, menghindari hipoglikemia dan hiperglikemia, serta penanganan
kejang. Tujuan dari penanganan tersebut adalah menghidari kerusakan otak
lebih jauh pada bayi (Zanelli et al., 2015).
Kardiovaskular
Neurologis
Renal
Metabolisme
Hematologi
b. Over-ventilatiin
dan
hipokapnia
yang
menyebabkan hipoperfusi otak berat, alkalosis
seluler, dan outcome perkembangan saraf yang
buruk.
Hipotensi, syok, kardiomegali, artritis, gagal jantung,
atau iskemia dapat terjadi.
Jaga mean arterial pressure (MAP) di atas 35-40
mmHg.
Inotropik dapat diberikan jika terjadi hipotensi.
Hati-hati sebelum memberikan bolus cairan pada
kondisi suspek hipovolemia.
Hindari hipertensi iatrogenik.
Pertimbangkan echocardiography (ECHO) yang dapat
digunakan untuk mengidentifikasi hipovolemia dan
kontraktilitas myocardium yang buruk.
Pada HIE sedang sampai berat dapat dilakukan EEG
berkala, ada baiknya berupa video, agar dapat
digunakan untuk mengkonfirmasi kejang klinis dan
mendeteksi kejang subklinis, serta dapat digunakan
untuk menentukan prognosis.
Oliguria, hematuria, proteinuria, myoglobinuria,
polyuria atau gagal ginjal dapat terjadi.
Cari tahu: urea, kreatinin
Mulai berikan D10% secara intravena dengan dosis
40-50 cc/ kgBB/ hari.
Monitor keseimbangan cairan.
Hindari penggunaan obat nefrotoksik. Monitoring
kadar gentamisin: dosis dengan interval yang lebih
lama dibutuhkan pada bayi dengan hipotermia.
Jika oliguria/ anuria terjadi:
a. Masukan bolus NaCl 0,9% secara intravena secara
bolus jika hipovolemia.
b. Kateterisasi urin.
c. Dopamin atau infus inotropik lain.
d. Turunkan dosis aminoglikosida (gentamisin) jika
diresepkan.
Hipo/ hiperglikemia, hipokalsemia, hiponatremia,
hipomagnesia, dan asidosis laktar mungkin terjadi.
Cari tahu: glukosa darah, kalsium, magnesium, laktat
serum, elektrolit, osmolaritas serum dan urin.
Jaga glukosa darah pada range fisiologis normal.
Trombositopenia dan trombosis dapat terjadi.
Disseminated intravascular coagulopathy (DIC)
merupakan risiko signifikan setelah hipoksia terjadi di
hepar.
Gastrointerstina
l
Infeksi
10
7. Penanganan kejang
HIE merupakan penyebab kejang tersering pada masa neonatal.
Kejang biasanya terbatas pada hari pertama setelah kelahiran, tetapi dapat
mengganggu fungsi tubuh yang lain, seperti pemeliharaan ventilator,
oksigenasi, dan tekanan darah. Kejang bahkan yang asimptomatis dapat
berkontribusi pada kerusakan otak dan peningkatan risiko sekuele
epilepsi. Penanganan neonatus dengan kejang berupa phenobarbital,
phenytoin, dan benzodiasepin (Zanelli et al., 2015).
8. Terapi hipotermia
Teknik ini dilakukan dengan menurunkan suhu sekitar 3-5C dengan
tujuan mengurangi jejas pada otak dan meminimalkan penggunaan energi,
mengurangi ukuran infark yang disebabkan oleh hipoksia, mengurangi
ameliorasi sel neuronal dan struktur hipokampus, serta meningkatkan
kemampuan perkembangan neurologis. Suhu yang digunakan pada teknik
ini sekitar 32-34C. Pengurangan suhu ini digunakan untuk mengurangi
jejas otak akibat HIE pada neonatus. Setiap penurunan 1C suhu inti akan
membantu mengurangi laju metabolisme sekitar 6-7% (Cerio et al.,
2013).
Penerapan terapi ini pada kepada dan badan diharapkan dapat
mengurangi jejas pada thalamus. Penurunan 3-5C suhu tubuh diharapkan
dapat mempertahankan neuron yang normal di ganglia basalin dan supresi
aktivitas caspase-3. Hipotermia akan menekan aktivitas mikroglia dan
menekan proses indalmasi dengan menurunkan produksi TNF, IL-1,
dan IL-18. Pada tingkat seluler, proses hipotermia juga akan memproteksi
dinding sel dan mempertahankan integritas membran lipoprotein. Proses
ini akan mengurangi reaksi enzimatik yang memperparah kematian sel.
Selain itu, suplai oksigen ke area iskemik otak akan meningkat sehingga
mengurangi tekanan intrakranial (Polderman, 2009; Barret et al., 2007).
Strategi neuroprotektif
Penggunaan neuroprotektif untuk mengurangi gejala sisa dari HIE
masih merupakan perdebatan, belum diketahui secara jelas mekanisme
biokimiawinya. Penggunaan terapi farmakologis dan nonfarmakologis
diterapkan sesuai dengan insidensi terjadinya HIE (Gambar 2.2). Seluruh
11
Gambar 2.2
12
4. Cannabinoid
Cannabinoid
menupakan
agen
neuroprotektif
dengan
cara
13
III. RINGKASAN
1. HIE adalah kondisi terganggunya pertukaran gas selama periode intrapartum
yang berkelanjutan sehingga terjadi hipoksemia, hiperkabnia, fetal asidosi,
dan gangguan neurologis.
2. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya kasus ini, seperti faktor
antepartum, intrapartum, faktor maternal, uteroplasenta, dan janin.
3. Diagnosis HIE dapat ditegakkan berdasarkan penilaian awal pada neonatus,
risiko yang dialami neonatus dengan APGAR yang rendah, gangguan pH,
serta presentasi klinis.
4. Penanganan klinis pada pasien HIE adalah penanganan suportif dengan
melakukan koreksi hemodinamik dan asidosis; memperhatikan kadar glukosa,
kalsium magnesium dan elektrolit; serta memperhatikan kadar kecukupan
oksigen. Prinsip penanganan ini adalah mengurangi jejas pada otak dengan
mengurangi pembentukan radikal bebas, menghambat influks kalsium yang
berlebihan ke neuron dan meminimalkan edem serebral.
5. Prognosis jangka panjang dari HIE sulit ditentukan. Pada penelitian beberapa
tahun terakhir disebutkan bahwa melalui terapi hipotermia diketahui kematian
atau cacat perkembangan saraf utama sekitar 48%, kematian sekitar 27%, dan
kecacatan perkembangan saraf utama pada bayi yang masih hidup sekitar
28%.
DAFTAR PUSTAKA
Ambalavanan, N. dan Carlo, W. A. 2016. Hipoxic ischemic encephalopathy.
Dalam: Stanton, B. F., St Geme III, J. W., Schor, N. F., dan Behrman, R. E.,
editor, Nelson Textbook of Pediatrics, edisi 20, 838-842.
Badawi, N., Dixon, G., Felix, J.R., Keogh. J.M., Petterson, B., Stanley, F., dan
Kurinczuk, J.J. 2006. Autism following a history of newborn
14
15
16
Martinez-Biarge, M., Diez-Sebastian, J., Wusthoff, C. J., Mercuri, E., dan Cowan,
F. M. 2013. Antepartum and intrapartum factors preceding neonatal HIE.
American Academy of Pediatrics, e952-e959.
Martinez-Biarge, M., Madero, R., Gonzalez, A., Quero, J., dan Garcia-Alix, A.
2012. Perinatal morbidity and risk of hypoxic-ischemic encephalopathy
associated with intrapartum sentinel events. American Journal of Obstetric
and Gynecology, 1-7.
Polderman, K.H. 2009. Mechanisms of action, physiological effects, and
complications of hypothermia. Critical Care Medicine, 1-17.
Queensland Clinical Guideline. 2016. Hypoxic Ischemic Encephalopathy.
Queensland: Quensland Health.
Robertson, C.M. dan Perlman, M. 2006. Follow up of the term infant after
hypoxic-ischemic encephalopathy, Archives of Disease in Childhood, 220F4.
Vries, L. Dan Jongmans, M. J. 2010. Long-term outcome after neonatal hypoxic
ischemic encephalopathy. Archives of Disease in Childhood, 220-f4.
WHO. 2010. Cooling for newborns with hypoxic-ischemic enchepalopathy.
http://apps.who.int/rhl/newborn/cd003311_ballotde_com/en/ diakses pada
19 September 2016.
Yager, J. 2004. Animal models of hypoxic ischmic brain damage in the newborn.
Seminars in Pediatric Neurology, 31-46.
Zanelli, S. A., dan Kaufman, D.A. 2015. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy.
http://emedicine.medscape.com/article/973501-overview diakses pada 19
September 2016.