BAB I

PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG
Penyakit gagal ginjal merupakan masalah kesehatan dunia dilihat dari terjadinya

peningkatan insidensi, prevalensi, dan tingkat morbiditasnya. Berdasarkan data di United

States Renal Data System, penyakit gagal ginjal kronik meningkat sebesar 20-25% setiap
tahunnya (USRD, 2006). Indonesia termasuk negara dengan tingkat penderita gagal ginjal
yang cukup tinggi. Hasil survei yang dilakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) diperkirakan ada sekitar 12,5 persen dari populasi atau sebesar 25 juta penduduk
mengalami penurunan fungsi ginjal.
Penyakit gagal ginjal kronik menyebabkan fungsi organ ginjal mengalami penurunan
hingga akhirnya tidak mampu melakukan fungsinya dengan baik (Cahyaningsih, 2009).
Teknik pengobatan yang selama ini diakui dapat meningkatkan fungsi ginjal adalah
transplantasi atau cangkok ginjal, peritoneal dialisis(PD), dan hemodialisis (HD). Namun,
diantara ketiga terapi tersebut, terapi yang paling banyak dilakukan oleh masyarakat adalah
hemodialisis (Colvy, 2010).
Kematian pasien gagal ginjal dari saat pertama menjalani hemodialisis berbeda-beda
karena dipengaruhi oleh beberapa faktor. De Goeij dkk (2011) menyatakan bahwa pasien
hemodialisis dengan tekanan darah lebih dari 130/80 mmHg akan mengalami kerusakan
ginjal dan yang lebih dini. Hasil Penelitian Hamid dan Azmi (2009) menunjukkan bahwa ada
hubungan antara diabetes melitus dan hipertensi dengan kelangsungan hidup pasien
hemodialisis. Penelitian Muzasti (2011) menunjukkan bahwa ada hubungan antara lama
hemodialisis dan penyakitpenyerta dengan harapan hidup pasien hemodialisis. Muzasti
(2011) mengatakan bahwa semakin lama pasien manjalani hemodialisis, semakin lama
harapan hidupnya. Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus mempunyai risiko untuk
meninggal 1,898 dibandingkan dengan pasien non diabetes (Muzasti, 2011).
Gagal jantung,atau penyakit kardiovaskular merupakan salah satu penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien gagal ginjal kronik. Hipertensi merupakan gejala awal
terjadinya, dan terjadi pada sekitar 60% pasien gagal ginjal (Schrier, 2009). Anemia
merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh diderita oleh pasien gagal ginjal
kronik. Anemia dapat memperburuk fungsi ginjal. Bersamaan dengan timbulnya hipertensi
1

atau penyakit jantung, meenyebabkan pasien sulit merespon peningkatan kebutuhan oksigen
selama aktifitas fisik. Hal ini akan memberikan dampak yang signifikan terhadap kualitas
hidup pasien dengan anemia pada gagal ginjal kronik (Lukito, 2008).

1.2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

RUMUSAN MASALAH
Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal?
Bagaimana klasifikasi gagal ginjal tersebut?
Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik?
Apa penyebab dari gagal ginjal kronik?
Bagaimana penyebaran penyakit gagal ginjal kronik?
Apa penyebab dari gagal ginjal kronik tersebut?
Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit tersebut?
Bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronik?
Bagaimana komplikasi, diagnosa dan penatalaksanaan gagal ginjal
kronik

1.3

TUJUAN MAKALAH
Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui

pengertian dari gagal ginjal

klasifikasi gagal ginjal tersebut
pengertian gagal ginjal kronik
penyebab dari gagal ginjal kronik
bagaimana penyebaran penyakit gagal ginjal kronik
penyebab dari gagal ginjal kronik tersebut
manifestasi klinis dari penyakit tersebut
bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronik
komplikasi, diagnosa dan penatalaksanaan penyakit

gagal ginjal kronik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

GINJAL

A. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah suatu organ yang secara struktural kompleks dan telah berkembang
untuk melaksanakan sejumlah fungsi penting, seperti : ekskresi produksisa metabolisme,
pengendalian air dan garam, pemeliharaan keseimbangan asam yang sesuai, dan sekresi
berbagai hormon dan autokoid.

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna
vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan
kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga keduabelas, sedangkan kutub atas
ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan
dua iga terakhir, dan tiga otot besar -transversus abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas
mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal
terlindung dengan baik dari trauma langsung, disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga
dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh bantalan usus
yang tebal.
Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri
dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum dan kolon.Struktur Ginjal terdiri atas:
Struktur Makroskopik Ginjal
3

Pada orang dewasa , panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7hingga 5,1
inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 150
gram. Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua bagian, yaitu korteks dan medula
ginjal. Ginjal terdiri dari bagian dalam (medula), dan bagian luar (korteks).
a. Bagian dalam (internal) medula. Substansia medularis terdiri dari pirami d
renalis yang jumlahnya antara 18-16 buah yang mempunyai basis sepanjang
ginjal,sedangkan apeksnya mengahadap ke sinus renalis. Mengandung
bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens
terminal.
b. Bagian luar (eksternal) korteks. Substansia kortekalis berwarna coklat
merah,konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah
tunika fibrosa, melengkung sapanjang basis piramid yang berdekatan
dengan garis sinus renalis, dan bagian dalam diantara piramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal
yang berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur Mikroskopik Ginjal

a. Nefron
Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Ukuran
ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang membentuknya. Tiap ginjal

manusia memiliki kira-kira 1.3 juta nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin
sendiri. Karena itu fungsi satu nefron dapat menerangkan fungsi ginjal.
b. Glomerulus
Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut glomerulus, yang
terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal. Tekanan darah mendorong sekitar
120 ml plasma darah melalui dinding kapiler glomerular setiap menit. Plasma yang
tersaring masuk ke dalam tubulus. Sel -sel darah dan protein yang besar dalam plasma
terlalu besar untuk dapat melewati dinding dan tertinggal.
c. Tubulus kontortus proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah disaring oleh
glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar dari filtrat glomerulus diserap
kembali ke dalam aliran darah melalui kapiler -kapiler sekitar tubulus kotortus
proksimal. Panjang 15 mm dan diameter 55 m.
d. Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari
nefron ginjal dimana, tubulus menurun kedalam medula, bagian
dalam ginjal, dan kemudian naik kembali kebagian korteks dan
membentuk ansa. Total panjang ansa henle 2 -14 mm.
e. Tubulus kontortus distalis
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil
longgar kedua. Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi
urin dibuat pada tubulus kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat
glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapai tubulus distal, sisanya
telah diserap kembali dalam tubulus proksimal.
f. Duktus koligen medula
Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini memiliki
kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium

Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron
yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada setiap ginjal yang
pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowmen yang mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula
bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang
mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung
urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi
oleh sel - sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari
kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga
melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan - tonjolan atau kakikaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarakjarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel.
Daerah-daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah pori - pori.
Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri renalis
bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung
melintasi basis pyramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriolaarteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya
membentuk arteriola aferen dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus.
Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabangcabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.
6

Darah yang mengalir melalui system portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena
menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior. Ginjal
dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit)
B. Fungsi Ginjal
Fungsi utama ginjal terangkum dibawah ini, yang menekankan peranannya sebagai
organ pengatur dalam tubuh.
Fungsi Ekskresi
a. Mengeluarkan zat toksis/racun
b. Mengatur keseimbangan air, garam/elektrolit, asam /basa
c. Mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion lain)
d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama
urea,asam urat dan kreatinin)
e. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat
Fungsi Non Ekskresi
Mensintesis dan mengaktifkan Hormon:
a. Renin, penting dalam pengaturan tekanan darah
b. Eritropoetin, merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang
c. 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk yang
paling kuat
d. Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, dan
melindungi dari kerusakan iskemik ginjal
e. Degradasi hormon polipeptida
f. Insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan, ADH dan
hormon gastrointestinal (gastrin, polipeptida intesti nal vasoaktif).
2.2

GAGAL GINJAL
A. Pengertian Gagal Ginjal
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami

penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin.
B. Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan
kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering
sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan
nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun
7

atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal menyerang kedua buah ginjal
sekaligus.
Gagal ginjal terminal terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan penderita
mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak
bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya
terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan
terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan
terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan
nitrogen
Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) atau juga dikenal dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan
fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar kreatinin ( creatinine) dan kadar nitrogen urea
(blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin adalah hasil metabolisme sel otot yang
terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan membuang kretinin dari
darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan meningkat.
Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah
kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan
ml/menit/1,73m
Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin ( creatinine clearence
unit) di hitung dari jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan
mengumpulkan jumlah urin tersebut dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine
clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-145 ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.

Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai
fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi:

C. Klasifikasi Gagal Ginjal

1. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi
glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan
terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin. Terdapat tiga kondisi
yang dapat menyebabkan GGA:
a. GGA Prarenal
GGA prarenal diakibatkan oleh hipoperfusi ginjal (dehidrasi, perdarahan,
penurunan curah jantung, dan hipotensi oleh sebab lain)
b. GGA Renal
GGA renal diakibatkan kerusakan akut parenkim ginjal (obat, zat kimia/toksin,
iskemia ginjal, dan penyakit glomerular)
c. GGA Pascarenal
GGA pascarenal diakibatkan obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran
kemih, hipertrofi prostat, keganasan ginekologis), ureter terjahit. Fase gagal ginjal
akut adalah anuria (produksi urine <100 ml/24 jam, oliguria (produksi urine <400
ml/24 jam), poliuria (produksi urine >3500 ml/24 jam)
Pada kasus penderita gagal ginjal akut (GGA), ginjal akan berfungsi normal kembali
bila penyebabnya dapat diatasi, sehingga pengeluaran urin kembali normal, dengan demikian
keadaan fisik secara menyeluruh dapat pulih.

2. Gagal Ginjal Kronik

Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
2.3

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

A. Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam yang dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif dan pada
umumnya akan berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel,
sehingga memerlukan terapi pengganti ginjal yang

dimana pada suatu derajat

tetap, baik berupa dialisis atau

transplantasi ginjal (Suwitra K, 2006).

Berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (K/DOQI/) Guidelines Update tahun 2002, batasan penyakit ginjal kronik adalah
kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologik
atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis. Selain itu, batasan ini juga
memperhatikan derajat fungsi ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) ,seperti terlihat pada
tabel di bawah ini (K/DOQI, 2002)

10

Pada individu dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah.
B. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas
dasar derajat (stage) keparahan penyakit dan dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG (60 ml/menit/1,73m) =

(140-umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma(mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi menurut derajat (stage) keparahan penyakit ada 4 stadium, yaitu :
a. Kondisi normal: Kerusakan ginjal dengan nilai GFR normal. Nilai GFR 60-89
ml/menit/1,73 m
b. Stadium 1: Kerusakan ginjal ringan dengan penurunan nilai GFR, belum terasa
gejala yang mengganggu. Ginjal berfungsi 60-89%. Nilai GFR 60-89
ml/menit/1,73 m
c. Stadium 2: Kerusakan sedang, masih bisa dipertahankan. Ginjal berfungsi 30-59%.
Nilai GFR 30-59 ml/menit/1,73 m
d. Stadium 3: kerusakan beratsudah tingkat membahayakan. Ginjal berfungsi 15-29%.
Nilai GFR 15-29 ml/menit/1,73 m
e. Stadium 4: Kerusakan parah, harus cuci ginjal. Fungsi ginjal kurang dari 15%.Nilai
GFR kurang dari 15 ml/menit/1,73 m
Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel berikut:
11

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis

Etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Tipe mayor (contoh)

Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit
glomerular(penyakit
otoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia).
Penyakit
vascular
(penyakit
pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati).
Penyakit
tubulointerstitial
(pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan
obat).
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunanobat
(siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Pada kasus gagal ginjal akut kondisi ginjal dapat dipulihkan kembali, hal ini berbeda
dengan kasus pada gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal kronik penderita hanya dapat
berusaha menghambat laju tingkat kegagalan fungsi ginjal tersebut, agar tidak menjadi gagal
ginjal terminal, suatu kondisi dimana ginjal sudah hampir tidak dapat berfungsi lagi. Kondisi
ini berlangsung secara perlahan dan sifatnya menahun, dengan sedikit gejala pada awalnya,
bahkan lebih sering penderita tidak merasakan adanya gejala.
C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens
penyakit

ginjal

kronik

diperkirakan

100

kasus

perjuta

penduduk

pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di

Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru
gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden
ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

D. Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal
12

kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna,
Stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal
6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma,
fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur
uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan Bare (2001),
Lemine dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi system tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
frictionrub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,
perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit
abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena
pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, memar (purpura).
3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental dan
liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa
kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap,
parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran
gastrointestinal.
5. Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, kulai
kaki (foot drop).
6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi,
kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai kaki, perubahan tingkah
laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran,
neuropati perifer.
13

7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi,

penurunan libido, kemandulan
8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit, masa
pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan.
9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit, peningkatan resiko
infeksi.
10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih, hematuria,
proteinuria, nocturia, aliguria.
11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum kreatinin
(azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi, asidosis, hiperkalemia,
hipermagnesemia dan hipokalsemia.
13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses
kognitif.

F. Patofisiologi
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada akhirnya akan
terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi penurunan laju filtrasi
glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik yang mana ginjal mengalami
gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi
diantaranya adalah gangguan metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi
vitamin D yang mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi
kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi hipokalsemia
dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang menjadi rusak. Penurunan
sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga
peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga.
Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang
berfungsi.penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin
urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan edema, CHF dan
hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin angiostenin dan kerjasama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium
sehingga status uremik memburuk.
14

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H berlebihan.

Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH) dan
megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang
terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh
ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi
eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai dengan keletihan,
angina dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolism. Kadar
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat
maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal
maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari kelenjar paratiroid,
tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang
dan penyakit tulang. (Nurlasam, 2007).

G. Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare
(2001) yaitu :

15

1. Hiperkalemia

akibat

penurunan

eksresi,

asidosis

metabolic,

katabolisme dan masukan diet berlebihan.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiostensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin
dan kehilangan darah selama hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal
dan peningkatan kadar alumunium.
H. Diagnosis
Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes
malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi,

hiperurikemi,

Lupus

Eritomatosus

Sistemik

(LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah,nokturia,

kelebihan

volume

cairan

(volume

overload), neuropati perifer,pruritus, uremic frost, perikarditis,

kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara
osteodistrofi

renal,

payah

lain

jantung,

hipertensi,
asidosis

anemia,
metabolik,

gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin

serum,

dan

penurunan

LFG

yang

dihitung

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.

c. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk
memperkirakan fungsi ginjal.
16

d. Kelainan

biokimiawi

darah

hemoglobin,peningkatan
hipokalemia,

meliputi

kadar

hiponatremia,

asam

penurunan
urat,

hiper

atau

hiper

kadar
atau

hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

e. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau
batu ginjal, kista, massa,kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila
ada indikasi.
I.

Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik

menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu :

1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu
(Aldomet),

Propanolol

(Inderal),

Minoksidil

Metildopa
(Loniten),

Klonidin (Catapses), Beta Blocker, Prazonin (Minipress),

Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah
Furosemid

(Lasix),

Bumetanid

(Bumex),

Torsemid,

Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide (Diuril).

c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia
diatasi
dengan
Kayexalate,
Natrium
Polisteren Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi
diatasi
dengan
Dihidroksiklkalsiferol,
alumunium hidroksida.
17

g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium

karbonat, kalsium asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin,
estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin
B dan C, diet tinggi lemak dan karbohirat
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium),
fenitonin (dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV
atau

SC

3x

seminggu),

kompleks

besi

(imferon),

androgen

(nandrolan dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen

(depo-testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal
dialisa.
7. Transplantasi ginjal.

18

BAB III
PENUTUP

3.1

KESIMPULAN

1. Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan
hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh
seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin.
2. Gagal ginjal diklasifikasikan menjadi dua yaitu gagal ginjal akut
(GGA) dan gagal ginjal kronik (GGK)
3. Gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 yaitu:
Gagal ginjal akut prarenal
Gagal ginjal akut renal
Gagal ginjal akut post renal
4. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologik
kelainan pada urinalisis

19

atau petanda kerusakan ginjal seperti

3.2

KASUS

Pasien Bapak M umur 53 th datang ke RS dengan keluhan udem pada

kaki, kepala dan pinggang nyeri-nyeri. Hasil pemeriksaan menunjukkan
nilai SrCr=5,7, K=4,0,TD=190/80mmHg. Diagnosa=GGK stadium V
+HD. Obat yang diberikan :

Furosemid inj
Ketorolac
Ranitidin
Asam folat
Vit B12

10mg 1x1
40mg 2x1
50mg 2x1
5mg 3x1
1gr 3x1

PENYELESAIAN
Penyelesaian kasus dengan menggunakan metode SOAP
SUBJEKTIF
Nama
: Bapak M
Usia
: 53th
Keluhan
: udem pada kaki, kepala dan pinggang nyeri-nyeri
OBJEKTIF
Nilai SrCr
Nilai K
Nilai TD

: 5,7
: 4,0
: 190/80mmHg

ASSASMENT
Dari data yang diperoleh (data subjektif dan objektif) maka pasien
tersebut didiagnosa gagal ginjal kronik stadium V dan HD dengan
LGF= 11,4%
LGF = 186(serum kreatinin)-1,154 x (usia)-0,203
= 186 (5,7) -1,154 x (53)-0,203
= 11,4%

PLANNING
Furosemid inj
Ketorolac
Ranitidin
Asam folat
Vit
B12

10mg 1x1
40mg 2x1
50mg 2x1
5mg 3x1
1gr 3x1
20

PEMILIHAN OBAT TERPILIH

1. Terapi Farmakologi

Furosemid inj
Ranitidin
Asam folat
Vit
B12

20mg 1x1
50mg 2x1
5mg 3x1
1gr 3x1

Keterangan :

Furosemid inj alasan pemilihan obat ini karena adanya udem yang
meretensi Na dan air yang harus dikeluarkan sehingga udem yang
dialami pasien jadi berkurang
Dosis furosemid inj yang digunakan diganti dari

dosis 10mg

menjadi 20mg karena dosis 20mg akan memberikan efek yang baik.
Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang
menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan
mengurangi sekresi asam lambung. Pada pemberian im/iv
dalam

serum

yang

diperlukan

untuk

menghambat

50%

perangsangan sekresi asam lambung adalah 36-94mg/Ml

Asam folat pemberian asam folat harus disertai perhatian pada
pasein dengan anemia yang tidak didiagnosa

kadar

kerena asam folat

dapat menyebabkan diagnosa yang tidak jelas dari anemia.

Vit B12 sama seperti asam folat , vitamin B12 juga diberikan
sebagai suplement karena pada kasus gagal ginjal kronik disertai
dengan anemia.

2. Terapi non farmakologi

Dianjurkan melakukan dialisis. Dialisis (cuci darah) dilakukan
dengan frekuensi minimal 2-3 kali seminggu , lama cuci darah

minimal 4-5 jam untuk setiap kali tindakan

Cukup asupan cairan
Diet rendah protein

MONITORING DAN FOLLOW UP

Asupan protein pada pasien gagal ginjal kronik. Asupan
protein cukup 1-2 gr/kgBB/hari
21

Pemeriksaan tekanan darah. Tekanan darah tinggi dapat

memperburuk keadaan ginjal

Pemeriksaan kadar serum
Pemeriksaan kadar kreatinin

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II

Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.

22

Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.581-584.
Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

23