ARTIGO DE REVISO

Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa So Paulo

2014;59(1):27-33.

Fratura em osso patolgico

Fracture in a pathological bone
Jos Donato de Prspero1, Elio Consentino2, Pedro Pricles Ribeiro Baptista3, Eduardo Sadao Yanomine3,
Geanete Pozzan4, Karen Voltan5

Resumo

Abstract

A experincia acumulada em cerca de 40 anos dedicados ao

estudo de pacientes com doenas sseas, no foram raros os
casos em que deparamos erros de conduta, muitos dos quais
foram de fraturas que ocultavam doenas no diagnosticadas.
Nosso objetivo , portanto, conceituar e relatar os processos
patolgicos que podem levar a fraturas em osso patolgico.
Com finalidade didtica procuramos incluir as doenas sseas
nos captulos da patologia, a saber: Displasias, distrbios circulatrios, alteraes degenerativas, inflamaes e neoplasias.
Este relato pretende alertar os profissionais da rea ortopdica
para as inmeras possibilidades de doenas que determinam
fraturas abordando aspectos clnicos, de imagens, de laboratrio e anatomopatolgicos, complementando-os com a etiologia
e o mecanismo patognico. Concluses: no raramente, fraturas sseas ocultam processos patolgicos que podem resultar
em condutas ortopdicas inadequadas. Fraturas simples ou
complexas devem ser analisadas de modo multidisciplinar.
Exemplos de cada uma das alteraes procuram demonstrar
e divulgar a diversidade de doenas que no raramente se
manifestam com fraturas.

Objective: from the 40 years experience dedicated to the

study of patients with bone diseases was not uncommon
to face cases with problems in clinical diagnosis and treatment decision. Many of those cases were bone fractures
that would occult non diagnosed diseases. Hence, our aim
is to describe the pathological processes that could lead
to a fracture in a pathological bone. The methods were
the multidisciplinary study of each case. With the goal of
constituting a didactic framework, we have included each
disease in general pathology chapter: dysplasia, hemodynamic disorders, degenerative disorders, inflammation and
neoplasia. With this paper we aim to alert the professionals of
the orthopedic field to the numerous possibilities of diseases
that can give rise to bone fractures. We focused in clinical,
radiological, laboratorial and pathological aspects alongside
with etiological and pathogenetic mechanisms. Conclusion:
not rarely bone fracture may occult pathological process and
can be mistreated. Simple or complexes fractures should be
analyzed in a multidisciplinary way. With examples of each
alteration we demonstrated the diversity of diseases that
could lead to fracture.

Descritores: Fraturas espontneas, Fraturas sseas/patologia, Osso e Ossos/patologia, Neoplasias sseas

Keywords: Fractures, spontaneous; Fractures, bone/pathology; Bone and bones/pathology; Bone neoplasms

1. Professor Titular da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa

Casa de So Paulo. Departamento de Cincias Patolgicas
2. Professor do Grupo de Oncologia Ortopdica da Irmandade da
Santa de Misericrdia de So Paulo
3. Professor Adjunto da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa
Casa de So Paulo Departamento de Ortopedia e Traumatologia
4. Professora Adjunta da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa
Casa de So Paulo Departamento de Cincias Patolgicas
5. Professora Assistente do Grupo de Oncologia Ortopdica da
Irmandade da Santa de Misericrdia de So Paulo
Trabalho realizado: Faculdade de Cincias Mdicas da Santa
Casa de So Paulo Departamento de Ortopedia e Traumatologia. Grupo de Oncologia Ortopdica e Departamento de Cincias
Patolgicas
Endereo para correspondncia: Prof. Dr. Jos Donato de Prspero. Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo
- Departamento de Cincias Patolgicas. Rua Dr. Cesrio Motta Jr.
112 Vila Buarque, 01221-020 - So Paulo - SP - Brasil. Telefone:
(11) 32240122 / Ramal: 7364

Toda fratura patolgica. No entanto, quando

a fratura decorre em virtude de alterao pregressa
da estrutura ssea, deve ser designada fratura em
osso patolgico, independentemente da natureza do
processo que a desencadeou.
A experincia obtida, h mais de 40 anos, nas
reunies semanais de nosso grupo de patologia ssea
para estudo, orientao e conduta aos pacientes, permite que faamos algumas reflexes tendo em vista os
numerosos casos de doenas que, se tivessem sido a
tempo diagnosticadas, teriam resultado em tratamento
adequado em beneficio de muitos pacientes.
Nosso objetivo, portanto, alertar os profissionais que gravitam em torno da oncologia ortopdica
quanto s numerosas possibilidades que o conhecimento da patologia geral nos proporciona a fim de
surpreendermos possveis doenas que causam leses
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sseas, muitas vezes ocultas por fraturas simples ou

complexas.
Este relato no se baseia neste ou naquele caso,
no tem numero definido de pacientes e no apresenta
dados estatsticos desta ou daquela doena. Trata-se
de um resumo da experincia do dia a dia no estudo
dos inmeros casos das mais variadas doenas que
acometem os ossos, particularmente quanto aos cerca
de 5.000 tumores sseos de nossos arquivos.
Com a finalidade de melhor ordenamento didtico, baseamos-nos nas mais variadas doenas sseas
includas em cada um dos cinco captulos da Patologia
Geral, a saber: disgenesias ou displasias, processos
degenerativos, distrbios circulatrios, inflamaes e
neoplasias. Este relato no pretende esgotar qualquer
assunto, mas resumir as manifestaes clinicas, de
imagens, aspectos anatomopatolgicos, etiologia e
patogenia das leses.
Displasias sseas: do grego: dis (alterao), plasien (forma). Qualquer alterao da morfologia ssea,
congnita ou hereditria, pode provocar deformidades
e ou fraturas. Dentre as numerosas doenas, as trs
seguintes destacam-se pela frequncia e polimorfismo
das alteraes anatmicas que apresentam:
A Osteopsatirose ou Osteognse imperfeita, em
qualquer uma de suas manifestaes doena hereditria do mesnquima, que predomina na difise de
ossos longos.conforme a classificao de Rubin1. As
alteraes da morfologia ssea decorrem de deficiente aposio ssea sub-periostal. Os ossos crescem no
sentido longitudinal ao nvel da linha fisaria, onde a
cartilagem se transforma em tecido sseo e o crescimento transversal, que depende de aposio ssea
sub-periostal, deficiente e altera a modelagem dos
ossos fazendo com que o crescimento ocorra somente
no sentido longitudinal, com prejuzo do crescimento
transversal. Em virtude desta patogenia, os ossos
tornam-se muito finos e frgeis, sujeitos a fraturas em
geral mltiplas (fig. 1).
A Osteopetrose ou Doena de Albers Schomberg, (2)
segundo a mesma classificao doena que se caracteriza por alteraes metafisrias a partir da linha
fisaria dos ossos de origem endocondral. As leses
so condensantes em virtude da falha na atividade
dos osteoclastos que, em condies normais, agem
na reabsoro fisiolgica dos ossos (3). Predominando
a aposio sobre a reabsoro os ossos se condensam,
inicialmente na metfise e, progressivamente, ao longo
de todo o osso, que assumem consistncia ptrea. Histolgicamente, h reduo e at ausncia dos espaos
medulares, sede da hematopoese, causa da profunda
anemia evidenciada nestes doentes. Embora mais
densos, h perda da elasticidade e os ossos fraturam
em trao de gis (fig. 2).
Na displasia fibrosa, mono ou poliosttica, ha substi-

Figura 1 - OSTEOPSATIROSE. A. Ossos adelgaados com

fraturas. B. Aspecto macroscpico da fratura em osso deformado.

tui0o parcial do osso por proliferao fibrosa na qual

vem-se traves osteoides com escassa mineralisao
que, por isto, tem menor densidade. Com a evoluo
haver progressiva maturao da ossificao e o osso
pode retornar sua estrutura normal. A rea lesada,
porem, tem densidade menor que a do osso normal
e, pos isto, a manifestao anatmica principal a
deformidade e, s vezes, fratura.

Figura 2 - OSTEOPETROSE Ossos marmreos difusamente densos, com fratura transversa linear, em trao de
gis.

Alteraes Metablicas: Para que os ossos mantenham estrutura normal, so necessrios que os
mecanismos de aposio e de reabsoro, o turnover, estejam em equilbrio. A aposio depende da
atividade dos osteoblastos que elaboram as fibras
colgenas, matriz protica dos ossos. Ao longo das
fibras colgenas haver deposio de minerais sob a
forma de fosfato-tricalcico, cristais de hidroxiapatita.

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As fibras colgenas, proteicas, correspondem a 95%

da estrutura da matriz ssea. Os restantes 5% so de
mucopolissacardeos, cido hialurnico e condroitinsulfurico, que predominam nas linhas de cemento
ou linhas reversas que delimitam as diversas faixas
de aposio da matriz, mantendo o crescimento normal dos ossos. Simultaneamente, a reabsoro ssea
realizada pelos osteoclastos sob estimulo do hormnio
da paratireide, mantido em equilbrio com a calcitonina produzida nas clulas C, parafoliculares, da
tireide. Estes mecanismos de aposio e reabsoro,
turnover, mantem o remodelamento sseo, intenso
na primeira dcada da vida, menor na seguinte e progressivamente menor com o avanar da idade, sempre
presente durante toda a nossa vida..
O metabolismo sseo normal, portanto, consiste
em aposio da matriz protica cujas fibras colgenas
so elaboradas pelos osteoblastos, que necessitam de
atividade muscular para que cumpram suas funes,
aporte protico alimentar, vitaminas A e C, hormnios
de gnadas, da tireide, da hipfise e da supra-renal
tambm so necessrios para a formao da matriz.
Para a mineralizao da matriz, so necessrios adequados aporte alimentar de minerais, principalmente
clcio e fsforo, alem de magnsio e zinco. Para a
reabsoro, os osteoclastos produzem enzimas que
possibilitam a dissoluo da matriz e a solubilizao
dos minerais, sob ao do hormonio da paratireoide.
Alteraes de qualquer um dos elementos que
contribuem para alterar o turnover, acarretaro doenas sseas metablicas, principalmente as seguintes (3):
Osteoporose importante e frequente causa de
fraturas, causadas pela menor consistncia ssea pela
reduo quantitativa da matriz, reduzindo o leito de
depsito mineral que leva a maior fragilidade dos
ossos e fraturas, principalmente de vrtebras e do
fmur, ossos de maior sobrecarga fsica. A osteoporose no depende de falta de clcio ou de fosfatos,
pois significa deficincia de matriz que reduz a rea
de aposio mineral. As causas decorrem de menor
atividade muscular em pessoas de vida sedentria,
particularmente idosos ou em pacientes acamados
durante muito tempo, da a importncia cada vez
maior de exerccios para trat-la, alm de regime alimentar com adequado aporte protico. Em alteraes
de glndulas endcrinas, como no hipoestrogenismo
ps-menopausa, no hipertireoidismo, em adenomas
da hipfise, gigantismo e acromegalia, nas alteraes
da cortical da glndula supra-renal que levam
sindrome de Cushing e outros. Estados de reduo
protica por deficincia alimentar ou por excesso de
eliminao esto sujeitos a osteoporose, como ocorre
nos estados de desnutrio e nas doenas com disproteinemias como, por exemplo, o mieloma mltiplo e
a carcinomatose ssea.

Osteomalacia e raquitismo: Estas doenas so

consequncia de deficincia mineral, que no dependem de alteraes da matriz protica. No raquitismo
a deficincia mineral predomina nas linhas fisarias
ou placas de crescimento, onde a demanda maior e
necessria para a mineralizao das traves osteoides
neoformadas. Em virtude da menor resistncia destas
regies, haver alargamento em taa nas metfises
dos ossos longos rosrio raqutico nas costelas. A osteomalacia tambm conhecida como raquitismo do
adulto. Embora pouco frequente, traduz deficincia
mineral generalizada, pela inexistncia de placa de
crescimento nos ossos. Ocorre por reduo de absoro intestinal em pacientes que sofreram grandes
resseces intestinais ou por deficincia alimentar. As
fraturas decorrem da maior fragilidade ssea acarretada pela deficincia mineral.
Hiperparatireoidismo: trata-se de importante
causa de fratura em osso patolgico, muitas vezes
sinal inicial desta doena, principalmente em sua
forma primaria, cuja causa o adenoma de uma das
glndulas paratireides (4).
O paratormnio age normalmente nos osteoclastos, clulas que realizam a reabsoro ssea.
Age tambm nos rins, inibindo a reabsoro tubular
de fosfatos e, desta maneira, exerce controle sobre a
da fosfatria e, consequentemente, da fosfastemia.
Quando h excesso de paratormnio haver hiperfosfaturia, alterando o balano Ca/P que, em condies
normais, mantem proporo de 2:1, desde o sangue
(9, 5 da clcio / 4,5 mg/o de fosforo) at a formula
da hidroxiapatita. Haver, portanto, hipercalcemia
para a manuteno do balano sanguneo Ca/P. O
clcio passa a ser retirado dos ossos que so o maior
depositrio deste mineral em nosso organismo que,
normalmente retm cerca de 95% deste mineral.
Como consequncia deste processo os ossos tornar-se-o mais frgeis com fraturas espontneas ou
por trauma leve. Outro sinal importante da doena
calculose principalmente renal, de repetio. O
hiperparatireoidismo primrio doena crnica de
longo curso que, se no for tratado com extirpao
do adenoma da paratireide, levar fatalmente
desmineralizao progressiva e generalizada dos
ossos com mltiplas fraturas e formaes csticas
intra-osseas, pela intensidade da reabsoro pelos
osteoclastos. Alm disto, frequente a presena dos
chamados tumores marrons, isolados ou mltiplos,
cuja patogenia deve-se s hemorragias intra-sseas
com presena de pigmento frrico de hemossiderina,
alm de aglomerados de osteoclastos. O conjunto
destas alteraes sseas, resulta em desmineralizao
e substituio ssea por fibrose, a chamada osteite
fibrocistica generalizada ou doena de Von Recklinghausen dos ossos (4), que no deve ser confundida

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com a neurofibromatose que tambm leva o nome

deste autor (fig. 3).

Figura 4 - GRANULOMA EOSINFILO. A. leso osteolitica

arredondada na calota craniana. B. Vrtebra plana de Calv,
por leso do corpo vertebral.

na primeira infncia, em geral mortal e a fratura ssea

pouco frequente.
Dentre as lipidoses, a forma que mais compromete
ossos a doena de Gaucher. Nesta entidade as clulas
histiocitarias, por defeito enzimtico, esto abarrotadas de lipdeos que substituem a estrutura dos ossos,
principalmente nos fmures constituindo importante
causa de necrose da cabea deste osso, acompanhada
de deformidades, que podem levar a fraturas.
Disturbios Circulatrios: Os distrbios circulatrios podem ser gerais , relacionados circulao
sangunea provocados por alteraes cardacas, arteriais ou venosas e locais, como a congesto, tromboses,
embolias e infartos.
Na Patologia ssea o exemplo mais significativo de
distrbio da circulao sanguinea intra-ossea ocorre
na Doena de Paget tambm conhecida como Ostete
deformante. Descrita em 1877 por sir James Paget, at
hoje considerada de causa desconhecida (7).
Incide em faixa etria avanada, em geral acima
dos 50 anos, mono ou poliosttica. Nas fases iniciais
desta doena, h considervel aumento da circulao
arterial intra-ossea que, por ser ativa, arterial, h
acentuada reabsoro ssea com leses radiolgicas
e anatomopatolgicas que apresentam caracteres da
chamada osteoporose circunscrita, mais frequente
no crnio, pelve, fmur e tbia. Nesta fase podero
ocorrer fraturas pela maior fragilidade dos ossos. Os
sintomas mais frequentes so dor e desconforto na rea
comprometida. Alguns autores relatam casos em que
a circulao intra-ossea chega a ser 100 vezes maior
que a normal, podendo evoluir para insuficincia cardaca. doena de evoluo lenta com deformidades
e, pelo progressivo aumento da densidade dos ossos
que assumem consistncia ptrea. O substrato anatomopatolgico evidencia desordem nos mecanismos
de aposio e reabsoro dos ossos, demonstrados
histolgicamente pelo aumento numrico das linhas
de cemento que demarcam as faixas de aposio cada
vez em maior numero no osso comprometido(7). Estas
linhas tornam-se to evidentes que assumem arranjo

Figura 3 - HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO. A. Focos

de reabsoro, sub-periostais, irregulares. B. Fmur com diversas leses csticas, irregularmente fraturado. C. Aspecto
macroscpico da osteite fibrocistica no fmur.

Dentro deste capitulo, de doenas degenerativas, podemos incluir as Histiocitoses por clulas de
Langerhans, por Lichtenstein (5) designadas HistiocitosesX.
As histiocitoses por clulas de Langerhans incluem
o Granuloma esosinfilo, a doena de Hand Schiller-Christian e a doena de Letterer-Siwe (6).
A forma mais frequente o Granuloma eosinfilo
que mais comum em crianas, em geral monosttica
que se caracteriza por leso osteolitica na calota craniana sob a forma de leso circularem saca bocado,
no corpo vertebral e na difise de ossos longos, menos
frequentes em ossos chatos (fig. 4). Deve ser diferenciada, clinicamente, e por imagens, da osteomielite e
do Sarcoma de Ewing, pela sintomatologia de dor e
incidncia na mesma faixa etria, at cerca de 12 anos
de idade. Quando situado em vrtebra compromete o
corpo deste osso, com osteolise e desmoronamento,
que constitui fratura com aspecto radiogrfico da
chamada vrtebra plana de Calv. Em ossos longos
atinge a difise e, na dependncia do tamanho da
leso, podem ocorrer fraturas.
Na doena de Hand Schuller - Christian, que
pode ser evoluo do granuloma eosinfilo, as leses
so mltiplas com grave comprometimento sseo, em
virtude dos aglomerados de macrfagos frequentemente xantomisados, pelo acmulo de steres de colesterol. Estes acmulos podem tambm comprometer o
leito hipofisrio e a regio retro-ocular, podendo levar
trade sintomtica, isto , leses osteoliticas mltiplas, diabete inspido e exoftalmo uni ou bilateral.
Os ossos longos, no raramente, so sede de fraturas.
Na doena de Letterer-Siwe o processo tem comportamento que se assemelha lucemia aguda. Incide

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em mosaico, com progressivo aumento numrico

desordenado de osteoclastos e de osteoblastos nas
margens das traves sseas que tornam-se irregulares,
entremeadas por fibrose nos espaos inter-trabeculares. As fraturas em trao de gis, decorrem da maior
densidade e menor elasticidade ssea, motivo pelo
qual apresentam trao reto, que motivou a comparao
com o gis (fig. 5).

fraturas. Quando localizada na coluna vertebral, mal

de Pott, a doena compromete os espaos intervertebrais, com osteolise secundaria que pode resultar em
fratura com acunhamento de vrtebras com posterior
cifose.
Em micoses profundas a Paracoccidioidomicose, ou Blastomicose Sul Americana, cujo agente o
Paracoccidioidis brasiliensis, embora de localizao
ssea pouco comum, a que mais poder ser causa
de fraturas .
Dentre as parasitoses, a que mais provoca fratura
ssea a leso determinada por Equinoccos granulosae
,doena rara em nosso meio, conhecida como cisto
hidtico. Nossa experincia se resume a apenas dois
casos, um deles com grave leso osteolitica vertebral
e o outro, femoral, que tambm fraturou.
Neoplasias: Os tumores que acometem ossos
dividem-se em trs grandes grupos: primitivos, secundrios ou metstases e leses pseudo-neoplsicas.
Independentemente de serem benignos ou malignos, podem acarretar fraturas, na dependncia
da agressividade de comprometimento da estrutura
ssea. Ossos com maior sobrecarga, com as vrtebras
e os do membro inferior so mais sujeitos a fraturas
do que os demais.
Qualquer processo tumoral pode resultar em
fratura ssea. Na prtica, porm, alguns o fazem
com maior frequncia. Dentre os tumores benignos,
destacam-se o osteblastoma, o encondroma, o fibroma
condro-mixoide, o tumor gigantocelular e o hemangioma.
O osteoblastoma, neoplasia histolgicamente
semelhante ao osteoma-osteoide No entanto, apresenta maior agressividade e propores maiores do
que o osteoma-osteoide motivo pele qual se manifesta
com osteolise e pode ser causa de fratura. Localizado
mais frequentemente l em ossos longos ou na coluna
vertebral.
O encondroma, que em cerca de 50% dos casos
est presente em falanges das mos, embora benigno e
frequentemente assintomtico, pode manifestar-se por
fratura, espontnea ou traumtica. Quando situados
em ossos longos, principalmente no mero e no fmur,
podem tambm causar fratura e devem ser diferenciados de infarto sseo por mtodos de imagem, s vezes
somente esclarecidos com bipsia da leso.
O tumor gigantocelular, mais frequente entre
20 e 40 anos de idade, em epifise de ossos longos,
principalmente distal e proximal do fmur, proximal
da tbia e do mero A possibilidade de fratura decorre
da frequncia com que se estende para a metfise s
vezes com alta agressividade local. Por este motivo e
pelo fato de raramente emitir metstases pulmonares,
considerada neoplasia potencialmente maligna.
O fibroma condro-mixoide, mais frequente no

Figura 5 - DOENA DE PAGET (OSTEITE DEFORMANTE).

A. Fmur difusamente condensado, com fratura em gis.
B. Aspecto microscpico da disposio em mosaicodas
linhas de cimento, indicativas de aposio irregular da matriz ssea.

Outras causas de fratura em osso patolgico por

distrbio circulatrio so raras mas podem ocorrer em
extensos infartos sseos, em casos de discrasias sanguneas como na leucemia ou em doenas hemolticas
como as anemias falciforme, esferocitica e de Cooley.
Inflamaes: As inflamaes em geral, dividem-se em dois grandes grupos: inespecficas, nas quais
o arranjo das clulas no permite identificar o agente
etiolgico e as especficas, ou granulomas, nas quais
o arranjo celular permite identificar a etiologia como
na tuberculose, ou so especificas pela presena do
agente patognico como nas micoses profundas e nas
parasitoses. Mesmo em doenas de etiologia desconhecida os caracteres do granuloma, como na Sarcoidose,
permitem o diagnstico.
Dentre os processos inflamatrios intra-osseos,
destaca-se a osteomielite hematognica, mais comum em
crianas e em adolescentes, que compromete principalmente ossos longos, com maior frequncia nas metfises do fmur e tbia, cujo comprometimento decorre
de inflamao focal na amdala palatina, peri-dental
ou outros focos a partir dos quais, por via sangunea,
o osso ser comprometido. A localizao deve-se estase sangunea na metfise onde a demanda e a estase
sangunea das linhas fisarias intensa, tornando-a
propicia para o desenvolvimento de bactrias. Em
virtude da intensidade do processo inflamatrio,
embora pouco frequentes, podero ocorrer fraturas .
Quanto aos processos especficos, destaca-se a
Tuberculose cuja leso osteoltica poder determinar

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fmur e na tbia, tem crescimentolento, excntrico

em relao ao eixo sseo, raramente pode ser caus de
fratura. O hemangioma, em ossos longos ou na coluna
vertebral, pode ser assintomtico e, por vezes, diagnosticado por achado casual em exame radiogrfico
realizado por outros motivos. Em certas condies,
porem, manifesta-se por fratura e/ou desmoronamento do corpo da vrtebra. Pode ser isolado ou
mltiplo caracterizando hamengiomatose ssea.
Quando acompanhados por condromatose generalizada, constitui a Sndrome de Mafucci.
Todas as neoplasias malignas intra-sseas primitivas apresentam possibilidade de fratura. As que
mais comumente o fazem so as formas osteolticas
de osteossarcoma, principalmente a teleangectsica (10),
o hemangioendotelioma maligno, solitrio ou mltiplo,
pela intensidade de vascularizao e decorrentes
hemorragias intra-osseas, as leses osteoliticas do
plasmocitoma / mieloma, pelos aglomerados intra medulares de plasmocitos atpicos, no raramente como
primeiro sinal da doena. Outros tumores como os
linfomas intra-sseos e os menos frequentes como o
fibrossarcoma, fibrohistiocitoma maligno e o lipossarcoma
tambm, com frequncia, manifestam-se com fraturas
precoces.
A principal manifestao de fratura em osso patolgico deve-se a neoplasias secundrias ou metstases
(do grego: meta=alm, stasis=parar). As metstases
sseas mais frequentes no homem so originrias da
prstata e dos pulmes. Na mulher so as de origem
mamaria e pulmonar. As originrias de carcinoma
da prstata so em geral osteocondensantes pois, em
virtude da lentido com que as clulas atingem as vrtebras, pelo plexo venoso para-vertebral de Batson(8) e
nos demais ossos por via sangunea arterial, o tecido
sseo reage com neoformao de traves inter-trabeculares que reduzem os espaos medulares(9), de modo
a condensar o osso, nitidamente evidentes nos mtodos de imagem ou ao exame anatomopatolgico (9,10).
Como na doena de Paget, a maior densidade e menor
elasticidade dos ossos, pode determinar fraturas em
trao de gis (7). As metstases pulmonares, em ambos
os sexos, so osteolticas com comprometimento mais
frequente do mero, pelve e fmur. Nas coluna vertebral a leso compromete inicialmente os pedculos,
enquanto no plasmocitoma/mieloma o comprometimento predomina no corpo vertebral. As metstases
de carcinoma da mama, so em geral osteolticas (fig.
6). A fratura por osteolise tem patogenia baseada na
maior velocidade com que as clulas atingem o osso,
impedindo adequada reao osteognica, ao contrario
do que se observa no carcinoma prosttico (11). Outras
neoplasias, originrias no rim (carcinoma de clulas
claras), tireide (carcinoma folicular) e fgado (hepatocarcinoma), em virtude da intensa vascularizao que

faz parte de duas estruturas (12), destroem rapidamente

o tecido sseo de modo a resultar fraturas sseas intensamente osteolticas, s vezes clinicamente pulsateis.

Figura 6 - METSTASE DE CARCINOMA. A. Aspecto macroscpico do carcinoma primitivo, da mama. B. Metstase

osteoltica com fratura do mero.

Quanto s leses pseudo-neoplsicas, a que mais

frequentemente causa fratura o cisto sseo aneurismtico. Este processo, de etiologia desconhecida, que
no tem aspecto cstico e muito menos de natureza
vascular, conhecido como a leso benigna que mais
tem comportamento agressivo, muitas vezes simulando neoplasias malignas. Trata-se de leso passvel
de tratamento com curetagem ou at de regresso
espontnea. Com certa frequncia, associa-se a outros
processos como o condroblastroma, o osteoblastoma
e o tumor gigantocelular, tornando-os aparentemente
mais agressivos. Em certos casos apresenta aspectos
clnicos, radiogrficos e anatomopatolgicos que
devem alertar para o diagnstico diferencial com
o osteossarcoma teleangectsico(10). Outras leses
pseudo-neoplasicas que podem fraturar so o cisto
sseo simples de localizao metafisaria, quando em
osso de maior carga como fmur e tbia, passvel de
fratura. O fibroma no ossificante, evoluo do defeito
fibroso metafisario cortical, tambm pode fraturar
em virtude de seu progressivo aumento de volume,
quando situado na metfise do fmur ou da tbia.
Concluses
No raramente fraturas sseas simples ou complexas ocultam alteraes patolgicas pregressas podendo resultar em tratamento ortopdico inadequado.
As fraturas sseas devem sempre ser analisadas

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sob aspectos multidisciplinares, que levem em considerao a faixa etria dos pacientes, os aspectos
clnicos, de imagens, exames de laboratrio e exame
anatomopatolgico.
O estudo conjunto multidisciplinar destes dados
indispensvel para o diagnstico e conduta em cada
caso de patologia ssea.

5. Lichtenstein L. Histiocytosis X; integration of eosinophilic granuloma of bone, Letterer-Siwe disease, and Schller-Christian
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Trabalho recebido: 06/11/2013

Trabalho aprovado: 17/12/2013

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