Anda di halaman 1dari 5

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri gram negatif, berbentuk batang lurus atau lengkung

berukuran sekitar 0,6x2 m, ditemukan tunggal, berpasangan, dan kadang-kadang membentuk rantai
pendek, tidak memiliki spora, tidak mempunyai selubung (sheath), serta mempunyai flagel. Bakteri
Pseudomonas aeruginosa memiliki dua atau tiga flagel sehingga selalu bergerak.
Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri aerob yang dapat tumbuh dengan mudah pada banyak
jenis media pembiakan, karena memiliki kebutuhan nutrisi yang sangat sederhana. Koloni
Pseudomonas aeruginosa mengeluarkan bau manis atau menyerupai anggur yang dihasilkan
aminoasetafenon.
Pseudomonas aeruginosa menghasilkan satu atau lebih pigmen yang dihasilkan dari asam amino
aromatik seperti tirosin dan fenilalanin. Beberapa pigmen tersebut antara lain: piosianin (pigmen
warna biru), pioverdin (pigmen warna kuning), piorubin (pigmen warna merah), dan piomelanin
(pigmen warna coklat).
Pseudomonas aeruginosa adalah satu-satunya spesies yang menghasilkan :
Piosianin, suatu pigmen yang larut dalam khloroform.Strain lainnya
menghasilkan pigmen fenazin. Pada perbenihan Pseudomonas pagar
pembentukan pigmen akan bertambah.Fluoresen, suatu pigmen yang larut
dalam air. Beberapa strain menghasilkan pigmen merah
Habitat Pseudomonas aeruginosa dapat ditemukan di tanah, air daerah lembab
di kulit dan dapat membentuk kolonipada saluran pernafasan bagian
atas.Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri penyebab penyakit infeksi
nosokomial. Infeksi nosokomial adalah infeksi yang didapatkan setelah penderita
dirawat di rumah sakit baik tumbuh pada saat dirawat di rumah sakit juga pada
penderita yang pulang dari rumah sakit
Pseudomonas aeruginosa juga mampu tumbuh di lingkungan yang mengandung
oli dan bahan bakar minyak lainnya. Sehingga, bakteri ini dapat digunakan untuk
mendegradasi polutan hidrokarbon yang ada di lingkungan perairan maupun di
tanah.
Bakteri ini terlihat sebagai bakteri tunggal, berpasangan, dan terkadang
membentuk rantai yang pendek. Suhu optimum untuk pertumbuhan P.
aeruginosa adalah 35oC sampai42o C. Pseudomonasaeruginosa mudah tumbuh
pada berbagai media pembiakan karena kebutuhan nutrisinya sangat sederhana.
Di laboratorium, medium paling sederhana untuk pertumbuhannya digunakan
asetat (untuk karbon) dan ammonium sulfat (untuk nitrogen). Pseudomonas
aeruginosa resisten terhadap beberapa antibiotik.

BRONKIEKTASIS
Bronkiektasis merupakan penyakit yang jarang ditemui yang sering
menyebabkan kesakitan yang parah, termasuk infeksi pernapasan berulang yang
memerlukan antibiotik, batuk produktif yang menganggu, sesak napas, dan
hemoptisis. Hal yang menonjol dari sejarah bronkiektasis adalah gambaran hidup
pasien yang dingin dan supuratif yang tampak pada tulisan Rene Theophile
Hyacinthe Laennec pada awal abad ke 19, penjelasan pada tahun 1922 oleh Jean
Athanase Sicard dari bronkografi dengan kontras, yang memungkinkan pencitraan

dari perubahan destruktif pada saluran napas, penelitian yang dilakukan oleh
Lynne Reid pada tahun 1950an yang menghubungkan bronkografi dengan
spesimen patologis, dan selanjutnya terjadi pengurangan prevalensi yang mungkin
hadir dengan adanya terapi antituberkulosis dan imunisasi terhadap pertusis dan
campak. Pada artikel ini, saya mendikusikan perkembangan terakhir, termasuk
peranan infeksi, respon peradangan yang disederhanakan, dan defek pada
pertahanan inang, digantikannya bronkografi oleh CT scan resolusi tinggi sebagai
alat radiologi yang definitif, dan persamaan serta perbedaan antara bronkiektasis
dan cystic fibrosis dalam hal gambaran klinis dan strategi penatalaksanaannya.
Terima kasih untuk Reid atas usahanya, definisi penyakit ini masih tetap
bertahan selama 50 tahun, yaitu bronkiektasis merupakan dilatasi permanen
bronkus. Ia bisa dikategorikan berdasarkan gambaran patologis dan radiografik
saluran napas. Bronkiektasis silindris atau tubuler ditandai oleh saluran napas itu
sendiri yang berdilatasi dan kadang-kadang terlihat sebagai efek residual terhadap
pneumonia. Bronkiektasis varikosa (yang juga disebut demikian karena
gambarannya sama dengan vena varikosa) ditandai dengan daerah konstriksi fokal
sepanjang saluran napas yang dilatasi yang disebabkan oleh defek pada dinding
bronkus, dan bronkiektasis sakkuler atau kistik yang ditandai oleh dilatasi
progresif saluran napas, yang berakhir pada kista yang besar, sakulus dan
gerombolan yang mirip anggur (temuan ini selalu mengindikasikan bentuk
bronkiektasis yang sangat berat
mengenai saluran napas utama setelah infeksi dengan penyakit granulomatosa
akibat mikobakteria atau fungi. Jenis obstruksi yang ketiga adalah pemuntiran
atau pergantian saluran napas setelah reseksi lobar (sebagai contoh, pergantian
sefalad okasional lobus bawah setelah operasi untuk reseksi lobus atas).
Pneumonia rekuren atau persisten merupakan gambaran kunci pembeda dari dua
jenis yang pertama dari bronkiektasis fokal dan penting untuk diketahui, karena
bronkoskopi intervensional atau pembedahan mungkin memberikan terapi paliatif
atau kesembuhan.
Kebanyakan kasus bronkiektasis difusa dan kondisi sistemik yang
berhubungan merupakan laporan kasus dan telah direview sebelumnya. Beberapa
defek atau kerusakan potensial yang memungkinkan terjadinya bronkiektasis
diringkaskan dalam tabel 1. pengenalan penyebab yang didiskusikan di bawah ini
mungkin memberikan strategi manajemen yang spesifik atau pemahaman yang
lebih baik dari proses penyakit dan prognosisnya.
PENYEBAB
Infeksi
Strategi imunisasi masa kanak-kanak yang efektif telah menyebabkan
berkurangnya insidensi bronkiektasis yang disebabkan oleh pertusis atau batuk
rejan. Infeksi saluran napas masa kanak-kanak lainnya mungkin memberikan
kontribusi untuk terjadinya kerusakan saluran napas yang permanen. Adanya
stafilokokus aureus berhubungan dengan fibrosis kistik atau aspergilosis
bronkopulmoner alergika.
Infeksi mikobakterium avium kompleks primer telah dikenali awalnya
pada wanita kulit putih berusia 60 tahun. Batuk kronik dan keterlibatan lobus
tengah paru merupakan kunci untuk diagnosis penyakit ini. Dengan semakin
bertambahnya pengetahuan akan sindrome ini, dasar genetik telah diteliti. Pada
empat anak dengan infeksi mikobakterium atipikal diseminata, mutasi pada gen
untuk reseptor interferon -1 telah diidentifikasi yang menghasilkan defek pada
ditemukan pada CT resolusi tinggi meliputi dilatasi lumen saluran napas, yang

menyumbangkan lebih dari 5 kali yang mendekati lebar pembuluh darah,


kurangnya tapering saluran napas ke arah perifer, kontriksi varikosis sepanjang
saluran napas dan kista baloning pada ujung bronkus. Bulla yang ditemukan pada
pasien dengan emfisema memiliki dinding yang lebih tipis dan jauh dari saluran
napas. Gambaran nonspesifik meliputi konsolidasi atau infiltrasi lobus dengan
dilatasi saluran napas, penebalan dinding bronkus, mucous plug, membesarnya
nodus limfatikus dan berkurangnya tanda vaskular yang sama dengan yang
terlihat pada emfisema, yang mungkin sebagai hasil dari destruksi inflamasi
saluran napas atau pembuluh darah yang kecil.
Kistik fibrosis atau aspergilosis bronkopulmoner alergika melibatkan
distribusi lobus atas dan infeksi M. Avium kompleks sering mengenai lobus
tengah atau lingula. Bronkiektasis paling sering mengenai lobus bawah. Dengan
menggunakan CT resolusi tinggi, dilatasi saluran napas mungkin terlihat pada
penyakit lain. Dilatasi saluran napas berhubungan dengan asma, bronkitis kronik
dan fibrosis pulmoner. Terdapat bukti bahwa jumlah saluran napas abnormal yang
ditemukan pada CT resolusi tinggi berhubungan dengan tingkat gangguan fungsi
paru.
FUNGSI PARU
Spirometri sering menunjukkan keterbatasan aliran udara, dengan
berkurangnya rasio volume ekspirasi paksa semenit (FEV1) terhadap kapasitas
vital paksa (FVC), FVC yang normal atau agak rendah, dan berkurangnya FEV1.
berkurangnya FVC mengindikasikan bahwa saluran napas terhalang oleh mukos,
yang kolaps dengan ekshalasi paksa, atau adanya pneumoitis di paru. Merokok
mungkin memperburuk fungsi paru dan mempercepat gangguan obstruksi.
Hiperresponsif saluran napas bisa ditunjukkan, karena 40 persen pasien memiliki
15 persen atau lebih perbaikan FEV1 setelah penggunaan agonis beta adrenergik,
8
dan 30 69 persen pasien yang tidak berkurangnya FEV1 nya memiliki 20 persen
penurunan FEV1 setelah uji provokasi histamin atau metakolin.
PENATALAKSANAAN
Dasar terapi kelainan ini adalah identifikasi eksaserbasi akut dan
penggunaan antibiotik, penekanan jumlah mikroba, pengobatan keadaan yang
mendasarinya, mengurangi respon peradangan yang berlebihan, peningkatan
higiene bronkus, kontrol perdarahan bronkus, dan pengangkatan pembedahan dari
segmen atau lobus yang sangat rusak yang mungkin merupakan tempat
bersarangnya infeksi atau perdarahan. Literatur tentang penatalaksanaan
memberikan strategi yang telah dievaluasi pada pasien dengan fibrosis kistik atau
PPOK. Penelitian yang memfokuskan pada bronkiektasis telah melibatkan
beberapa pasien, dan hasilnya belum begitu memuaskan.
Eksaserbasi akut atau bronkitis
Identifikasi eksaserbasi saluran napas lebih kompleks pada pasien dengan
bronkiektasis dibandingkan pada pasien dengan PPOK. Pada PPOK, perburukan
dispneu dan meningkatnya volume dan purulensi sputum sering digunakan
sebagai kriteria untuk identifikasi eksaserbasi. Pada pasien dengan bronkiektasis
kronik, sputum bersifat purulen. Pada penelitian prosfektif terbesar pada pasien
dengan bronkiektasis, eksaserbasi didefinisikan sebagai adanya empat dari
sembilan gejala yang terdapat pada tabel 4. terapi antibiotik awal untuk dugaan
eksaserbasi pada pasien dengan bronkiektasis mungkin akan membatasi lingkaran
ganas. Pilihan pertama yang beralasan untuk terapi tersebut meliputi
fluorokuinolon seperti levofloksasin atau siprofloksasin. Lamanya terapi yang

tepat belum dikehatui, tetapi minimal 7 - 10 hari pada praktek umumnya. Kultur
sputum dan pemeriksaan sensitivitas diindikasikan pada pasien yang tidak respon
terhadap terapi antibiotik awal atau organisme penyebab diketahui resisten.
9
Pencegahan dan penekanan mikroba
Empat senter dengan spesialisasi bronkiektasis telah memeriksa sputum
atau spesimen bronkoskopis untuk mengisolasi flora bakteri pada pasien dengan
bronkiektasis steady state (bukan eksaserbasi akut). Kuman patogen yang paling
sering diisolasi adalah H influenza, P aeruginosa dan S pneumonia. Dinamika
kolonisasi bisa ditunjukkan oleh penelitian genetik bakteri. Tidak ada hubungan
antara perubahan pada strain dan angka kejadian eksaserbasi atau penggunaan
terapi antibiotik. Akuisisi dan klirens strain merupakan sesuatu yang kompleks,
proses dinamika yang melibatkan faktor host dan tempat reseptor pada organisme
yang mungkin membantu menentukan kemampuan organisme untuk bertahan atau
merusak saluran napas. Tidak ada data yang cukup untuk mengindikasikan apakan
infeksi virus memainkan peranan langsung pada eksaserbasi akut, walaupun
ketika netrofil dari pasien dengan bronkiektasis terinfeksi in vitro oleh strain
influenza A, tidak ada penurunan pelepasan lisozim dan aktivitas bakterisidal.
Efek ini mungkin memiliki kontribusi terhadap peningkatan masukan bakteri dan
terhadap eksaserbasi akut.
Bukti yang ada tentang adanya dan kuantitas bakteri seperti P aeruginosa
dan H influenza menunjukkan bahwa patogen ini menstimulasi respon mediator
inflamasi dan netrofil di saluran napas. Adanya P aeruginosa dihubungkan dengan
meningkatnya produksi sputum, gambaran bronkiektasis yang lebih luas pada CT
scan, lebih banyaknya hospitalisasi dan berkurangnya kualitas hidup. sejak bakteri
patogen dianggap memiliki peranan destruktif aktif, berbagai strategi antibiotik
telah digunakan. eritromisisn telah menunjukkan berkurangnya volume sputum
dan meningkatkan fungsi paru. Fluorokuinolon merupakan obat oral satu-satunya
yang efektif melawan P aeruginosa. Resistensi sering terjadi setelah satu atau dua
siklus pengobatan. Penggunaan antibiotik aerosol merupakan suatu alternatif yang
memungkinkan terapi regional terkonsentrasi, yang mengurangi absorpsi sistemik
dan efek toksik, dan penggunaan alat pengirim yang familiar untuk banyak pasien
dengan penyakit respirasi. 300 mg tobramisin digunakan sebagai aerosol dua kali
10
empat hingga enam tahun. Mereka mencatat perbaikan gejala pada lebih dari 90
persen pasien, dengan mortalitas perioperatif kurang dari 3 persen. Transplantasi
paru ganda kini dipertimbangkan untuk pasien dengan fibrosis kistik dan gagal
napas. Ia berhubungan dengan angka harapan hidup yaitu 75 persen pada tahun
pertama dan 48 persen angka harapan hidup lima tahun. Pasien dengan bentuk
bronkiektasis yang lain juga telah menjalani transplantasi paru, tetapi statistik
terpisah terhadap keluaran tidak ada.
Hemoptisis
Hemoptisis yang mengancam nyawa mungkin terjadi pada pasien dengan
bronkiektasis dan memerlukan pendekatan manajemen agresif terkoordinasi.
Setelah saluran napas dilindungi dengan pasien dibaringkan pada sisi, dimana
diduga asal perdarahan atau intubasi endotrakea, bronkoskopi atau CT dada
dianjurkan untuk membantu menentukan lobus atau sisi mana yang mengalami
perdarahan. Jika radiologi intervensi ada, aortografi dan kanulasi arteri bronkus
bisa menampakkan tempat ekstravasasi darah atau neovaskularisasi kolateral
sehingga embolisasi bisa dilakukan. Pembedahan masih diperlukan untuk

mereseksi daerah dugaan perdarahan.


PROGNOSIS
Keistinen dkk, mereview National Hospital Discharge Register di
Finlandia dan mengidentifikasi 842 pasien dengan bronkiektasis yang berusia 35
74 tahun antara tahun 1982 hingga 1986 dan mencocokkan mereka dengan pasien
asma dan pasien dengan PPOK. Selama periode follow up yaitu 8,0 12,9 tahun
yang berakhir pada tahun 1993, jumlah hospitalisasi sangat bervariasi. Ada 239
kematian pada pasien dengan bronkiektasis, 165 pasien dengan asma dan 319
kematian pada pasien dengan PPOK. Penyakit yang mendasarinya adalah
penyebab utama kematian pada pasien dengan bronkiektasis dan mereka dengan
13
PPOK. Penyakit jantung merupakan penyebab primer kematian pada pasien
dengan asma.
KESIMPULAN DAN DEFINISI REVISI
Bronkiektasis melibatkan infeksi saluran napas kronik dan up regulasi
respon peradangan host. Pentingnya CT resolusi tinggi sebagai gold standard
untuk pemeriksaan telah membawa kebaikan dan kebingungan, karena penyakit
paru yang lain juga melibatkan dilatasi saluran napas. Definisi revisi bronkiektasis
purulenta yang didasarkan pada temuan pada dua serial pasien mungkin meliputi
kriteria untuk mendiagnosis produksi sputum mukopurulen harian kronik
ditambah temuan yang kompatibel pada CT resolusi tinggi. Walaupun tidak ada
penyebab pasti pada 50 persen kasus, identifikasi imunodefisiensi humoral,
infeksi mikobakterium dan pseudomonas, fibrosis kistik, atau aspergilosis
bronkopulmoner alergika memiliki implikasi yang penting untuk prognosis dan
penatalaksanaan. Definisi eksaserbasi akut sebaiknya melibatkan kombinasi
kriteria yang berhubungan dengan gambaran klinis, konsentrasi sel radang saluran
napas dan mediator, jenis organisme mikrobiologi, dan fungsi paru, sehingga
strategi pengobatan bisa dibandingkan dan dinilai. Eksaserbasi akut harus
ditangai dengan baik. Perhatian terhadap higiene bronkopulmoner mungkin
menguntungkan tetapi memerlukan investigasi konfirmasi dengan akhir yang
berguna, yang meliputi volume sputum, fungsi paru, dan ukurang standarisasi
kualitas hidu