11.

PSICOPATOLOGA DEL ALCOHOLISMO Y DROGODEPENDENCIAS

El trmino alcoholismo, acuado por Magnus Huss en 1849, se emplea como un sinnimo de la
adiccin al alcohol. La adiccin consiste en la dependencia o en el abuso de esta sustancia. La
dependencia es el trastorno adictivo ms grave y mejor definido. El abuso es la categora diagnstica
residual que se utiliza ante los pacientes que nicamente sufren alguna complicacin social, psicolgica
o fsica.

Criterios diagnsticos para la dependencia del alcohol

CIE 10

DSM IV

Sntomas
Al menos 3 de los siguientes sntomas tienen que haber estado
presentes, en algn momento, durante el pasado ao:

Sntomas
Patrn desadaptativo de uso del alcohol que conduce a un
deterioro significativo o a distrs, y que se manifiesta por
algunos de los siguientes sntomas:

1. Tolerancia.- aumento en las cantidades de alcohol que se

requieren para conseguir los efectos originales producidos por
menores cantidades de alcohol.
2. Abstinencia.- cuadro sintomtico que aparece en un sujeto
dependiente debido a la disminucin de los niveles en sangre de
una droga. Se produce a las pocas horas de la abstinencia de
sta. En el caso del alcohol se caracteriza por temblores,
hiperactividad autonmica, ansiedad, irritabilidad, inquietud e
insomnio. Pueden aparecer tambin procesos alucinatorios.
3. Deterioro del control.- dificultades para controlar la bebida
en relacin con su comienzo, finalizacin o niveles de uso.
4. Negligencia en las actividades.- abandono progresivo de
placeres o intereses a favor de la bebida, o tiempo utilizado en
la bebida (aumento en la cantidad de tiempo necesaria para
obtener el alcohol, consumirlo o recuperarse de sus efectos).
5. Bebida a pesar de los problemas.- uso persistente del
alcohol a pesar del evidente dao fsico o de sus consecuencias
psicolgicas.
6. Compulsin.- fuerte deseo o compulsin a beber con
incapacidad para cumplir con las obligaciones.
7. Uso daino.
8. Problemas legales.

1. Necesidad de incrementar considerablemente las cantidades

de alcohol para conseguir el efecto deseado o intoxicacin;
clara disminucin de los efectos con el uso continuado de la
misma cantidad de alcohol o funcionamiento normal a dosis o
niveles sanguneos de alcohol que producen un deterioro
significativo en el bebedor casual.
2. Sndrome de abstinencia del alcohol.
3. El alcohol, a menudo, se consume para aliviar o evitar
sntomas de abstinencia.
4. Un deseo persistente o uno o ms esfuerzos intiles para
suprimir o controlar la bebida.
5. El uso de alcohol se hace en mayor cantidad o por un periodo
ms largo de lo que el sujeto pretenda.
6. Abandono o reduccin a causa de la bebida de actividades
sociales, ocupacionales o recreativas.
7. Una gran parte del tiempo se utiliza en actividades necesarias
para obtener alcohol, consumirlo o recuperarse de sus efectos.
8. Uso continuado del alcohol a pesar de ser consciente de tener
problemas recurrentes que son estimulados por dicho uso.
9. Consumo recurrente de alcohol que produce incapacidad
para cumplir con las obligaciones en el trabajo, escuela o casa.
10. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las cuales
existe peligro.
11. Problemas legales o interpersonales relacionados con el
consumo recurrente de alcohol.
Criterios de duracin
1. Algunos sntomas de la alteracin han persistido un mes
como mnimo o han aparecido repetidamente durante un
periodo repetido de tiempo.
2. Ningn criterio temporal especificado

Criterios diagnsticos para el abuso del alcohol

CIE 10
Sntomas
Un patrn de bebida
que ha causado
realmente dao
psicolgico o fsico.
Criterio de duracin
No est presente ningn
criterio concurrente
para la dependencia del

DSM IV
Sntomas
Patrn desadaptativo de uso del alcohol que conduce a un deterioro significativo o a distrs, y que se
manifiesta por alguno de los siguientes sntomas:
1. Consumo recurrente de alcohol, que produce incapacidad para cumplir con las obligaciones en el
trabajo, escuela o casa.
2. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las cuales existe peligro.
3. Abandono o reduccin, a causa de la bebida, de actividades sociales, ocupacionales o recreativas.
4. Problemas legales o interpersonales relacionados con el consumo recurrente de alcohol.
Criterios de duracin
1. Algunos sntomas de la alteracin han persistido un mes como mnimo o han aparecido

alcohol

repentinamente durante un periodo repetido de tiempo.

2. Ningn criterio temporal especificado.
3. No est presente ningn criterio concurrente para la dependencia al alcohol

El espectro clnico de la dependencia de alcohol es muy amplio. Ningn criterio diagnstico es

necesario o suficiente y, por tanto, pueden existir importantes diferencias clnicas entre las numerosas
combinaciones de tres o ms tems que pueden formarse. La presencia de fenmenos de tolerancia y
abstinencia debe ser especificada como dependencia fisiolgica porque proporciona una informacin
suplementaria de gran significacin clnica y teraputica. La dependencia fisiolgica indica la existencia
de procesos neuroadaptativos. Influye sobre los patrones de consumo, se asocia con recadas
frecuentes y suele requerir un tratamiento especfico.

Los criterios que definen la dependencia y el abuso de alcohol integran un conjunto de

comportamientos, sntomas y fenmenos biolgicos que conforman el cuadro clnico del alcoholismo:
1. Patrn desadaptativo de consumo de alcohol; debe ser explorado en cada caso con el fin de
valorar adecuadamente el grado de exposicin a la sustancia, y los fenmenos de intoxicacin y
tolerancia.
2. Intoxicacin: sus manifestaciones clnicas estn presentes muchas veces cuando se entrevista a
los pacientes que sufren alcoholismo.
3. Tolerancia: este fenmeno biolgico determina que aumenten las cantidades de alcohol
consumidas. La magnitud de la tolerancia se puede deducir al contrastar el consumo realizado
con la intensidad de la intoxicacin.
4. Abstinencia: puede constituir una urgencia mdica y adems es un motivo de importancia
decisiva para beber alcohol y consumir otras sustancias psicoactivas.
5. Deterioro de la capacidad de control de la ingesta: este sntoma permite comprender que se
mantenga el consumo, a pesar de que existen graves complicaciones sociales, fsicas y
psicolgicas.
6. Complicaciones sociales: los patrones de consumo desadaptativo de alcohol deterioran
profundamente el funcionamiento social de las personas afectadas.
7. Complicaciones fsicas: el consumo de cantidades excesivas de alcohol tiene un poderoso efecto
txico para una amplia variedad de tejidos y sistemas funcionales del organismo. Adems, la
intoxicacin por esta sustancia se acompaa de una elevada incidencia de accidentes.
8. Complicaciones psicopatolgicas: los efectos biolgicos del alcohol sobre el SNC pueden inducir
en el sujeto nuevos trastornos mentales y agravar los preexistentes.
CAUSAS DEL ALCOHOLISMO.- La ingesta de alcohol es una conducta aprendida y los factores
ambientales tienen un importante papel, independientemente de cuales sean los factores biolgicos
que influencien el desarrollo del alcoholismo; para explicar ste, se han propuesto numerosas teoras
que utilizan en su elaboracin variables como caractersticas de la personalidad, aspectos
socioculturales y cualidades inherentes al alcohol. As tenemos:

1. Desarrollo de dependencia fsica y evitacin del sndrome de abstinencia.- el uso de

alcohol se inicia por curiosidad, presin social o por el deseo de obtener los efectos placenteros
atribuidos al consumo de alcohol. El consumo prolongado de alcohol produce tolerancia a sus
efectos, por lo que el sujeto tiene que aumentar la cantidad y la frecuencia de ingesta para
lograr el mismo efecto. Las clulas nerviosas compensan gradualmente la presencia de alcohol
con el fin de tener un funcionamiento relativamente normal, incluso en la presencia del alcohol.
Esta adaptacin no es necesariamente daina y es la causa de la tolerancia y dependencia. Si el
alcohol se retira rpidamente del sistema, habr un tiempo de desajuste entre la retirada y la
vuelta a la normalidad de las clulas nerviosas. El sistema tendr que compensar por algo que
ha cesado de estar presente. La consecuencia es una alteracin en la funcin, opuesta a la que
el alcohol caus en primer lugar. Esto se llama sndrome de abstinencia, que puede ser
psicolgico o fsico, o ambos, leve o grave, corto o largo, y que depende de una multitud de
factores individuales, ambientales y sociales. El sndrome de abstinencia puede ser tan intenso y
agresivo que los sujetos afectados mantendrn la ingesta con el fin de evitar estos sntomas.
2. Mecanismos de recompensa.- los individuos se hacen dependientes de los efectos positivos
del alcohol. El valor de recompensa del alcohol se define por su efectividad de mantener la
conducta de ingesta. El alcohol podra ser as un reforzador sin la necesidad de recurrir a
modelos donde, deliberadamente, disfunciones psicolgicas o estrs fueran las causas

subyacentes a la conducta dependiente. El alcohol se bebera por su capacidad de recompensa.

Los beneficios percibidos por el sujeto explicaran la dificultad de la abstencin en ausencia de
los sntomas de abstinencia.
3. Hiptesis adaptativa.- considera la dependencia al alcohol como un intento del consumidor
de reducir el malestar que exista antes de que comenzase la ingesta del alcohol. Para que se
desarrolle la dependencia son necesarias tres condiciones: el alcohol se emplea para adaptarse
al malestar, el consumidor no advierte medio mejor de adaptacin y el uso del alcohol lleva a la
larga a un incremento del malestar general.
4. Predisposicin gentica.- los datos de que disponemos hasta ahora no parecen apoyar un
modelo mendeliano de transmisin, pero apoyan la posibilidad de que una parte de la varianza
del alcoholismo sea explicada por los factores genticos, a travs de, tasas de concordancia
(probabilidad de desarrollar un trastorno dado que un familiar lo tiene) observadas en estudios
con gemelos monocigticos y dicigticos y estudios con familias adoptivas y biolgicas de
individuos alcohlicos. Tasa de concordancia entre gemelos monocigticos: 26 a 70 %, y en
gemelos dicigticos: 11 a 32 %. Los hijos biolgicos de padres alcohlicos tienen 3 a 4 veces
ms probabilidad de convertirse en alcohlicos que los hijos de no alcohlicos o los hijos
adoptivos. 2/3 partes de los hermanastros alcohlicos tiene un padre biolgico alcohlico frente
al 20 % de los hermanastros no alcohlicos. Una posibilidad es que se hereden formas diferentes
de enzimas que metabolizan el alcohol, otra posibilidad es que los sistemas dopaminrgicos y
serotoninrgicos sean deficientes.
DESARROLLO Y CURSO EVOLUTIVO DEL ALCOHOLISMO.- El alcoholismo es un trastorno progresivo, con
aparicin sucesiva de distintos sntomas. Manifestaciones y complicaciones a medida que la ingesta
excesiva de alcohol aumenta. El curso evolutivo del alcoholismo refleja un deterioro progresivo en
aspectos psicolgicos, sociales y fisiolgicos.
El consumo de bebidas alcohlicas se inicia en la adolescencia y progresa lentamente hasta constituir
un verdadero problema hacia la mitad o al final de los veinte aos. Aunque hay excepciones, y en
algunos adolescentes el proceso del alcoholismo se produce ms rpidamente. Es frecuente encontrar
largos periodos de latencia desde la primera vez que el sujeto ingiere alcohol hasta que su consumo se
convierte en un verdadero problema. Con fines didcticos menciono las fases de Jellinek:

1. Fase prealcohlica.- la ingesta de alcohol va progresando de una actividad social y agradable

a una panacea para aplacar las tensiones de cada da. La tolerancia al alcohol aparece
relativamente pronto. El sujeto muestra una avidez creciente por el alcohol. Nunca olvida llevar
bebidas a las fiestas y es el ltimo en abandonar el local. Empieza a beber alcohol antes y
despus de ingerirlo socialmente. Necesita beber cada vez mayor cantidad y con ms
frecuencia para obtener los efectos psicotrpicos deseados, tanto para ponerse ms alegre
como para, en algunos casos, sentir alivio ante tensiones o frente a estados depresivos.
2. Alcoholismo temprano.- suelen comenzar a presentarse episodios cortos de amnesia
(blackouts). Se trata de fallas de memoria durante o tras el consumo excesivo de alcohol. No
obstante, muchos alcohlicos progresan a estadios ms avanzados de dependencia del alcohol
sin experimentar este tipo de amnesias. Los sntomas de abstinencia empiezan a aparecer y el
sujeto inicia cada vez ms tempranamente la ingesta de alcohol, no siendo infrecuente que
inicie la jornada tomando los primeros tragos del da. Algunos sujetos empiezan a padecer de
trastornos del sueo, desesperndose durante la noche. La tolerancia y los sntomas de
abstinencia indican que ha ocurrido una neuroadaptacin como respuesta a la ingesta de
alcohol. El alcohol pasa a ser fuente de creciente preocupacin para el sujeto e interfiere cada
vez ms en su vida cotidiana y el sujeto percibe que su conducta le roba tiempo y dinero.
Pronto se acompaan sentimientos de culpa que llevan a que la bebida se efecte de una
forma ms escondida. La conducta tpica de mantener botellas escondidas en lugares
cotidianos tales como la casa, el coche o la oficina se manifiestan en esta fase. El bebedor se
muestra extremadamente defensivo y hace todo lo posible por negar, a s mismo y a los
dems, sus problemas con el alcohol.
3. Fase crucial.- empieza cuando en el sujeto aparece el fenmeno de la prdida de control, o
sea se ha convertido en un adicto al alcohol. No obstante, el bebedor generalmente no est
completamente fuera de control y la ingesta de alcohol no siempre, invariablemente, progresa
hasta la embriaguez. Puede aparecer el fenmeno de la tolerancia reducida, por lo que el
sujeto puede alcanzar la intoxicacin con cantidades menores de alcohol que anteriormente no
producan tal efecto. El sujeto lucha por mantener el control y establece un rgimen, p.ej., no
beber solo en casa, beber solamente cerveza o vino, beber solamente cuando se est de buen
humor, etc. Desde el punto de vista social, su vida comienza a desintegrarse, siendo frecuentes
los conflictos, tanto en la esfera familiar como laboral que pueden llegar a divorcio y prdida de

empleo. Son frecuentes los cambios del estado de nimo, desde la irritabilidad y eventuales
explosiones de ira hasta sospechas paranoides y celotipias que en la vida familiar se traducen
en discusiones y agresiones, en tanto que en la vida social se traducen en aislamiento del
entorno con la prdida de amistades. El deseo de dejar de beber motiva al sujeto, pero le
resulta ya imposible dejarlo. Si ste interrumpe una fase de abstinencia y vuelve a beber, casi
siempre se reinstalar el sndrome de dependencia. Los sntomas de abstinencia se
incrementan, pudiendo acontecer episodios de delirium tremens, sntomas depresivos e
intentos suicidas.
4. Fase crnica.- supone la derrota total ante el alcohol. Se caracteriza por que el sujeto puede
permanecer ebrio durante una semana o ms. Abandona cualquier esfuerzo por mantener una
fachada de respetabilidad mostrndose incapaz de realizar esfuerzo alguno por restituir su vida
familiar o laboral. Bebe cualquier cosa que contenga alcohol. Presenta lesiones fsicas del
hgado, cerebro, desnutricin, dficit vitamnicos, particularmente de tiamina (B2), desinters
por el cuidado personal, coma etlico y muerte.
Todo el proceso de la dependencia al alcohol no se produce necesariamente de la forma descrita. No
todo alcohlico sigue un proceso progresivo coincidente con las mencionadas 4 fases, habiendo
mltiples y diferentes formas de desarrollar la dependencia alcohlica. Tampoco todo alcohlico
invariablemente culmina el proceso hasta el completo deterioro; algunos consiguen moderar su
consumo de forma que no desestructuran su entorno familiar y social. En las fases tempranas, la
dependencia al alcohol a veces es reversible, bien logrando ajustarse a un consumo equivalente al
socialmente aceptable, o bien mediante una franca disminucin del nmero y la frecuencia de los
excesos.

PATRONES DE USO.- Algunos alcohlicos se emborrachan muy raramente, pero carecen de capacidad
de abstinencia y no consiguen dejar de beber nunca del todo. Otros se mantienen abstinentes durante
das, pero no tienen capacidad de control cada vez que beben y entonces sufren graves intoxicaciones.
A veces se observa una combinacin de los dos patrones. Otros alcohlicos beben diariamente, las
ingestas se repiten varias veces al da sin llegar a intoxicarse, pero paulatinamente surgen sntomas
de abstinencia matutina. Otros consumen los fines de semana, producindose una intoxicacin
importante y durante el resto de la semana se mantienen abstinentes recuperndose de este episodio.

INTOXICACIN.- la intoxicacin suele ser un sntoma de dependencia o abuso, aunque tambin se

puede producir en personas que no sufren alcoholismo. Se produce cuando la cantidad de alcohol
ingerida supera la capacidad de tolerancia. Puede ser episdica y autolimitada por cese del consumo, o
crnica. Durante la intoxicacin, una de las funciones mentales que se ve ms afectada es la memoria
en forma de blackouts que es la amnesia lacunar para los hechos ocurridos durante el estado de
intoxicacin. A veces el individuo recuerda tales hechos cuando vuelve a estar intoxicado, aunque sea
incapaz de hacerlo mientras se encuentra sobrio. Este fenmeno se ha explicado como un aprendizaje
estado - dependiente , es decir, un aprendizaje dependiente del estado de intoxicacin. Aunque el
alcohol se considera un depresor del SNC, al principio de la intoxicacin se observa una activacin del
comportamiento. Si la ingesta contina, se producen, en primer lugar, agitacin y agresividad, y
posteriormente, sedacin e incluso la muerte. El trmino embriaguez patolgica o intoxicacin
alcohlica idiosincrsica se usa para describir cuadros de intoxicacin alcohlica con cantidades de
alcohol que se juzgan insuficientes para superar la tolerancia del individuo.

TIPOLOGAS

1. Alfa = bebedor enfermo psquico,. No existe dependencia fisiolgica. Se desarrolla por factores
psicolgicos.
2. Beta = bebedor excesivo regular.- No existe dependencia fisiolgica. Los factores socioculturales
son los determinantes del trastorno
3. Gama = bebedor alcoholmano.- Existe dependencia fisiolgica. Los factores psicolgicos son
determinantes. Grave reduccin de la capacidad para controlar la cantidad ingerida.
4. Delta = bebedor alcoholizado.- Existe dependencia fisiolgica. Los factores sociales son
determinantes. Reduccin de la capacidad para conseguir periodos continuados de abstinencia.
Mantiene el control sobre las cantidades ingeridas.

5. psilon = bebedor episdico = dipsomana.- El estado habitual de abstinencia o consumo

moderado se interrumpe por episodios de ingesta masiva de alcohol.
Tipo A o 1.- Inicio tardo. Menor gravedad de dependencia. Escasez de factores de riesgo durante la
infancia. Baja incidencia de complicaciones mdicas, sociales y psicopatolgicas. Limitado por el medio
ya que slo aparecer si la predisposicin gentica se acompaa de la exposicin ambiental. Las
caractersticas de personalidad son: tendencia a la evitacin del dolor y obtencin de recompensa.

Tipo B o 2.- Inicio precoz. Existen alteraciones psicopatolgicas previas. Extrema gravedad de la
adiccin. Sobrecarga de antecedentes familiares de alcoholismo. Consumo de otras SPA. Historia ms
prolongada de tratamientos a pesar de la corta edad. Mayor evidencia de acontecimientos vitales
estresantes y de complicaciones de todo tipo. Indiferente al contexto ambiental. Acompaado de
conducta antisocial. Las caractersticas de personalidad son: bsqueda de la novedad y de nuevas
sensaciones.

CLNICA DEL ALCOHOLISMO

Medida de consumo = Vol (ml) x grado x peso especfico = 0.8 / 100

Consumo perjudicial: hombre: > 60 gr./d. Lmites normales: 40 a 60 gr. /d.
Mujer : > 40 gr. / d. Lmites normales: 20 a 40 gr. / d.
Intoxicacin alcohlica idiosincrsica o embriaguez patolgica.- la que ocurre despus de ingerir
cantidades de alcohol que se juzgaron insuficientes para superar la tolerancia del individuo.

TOLERANCIA.- Las concentraciones elevadas de alcohol en sangre inducen importantes alteraciones de

las funciones mentales cuando no se ha desarrollado tolerancia. La desinhibicin del comportamiento
aparece con una alcoholemia de de 0,5 g/l (igual a 0,25 mg/l en aire espirado). Ataxia y
descoordinacin con 2 g/l. Confusin y estupor con 3 g/l. El coma e incluso la muerte por depresin
respiratoria o aspiracin del vmito se observan con alcoholemias de 4 5 g/l. Los pacientes que han
desarrollado tolerancia pueden presentar niveles elevados de alcoholemia sin los correspondientes
trastornos descritos. La ausencia de signos de afeccin cerebelosa, como incoordinacin motora y
ataxia, con una alcoholemia de 1,5 g/l demuestra que existe tolerancia.
La tolerancia se desarrolla por mecanismos farmacocinticos y farmacodinmicos. Los mecanismos
farmacocinticas de tolerancia reducen la cantidad de alcohol que accede al SNC. La ingesta repetida
de alcohol induce el sistema de oxidacin microsomal (MEOS) y de este modo aumenta la
metabolizacin heptica. La menor toleranciaa en mujeres y en muchas personas de raza oriental, se
ha relacionado con una menor capacidad de las enzimas hepticas para oxidar el alcohol. La
gastrectoma tambin reduce la tolerancia farmacocintica, porque determina una absorcin ms
rpida del alcohol.
La tolerancia farmacodinmica tiene lugar en el SNC y consiste en una reduccin de la respuesta
neuronal a los efectos del alcohol. Esta neuroadaptacin al consumo excesivo de alcohol se produce
porque cambia la elasticidad de la membrana neuronal, la funcin celular relacionada con varios tipos
de receptores (GABA a, NMDA, 5HT3 y noradrenrgicos), la actividad de los canales de intercambio
inico y los mecanismos intracelulares de transduccin de la seal y de expresin gentica.

ABSTINENCIA.- las dos manifestaciones clnicas de la neuroadaptacin son la tolerancia (mientras se

consume alcohol) y la abstinencia (cuando se interrumpe la ingesta). Al faltar el alcohol se invierte la
direccin de los cambios neuroadaptativos que prevalecen mientras esta sustancia tiene contacto con
las neuronas. Los antecedentes de elevada tolerancia al alcohol predicen la aparicin de sntomas de
abstinencia graves. Las manifestaciones del trastorno de abstinencia, principalmente el temblor, suelen
presentarse 4 12 horas despus de interrumpir la ingesta. Los sntomas alcanzan su mxima
intensidad entre 24 48 horas ms tarde y tienden a desaparecer al cuarto o quinto da. La abstinencia

grave puede cursar con convulsiones generalizadas tnico clnicas (5 a 15 %) y con alucinaciones
sobre todo visuales (3 a 10 %) que pueden durar unas horas o ms raramente semanas. La aparicin
de temblor y nuseas matutinos seala la instauracin de los primeros sntomas de abstinencia por la
interrupcin nocturna de la ingesta. Si uno de los primeros actos del da consiste en beber alcohol para
suprimir el malestar, las nuseas y el temblor, el diagnstico de dependencia es altamente probable.

CAPACIDAD DE CONTROL.- la falta de control se hace evidente cuando el paciente no consigue beber
de la manera que previamente haba planificado. Casi siempre que la persona entra en el bar toma ms
de lo que haba pensado o interrumpe la ingesta horas despus de lo que tena previsto. Este sntoma
tambin se hace patente cuando la persona desea reducir o interrumpir el consumo de alcohol y no lo
consigue.

COMPLICACIONES SOCIALES.- el alcoholismo causa profundo deterioro en esta rea. Ocupa cada vez
ms tiempo y no da lugar para el desarrollo de otras actividades. Al principio la ingesta de alcohol se
puede limitar a los periodos de descanso. Despus aparecen las resacas o los sntomas de abstinencia
matutinos y se producen accidentes, enfermedades o complicaciones psiquitricas, que complican y
deterioran gravemente el rendimiento laboral y originan graves problemas econmicos.
El comportamiento agresivo, la labilidad emocional, el deterioro de la capacidad de juicio y la
sexualidad inapropiada (que caracterizan la intoxicacin por alcohol) afectan directamente a las
relaciones interpersonales. El alcoholismo es la principal causa de violencia intrafamiliar y extrafamiliar.
Las complicaciones sociales no solo afectan a las personas adictas, sino que tambin el resto de la
comunidad sufre directa o indirectamente el problema. El 30 a 50 % de los accidentes de trfico con
vctimas mortales se atribuyen a la ingesta excesiva o inadecuada de alcohol.

COMPLICACIONES FSICAS.a nivel del sistema digestivo, cardiovascular, hematolgico,

osteomuscular, neurolgico y metablico, complicaciones infecciosas y oncolgicas y sndrome
alcohlico fetal.

COMPLICACIONES PSICOPATOLGICAS Y TRASTORNOS MENTALES INDUCIDOS POR EL ALCOHOL.- los

efectos biolgicos del alcohol sobre el SNC pueden inducir nuevos trastornos mentales y agravar los ya
existentes. Adems, los alcohlicos sufren con frecuencia otras adicciones. A su vez, estos trastornos
mentales concomitantes al alcoholismo, independientemente de su origen, influyen de un modo
negativo sobre la evolucin de este trastorno adictivo. El crculo vicioso descrito causa un grave
deterioro del estado psicopatolgico. Muchas personas que carecen de domicilio sufren un trastorno
dual compuesto por el alcoholismo y un trastorno psictico. Entre los pacientes que fallecen por
autolisis el 15 a 45 % sufren de alcoholismo y el 15 % de alcohlicos consuman el suicidio
Dentro de los principales trastornos mentales inducidos por el alcohol tenemos:
DELIRIUM.- puede aparecer por intoxicacin o abstinencia de alcohol. En este ltimo caso se
denomina delirium tremens. Este trastorno suele comenzar entre 3 y 4 das despus de interrumpir la
ingesta y puede evolucionar hacia la remisin competa o hacia la muerte. La muerte se produce en el
20% de los casos no tratados y en el 2 % de los tratados. El delirium tremens se acompaa de temblor
en manos o lengua, sudoracin, ansiedad y taquicardia. Los trastornos perceptivos visuales vvidos y
corpreos poseen muchas veces un contenido terrorfico y suscitan una intensa reaccin emocional.
Son caractersticas de este delirium, las zoopsias y el delirio ocupacional. Las zoopsias son
alucinaciones visuales de animales (generalmente pequeos). El delirio ocupacional consiste en que el
paciente, en plena alteracin de su nivel de conciencia, acta y gesticula como si estuviese realizando
su trabajo habitual.
Durante la intoxicacin o la abstinencia de alcohol concurren con frecuencia determinadas patologas
que tambin pueden causar delirium p.ej.: hipoglicemia, traumatismo craneoenceflico, hematoma
subdural, hemorragias digestivas, encefalopata heptica, neumona y dficit de tiamina. El delirium
originado por esta ltima causa se denomina sndrome de Wernicke. La presencia de las alteraciones
referidas siempre deben ser investigadas para identificar la causa o causas del delirium.

DEMENCIA.- se admite que el efecto txico de alcohol puede producir demencia. Sin embargo, es
necesario descartar otras etiologas que son muy frecuentes entre la poblacin general como la
enfermedad de Alzheimer,, o entre los mismos pacientes alcohlicos, como las carencias nutricionales.
Ms del 60 % de los alcohlicos desintoxicados sufren un deterioro cognitivo leve que no se puede
considerar demencia. Este deterioro mejora de forma notable durante los 2 primeros meses de
abstinencia y luego se recupera lentamente.
TRASTORNO AMNSICO PERSISTENTE INDUCIDO POR EL ALCOHOL.- el sndrome de Wernicke
que no remite en forma espontnea o no es tratado oportunamente con tiamina evoluciona hacia un
sndrome amnsico que se denomina sndrome de Korsakoff. El paciente que sufre esa alteracin
presenta un trastorno de la memoria a corto plazo y. adems, puede sufrir confabulaciones y
alteraciones del estado de nimo. El blackout tambin es una amnesia antergrada, pero se limita a los
periodos de intoxicacin, mientras en el sndrome de Korsakoff la alteracin mnsica es constante e
independiente de la ingesta alcohlica.
TRASTORNO PSICTICO INDUCIDO POR EL ALCOHOL.- si en la clnica de la psicosis inducida por
el alcohol predominan las alucinaciones, el trastorno se denomina alucinosis alcohlica. Esta alucinosis
suele consistir en alucinaciones auditivas de voces que amenazan gravemente al paciente. Este se
siente asediado y muchas veces se defiende o reacciona con comportamientos muy peligrosos para s
mismo y para los dems. Cuando predominan los delirios, la psicosis alcohlica suele denominarse
paranoia alcohlica. La celotipia alcohlica es el delirio de celos inducido por el alcohol. Otras veces
el delirio tiene como temas la persecucin y el perjuicio.
OTROS TRASTORNOS MENTALES INDUCIDOS POR ELALCOHOL.- son la disfuncin sexual y los
trastornos afectivos, de ansiedad y del sueo. El consumo de alcohol determina que los pacientes
sufran con mucha frecuencia sntomas depresivos, trastornos por angustia o ansiedad generalizada,
deseo sexual inhibido, impotencia sexual, insomnio y pesadillas.
OTRAS ADICCIONES.- las personas alcohlicas presentan frecuentemente adicciones a otras SPA
como la nicotina, tranquilizantes, cocana y opiceos.

DROGODEPENDENCIAS

Desde la antigedad, el deseo de modificar el nivel de conciencia y el estado de nimo han sido
factores que han contribuido al consumo de sustancias psicoactivas (SPA). En las culturas primitivas
exista una limitacin y socializacin del uso de estas sustancias que quedaba restringido a
determinadas ceremonias de tipo ritual y religioso y no cumplan los criterios de abuso y dependencia
por la pequea concentracin del principio activo, por el uso por va oral (absorcin lenta y progresiva
que facilitaba su absorcin, metabolizacin y eliminacin).
En el momento actual, las sustancias objeto de abuso y dependencia siguen siendo el alcohol y la
nicotina, pero, mltiples factores de tipo sanitario, econmico y legal han determinado que la atencin
y preocupacin social se centren en SPA de consumo ilegal y de administracin preferentemente
parenteral
La mayora de drogas ilegales fueron utilizadas inicialmente como medicamentos, aunque rpidamente
se desecharon por su capacidad adictiva, aunque algunas todava tienen indicaciones teraputicas:
opiceos, cocana, anfetaminas, barbitricos, cannabis, etc.
Las sustancias que alteran los procesos mentales se han usado a travs de toda la historia de la
humanidad y en todas las partes del mundo, su consumo masivo es un fenmeno social.
El uso y abuso de sustancias psicoactivas (farmacodependencia o drogodependencia) es una
enfermedad crnica que sobrepasa los lmites socioeconmicos, polticos, culturales y educacionales,
constituyendo por esto un problema de salud pblica.
Haciendo un anlisis retrospectivo comprobamos que la droga (agente) exista en las plantas (papaver
somnferum, cannabis sativa, eritroxilon coca, lephophora williamsii, etc.) antes de que se desarrolle la

vida humana en nuestro planeta. Cuando el hombre primitivo (husped) aparece, ste comienza a usar
los principios activos de dichas plantas con fines medicinales. Al formarse las culturas primitivas
(ambiente): chinos, egipcios, aztecas, incas, etc., comienzan a usar las plantas con accin psicoactiva
en rituales mgico religiosos practicados por la nobleza y los sacerdotes. Tuvieron que pasar muchos
siglos para que progresivamente se desarrollen y finalmente surjan las condiciones histrico sociales
que crean la necesidad de consumo masivo e drogas psicoactivas. As las drogas pasaron a ser usadas
con fines hedonistas por la nobleza durante el esclavismo y el feudalismo y por las clases aristocrticas
de las sociedades capitalistas. A comienzos del siglo XX se superponen los intereses lucrativos que son
los que promocionan su uso masivo en nuestra sociedad con fines hedonistas.
En el Imperio de los Incas chaccharon la coca con fines mgico religiosos, en ceremonias de la
nobleza imperial. Los espaoles transformaron este ritual con sentimientos msticos en toxicomana
para explotar ms al indio, surgiendo as el coquismo.
A partir de 1902, en USA, por accin del mercado internacional de drogas se extiende al resto del
mundo la toxicomana masiva del clorhidrato de cocana conocida como cocainismo cuya modalidad
de consumo es la aspiracin nasal.
En la dcada del 60, la dependencia a hipnticos, barbitricos y marihuana, se hace evidente en la
poblacin peruana.
En 1971, el Per aporta al mercado de las drogas la PBC y comienza en nuestro medio la toxicomana
llamada pastomana cuya modalidad de consumo es fumando la PBC mezclada con tabaco en cigarros
(tabacazo).
A partir de 1975, la PBC ha sido cada vez ms consumida por la juventud peruana y ha ido desplazando
a la marihuana como droga preferida despus del alcohol, no obstante, el uso mltiple de drogas es la
regla y van pasando por diferentes drogas cada vez con efectos ms poderosos.
Actualmente las sustancias de mayor uso en el Per son: alcohol, nicotina, cafena, frmacos
automedicados (tranquilizantes, hipnticos), PBC, marihuana, clorhidrato de cocana, inhalantes
(terokal).
El farmacodependiente tiene caractersticas de personalidad inmadura, tiene poca estima, se siente
incapaz para afrontar las dificultades de la vida y sus respuestas estn en estrecha relacin con su
historia personal. La droga ejerce un efecto de placer que lo aleja de la realidad dolorosa y lo acerca
a un mundo particular que reta al mundo originario que aparentemente lo ha herido. Gradualmente
llega a la ruptura con la familia, el abandono del estudio o trabajo, al comportamiento delincuencial, la
depresin, etc., en consecuencia se degrada la personalidad del sujeto.
En el acercamiento al farmacodependiente hay que tener en cuenta 3 elementos determinantes: a) El
individuo con sus implicancias biolgicas, psicolgicas, sociales, econmicas y culturales, b) El
ambiente y c) El tipo y calidad de sustancia psicoactiva que se consume.
Cada vez ms sectores de la poblacin estn siendo afectados por esta enfermnedad. Aquellos sectores
que en la dcada pasada se consideraban de bajo riesgo (mujeres, nios y adultos) hoy su riesgo es
alto, por mayor participacin en esta actividad.
Se ha incrementada la produccin de hojas de coca. En 1980 se cultivaba 40.534 H, en 1989, 120.416
H; y en la actualidad ms de 200.000 H. El Per aporta ms del 60 % de la produccin mundial.
Segn CEDRO, el 85 % de la poblacin peruana entre los 12 y 60 aos consume alguna sustancia
psicoactiva, de este porcentaje, el 40 % consume ms de 2 drogas y de esta poblacin, el 20 %, es
decir, un milln de personas tendran abuso o dependencia de drogas. Estos estudios nos demuestran
la necesidad urgente de tomar acciones preventivo promocionales, programas de tratamiento y
rehabilitacin en el campo de la farmacodependencia.
En el Per, las drogas ms usadas y por las que se solicita atencin son: alcohol, pasta bsica de
cocana, marihuana, y tabaco. La combinacin de drogas para consumo ms frecuentes son: PBC ms
alcohol y PBC ms marihuana. La edad promedio de consumo es de 16 a 40 aos. Los grupos de
poblacin que solicitan atencin son de la clase socio-econmica media y baja, desempleados,
provenientes de familias patolgicas, con rechazo y abandono sociofamiliar, con problemas judiciales,
con secuelas mdico-psiquitricas, con trastornos de personaldad y desadaptacin.

TERMINOLOGA Y CONCEPTOS
Droga.- toda sustancia farmacolgicamente activa sobre el SNC que, introducida en un organismo vivo,
puede llegar a producir alteraciones de las funciones psquicas bsicas y del comportamiento. Esta
acepcin incluye determinados medicamentos capaces de producir estados de abuso o dependencia,
sustancias de uso legal como el tabaco y el alcohol y sustancias de uso laboral o domstico como los
disolventes voltiles. El trmino castellano droga se utiliza, actualmente, como sinnimo de SPA que
tiene un efecto daino para el sujeto que la consume. Si esta misma sustancia es prescrita por un
mdico, con propsitos teraputicos, pasa a denominarse frmaco o medicamento. El trmino ingls
drug se refiere indistintamente a medicamento o a droga, por lo que debe ser interpretado en el
contexto de la frase. Droga dura = induce dependencia fsica. Droga blanda = induce dependencia
psquica.
Sustancia txica, hbitos txicos, toxicomana.- son sinnimos de droga, conductas de consumo y
dependencia de drogas, respectivamente. Los trminos toxicmano y toxicomana van siendo
desplazados progresivamente por los de drogodependiente y drogodependencia que tienen menos
connotaciones morales y legales y permiten un uso cientfico ms especfico.
Sustancias psicoactvas (SPA).-Son sustancias que una vez introducidas en el organismo vivo son
capaces de modificar el rendimiento psicolgico y la conducta individual, induciendo cambios
funcionales u orgnicos en el SNC. Algunas de ellas producen dependencia y otras son usadas con fines
mdicos para aliviar el dolor, disminuir la tensin o suprimir el apetito.
Abuso de SPA.- El DSM-IV-TR, mantiene el concepto de abuso de SPA como una categora diagnstica
residual que se aplica a aquellos modelos desadaptativos del uso de estas sustancias que no lleguen a
cumplir los criterios de dependencia. Se caracterizan por: a) El uso continuado de sustancias
psicoactivas a pesar de que el sujeto sabe que tiene un problema social, laboral, psicolgico o fsico
persistente o recurrente, provocado o estimulado por el uso de la sustancia; b) Uso recurrente de la
sustancia en situaciones en que ste resulta fsicamente arriesgado, p. e., conducir estando intoxicado.
Se requiere que el consumo de SPA haya sido efectuado repetidamente durante un periodo de 12
meses. Un modelo desadaptativo de uso de SPA se refiere al consumo continuado de alguna de ellas, a
pesar de que el individuo sabe que le producen consecuencias fsicas, psicolgicas o sociales, que
pueden ser consideradas como dainas, o bien cuando su uso repetitivo implique riesgos fsicos
importantes.
Una definicin operativa es: Se entiende por abuso cualquier consumo de droga que dae, o amenace
con daar, la salud fsica, mental o el bienestar social de un individuo, de diversos individuos o de la
sociedad en general. Asimismo, se considera abuso el consumo de cualquier sustancia clasificada como
ilegal. Quedan claramente incluidos en esta definicin el uso peligroso de drogas legales como el
alcohol y el tabaco, el empleo incorrecto e indiscriminado de medicamentos y el consumo de
sustancias ilegales.
Distintas situaciones vitales como la senectud, el embarazo, la lactancia,
enfermedades pueden transformar un consumo normal en una situacin de abuso.

y determinadas

Adiccin.- trmino acuado a inicios del siglo XIX. Sustituy a otro trmino, embriaguez, que se haba
venido usando para designar, los efectos conductuales producidos por el uso continuado de alcohol,
opio, morfina, cloroformo, ter y otros depresores del SNC. En el siglo XX, el trmino adiccin, al igual
que el de toxicomana, ha ido incorporando a su significado cientfico una serie de connotaciones
morales y legales siendo reemplazado por el de dependencia. En la actualidad se usa el trmino
drogodependiente para designar al individuo anteriormente denominado toxicmano o drogadicto.
Conductas adictivas.- existen nexos psicolgicos y neurobiolgicos comunes entre los trastornos por
abuso y dependencia de sustancias qumicas y un heterogneo grupo de conductas patolgicas:
ludopatas, sexo compulsivo, ejercicio fsico extenuante, compras sin control, bsqueda patolgica de
sensaciones extremas, etc., que se denominan adicciones comportamentales y que se caracterizan por
la necesidad imperiosa de ser repetidas, a pesar del evidente dao psquico y fsico que generan.
Actualmente, se considera que podran existir un amplio grupo de conductas adictivas con unos
mecanismos etiopatognicos comunes que se transformaran en conductas adictivas a sustancias
txicas o conductas adictivas comportamentales en funcin de la idiosincrasia del individuo que las
padece o de condicionantes medio-ambientales que an no han podido ser totalmente delimitados. No
se descarta la posibilidad de que un paciente pueda pasar de un tipo de trastorno adictivo a otro, tanto
qumico como comportamental, si las circunstancias personales y medio-ambientales varan.

Uso sin sancionar.- Se refiere al uso de SPA que no es aprobado por la sociedad, pero que no es
sancionado por el Estado.
Uso peligroso.- Describe el consumo que puede resultar nocivo para el organismo, p. e., cigarro para
los fumadores.
Uso disfuncional incapacitante.- Indica que ha habido trastorno de las funciones psicolgicas o
sociales, p. e., dificultades con el trabajo o en el matrimonio.
Uso nocivo.- Implica que ha ocurrido dao mental o trastorno orgnico en el organismo del usuario.
Drogodependencia.- segn el DSM-IV-TR, es una categora diagnstica caracterizada por la presencia
de signos y sntomas cognitivos, conductuales y fisiolgicos que indican que el individuo ha perdido el
control sobre el uso de SPA y las sigue consumiendo, a pesar de sus consecuencias adversas.
Criterios:
Patrn desadaptativo que conlleva un deterioro o malestar clnicamente significativo, expresado por
tres (o ms) de los tems siguientes en algn momento de un periodo continuado de 12 meses:
1. Tolerancia
2. Abstinencia
3. La sustancia es consumida con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo ms
largo de lo que inicialmente se pretenda.
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la
sustancia.
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtencin de la sustancia.
6. Reduccin de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la
sustancia.
7. Se contina tomando la sustancia, a pesar de tener conciencia de problemas psicolgicos o
fsicos recidivantes o persistentes que parecen causados o exacerbados por su consumo.
Es solamente necesaria la presencia de tres de estos sntomas durante un periodo mnimo de un mes
o que se hayan presentado repetidamente durante un periodo largo de tiempo, para poder efectuar el
diagnstico.
En el DSM-IV, la gravedad de la dependencia no se valora en funcin del tipo de droga, cantidad
consumida o presentacin del sndrome de abstinencia, sino a partir de la presencia de los sntomas
citados, del deterioro conductual y del grado de interferencia que estos sntomas producen en la vida
laboral y social del individuo. La tolerancia y/o abstinencia slo participan en el diagnstico como dos
sntomas ms del conjunto de criterios que se utilizan ara el diagnstico de dependencia.
Dependencia de drogas.- Segn la OMS: Es un estado psquico y a veces fsico causado por la
interaccin entre un organismo vivo y la SPA, caracterizado por modificaciones del comportamiento y
por otras reacciones que comprenden siempre un impulso incontrolable por dicha sustancia, en forma
continua o peridica, a fin de experimentar sus efectos psquicos y a veces para evitar el malestar
producido por su supresin.
Dependencia fsica.- Se define por la presencia de un estado fisiolgico alterado que se pone en
evidencia cuando se suprime bruscamente el txico y aparecen intensos trastornos fsicos (sndrome de
abstinencia agudo) que desaparecen con la reanudacin del consumo de la misma sustancia o de otras
de accin farmacolgica parecida.
Dependencia psicolgica.- Es un estado producido por una SPA que se experimenta como
placentero, asociado a un impulso que lleva al individuo a consumirla peridica o continuamente para
experimentar placer o evitar un malestar. El sujeto experimenta una necesidad incoercible de buscar,
obtener y reiniciar el consumo de la sustancia objeto de dependencia, a pesar de los elevados costes
personales que ello supone (no presenta el sndrome de abstinencia agudo).
Dependencia social.- consiste en la necesidad de consumir txicos como signo de pertenencia a un
grupo social que proporciona claros signos de identidad. La abstinencia puede generar en los
drogodependientes graves crisis relacionales capaces de provocar la reanudacin del consumo con el
fin de restablecer el equilibrio social en el que se encontraban confortables.
Trastorno por uso de mltiples spa.- Consumo repetido durante un periodo de 6 meses, de un
mnimo de tres SPA (excluyendo nicotina y cafena) sin que el consumo de ninguna de ellas predomine
sobre el de las dems. Es indispensable la dependencia al conjunto de SPA.

El trmino politoxicomana define el uso simultneo de ms de una droga, ya sea con el fin de
aumentar o contrarrestar los efectos caractersticos de las dems o como forma catica de consumo,
indiscriminado y masivo.
En la prctica clnica se ve cada vez con mayor frecuencia los consumidores de mltiples sustancias
(alcohol, cannabis, cocana, psicofrmacos) que han adquirido una dependencia ms marcada a alguna
de ellas, generalmente al alcohol, la cocana o la herona, y que solicitan tratamiento especfico para
esta droga. Sin embargo, tambin presentan abuso o dependencia de las otras SPA.
Tolereancia.- Proceso farmacocintica y farmacodinmico que obliga a aumentar progresivamente la
cantidad de sustancia consumida con el fin de conseguir un determinado efecto psicoactivo.
Actualmente se considera que el proceso de disminucin del efecto previsto, que aparece al consumir
una misma cantidad de SPA de forma repetida, est asimismo determinado por fenmenos de
condicionamiento ambiental. Un cambio en las condiciones ambientales en que un drogodependiente
se administra la sustancia, asociado a una situacin ansigena, puede hacer disminuir o desaparecer el
fenmeno de tolerancia, con lo cual la cantidad de droga que habitualmente el individuo consume pasa
a ser excesivamente elevada. Ello puede traducirse en fenmenos de intoxicacin o, incluso, muerte
por sobredosificacin.
Tolerancia cruzada.- Describe la disminucin del efecto de una determinada dosis de SPA como
consecuencia del consumo continuado de otra distinta. La tolerancia cruzada a una droga produce
tambin tolerancia a otra del mismo tipo o a veces de otro grupo conexo, p. e., la herona produce
tolerancia cruzada a la morfina y viceversa; el consumo de alcohol produce tolerancia cruzada con
otras sustancias depresoras (benzodiacepinas, barbitricos, etc.)
Tolerancia metablica.- Determinada por la capacidad del hgado para eliminar una droga. En
relacin al alcohol est calculada en 1 onza por hora. Esta tolerancia se incrementa gradualmente (al
comienzo), pudiendo el individuo consumir cantidades que superan la dosis letal para sujetos no
consumidores, con el uso continuo y crnico la tolerancia va disminuyendo.
Tolerancia farmacodinmica.- Se desarrolla a nivel cerebral y se manifiesta a travs de una
necesidad creciente de consumir mayores dosis para obtener los mismos efectos.
Neuroadaptacin.- Complejo proceso de adaptacin neuronal a la presencia de una SPA, es decir, la
sensibilizacin producida a nivel de la sinapsis, en donde se comprometen los mecanismos de
neurotransmisin. La sensibilizacin parece ser un proceso irreversible, basta que el drogadicto o ex
drogadicto se exponga a un estmulo que haba experimentado antes como asociado a su consumo
para que experimente inconscientemente todas las vivencias pasadas y regresione a esa etapa de
consumo. Este trmino est reemplazando a los conceptos de dependencia fsica y psicol.gica.
Sndrome de abstinencia.- conjunto de signos y sntomas que aparecen al dejar de consumir una
droga de la que el sujeto es dependiente. Existen tres tipos:
Sndrome de abstinencia agudo.- es un conjunto de signos y sntomas orgnicos y psquicos que
aparecen inmediatamente despus de interrumpir el consumo de una SPA de la que el sujeto es
dependiente. Cada grupo de SPA produce un caracterstico sndrome de abstinencia agudo fcilmente
diferenciable del de los restantes grupos. La intensidad y gravedad de este sndrome dependen del tipo
y de la cantidad de sustancia habitualmente consumida. El sndrome de abstinencia agudo producido
por el alcohol y los barbitricos con extremadamente peligrosos debido a las disregulaciones orgnicas
que generan, el sndrome de abstinencia agudo inducido por los opiceos a pesar de ser muy
espectacular, no acostumbra poner en peligro la vida del paciente, distinguindose claramente un
componente orgnico no controlable y un componente psicolgico fcilmente modificable. Algunos
pacientes viven de forma muy angustiosa la aparicin de este cuadro clnico, llegando a desarrollar un
miedo irracional que les puede inducir a realizar actos delictivos con el fin de conseguir la SPA de la que
son dependientes y evitarlo. Dura de 4 a 12 das y da paso al tardo.
Sndrome de abstinencia tardo.- conjunto de desregulaciones del sistema nervioso
neurovegetativo y de las funciones psquicas bsicas, que persisten durante un largo periodo de
tiempo, meses o aos, despus de conseguir la abstinencia. Este cuadro causa mltiples trastornos
fsicos y psquicos al paciente, le dificulta enormemente el desarrollo de una vida saludable y
autnoma, y contribuye a precipitar los procesos de recada en los hbitos txicos.
Sndrome de abstinencia condicionado.- consiste en la aparicin de sintomatologa tpica de un
sndrome de abstinencia agudo en un individuo, que ya no consume, al ser expuesto a los estmulos
ambientales que fueron condicionados, a travs de un proceso de aprendizaje de tipo pauloviano, al

consumo de la sustancia de la que era dependiente. Este sndrome acostumbra crear un gran
desconcierto en el paciente, provocndole cuadros de gran ansiedad y miedo que pueden propiciar un
nuevo consumo txico como forma de evitar la situacin displacentera en que se encuentra.
Sndrome amotivacional.- cuadro caracterizado por astenia, apata, falta de inters por
prcticamente todo lo que no sea conseguir el txico, reduccin generalizada de cualquier actividad y
dficit en las funciones psquicas bsicas. Suele persistir durante largo tiempo despus de que se ha
dejado de consumir el txico y dificulta enormemente todo el proceso de deshabituacin y reinsercin
social del paciente. En el caso concreto del cannabis, la frecuente aparicin de este cuadro en
individuos jvenes, asociado a creencias y prctica de religiones y ritos de tipo oriental o esotrico,
justifica por s solo el que esta sustancia deba ser considerada como una droga con un gran potencial
destructivo para el consumidor.
Refuerzo positivo y refuerzo negativo en el proceso de dependencia.- el deseo de obtener
placer y bienestar con el uso de la sustancia objeto de dependencia puede actuar como un reforzador
positivo, que propicie un incremento en la frecuencia de administracin y un aumento en la dosis
consumida.
El intento de evitar la aparicin del sndrome de abstinencia, o de suprimir su sintomatologa cuando ya
est instaurado, puede actuar como un reforzador negativo que genere, asimismo, un aumento en la
dosis consumida o un incremento en la frecuencia de administracin del txico.
Recada.- Proceso por el cual un paciente abstinente reanuda el consumo del txico del que
anteriormente haba sido dependiente. Una recada no implica forzosamente la reanudacin de la
dependencia y la subsiguiente desestructuracin de la conducta del individuo. Es raro que en el
proceso teraputico no se tenga recadas, actualmente se considera que estos episodios de consumo,
si son breves y espordicos, no deben ser interpretados como un fracaso del tratamiento instaurado,
sino como una fase ms del proceso teraputico. Sin embargo, las recadas facilitan y propician la
instauracin de la dependencia.
Son mltiples los factores que pueden provocar una recada, p.ej. el sndrome de abstinencia tardo, la
aparicin de un sndrome de abstinencia condicionado ante una reexposicin no controlada del
paciente a un medio ambiente o a una situacin intensamente relacionada con el consumo del txico,
la persistencia de un cuadro amotivacional no resuelto, la existencia de una patologa psiquitrica
asociada y estar inmerso en un medio socio-familiar marginalizado y hostil.
Patologa dual.- Presentacin simultnea de patologa psiquitrica y adictiva que interactan
modificando el curso y evolucin de cada una de ellas. Tanto la patologa psiquitrica como la adictiva
pueden ser causa o resultado de la otra.

VAS DE ADMINISTRACIN.- Es importante porque condiciona la velocidad con que la SPA llega al
cerebro, modifica el riesgo de dependencia y tiene un papel predominante en la aparicin de cuadros
de intoxicacin.
Ingestin.- Es la va ms lenta y la que comporta menor riesgo de intoxicacin y dependencia. El
efecto final de la SPA est muy mediatizado por su obligado primer paso heptico.
Mascado.- La entrada de la SPA se efecta por medio de la ingestin y de la absorcin a travs de la
mucosa bucal. El efecto es ms rpido que la simple ingestin.
Inhalacin.- Permite que la SPA llegue en 7 10 segundos al cerebro. Genera cuadros de dependencia
muy graves y de instauracin rpida.
Intranasal.- La SPA es absorbida a travs de la mucosa nasal.
Intravenosa.- Es la forma que produce un mayor rendimiento costo efecto para el consumidor,
existe riesgo de sobredosificacin, intoxicacin e infeccin. Junto con la va inhalatoria es la ms rpida
en crear dependencia.
Intramuscular o subcutnea.- Son utilizadas en las primeras fases de la adiccin cuando el paciente
no sabe, o teme, usarla va intravenosa y tambin en las fases finales, cuando es muy difcil encontrar
un vaso sanguneo practicable.

ETAPAS DE LA DEPENDENCIA DE DROGAS

Experimenta.- Inicio del consumo de drogas probndola una o varias veces, sin continuar usndola
despus. Una minora de experimentadores pasan a las siguientes fases.
Habituacin.- Es el acostumbramiento al uso de la droga, as como el ritual de consumirla y la
integracin a la subcultura de la misma. El consumo presupone una reduccin fisiopatolgica de la
capacidad de reaccin del individuo a la droga, el consumo, en esta etapa, es frecuente, considerable y
peligroso.
Dependencia.- Se caracteriza por una compulsin o apetencia incontrolable y presencia del sndrome
de abstinencia tras la disminucin o supresin de la droga. Comprende 3 subetapas: a) Antisocial,
psicopatizacin o comportamiento desadaptativo: manipulacin, mentira psicoptica, conducta
delictiva, cinismo, agresividad, insensiblidad, crueldad, potencialidad homicida y sntomas de
degradacin de la personalidad; b) Deterioro somtico: por desnutricin; c) Psicosis txica: trastorno
secundario del juicio, delirio de persecucin, agresividad, suspicacia, ideas de referencia, anublamiento
de la conciencia y percepcin distorsionada de la realidad, principalmente en la intoxicacin aguda y en
la fase de intoxicacin crnica severa.
Desenlace Terminal.- Son las vas comunes de los adictos no sujetos a tratamiento precoz y
adecuado, se caracteriza por: a) Anomia social: delinque, marginalidad socio familiar; b) Mendicidad:
conducta mendicante en la va pblica para conseguir dinero y comprar la droga; c) Prisin: por
transgresin de las leyes; d) Confinamiento o aislamiento coercitivo del paciente por la familia: por su
peligrosidad social o bien para protegerlo de su autodestruccin.; e) Occisin o muerte violenta del
paciente: vctima de un asesinato, por sobredosis o suicidio, etc.; f) Remisin espontnea o cese del
consumo compulsivo de la droga sin ayuda profesional.

FENOMENOLOGA CLNICA DEL ENTORNO FAMILIAR

Paralelamente a la adiccin, el entorno familiar experimenta una evolucin psquica que se relaciona
con las etapas de la historia natural de la dependencia de las drogas, y es la siguiente:
En la etapa experimental.- La familia presenta indicadores de alto riesgo: modelos educativos
inadecuados, alienacin sociocultural, trastorno de la comunicacin, inmadurez de las figuras
significativas, simbiosis, desafecto, fcil disponibilidad de dinero, liberalismo excesivo, etc.
Desde la habituacin hasta el desenlace Terminal.- Pasa por las siguientes etapas: a) Ciega: los
familiares desconocen el consumo de drogas; b) Encubrimiento: los familiares ocultan el consumo; c)
Negacin: la familia se resiste a aceptar que tienen un familiar drogadicto o al drogadicto; d)
Marginacin del paciente: rechazan o ignoran al drogadicto; e) Crisis emocional o quiebra afectiva que
la familia: angustia, depresin, temor, frustracin e impotencia ante la incapacidad para controlar la
grave conducta antisocial del enfermo; f) Endosamiento: los familiares de manera abierta o encubierta
tratan de liberarse del paciente, p. e., facilitan viajes, propician un vnculo conyugal sin informar a la
pareja de la adiccin, etc., g) Bloqueo cognoscitivo: bloqueo intelectual por el insoportable
comportamiento antisocial del adicto, h) Desenlace Terminal: destino final de la familia que no encontr
ayuda mdica oporuna, caracterizado por: desorganizacin con quiebra total de los roles, homeostasis
patolgica (la familia enferma est a merced del comportamiento abusivo o perverso del adicto),
desintegracin o ruptura del grupo familiar y ajuste espontneo sin ayuda profesional.

CLASIFICACIN.- Existen varias formas declasificacin:

1. Por los efectos que produce sobre el organismo y la conducta del individuo consumidor.
Depresores del SNC: alcohol, opio y derivados (morfina), hipnticos, tranquilizantes,
sedantes (babitricos)
Estimulantes del SNC: coca, cocana, PBC, cafena y bebidas que la contienen, anfetaminas y
derivados, tabaco.
Sustancias psicodlicas o alucingenas: dietilamina del cido lisrgico (LSD), peyote,
mescalina, hongos alucingenos (psilocibina), alucingenos sintticos (DMT, DET, DPT, STP),
marihuana.
Otras sustancias: inhalables y solventes (terokal), antiparkinsonianos, analgsicos.
2. Por su estructura qumica

 Benzodiazepinas
Barbitricos, etc
3. Segn que su origen sea natural o sinttico
Opio
Morfina, etc.
4. Por su condicin de legalidad o ilegalidad, etc.

El DSM-IV-TR, distingue 11 clases de SPA asociadas a abuso y dependencia: 1) alcohol, 2) alucingenos,

3) anfetamina o simpaticomimticos de accin similar, 4) cafena, 5) cannabis, 6) cocana, 7)
fenciclidina y arilciclohexilaminas de accin similar, 8) inhalantes, 9) nicotina, 10) opiceos,, 11)
sedantes, hipnticos y ansiolticos.

La escuela britnica las clasifica en cinco grupos:

GRUPO I: OPICEOS.
Este grupo incluye un gran nmero de sustancias de origen natural, como el opio y la morfina, algunas
semisintticas, como la herona y otras ms recientes y totalmente sintticas como la metadona, que
tiene la caracterstica comn de acoplarse a los receptores opioides del SNC. El trmino opioide se
utiliza actualmente para designar en general a las sustancias de origen endgeno o exgeno que se
acoplan a dichos receptores opioides, reservndose el trmino opiceo para las sustancias derivadas
del opio que son, asimismo, capaces de acoplarse a estos receptores. Los ms importantes son:
El opio, exudado del Papaver somniferum, contiene ms de 20 alcaloides, el ms representativo es la
morfina, polvo cristalino e incoloro que en forma de sal resulta soluble en agua.
La codena, alcaloide obtenido del opio, es usada ampliamente usada en medicina como analgsico
moderado, antidiarreico y antitusgeno. Aunque es objeto de abuso, tiene poca relevancia en la
problemtica actual de la dependencia a opiceos.
La herona, o diacetilmorfina, es un derivado semisinttico de la morfina, ms liposoluble y con mayor
poder analgsico que sta. Es la sustancia que ha propiciado, a travs de su consumo por va
inhalatoria o parenteral, la actual epidemia de adiccin a opiceos en el mundo occidental. No se sabe
su mecanismo de accin. Se cree que es una pro droga que se transforma en el torrente circulatorio
en monoacetilmorfina y morfina, que seran las sustancias que atravesaran la barrera
hematoenceflica.
La metadona es un opiceo sinttico que se puede administrar por va oral y en forma de monodosis
diaria, debido a su larga vida media.
La buprenorfina es un opiceo de sntesis, posee efectos agonistas antagonistas sobre el receptor
opioide. En los ltimos aos se ha popularizado su consumo, produciendo cuadros de dependencia. El
hecho de que su uso no sea ilegal ha favorecido que muchos toxicmanos la utilicen como sustituto de
la metadona o de la herona. No tiene riesgos de sobredosificacin ni presenta efectos timolpticos.
El LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) es un opiceo de sntesis similar a la metadona. Vida media de ms
de 72 horas. El ao 2000 fue retirada del mercado europeo por producir alargamiento del QT en el ECG.
Intoxicacin por opiceos.- la administracin intravenosa de herona produce un cuadro de euforia
que puede durar de 10 a 30 minutos. Posteriormente aparece letargia, somnolencia y apata, o disforia,
que puede durar de 2 a 6 horas. En la sobredosis se produce depresin respiratoria y edema agudo de
pulmn que pueden provocar la muerte. La naloxona revierte el cuadro en forma inmediata.
Abuso y dependencia de opiceos.- aunque el primer consumo de un opiceo puede ser por
prescripcin mdica correcta o iatrognica, el abuso y la dependencia acostumbran iniciarse a travs
del proselitismo de otros toxicmanos. En el proceso de adquisicin de la dependencia intervienen el
propio frmaco y su va de administracin, las caractersticas fsicas y psicopatolgicas de cada
individuo, y los factores ambientales. Cuando uno de los factores citados es de gran intensidad
contribuye decisivamente en el consumo; cuando el factor desaparece, el consumo remite, salvo en
aquellos individuos en los que otro factor siga teniendo un peso suficiente como para seguir

mantenindolo. Una vez instaurada la dependencia, el individuo vive nicamente para adquirir la
sustancia y consumirla. El heroinmano sufre un deterioro fsico, psicolgico y social progresivos. Las
complicaciones txicas e infecciosas, y las conductas marginales pueden llevarle a la muerte.
Sndrome de abstinencia agudo.- Se inicia de 6 a 8 horas despus de la ltima administracin, de la
interrupcin o de la administracin de un antagonista. Se caracteriza por una serie de comportamientos
que el paciente puede controlar: 1) sintomatologa subjetiva de abstinencia, 2) deseo de consumir de
nuevo el opiceo, 3) quejas, 4) splicas 5) gritos, 6) llanto, 7) agresividad; y por sntomas no
controlables provocados por una activacin excesiva del sistema noradrenrgico: 1) rinorrea, 2)
lagrimeo, 3) bostezos, 4) sudoracin, 5) temblor, 6) piloereccin, 7) anorexia, 8) agitacin, 9) emesis,
10) midriasis, 11) hiperpnea, 12) aumento de la presin sistlica, 13) fiebre, 14) prdida de peso.
Estos sntomas se intensifican el segundo y tercer da de abstinencia, remitiendo posteriormente hasta
su completa desaparicin en 8 a 10 das. Los opiceos de accin corta como la meperidina, provocan
una abstinencia ms breve (4-5 das), aunque ms intensa, cursan con una sintomatologa ms leve,
pero ms duradera (de 10 a 14 das) y aparece 1 a 2 das despus de la ltima dosis.
Este sndrome, independientemente del opiceo utilizado, no es igual para todos los pacientes y
existen una serie de variables que influyen en su intensidad: 1) dosis diaria utilizada, 2) va de
administracin, 3) antigedad en el uso del txico, 4) nmero de sndromes de abstinencia padecidos,
5) estado fsico del paciente, 6) expectativas reales de resolucin del problema.
Psicopatologia en la intoxicacin por opiceos
Cambios conductuales desadapativos: euforia inicial seguida de apata, disforia, enlentecimiento
psicomotor, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro de la actividad social o laboral. Miosis (o
midriasis debida a anoxia tras grave sobredosis). Somnolencia. Lenguaje incoherente. Deterioro de la
capacidad de atencin. Deterioro de la memoria.
La muerte puede presentarse por coma, shock, depresin respiratoria y paro respiratorio. Este
sndrome puede ser reversible si se administra rpidamente un antagonista opiceo (naloxona,
nalorfina o levalorgan) por VEV antes de la anoxia cerebral.
El sndrome de abstinencia de opiceos se produce tras la interrupcin del consumo abundante o
moderado durante un periodo prolongado (varias semanas) o tras la reduccin de la cantidad de
opiceos consumida o tras la administracin de un antagonista y se caracteriza por: necesidad del
opiceo, nuseas o vmitos, diarrea, bostezos, dolor muscular, lagrimeo o rinorrea, dilatacin pupilar,
piloroereccin, sudoracin, fiebre e insomnio.
El sndrome de abstinencia para morfina y herona se inicia a las 6 u 8 horas, alcanza su punto mximo
a los 2 3 das y desaparecen a los 7 10 das. El de meperidina se inicia de 8 a 12 horas y dura de 4 a
5 das. La muerte es poco frecuente, salvo enfermedad fsica grave como la enfermedad cardaca.

GRUPO II: DEPRESORES.

Este trmino se utiliza para describir un grupo de sustancias que tienen en comn el hecho de
disminuir la actividad cerebral y, por lo tanto, inducir sedacin y somnolencia. Paradjicamente en las
primeras fases del consumo pueden producir excitacin y estimulacin como consecuencia de un
proceso de desinhibicin generalizado. Pertenecen a este grupo el alcohol, los barbitricos, el hidrato
de cloral, el paraldehdo y el clormetiazol. Ya se hablo del alcohol, como representante, en la clase
anterior.

GRUPO III: TRANQUILIZANTES.

Se independizan estos psicofrmacos del grupo de los depresores, debido a que producen un tipo de
dependencia que puede diferenciarse claramente del que producen las sustancias depresoras. La
familia de las benzodiacepinas (Randall 1960) es la principal representante. Su uso actual es abusivo y
desproporcionado con las reales necesidades teraputicas de la mayora de los pacientes que las
consumen. En los ltimos aos las benzodiacepinas (BDZ) pueden ser objeto de abuso y dependencia.
Debe diferenciarse una dependencia teraputica.- vendra dada por la necesidad de consumir, de
forma mdicamente controlada, BDZ, durante un largo periodo de tiempo como nica forma de

conseguir una calidad de vida adecuada; y una dependencia patolgica.- definida por la necesidad
no justificada de consumir estas sustancias como forma de enfrentarse a las situaciones conflictivas
que genera la vida cotidiana. Es extremadamente raro el uso recreacional, o el abuso, de BZD en
pacientes a los que se ha efectuado una correcta indicacin de estos frmacos. La dependencia puede
desarrollarse en pacientes que toman dosis teraputicas de BZD durante largos periodos de tiempo.
Esta dependencia puede llegar a contribuir a perpetuar el su uso, pero no acostumbra acompaarse de
un incremento de dosis. La sintomatologa de abstinencia puede ser desagradable, pero pocas veces es
severa y puede minimizarse con una reduccin gradual de la dosificacin.

GRUPO IV: ESTIMULANTES

Anfetaminas.- sintetizadas en 1887, forman parte del gran grupo de las feniletilaminas sustituidas,
junto con la dextroanfetamina y la metanfetamina. En los aos treinta se las usaba como
descongestionantes nasales, posteriormente se las recetaba para tratar la narcolepsia, la hipercinesia
infantil, los cuadros depresivos moderados y la obesidad, su uso se extendi como estimulantes en
todos aquellos trabajos que requeran un aumento sostenido de la capacidad de concentracin y
grandes esfuerzos fsicos o mentales. Deportistas, estudiantes, conductores de largas distancias fueron
usuarios habituales de estos frmacos.
A partir de 1960 estuvieron directamente ligadas a distintos movimientos juveniles que reaccionaban a
las normas imperantes, aumentando espectacularmente el nmero de individuos dependientes y
apareciendo, al mismo tiempo, mltiples casos de cuadros psicticos orgnicos, principalmente cuando
los consumidores efectuaron, con la aparicin de la metanfetamina, el paso de la va oral a la
inyectable y asociaron su uso con opiceos y alucingenos.
Actualmente su uso ha disminuido significativamente debido, en parte, a las severas restricciones
existentes en su prescripcin mdica y, principalmente, al gran incremento del abuso de cocana.
Las feniletilaminas provocan en el SNC, la liberacin de dopamina y noradrenalina a nivel sinptico,
actuando, adems, como inhibidores de la recaptacin de estas aminas. En menor medida presentan
una estimulacin directa de los receptores catecolaminrgicos y una inhibicin de la enzima MAO.
La liberacin de catecolaminas cerebrales por accin de una dosis de anfetamina no es suficiente para
reducir la concentracin cerebral normal de estas aminas. Esto es debido a que la sntesis de
catecolaminas se produce generalmente de una forma tan rpida que la amina desplazada por la
anfetamina es rpidamente reemplazada. Sin embargo, su administracin continuada puede dar lugar
a un trastorno por deplesin de catecolaminas. Los efectos conductuales de las anfetaminas son
antagonizados especficamente por los neurolpticos (excepto la reserpina).
Los efectos observados tras la administracin de anfetaminas tiene relacin con la va de
administracin y la dosis. La va de administracin es normalmente la oral, aunque se utiliza tambin la
intravenosa o, para la metanfetamina, la intranasal. A dosis bajas, estas sustancias producen sensacin
de relajacin, de energa y autoconfianza, disminuyen la fatiga, el sueo y el hambre y, al mismo
tiempo, facilitan el aprendizaje. Estos efectos van aumentando de intensidad con la dosis, hasta un
mximo a partir del cual, dentro de una gran variabilidad individual, provocan cambios conductuales
desadaptativos y sintomatologa psiquitrica.
El consumo abusivo puede ser de tipo episdico, los fines de semana, perodo de exmenes, etc.,
seguidos de periodos de abstinencia, o bien de tipo crnico y diario, con aumento progresivo de la
dosis, dando lugar a la aparicin de alteraciones de la atencin y la memoria y cuadros de depresin,
irritabilidad, anhedonia, falta de energa e ideacin paranoide. El consumo por va intravenosa puede
desarrollar una dependencia difcil de diferenciar de la que genera la cocana. La necesidad de
sustancias sedativas para mitigar los efectos disfricos conduce con frecuencia al abuso de bebidas
alcohlicas o medicacin tranquilizante.
A dosis elevadas pueden llegar a producir una ideacin paranoide y autorreferencial, con alteraciones
perceptivas y conductas auto y heteroagresivas. Despus de un cuadro de intoxicacin o tras el
consumo sostenido de altas dosis de anfetaminas , aparece, al interrumpir el consumo de la sustancia,
un efecto de rebote que puede cursar con un estado de nimo disfrico, ansiedad, irritabilidad, fatiga y
depresin, que pueden durar varios das.
En los cuadros de intoxicacin grave aparecen sntomas fsicos de intoxicacin, como dilatacin pupilar,
taquicardia, aumento de la tensin arterial, sudoracin o escalofros, nuseas y vmitos, y cambios

conductuales desadaptativos, consistentes en un estado de alerta y agitacin psicomotora,

sentimientos de omnipotencia y grandiosidad, agresividad y violencia.
Se ha descrito un sndrome de abstinencia por anfetaminas que comprende un estado de nimo
disfrico (depresin, irritabilidad, ansiedad) junto a fatiga, insomnio o hipersomnia y, en ocasiones,
agitacin psicomotriz que puede derivar a conductas violentas tendentes a la obtencin del txico. Este
cuadro es, en la mayora de las veces, difcil de diferenciar del efecto rebote descrito anteriormente.
Se ha descrito tambin un cuadro de delirium por anfetaminas que puede aparecer en las 24 horas
siguientes al uso de estas sustancias, presentando alucinaciones tctiles y olfativas, junto con labilidad
afectiva. Con frecuencia se produce una conducta violenta o agresiva que requiere contencin.
La constatacin del alto riesgo de abuso y dependencia que provocan las anfetaminas y las sucesivas
normas reguladoras de su uso, ha hecho aparecer en el mercado de productos adelgazantes, (una de
las principales formas de inicio actuales a este tipo de dependencia), nuevos frmacos: dietilpropiona,
fentermina, fenfluramina, metilfenidato, pemolina, etc., con una supuesta menor capacidad adictiva.
Sin embargo, ninguno de ellos est libre del riesgo de generar abuso y dependencia.

Cocana.- es un alcaloide procedente de las hojas del Eritroxilon coca, un arbusto que se cultiva en las
altiplanicies de los Andes y ceja de selva, en una extensa rea que abarca Per, Bolivia y Colombia. Las
culturas precolombinas la usaban por masticacin o en infusin por sus efectos vigorizantes, por
combatir el hambre, la fatiga y sus supuestas propiedades mgicas. El alcaloide fue aislado en 1859
por Albert Niemann. Se indicaba como estimulante, en trastornos digestivos, en el tratamiento de la
adiccin a la morfina y al alcohol, en el asma, en anestesia local y como afrodisaco. Sin embargo, la
posterior evidencia de que posea efectos txicos y su potencial adictivo determinaron que su uso se
limitara a la anestesia local, fundamentalmente en otorrinolaringologa, y a la investigacin
farmacologica.
La primera epidemia de consumo de cocana en Europa tuvo lugar entre 1886 y 1891; resurgi entre
1894 y 1899, afectando esta vez, tanto a Europa como a Estados Unidos, y apareci de nuevo en este
pas entre 1021 y 1929. A partir de los aos sesenta, se observa una expansin que an persiste.
Actualmente, el consumo de cocana se extiende da a da, asocindose al de otras SPA, como alcohol,
tranquilizantes, hipnosedantes, herona y metadona.
Se encuentra en el mercado en diferentes presentaciones. La pasta bsica de cocana (PBC) se obtiene
al tratar las hojas de coca con solventes orgnicos como el keroseno o la gasolina combinada con cido
sulfrico. Esta pasta contiene sulfato de cocana en un 40 70 % y se consume fumada en pipa o en
cigarillos mezclada con tabaco o Cannabis. La PBC tratada con ter y cido clorhdrico da lugar a una
sal cida en forma de polvo blanco, el clorhidrato de cocana. Muy soluble en agua, su va de utilizacin
es la endovenosa o intranasal. Si se procesa el clorhidrato de cocana con bicarbonato de sodio y ter,
se eliminan los otros alcaloides de la coca, los solventes y los residuos, obtenindose el alcaloide
cocana o free base. Esta base no es soluble, por lo que se utiliza fumada. Durante el proceso de
obtencin de la base libre se forman unas piedrecitas (rocks), que crepitan (crack), de una pureza
altsima y que reciben el nombre de cocana crack o rock. Se consume tambin fumada y es
actualmente una de las formas de consumo que se extiende con mayor rapidez, principalmente en
Estados Unidos y Canad.
La cocana tiene dos acciones farmacolgicas fundamentales, como anestsico local y como
estimulante del SNC; este ltimo efecto, se considera que lo realiza actuando a travs del bloqueo del
transportador de dopamina presinptico inhibiendo la recaptacin de este neurotransmisor. Este hecho
se traduce en un efecto inmediato de aumento de la neurotransmisin de los sistemas
catecolaminrgicos y particularmente el dopaminrgico. Sin embargo, su consumo continuado provoca
una deplecin cerebral de dopamina y noradrenalina, que redundan en una disminucin funcional de la
actividad catecolaminrgica con la subsiguiente aparicin de fenmenos de hipersensibilizacin de los
receptores dopaminrgicos postsinpticos.
Tiene una vida media corta. Este hecho hace que sus efectos euforizantes sean breves y vayan
seguidos de un estado disfrico, muy desagradable, que intensifica el contraste con la sensacin de
bienestar que anteriormente ha producido. Todo ello conduce a una pauta de conducta de
autoadministracin reiterada y frecuente.
El efecto reforzador positivo de la cocana es el que impulsa a repetir la experiencia de consumo. El
animal de experimentacin que ha sido convertido en adicto a la cocana prefiere seguir

administrndose esta sustancia antes, incluso que consumir agua o alimentos, llegando a morir por
inanicin. Al igual que ocurre con los opiceos, la cocana puede tambin actuar como reforzador
negativo, es decir, como sustancia capaz de aliviar determinadas situaciones de malestar psquico y,
sobre todo, el sndrome de abstinencia que se produce tras la supresin de su consumo continuado.
En el hombre podemos distinguir dos patrones diferentes de consumo de cocana, el uso episdico y el
crnico. Cuando la cocana se fuma o se consume por va intravenosa, la progresin desde el consumo
ocasional hasta el abuso y la dependencia es muy rpida, generalmente de das o semanas. En la
administracin por va intranasal, la progresin hasta la dependencia puede no ser tan evidente hasta
meses o aos despus de iniciado el consumo. Cuando est establecida la dependencia, se producen
una serie de cambios conductuales y psicolgicos que incluyen depresin, irritabilidad, anhedonia, falta
de energa y aislamiento social. Tambin pueden existir alteraciones de la atencin y problemas de
memoria, disfuncin sexual e ideacin paranoide.
La intoxicacin por cocana se caracteriza por la presencia de euforia, alerta, agitacin psicomotriz,
deterioro de la capacidad de juicio, as como de la actividad laboral o social, agresividad y sensacin de
grandiosidad. Si la administracin ha sido por va intravenosa, se acompaa de una sensacin
repentina caractrstica (rush) de bienestar y confianza que puede llegar a la euforia. En casos graves
puede haber confusin, locuacidad o lenguaje incoherente, ansiedad y crisis de angustia. La
intoxicacin a dosis altas se puede acompaar transitoriamente de ideas autorreferenciales, ideacin
paranoide, aumento del inters sexual y sensacin de ver o sentir insectos y parsitos en la piel. Si las
ideas delirantes o las alucinaciones persisten, el cuadro se diagnostica como de trastorno delirante por
cocana. El diagnstico diferencial de intoxicacin por cocana debe establecerse con trastorno de
ansiedad, trastornos afectivos, esquizofrenia paranoide e intoxicacin por anfetaminas. La clave para el
diagnstico radica en la historia de uso reciente de cocana y presencia de sus metabolitos en la orina.
No esta aclarada la aparicin de tolerancia con su consumo continuado. Los animales, no la presentan.
Por el contrario, presentan un aumento de sensibilidad a sus efectos traducida como hiperactividad,
hipertermia, disminucin del umbral convulsivo y de la dosis letal.
Tras la interrupcin o reduccin brusca del consumo abundante y prolongado de cocana se presenta un
estado de nimo disfrico (ansiedad, depresin, irritabilidad) junto con sntomas de fatiga, insomnio o
hipersomnia, o bien agitacin psicomotriz; lo que se conoce como sndrome de abstinencia por cocana.
Segn Gawin y Clber, el sndrome de abstinencia por cocana, consta de tres fases:
Fase 1. Crash.- de 9 horas a 4 das. Al finalizar un episodio de abuso continuado de cocana que
puede haber durado varios das, se produce el crash o estado de gran abatimiento que cursa con:
depresin, anhedonia, insomnio, irritabilidad, ansiedad y deseo imperioso de volver a consumir
cocana. En esta primera fase el estado de fatiga se acenta hasta llegar a la letargia y anergia. De la
anorexia inicial se pasa a la bulimia y del insomnio a la hipersomnia y el deseo de consumir inicial va
desapareciendo. Se pueden presentar tambin ideas paranoides y de autlisis.
Fase 2. Abstinencia.- de 1 a 10 semanas. Se inicia a partir del quinto da despus del ltimo consumo
de cocana. Cursa con anhedonia, cierta disforia, anergia, ansiedad, irritabilidad, sensacin de intenso
aburrimiento y craving (deseos de consumo), en relacin con determinados estmulos ambientales o
internos que han quedado condicionados al consumo de cocana y pueden consucir a la recada.
Fase 3. Extincin.- duracin indeterminada. Recuperacin del estado afectivo de base con una
respuesta hednica renormalizada. Los estmulos condicionados pueden, sin embargo, desencadenar
un estado de necesidad y bsqueda de droga que precipita la recada.
Con esta diferenciacin los autores precisan que el estado de abstinencia quedara limitado a la
segunda y, quiz, sera ms apropiado denominarlo con el trmino general de neuroadaptacin.

GRUPO V. ALUCINGENOS
Son sustancias que se caracterizan por producir, a dosis subtxicas, alteraciones de las funciones
psquicas bsicas, de la sensopercepcin y de los procesos cognoscitivos. Junto al nombre de
alucingenos, relacionado con su capacidad para producir alucinaciones, estas sustancias han recibido
otras denominaciones, como psicomimticos basado en el hecho de que muchos de los sntomas que
producen son similares a los que pueden encontrarse en los trastornos psicticos, y psicodlico,
denominacin acuada ms recientemente aludiendo a su supuesta capacidad de favorecer los

procesos de introspeccin del individuo que los consume. Otros trminos ms antiguos, aplicados a
estas drogas son: sustancias fantsticas, psicotgenos y psicodislpticos.
Algunos alucingenos son extractos de plantas consumidas desde la antigedad por sus actividades
psicoactivas. La mescalina se obtiene del cactus mexicano peyote, la psilocibina, y su derivado
activo la psilocina, de los hongos sagrados de Amrica Central, la datura, sustancia con actividad
anticolinrgica, del estramonio, etc. Otros como el LSD 25 (dietilamida del cido lisrgico), derivado del
cornezuelo del centeno, o las anfetaminas alucingenas son sustancias que se obtienen por sntesis
qumica. La fenciclidina (PCP o polvo de ngel) es una sustancia clasificada como agente alucingeno
atpico, ya que si bien provoca cambios en la percepcin de la imagen corporal, distorsin visual,
auditiva y perceptiva, rara vez da lugar a alucinaciones verdaderas.
El uso de estas sustancias suele ser episdico, siendo, por tanto, ms comn el abuso que la
dependencia. Una utilizacin ms frecuente provocara un rpido desarrollo de tolerancia y la aparicin
de graves cuadros txicos que limitaran automticamente su consumo.
Los alucingenos adquirieron gran auge en todo el mundo occidental durante los aos sesenta.
Diversos movimientos juveniles contribuyeron a su difusin, sobre todo el psicodlico, mientras artistas
y otros grupos intelectuales los utilizaron para explorar e investigar nuevos mtodos de introspeccin y
como instrumentos para potenciar su creatividad. En los ltimos aos se ha producido un resurgimiento
de la utilizacin de este tipo de sustancias, de forma que el nombre popular de la LSD, cido, se ha
incorporado, aunque a veces desprovisto de contenido, a la denominacin de determinadas actividades
juveniles como los acid party o acid music.
Actualmente los alucingenos ms importantes, tanto por su nivel de consumo como por la intensidad
de los efectos txicos asociados a su uso, son la LSD y las nuevas drogas de sntesis. La fenciclidina
(PCP), ampliamente extendida en Estados Unidos y Canad, es prcticamente desconocida en Europa.
La LSD es el prototipo de los derivados del cido lisrgico y produce unos efectos clnicos virtualmente
idnticos a los de la mescalina y la psilocibina, aunque con una potencia muy superior. La LSD presenta
tolerancia cruzada con la mescalina y la psilocibina, pero no con las anfetaminas o la PCP. El consumo
de cualquiera de estas sustancias da lugar a la aparicin de un cuadro caracterizado por la presencia
de sntomas somticos y sntomas psquicos. Entre los primeros destacan vrtigo, debilidad muscular,
temblores, nuseas, somnolencia, parestesias y visin borrosa. Entre los segundos, alteraciones de las
funciones psquicas bsicas, con graves alteraciones del humor tendentes a la euforia o a la depresin;
trastornos de la sensopercepcin con hiperreactividad a la estimulacin sensorial y fenmenos
alucinatorios mltiples; trastornos de la construccin y curso del pensamiento; fenmenos de
despersonalizacin y vivencias de tipo delirante. El cuadro clnico tiende a seguir un patrn secuencial,
de tal forma que aparecen en primer lugar los sntomas somticos y siguen posteriormente los cambios
psquicos, aunque en general suele existir una cierta superposicin entre las dos fases.
Los efectos psquicos indeseables de la LSD y del resto de alucingenos son las crisis de pnico, las
alteraciones del estado nimo de tipo depresivo y los episodios paranoides, que pueden abocar al
individuo a conductas auto y heteroagresivas o a iniciar un trastorno psiquitrico de larga duracin,
difcilmente diferenciable de los de etiologa endgena. Se presupone, aunque no est demostrado, que
estas reacciones adversas aparecen como resultado de una predisposicin personal del individuo que
las sufre, teniendo poca relacin con el tipo de alucingeno utilizado o la dosis consumida.
La sintomatologa psquica caracterstica producida por los alucingenos puede volver a aparecer, sin
nueva ingesta de sustancia activa, mucho tiempo despus del ltimo consumo. Es lo que se ha
popularizado con el nombre de flashbacks (trastorno perceptivo persistente por alucingenos). Estas
recurrencias espontneas que no acostumbran durar ms de unos segundos, aunque su frecuencia de
aparicin es muy variable, son referidas por ms del 20% de los consumidores y pueden perturbar
seriamente el equilibrio psquico del individuo.

GRUPO DE FRMACOS NO CLASIFICABLES.

Cannabis.- el Cannabis sativa o marihuana es una planta que contiene una gran cantidad de
alcaloides con efectos psicoactivos. El principal de ellos es el delta-9-tetrahidrocannabinol o THC del
que derivan ms de 80 metabolitos, de los que algunos siguen poseyendo efectos sobre el SNC. Existen
bsicamente tres formas de presentacin:

1. La marihuana, que se obtiene de las eflorescencias. Normalmente contena del 1 al 5 % de THC.

Sin embargo, la marihuana actual contiene de 10 a 15 % de THC.
2. La resina seca de hachs o kif que contiene del 6 al 10 % de THC.
3. El aceite de hachs que contiene un 50 % o ms de THC.
El Cannabis fue introducido en teraputica en el siglo XIX, con diferentes indicaciones, como los
tratamientos de la tos, la fatiga, el reumatismo, la migraa, etc. Si bien el uso fue decreciendo con la
introduccin de los hipnticos y los analgsicos, descontinuando su uso desde 1941.
Desde 1990 se conoce la existencia de receptores cannabinoides especficos en el SNC y de ligandos
endgenos, las anandaminas, conformando el sistema de neurotransmisin neuromodulacin
endocannbico.
La marihuana ha sido a veces clasificada como un alucingeno, ya que produce muchos de los
fenmenos asociados al consumo de los LSD y sustancias afines: por ejemplo, percepcin distorsionada
de las diferentes partes del cuerpo, distorsin temproespacial, despersonalizacin, sugestionalidad,
aumento de la sensibilidad al sonido, sensacin de claridad mental y reacciones paranoides. Sin
embargo, existen diferencias importantes entre la marihuana y los alucingenos del tipo LSD, que
hacen dudosa su inclusin en el mismo grupo. El Cannabis tiende a producir sedacin, mientras que la
LSD y afines pueden producir largos periodos de insomnio e incluso inquietud. A diferencia de la LSD, la
marihuana no produce dilatacin pupilar, aumento de la tensin arterial ni incremento de la
temperatura corporal. Es cuestionable si produce alucinaciones. Otra diferencia importante es el hecho
de que con las drogas del tipo LSD se desarrolla tolerancia rpidamente, mientras que con el Cannabis
ocurre muy rara vez. Por ello se ha sacado a la marihuana del grupo de los alucingenos.
Es la SPA ilegal ms ampliamente consumida entre la poblacin general, asocindose con frecuencia su
consumo al de otras SPA como alcohol, tabaco y otras drogas ilegales. Generalmente el abuso suele ser
episdico y se puede acompaar de conductas desadaptadas, como conducir en estado de
intoxicacin.
La intoxicacin por Cannabis se caracteriza por la presencia de euforia, ansiedad, ideas paranoides,
distorsin del sentido del tiempo, aumento de la sensibilidad para estmulos externos, deterioro de la
capacidad de juicio o retraimiento social. Los efectos sensoriales se acompaan de un deterioro de la
vigilancia, la memoria y el rendimiento psicomotor. Pueden producirse crisis de angustia o trastornos de
disfricos. Los sntomas fsicos son principalmente irritacin conjuntival, sequedad de boca, taquicardia
y aumento del apetito.
La dependencia del Cannabis est asociada a un consumo que tiende a ser diario y con tolerancia a
algunos de sus efectos psicoactivos, lo que provoca una escalada en la frecuencia de administracin.
Existe disminucin de la capacidad de atencin, del rendimiento intelectual y del aprendizaje, junto con
anhedonia, un sndrome amotivacional y letargia. Asimismo se seala la presentacin de deterioro en la
actividad laboral y social, aunque rara vez la persona solicita tratamiento por este motivo

Fenciclidina (PCP).- sintetizada hace 50 aos, fue utilizada como anestsico local, interrumpindose
su uso en humanos al descubrirse que produca graves trastornos psquicos y cuadros
pseudoalucinatorios. La quetamina (ketalar) es una arilciclohexilamina de accin similar.
En 1967 empez su consumo ilegal en Estados Unidos con la denominacin de polvo de ngel, bajo
mltiples formas de presentacin (comprimidos, lquido, polvo, cristales, etc.) y diferentes vas de
administracin (oral, inhalatoria y parenteral).
Un hecho importante es la dificultad existente para establecer cual es la dosis txica, ya que existe una
gran variabilidad individual, pero se acepta que una dosis superior a 20 mg puede provocar la muerte,
otro hecho es su capacidad para producir efectos distintos en funcin del individuo que la consume, al
parecer, debido a la existencia de dos tipos de receptores para la PCP en el SNC, lo cual podra explicar
esta diversidad de efectos.
El consumo de PCP acostumbra iniciarse de forma indirecta al encontrarse como contaminante de
muchas otras SPA ilegales. Suele utilizarse de forma episdica a dosis elevadas: de 5 a 15 mg, en forma
de experiencias que pueden durar varios das. Tras unos consumos iniciales, para conocer sus efectos,
generalmente se abandona su uso o bien se evoluciona rpidamente hacia la dependencia con
consumos diarios. No est aclarada la existencia de tolerancia y de sndrome de abstinencia agudo
para esta sustancia. Los sntomas fsicos incluyen vrtigo, disartria, ataxia, nistagmus vertical y
horizontal, ptosis, taquicardia, aumento de la tensin arterial, sudoracin e hiperreflexia. A dosis altas

pueden aparecer convulsiones y depresin respiratoria. Los efectos psquicos son alteracin de la
imagen corporal y desorientacin, junto a dificultad para integrar estmulos sensoriales. Pueden
presentarse cuadros de agresividad e impulsividad. Se han descrito tambin conductas suicidas y
automutilaciones. A altas dosis produce alteraciones del estado de nimo, trastornos psicticos
orgnicos muy similares a la esquizofrenia y delirium. La presencia de hipertensin, desorientacin,
nistagmus, ataxia y otros sntomas neurolgicos, as como la historia toxicolgica y determinacin
plasmtica y urinaria de PCP ayudan al diagnstico diferencial con otros trastornos mentales orgnicos.

Inhalantes.- durante siglos, mltiples culturas han utilizado la inhalacin de vapores de sustancias
orgnicas con finalidades iniciticas, msticas o en rituales mgicos. Sin embargo, su uso como droga
es reciente, siendo en los siglos XVIII y XIX cuando algunos anestsicos, como el xido nitroso, el ter y
el cloroformo, empezaron a utilizarse buscando una sensacin de bienestar o con propsitos ldicos o
de diversin. Actualmente los inhalantes constituyen, junto con el tabaco, la marihuana y el alcohol, las
sustancias de abuso ms frecuentes entre los adolescentes.
Existen varios factores determinantes del gran abuso: son fciles de obtener, son baratas y producen
efectos que se experimentan y se disipan muy rpidamente.
Su inhalacin se realiza directamente a partir del frasco, a travs de un tampn embebido que se
mantiene junto a la nariz, o bien vertiendo el producto en una bolsa de plstico que se aplica a la cara.
Una vez inhaladas, pasan rpidamente de los pulmones a la sangre y alcanzan los tejidos fuertemente
vascularizados, como el cerebro y el hgado. Todos atraviesan la barrera placentaria.
Los inhalantes constituyen un grupo heterogneo de compuestos orgnicos que incluyen sustancias tan
diversas como disolventes de pinturas, colas, desengrasantes, aerosoles, anestsicos o pegamentos.
Se clasifican en cuatro grupos:
1. Colas.- contienen acetona, acetato de etilo (depresores del SNC sin toxicidad crnica),
metilacetona (puede ocasionar neuritis ptica retrobulbar), hexano (ocasiona polineuritis) y
benceno (txico para la mdula hematopoytica).
2. Disolventes.- estn integrados por quitamanchas y diluyentes de pintura que contienen acetona,
tolueno y acetatos alifticos.
3. Anestsicos voltiles.- el ter y el tricloroetileno son los ms comunes.
4. Aerosoles.- compuestos generalmente a base de flurocarbono.
Los gases anestsicos as como el nitrato de amilo y de butilo (de accin corta y susceptibles de ser
utilizados como sustancias de abuso) producen un cuadro clnico totalmente diferente del generado por
otras sustancias voltiles.
El inicio de la intoxicacin es casi inmediato hasta 90 minutos despus de dejar de inhalar. Como ocurre
son los depresores del NC, los primeros signos son de desinhibicin y posteriormente de sedacin.
Pueden aparecer ilusiones as como alucinaciones visuales y auditivas. Los sntomas fsicos son
parecidos a la embriaguez alcohlica cursando con mareos, nistagmus, lenguaje farfullante,
enlentecimiento psicomotor, incoordinacin motora, marcha inestable, etc., que pueden llegar al
estupor o al coma. Otros sntomas asociados son picor alrededor de la nariz, mal aliento, irritacin de
los ojos y de las vas respiratorias, nuseas y cefaleas. Los cambios conductuales son variados,
incluyendo apata, trastornos de las funciones psquicas bsicas, dificultad en la capacidad de
razonamiento, irritabilidad, agresividad, etc.
Las complicaciones asociadas a su consumo son los accidentes y traumatismos, la muerte por
depresin cardiorrespiratoria, la muerte sbita por fibrilacin ventricular y la asfixia.
El consumo puede iniciarse en edades tempranas (7-8 aos) afectando a nios que acostumbran
mostrar dificultades de adaptacin escolar o laboral y viven en barrios con grupos marginales muy
dominantres.
En la dependencia, el consumo suele ser diario, con varios periodos de intoxicacin al da, pudiendo
persistir durante aos. Las complicaciones del consumo crnico variarn en funcin de cada producto.
Los que ms dao neurolgico ocasionan son el tolueno y el hexano (trastornos de memoria, deterioro
intelectual permanente, cefaleas), alteraciones hepticas, renales, hematolgicas, etc.
Desarrollan tolerancia los compuestos a base de tolueno. No hay acuerdo unnime si producen
sndrome de abstinencia; unos dicen que no producen, otros describen un sndrome de abstinencia
similar al delirium tremens. Producen dependencia psquica.

Drogas de sntesis o de diseo.- son sustancias qumicas de sntesis con una gran potencia y
rapidez de accin, muchas veces mayores que las de los alcaloides naturales, cuyos efectos mimetizan.
Estas sustancias provienen de tres orgenes distintos: a) frmacos utilizados en teraputica que son
derivados al mercado ilegal; b) psicotropos sintetizados inicialmente por la industria farmacutica con
propsitos teraputicos que pasan al mercado ilegal sin ser comercializados como medicamentos; y, c)
SPA sintetizadas con el nico objetivo de ser introducidas en el mercado ilegal.
A pesar de que actualmente la designacin de drogas de sntesis parece sinnima de
psicoestimulantes, es preciso recordar que la mayora de los modernos alucingenos son drogas de
sntesis y que, tambin, existen derivados opiceos englobables en este grupo:
1. Derivados opiceos.- MPPP (1-metil-4propionoxi-4-fenilpiridina, II) conocida como herona
sinttica, se obtiene a partir de un ligero cambio estructural de la meperidina. MPTP(1-metil-4fenil.1.2.3.6-tetrahidropiridina,I) esta sustancia extremadamente peligrosa se forma como
producto secundario de la sntesis de la MPPP, por lo que puede encontrarse como impureza en
sus preparaciones. Causa en el hombre un sndrome parkinsoniano irreversible, muy similar en
su perfil neuropatolgico, a la enfermedad de Parkinson idiomtica. Fentanilo es un potente
analgsico de accin extremadamente rpida y con un alto potencial de abuso. Es
aproximadamente 100 veces ms potente que la morfina y ha sido utilizado como plantilla para
sintetizar nuevas sustancias anlogas no controladas, tales como el alfa-metil.fentanilo (900
veces ms potente que la morfina), el 3-metil-fentanil (1.100 veces ms potente que la morfina)
y el para-fluoro-fentanilo (100 veces ms potente que la morfina).
2. Derivados anfetamnicos.- tienen especial inters en la actualidad las feniletilaminas
sustituidas, ya que son los psicoestimulantes ilegales que ms consumen los jvenes. De ellas
destacan: NDA o droga del amor (3,4-metilendioxianfetamina). NDMA, Adn o
extasis
(3,4-metilendioximetanfetamina).
MDEA,
MDE,
o
Eva
(3,4metilendioxietanfetamina). Incluidas en el grupo de entactgenos; este trmino, se refiere a las
sustancias usadas para obtener la experiencia subjetiva de sentirse emocionalmente cerca de
la persona o personas con las que el individuo se relaciona. De todas stas destaca, en estos
momentos, la MDMA o extasis, fue sintetizada en 1912 por los laboratorios Merck y
patentada en 1914 sin que se llegara a comercializar. En 1953, el ejrcito de Estados Unidos se
interes por ella y realiz estudios toxicolgicos, que fueron publicados 20 aos despus. En los
aos setenta se consigui un procedimiento para resintetizarla y en 1976 se public el primer
artculo cientfico. Con ello se inici su consumo recreativo en Estados Unidos. Al mismo tiempo,
se efectuaron ensayos clnicos atpicos por parte de psicoterapeutas interesados en aumentar la
introspeccin y facilitar la comunicacin de sesiones de terapia individual y de grupo. En la
dcada de los 90 se extendi el uso a Europa. La dosis oral efectiva es de 75 a 150 mg. Los
efectos se inician a los 30 min., apareciendo ansiedad leve, taquicardia, aumento de la presin
arterial, bruxismo y tensin mandibular, hipertermia, hipercinesia, euforia y vivencia de una
mayor introspeccin. Los efectos txicos son mltiples, destacando crisis hipertrmicas,
deshidratacin, arritmias, taquicardia, colapso cardiovascular, crisis convulsivas, coagulacin
intravascular diseminada, rabdomiolisis, insuficiencia renal y muerte.

12.

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA)

Los TCA se han convertido en las ltimas dcadas en un importante foco de inters para la
investigacin bsica y clnica porque afectan a sectores importantes de la poblacin. La profundizacin
en el estudio clnico de los diferentes TCA (obesidad, anorexia nerviosa y bulimia nerviosa) ha permitido
conocer su tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias teraputicas, la alta
comorbilidad con otros trastornos psicopatolgicos y el alto ndice de mortalidad que acompaa los
casos crnicos. Por otra parte, el hecho de que el inicio de los cuadros ocurra habitualmente en la
adolescencia o al inicio de la vida adulta favorece a que el impacto personal y sociofamiliar de estos
trastornos sea profundamente negativo.
La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patolgicas slo pueden comprenderse si se
estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos: neurobiolgico, psicolgico y relacional. La
concepcin etiopatognica actual de los TCA es biopsicosocial y diacrnica, en el sentido de que tanto
los factores biolgicos como los psicolgicos y sociales actan como elementos predisponentes,
precipitantes y perpetuantes.

CLASIFICACIN.

1.
2.

Trastornos cuantitativos, que comprenden las anomalas por exceso de ingesta (bulimia y
potomana) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia).
Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluyen la pica o alotriofagia y el
merecismo o rumiacin.

Segn el DSM-IV-TR los trastornos de la conducta alimentaria se clasifican en:

Anorexia nerviosa: tipo restrictivo y tipo compulsivo/purgativo
Bulimia nerviosa: tipo purgativo y tipo no purgativo.
Trastorno de la conducta alimentaria no especificado: casos parciales atpicos de anorexia nerviosa,
casos parciales atpicos de bulimia nerviosa y trastorno compulsivo (trastorno por atracn).

TRASTORNOS POR DISMINUCIN DE LA INGESTA

RECHAZO ALIMENTARIO (RA).- Es un sntoma que puede presentarse en muchos casos clnicos
psiquitricos y en todas las edades. El reconocimiento del sntoma no siempre es fcil, ya que p.ej., las
pacientes con anorexia nerviosa en etapas incipientes del proceso disimulan el rechazo encubrindolo
bajo una supuesta anorexia o molestias intestinales posprandiales. Similar actitud de disimulo del
sntoma puede verse tambin en pacientes parrandees con ideacin delirante de envenenamiento. El
RA no tiene, en la gran mayoria de casos, un tratamiento especfico, y su evolucin va ligada al
complejo sindrmico del que forma parte. Una excepcin teraputica la constituye la sitiofobia
selectiva, en la que el paciente obsesivo o fbico presenta un temor anormal a ingerir determinados
alimentos, y en estos casos las tcnicas de modificacin conductual pueden comportar un rpido alivio
sintomtico. En estos casos en los que el RA implica un claro riesgo para la vida del paciente
(desnutricin extrema) debe instaurarse realimentacin forzada.

ANOREXIA.- Al igual que el RA forma parte de muchos complejos sindrmicos constituyendo la anorexia
secundaria, o bien es el elemento central del trastornos conocido como anorexia mental o anorexia
nerviosa

ANOREXIA NERVIOSA (AN).- Es una enfermedad de etiopatogenia parcialmente conocida, cuya

sintomatologa inicial est centrada no en la anorexia, sino en el deseo irrefrenable de delgadez y la
consiguiente resistencia a comer o a retener lo ingerido. Este elemento nuclear dar lugar con el paso
del tiempo, ms o menos rpidamente segn los casos, a un complejo sindrmico en el que destacan
las extravagantes autolimitaciones dietticas, las alteraciones conductuales destinadas a reforzar la
conducta de evitacin de la comida, la percepcin distorsionada de la imagen corporal, el intenso
miedo a engordar que no disminuye, a pesar de la progresiva delgadez, y diferentes alteraciones
psicopatolgicas y fsicas que aparecen como consecuencia de la creciente desnutricin.
Criterios diagnsticos para la anorexia nerviosa (DSM-IV)
A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mnimo normal considerando
la edad y la talla (p.ej., prdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable, o
fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento, dando como
resultado un peso inferior al 85% del peso esperable).
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso
normal
C. Alteracin de la percepcin del peso o la silueta corporales, exageracin de su importancia en la
autoevaluacin o negacin del peligro que comporta el bajo peso corporal.

D. En las mujeres pospberes, presencia de amenorrea, p.ej., ausencia de al menos tres ciclos
menstruales consecutivos (se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus
menstruaciones aparecen nicamente con tratamientos hormonales)
Especificar el tipo:
Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas
(p.ej., provocacin del vmito o a uso excesivo de laxantes, diurticos o enemas)
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente a atracones o
purgas (p.ej., provocacin del vmito o uso excesivo de laxantes, diurticos o enemas)
Modelo multifactorial de patogenia y etiologa de la anorexia nerviosa

Vulnerabilidad
biolgica
Gentica

Predisposicin
psicolgica
Experiencias precoces

Prdida de peso

CAMBIO DE
PERSONALI
DAD

Dieta
Anorexia nerviosa
Malnutricin

Ambiente social
Influenciassociales
Expectativassociales

18.

PSICOPATOLOGA DE LA DEPRESIN

La clasificacin y descripcin de los trastornos afectivos ha evolucionado en los ltimos 20 aos en

busca de mayor precisin terminolgica y una mejor agrupacin de los diferentes sndromes
observables en la clnica. De conceptos globales como melancola hemos pasado a trastornos
manaco-depresivos hemos pasado a una concepcin mucho ms especfica y clara de etos trastornos.
La distincin fundamental diagnstica consiste primero, en determinar si un cuadro afectivo tiene
origen orgnico o no. Para averiguar esto normalmente nos valemos de la historia clnica (cundo
aparecieron los sntomas, si son paralelos con una posible enfermedad mdica, etc.).A veces pueden
emplearse pruebas diagnsticas de laboratorio para confirmar la sospecha de una enfermedad que
pudiera ser la causa del cuadro afectivo. Descartada una causa orgnica concreta, debemos tomar una
importante decisin: comprobar si se trata de un cuadro depresivo (trastorno depresivo mayor o
distimia) o bien de un cuadro bipolar (bipolar I, bipolar II o ciclotimia): El criterio bsico es comprobar si
en la historia clnica presente o pasada del sujeto ha habido una fase manaca o hipomanaca. Si es as,
se trata de un cuadro bipolar.
Esta distincin entre trastornos depresivos y trastornos bipolares surge desde los anos cincuenta.
Existen diferencias entre ambos trastornos en trminos de edad de comienzo, sexo, nmero de
episodios, historia familiar y respuesta al tratamiento. Otras dicotomas diagnsticas (p. ej., trastornos
afectivos psicticos vs neurticos, o trastornos endgenos vs reactivos) no han resultado tiles para
agrupar subtipos de pacientes.
Respecto a la epidemiologa de estos trastornos en la poblacin general se ha determinado que aunque
todos experimentamos ocasionalmente momentos de tristeza ms o menos intensa, normalmente no

llegamos a sufrir los sntomas completos e intensos de un trastorno depresivo. Hay mucha variabilidad
en prevalencia de estos trastornos, con una tendencia a elevarse a nivel mundial en los ltimos aos.
Asi en Espaa (1995) se ha encontrado que los trastornos afectivos afectan a un 8 % de la poblacin en
el transcurso de sus vidas (aproximadamente un 4 a 5 % sufre trastornos depresivos mayores o graves
y un 3 % sufre trastornos distmicos).Los trastornos bipolares son mucho menos frecuentes y parece
que en general afectan a un 1 %de la poblacin en el transcurso de su vida. En Puno, el ao 2003,
encontramos que el 65 % de la poblacin urbana presenta algn tipo de depresin, siendo leve en 30
%, moderada en 27 % y grave en 8 %, este estudio fue hecho aplicando el Test de Depresin de Zung
que sirve para tamizar la probable depresin en la poblacin general.
La evaluacin de la depresin exige una doble aproximacin. Por un lado hay que valorar la intensidad,
gravedad o frecuencia de los sntomas. Para esta primera aproximacin dimensional existen multitud
de escalas e instrumentos que pueden utilizarse en diferentes circunstancias. Pero esta valoracin no
debe nunca sustituir a una aproximacin categorial que determine (normalmente a travs de
entrevistas) si efectivamente se trata de un trastorno del estado de nimo y, de ser as, del subtipo
concreto (p. ej., episodio manaco simple): En este mismo eje categorial hay que situar el diagnstico
diferencial. La presencia de sntomas comlpletos de un episodio de depresin o mana no implica
automticamente que el cuadro sea un trastorno anmico. Por el contrario, existen muchos cuadros
(esquizofrenia, paranoia, trastorno esquizoafectivo, etc.) que son motivo de exclusin diagnstica de
los trastornos del estado de nimo; as mismo, existen muchos cuadros que pueden parecer
inicialmente trastornos afectivos (alcoholismo, trastornos de ansiedad, trastornos del sueo, etc.), pero
un examen minucioso puede determinar si se trata o no de un trastorno primario del estado de nimo o
ms bien de problemas anmicos que complican ese otro cuadro.
Los trastornos del estado de nimo pueden interferir significativamente con la vida cotidiana de las
personas afectadas. El caso ms crtico es el suicidio. Un porcentaje muy alto de los suicidas o personas
que intentan suicidarse, ha padecido o padece un trastorno depresivo o bipolar. Esto requiere que la
evaluacin detallada del suicidio sea un elemento indispensable en la valoracin de cualquier paciente
con estas caractersticas psicopatolgicas.

Se han propuesto muchas teoras psicolgicas de los trastornos del estado de nimo. Las primeras
surgieron del psicoanlisis y subrayaban la baja autoestima como sntoma clave del trastorno y como
una reaccin a la prdida del objeto amado. Esta prdida provocara deseos hostiles hacia ese objeto
que, sin embargo, seran dirigidos hacia uno mismo como consecuencia de la introyeccin del objeto,
dando lugar a un exceso de autorreproches y sentimientos de culpa. Las teoras psicodinmicas ms
recientes siguen postulando la prdida del objeto amado como factor clave de la depresin, pero no
comparten la hiptesis de la ira interiorizada. Para estos tericos, las personas vulnerables a la
depresin sera aquellas que desde la infancia, debido a prdidas tempranas del objeto amado,
normalmente por rechazo, separacin o muerte de los padres, han desarrollado una autoestima
excesivamente dependiente de la aprobacin y el afecto de los dems de tal modo que se ven
incapaces de superar la frustracin cuando por cualquier circunstancia son rechazados, criticados o
abandonados.
En los aos 60, la teora conductual, recalca la relacin generalizada en la frecuencia de las conductas
como principal sntoma de la depresin, segn esta teora, esta reduccin y por tanto la depresin,
sera la consecuencia de una prdida de refuerzos positivos contingentes a la conducta o de una
prdida en la afectividad de tales reforzadores. A su vez, tales prdidas podran deberse a la
combinacin de diversos factores tanto ambientales (p. ej., la ruptura de un noviazgo) como
interpersonales (p. ej., falta de habilidades sociales).
En los aos 70, la teora cognitiva dirigi su atencin a los sntomas cognitivos de la depresin y
subrayaron la idea de que la depresin depende de cmo el individuo ve e interpreta los
acontecimientos que le ocurren. Este enfoque es el que domina actualmente la conceptualizacin
psicolgica de la depresin, existiendo una gran variedad de teoras que sealan distintos elementos
cognitivos como crticos en la explicacin de la depresin, aunque entre todas ellas destacas dos: la
teora de Beck y la teora de la desesperanza.
Para Beck, la depresin se caracteriza por un procesamiento negativamente distorsionado de la
informacin del entorno, procesamiento que se concreta con una visin negativa del yo, del mundo y
del futuro (trada cognitiva negativa), que sera responsable del mantenimiento y exacerbacin del
resto de sntomas depresivos. Este tipo de procesamiento tendra lugar tras la aparicin de un suceso

estresante en aquellas personas que tienen actitudes disfuncionales para interpretar la realidad y que
adems exageran el valor de ciertos acontecimientos vitales.
La teora de la desesperanza lleva hasta su ltimo extremo la importancia dada a los sntomas
cognitivos postulando una nueva categora de depresin: la depresin por desesperanza. Este tipo de
depresin aparecera en aquellos individuos que experimentan desesperanza cuando les ocurre un
suceso vital negativo, desesperanza a la que es ms probable que lleguen las personas con un estilo
atribucional global, estable e interno para los sucesos negativos (estilo atribucional depresgeno).
Las influencias cognitivas tambin alcanzaron a las teoras conductuales, resultando teoras
explicativas de la depresin que combinan ambos postulados, p. ej., se seala que la depresin surge
como una respuesta a la reduccin de reforzadores positivos, pero esta reduccin slo tiene efectos
depresgenos en aquellas personas que manifiestan un dficit de conductas de autocontrol, incluyendo
aqu aspectos totalmente cognitivos, como por ejemplo, conductas de autoobservacin y
autoevaluacin, mientras que tales efectos tambin dependeran de una variable mediadora cognitiva,
la autoconciencia.
ltimamente las teoras psicolgicas de la depresin estn nuevamente dando importancia a los
factores interpersonales. Estas teoras, an partiendo de alguno de los enfoques anteriores
(psicodinmico, conductual o cognitivo), resaltan el papel de las primeras experiencias infantiles de
apego en la configuracin de factores de vulnerabilidad a la depresin; consideran como uno de estos
factores las habilidades interpersonales que el sujeto ha aprendido y que influyen en la cantidad de
acontecimientos estresantes que afrontar en su vida, y, por ltimo, sealan la importancia que tiene
la respuesta de las personas significativas del entorno en la duracin y gravedad del trastorno.
Por todo esto se ha llegado a la conclusin de que las teoras unifactoriales de la depresin difcilmente
podrn explicar la complejidad y heterogeneidad de los trastornos depresivos, y que las teoris ms
tiles son las que integran diferentes factores cognitivos, conductuales, ambientales, biolgicos, etc.,
en modelos ditesis-estrs.

Entonces, la depresin es el resultado final de la intteraccin de mltiples factores constitucionales,

evolutivos, ambientales e interpersonales, que modifican las pautas de neurotransmisin entre los
hemisferios cerebrales y el sistema lmbico, y alteran de manera reversible los circuitos cerebrales de
recompensa y castigo. El principal sustrato neuroqumico de esta alteracin es una desregulacin de las
monoaminas neurotransmisoras noradrenalina y serotonina y posiblemente tambin de la acetilcolina y
de las endorfinas. La disfuncin central de la neurotransmisin, adems de su repercusin en la
conducta, origina alteraciones neurovegetativas y endocrinas, sobre todo en la secrecin de cortisol,
hotrmona tiroidea y hormona de crecimiento. El estado depresivo influye a su vez en las relaciones
interpersonales, el entorno y las pautas de gratificacin, creando situaciones depresgenas con
experiencias de prdida, indefensin y estrs, que influyen de nuevo negativamente en la actividad de
los neurotransmisores, cerrando as un crculo vicioso de retroalimentacin positiva que tiende a
mantener indefinidamente el proceso.

Trminos clave

Ciclador rpido.- Caracterstica que se puede aadir a los trastornos bipolares cuando en un periodo
de 12 meses se pueden diagnosticar al menos 4 episodios (depresivos, manacos o hipomanacos)
Ciclotimia.- Estado en el que aparecen periodos vitales con sntomas hipomanacos y periodos con
sntomas de depresin (sin que su gravedad llegue a ser la de un episodio depresivo mayor).Nunca ha
habido un episodio manaco.
Depresin atpica.- Episodios depresivos que se caracterizan por sntomas tipicos (normalmente
sntomas por exceso: hipersomnia, agitacin o aumento del apetito)
Depresin doble.- Trmino empleado en protocolos de investigacin no en sistemas diagnsticos
oficiales- para denotar condiciones en las que coexiste un trastorno depresivo mayor y un trastorno
distmico.

Depresin mayor.- Trastorno caracterizado por un episodio depresivo mayor, en el que nunca ha
habido un episodio manaco o hipomanaco, y que no es un trastorno esquizofrnico o psictico de otro
tipo
Depresin menor.- Trastorno de una duracin semejante al que define un episodio depresivo mayor,
pero con una presencia menor de sntomas (no se especifican cules)
Depresin neurtica.- Trmino inadecuado, por su impresicin conceptual, cuyo significado ms
habitual es el de distimia.
Depresin psictica.- Cualquier episodio depresivo, se d en un trastorno depresivo o en un trastorno
bipolar, en el que aparezcan alucinaciones o delirios. No debe emplearse como sinnimo de depresin
grave o con cualquier otro sentido que no sea puramente sintomatolgico.
Depresin reactiva.- Trmino inadecuado por su vaguedad. Se ha empleado indistintamente para
designar depresiones neurticas, debidas a estresores, o menos graves. La presencia detectable de un
estresor causal de un trastorno de anmico debera considerarse dentro de la categora diagnstica de
Trastorno de ajuste.
Distimia.- Estado de nimo depresivo de larga duracin (al menos dos aos continuados) acompaado
de otros sntomas propios del episodio depresivo mayor. El trastorno es menos intenso que el episodio
depresivo mayor y no se trata de un estado de remisin parcial de un episodio depresivo.
Duelo normal.- Reaccin de abatimiento tras la muerte de un ser querido. No debe diagnosticarse
como trastorno depresivo a no ser que: a) sea una reaccin extraordinariamente grave, o b) su
intensidad cumpla todava los criterios diagnsticos completos a los 2 meses desde la prdida.
Episodio depresivo atpico.- Cualquier episodio depresivo mayor (se d en un trastorno depresivo o
en un trastorno bipolar) en el que se observen sntomas que no son los ms habituales en el tpico
paciente depresivo. Seran atpicos sntomas de naturaleza inversa (p. ej., hipersomnia o aumento
de peso/apetito), relaciones interpersonales dificiles de larga duracin y reactividad del estado de
nimo (es decir, mejora del estado de nimo en respuesta a sucesos positivos reales o potenciales).
Episodio depresivo catatnico.- Cualquier episodio depresivo mayor (se d en un trastorno
depresivo o en un trastorno bipolar) en el que se observen sntomas motores muy relevantes (estupor,
agitacin, ecolalia, negativismo, etc.). Tambin puede calificarse como catatnico un episodio manaco
Episodio depresivo mayor.- Presencia durante al menos 2 semanas de intensa tristeza y/o
anhedonia, acompaada de al menos 5 sntomas depresivos ms. Debe interferir con la vida cotidiana
de la persona y no se debe a una enfermedad mdica ni a ingesta de sustancias. Puede estar presente
en trastornos depresivos y en trastornos bipolares.
Episodio hipomanaco.- Presencia durante al menos 4 dias de un estado de nimo expansivo y/o
irritable, acompaado de al menos 3 sntomas manacos ms (p. ej., actividad excesiva o disminucin
de la necesidad de dormir), que suponen un cambio apreciable en el modo se ser habitual de esa
persona. El episodio no llega a interferir con la vida cotidiana e la persona y no se debe a una
enfermedad mdica ni a la ingesta de sustancias.
Episodio maniaco.- Presencia durante al menos una semana de estado de nimo expansivo y/o
irritable acompaado de al menos 3 sntomas manacos ms (p. ej., actividad excesiva o disminucin
de la necesidad de dormir). Debe interferir con la vida cotidiana de la persona y no se debe a una
enfermedad mdica ni a ingesta de sustancias.
Estado de nimo deprimido.- A veces reemplea el trmino depresin para describir esta situacin
de elevada tristeza y abatimiento. Es un trmino inespecfico y un concepto aplicable a casi todas las
situaciones de padecimiento psicolgico (sea un trastorno depresivo o no).
Manaco-depresivo.- Trmino antiguo que designaba estados de depresin graves. A veces se ha
empleado para designar exclusivamente trastornos cclicos. En la actualidad debera emplearse el
trmino de Trastorno Bipolar y especificar exactamente el subtipo.
Melancola.- Trmino hipocrtico que designaba cualquier estadote inhibicin generalizada
(incluyendo la depresin). En su sentido ms moderno se refiere a una depresin con sntomas ms
vegetativos y ms anhedonia. No debe hacer referencia a supuestas causas probables (biolgicas) del
trastorno.

Recada.- Acentuacin de los sntomas de una persona que todava no se haba recuperado totalmente
de un episodio previo. Supone el agravamiento de una fase de la que an no haba mostrado plena
recuperacin.
Recuperacin.- Se considera que una persona muestra una recuperacin total de un trastorno del
estado de nimo cuando permanece durante 6 meses sin mostrar signos o sntomas significativos del
trastorno.
Recurrencia.- Cuando una persona vuelve a mostrar un sndrome psicopatolgico tras haber pasado
una fase de plena recuperacin.
Trastorno afectivo primario.- Trastorno afectivo en el que no hay una historia de enfermedades
mdicas o cuadros psicopatolgicos que compliquen dicho trastorno.
Trastorno afectivo secundario.- Trastorno afectivo en el que existen historias de enfermedades
mdicas o cuadros psicopatolgicos que complican el cuadro afectivo y su manejo clnico
Trastorno anmico estacional.- Trastorno depresivo mayor recurrente o trastorno bipolar que tengan
una tendencia casi sistemtica a aparecer peridicamente en ciertas pocas del ao (p. ej., otoo) y a
disiparse en otras pocas (p. ej., primavera)
Trastorno anmico postparto.- Trastorno depresivo o trastorno bipolar cuyo inicio se haya producido
en las 4 semanas inmediatas al parto
Trastorno bipolar.- Trastorno del estado de nimo en el que exista o haya existido alguna vez un
episodio manaco o hipomanaco.
Actitudes disfuncionales.- En la teora cognitiva de Beck, creencias tcitas y reglas vitales estables
del individuo acerca de s mismo y del mundo que son de carcter rgido y poco realista, y que en la
depresin establecen contingencias casi imposibles para la autovala, mientras que en la mana
exageran los aspectos positivos y elevan la autoestima.
Autoconciencia.- Estado transitorio y sutuacional de autofocalizacin. Cuando se habla de una
tendencia estable a la autofocalizacin se utiliza en trmino muy similar, autoconciencia.
Autocontrol.- Proceso de regulacipon de la propia conducta que implican la manipulacin de
aspectos situacionales y la disposicin de contingencias y consecuencias alternativas para as obtener
metas a largo plazo, y que suelen incluir 3 fases: autoobservacin, autoevaluacin y
autorreforzamiento
Autofocalizacin.- Proceso que consiste en dirigir la atencin sobre cualquier aspecto de s mismo (p.
ej., las propias sensaciones fsicas, emocionales o pensamientos, o las metas que uno se ha
establecido) y ser consciente de la informacin generada internamente, en contraposicin a dirigir la
atencin a los estmulos ambientales y tomar conciencia de la informacin del exterior obtenida a
travs de los receptores sensoriales.
Autonoma.- En la teora de Beck, dimensin de personalidad que incluye actitudes y creencias que
implican una consideracin muy elevada
de la independencia, la libertad de accin, la
autodeterminacin y el logro de las propias metas.
Causa contribuyente.- Un factor etiolgico que incrementa la probabilidad de que un conjunto de
sntomas aparezca, pero que no es ni una causa suficiente ni necesaria para que tales sntomas se den.
Causa necesaria.- Un factor etiolgico que debe estar presente o debe de haber ocurrido para que un
conjunto de sntomas aparezcan, de forma que los sntomas no pueden aparecer si ese factor etiolgico
esta ausente o no ha ocurrido, pero esto no implica que siempre que este factor est presente o haya
ocurrido deban aparecer los sntomas.
Causa suficiente.-Un factor etiolgico cuya presencia u ocurrencia garantiza la aparicin de un
conjunto de sntomas aunque no es necesario para que los sntomas aparezacan que este factor est
presente o haya ocurrido.
Depresin anacltica.- Tipo de depresin en el que el paciente est fundamentalmente preocupado
por las relaciones interpersonales y muestra una excesiva dependencia emocional de los dems. El
trmino es sinnimo de depresin dominada por el otro, depresin dependiente o depresin
sociotrpica.

Depresin introyectiva.- Tipo de depresin en el que el paciente est fundamentalmente

preocupado por cuestiones de logro, autodefinicin, independencia y autovala. El trmino es sinnimo
de depresin dominada por las metas, depresin autocrtica o depresin autonmica.
Desesperanza.- En la teora de la desesperanza, la espectativa negativa acerca de la ocurrencia de un
suceso valorado como muy importante unida a sentimientos de indefensin sobre la posibilidad de
cambiar la probabilidad de ocurrencia de ese suceso.
Distorsin cognitiva.- Un juicio o conclusin que no est de acuerdo o es inconsistente con alguna
medida comnmente aceptada de realidad objetiva y que por lo tanto se considera errnea respecto a
esa realidad objetiva. Segn la teora de Beck, los individuos depresivos presentan una distorsin
negativa en su percepcin de s mismos, del mundo y del futuro, de forma que, p. ej., errneamente
infieren que son personas que no valen para nada en ausencia de datos que apoyen tal conclusin o
incluso cuando los datos contradicen tal conclusin.
Errores cognitivos.- En la teora cognitiva de Beck, errores sistemticos en la forma de procesar la
informacin (p.ej., inferencias arbitrarias, abstraccin selectiva) que en los trastornos emocionales
aparecen con mayor frecuencia y resultan en pensamientos e ideas disfuncionales (p. ej., pensamientos
automticos) que son congruentes con las actitudes disfuncionales que subyacen a dichos trastornos.
Esquemas cognitivos depresgenos.- En la teora cognitiva de Beck, estructuras cognitivas
latentes que se dirigen a la percepcin, codificacin, organizacin y recuperacin de la informacin del
entorno y que, al contener almacenadas actitudes disfuncionales de contenido depresivo, hacen
vulnerables a la depresin a los individuos que las poseen, inducindoles a errores cognitivos.
Estilo atribucional depresgeno.- La tendencia a atribuir los sucesos incontrolables y aversivos a
factores internos, estables y globales, tendencia que en la Teora reformulada de la indefensin
aprendida y en la Teora de la desesperanza es un factor de vulnerabilidad cognitiva de la depresin
Indefensin aprendida.- Patrn de cambios conductuales que se producen cuando a un sujeto se le
expone a una situacin donde no existe relacin alguna entre sus respuestas y la aparicin de
consecuencias ambientales negativas, y que se caracteriza fundamentalmente por la dificultad en
aprender nuevas respuestas que producen una mejora de la situacin
Introyeccin.- En la teora de Freud, el proceso por el que una persona deprimida se identifica con la
persona u objeto amado que ha perdido interiorizando una representacin de ese objeto.
Mecanismos de defensa.- En la teora psicoanaltica, procesos inconscientes que el yo emplea para
defenderse de conflictos dolorosos (que le provocan ansiedad). Esos procesos implican autoengao y
distorsin de la realidad y son, p. ej., la racionalizacin, la proyeccin o la regrsin.
Modelo de ditresis-estrs.- Un modelo terico que propone que ciertas caractersticas especficas
de algunos individuos hacen a stos ms propensos a un trastorno psicopatolgico tras la aparicin de
acontecimientos ambientales estresantes. Esas caractersticas seran factores de vulnerabilidad
(ditesis).
Pensamientos automticos.- En la teora cognitiva de Beck, ideas o imgenes de contenido negativo
en la depresin y de contenido excesivamente optimista en la mana, que son estereotipadas, de
aparicin repetitiva e involuntaria, difciles de controlar, dainas psicolgicamente, y que son plausibles
al individuo en el momento de su aparicin.
Reforzamiento.- En el condicionamiento operante, la presentacin de recompensas (reforzamiento
positivo o entrenamiento de recompensa) o la retirada de castigos (reforzamiento negativo o
entrenamiento de escape/evitacin) para incrementar la probabilidad de una respuesta.
Regresin.- Un mecanismo de defensa que consiste en la vuelta a un nivel evolutivo anterior, a un
modo de comportamiento ms infantil, cuando el individuo se encuentra ante alguna frustracin o
situacin de estrs.
Sesgos cognitivos.- Tendencias a realizar inferencias y juicios de forma sistemtica y consistente a lo
largo de momentos y situaciones especficas. Por ejemplo, segn las teoras cognitivas de la depresin,
el individuo depresivo se caracteriza por un sesgo cognitivo negativo o tendencia a extraer
conclusiones negativas sobre s mismo, sin tener en cuenta las circunstancias particulares. Es
importante sealar que muchas teoras cognitivas (p. ej., la teora de Beck) no han distinguido
claramente entre sesgo cognitivo y distorsin, utilizando ambos trminos de manera indsiscriminada.

Un juicio sesgado negativamente no es necesariamente un juicio distorsionado, sino que en ciertas

situaciones puede, por el contrario, coincidir con la realidad objetiva.
Sociotropa.- En la teora de Beck, dimensin de la personalidad que incluye actitudes y creencias
que implican una consideracin muy elevada de las relaciones interpersonales y una alta dependencia
emocional de los dems.
Trada cognitiva negativa.- En la teora cognitiva de Beck, cogniciones que implican una visin
negativa del yo, del mundo personal y del futuro, y que formaran parte intrnseca de la depresin
constituyendo, adems una causa suficiente prxima al trastorno.
Trada cognitiva positiva.- En la teora de Beck, cogniciones que implican un avisin grandiosa y
excesivamente optimista del yo, del mundo personal y del futuro, y que formaran parte intrnseca de la
mana.
Variable mediadora.- Es una variable que representa el mecanismo por medio del cual una variable
independiente (p. ej., un factor etiolgico) influye sobre una variable dependiente (p. ej., un conjunto
de sntomas)
Catecolaminas.- Sustancias derivadas de la fenilalanina, un aminocido esencial que debe
necesariamente ser ingerido por la dieta, y que intervienen en la neurotransmnisin cerebral. Las ms
importantes en este aspecto son la noradrenalina y la dopamina. La hiptesis catecolaminrgica
postula el dficit de catecolaminas en la depresin.
Crculo vicioso de la depresin.- Factores encadenados a travs de un mecanismo de
retroalimentacin (feedback) positivo que, una vez establecido, tienden a automantenerse. Algunos de
los factores son biolgicos, como la deplesin de neurotransmisores, otros psicolgicos, como el
desinters, el desvalidamiento o la indefensin, y otros psicosociales, como las prdidas que originan
duelo o estrs. Constituye la base de la hiptesis circular de la depresin.
Depresin.- Trastorno afectivo caracterizado por tristeza, tendencia al llanto, prdida de energa,
desilusin, desnimo, sentimiento de desvalorizacin, alteraciones del sueo, del apetito y del deseo
sexual.
Test de supresin de la dexamentasona.- La dexametasona es un corticoide sinttico de alta
potencia cuya administracin normalmente inhibe la secrecin de ACTH por un mecanismo de feedback
negativo, y, en consecuencia, de cortisol. Este efecto supresor desaparece en ciertos enfermos
depresivos con hiperactividad del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal, por lo que se ha utilizado como
prueba diagnstica.
Neuromodulador.- Similar al neurotransmisor, pero no acta directamente sobre receptores
transmitiendo informacin interneuronal, sino sensibilizando estos o modulando (inhibiendo o
potenciando) los efectos de los neutrotransmisores. Modifica de manera inespecfica la excitabilidad de
las membranas nerurolnales, potenciando o inhibiendo la accin de los neurotransmisores.
Neuropptido.- Sustancia de naturaleza peptdica producidas en el SNC y cuya concentracin es
particularmente elevada en el sistema lmbico y en hipotlamo. Su funcin principal es la
neuromodulacin.
Neurotransmisor.- Sustancia producida por las neuronas y liberada en la sinapsis por la neurona
presinptica, cuya unin al receptor de la neurona postsinptica modifica el estado de polarizacin de
su membrana y produce as su activacin.
Psiconeuroendocrinologa.- Estudio de las correlaciones y repercusiones mutuas entre procesos
psicosociales, neuronales y endocrinos. Precede del estudio del efecto de las emociones en la secrecin
de las glndulas endocrinas.
Serotonina.- Es una indolamina metabolizada a partir del tiptfano, un aminocido esencial.
Desempea un papel importante en la neurotransmisin cerebral. Se postula que en la depresin esta
disminuida y en la mana aumentada.

Interaccin secuencial de los factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento en

la AN

Factores precipitantes

o rpido de peso

Crticas sobre el cuerpo

Nivel social medio/alto

ANOREXIA NERVIOSA

Factores de mantenimiento

Factores perpetuantes

Actividad fsica excesiva

La AN se presenta entre los 13 y 20 aos, en nias o adolescentes sin psicopatologa previa evidente y
sin obesidad acusada, aunque no es infrecuente un discreto sobrepeso o una disconformidad con
alguna parte del cuerpo. La conducta restrictiva inicial puede ser espontnea y referida a la comida
que engorda (hidratos de carbono y grasas) o bien la consecuencia de una dieta prescrita
medicamente que la joven deformar de manera paulatina o estar encubierta por una supuesta
inapetencia o malestar gstrico. En esta fase del trastorno, la sensacin de hambre suele estar
rgidamente controlada,, aunque en algunas pacientes, sobre todo adolescentes tardas, pueden
aparecer episodios de descontrol bulmico que las culpabilizan y pueden ir o no seguidos de vmitos
autoinducidos, y caractersticamente de una intensificacin de las medidas restrictivas. En un alto
porcentaje de pacientes se instaura amenorrea, cuando la perdida ponderal es todava discreta. Es
caracterstico, tambin, desde el inicio del cuadro, el despliegue de hiperactividad reflejada tanto en el
terreno acadmico o laboral como en el fsico. La conducta alimentaria anormal con pautas dietticas
extravagantes, el inters por la cocina y las dietas de los dems, la persistencia de hiperactividad, la
fcil irritabilidad ante las reacciones familiares, la prdida progresiva de la sensacin de hambre con
sensacin de saciedad ante una ingesta mnima (no siempre) y sobre todo el deseo irrefrenable de
continuar adelgazando, pese a la ya acusada prdida ponderal, son sntomas caractersticos de la fase
intermedia, en la que la mayora de los pacientes de nuestro medio son remitidas a la consulta mdica.
Negacin de enfermedad o reconocimiento de ella con vivencia de incapacidad para superarla,

ausencia o mnima reaccin hipocondraca ante la situacin fsica, y progresivas alteraciones

psicopatolgicas son tambin elementos clnicos habituales en este periodo, en el que el trastorno de la
alimentacin se ha convertido en el centro de la vida de la paciente. Si no tienen un tratamiento
adecuado, la paciente sigue un curso de progresiva desnutricin que puede desembocar en estados
caqucticos con prdidas ponderales de ms del 50 % respecto a su peso idneo y grave riesgo letal.
Otras pacientes se estabilizan en pesos inferiores en 20 25 % al peso idneo intentando llevar un
ritmo de vida normal, aunque las repercusiones psicolgicas y fsicas del trastorno las limitan
marcadamente. La recuperacin espontnea en esta fase es muy rara.

Lo descrito anteriormente corresponde a un cuadro de AN tpico, la atipicidad se refiere a la ausencia

de las alteraciones psicopatolgicas nucleares de la AN:
a) Distorsin en la percepcin de la imagen corporal con incapacidad de reconocimiento de la
progresiva delgadez.
b) Percepcin distorsionada de los estmulos provenientes del cuerpo (hambre, fatiga).
c) Sentimiento de ineficacia con falta de significacin y autoafirmacin
En la sintomatologa clnica bsica de la AN destacan los siguientes factores:
a) Actitud hacia la comida.- Lo primario es el deseo irrefutable de delgadez con intenso miedo a
engordar, en tanto que la autntica anorexia, si aparece, suele hacerlo tardamente. Sobre la
base de la conducta alimentaria se han delimitado dos subgrupos de pacientes: restrictivas y
bulmicas. Las restrictivas presentan todas las conductas expresivas de rechazo (deseo de
comer sola, lentitud extrema al hacerlo, dieta bordeando el ayuno, ocultacin de la comida, etc.)
y mostrarn inapetencia. Las bulmicas alternarn conductas restrictivas con atracones que
terminarn ocasionalmente en vmitos autoinducidos, adems tienen frecuente historia familiar
de obesidad, frecuente sobrepeso premrbido, descontrol impulsivo, reacciones distmicas,
mayor riesgo autoltico y mayor frecuencia de alcoholismo y drogodependencias.
b) Alteraciones psicopatolgicas.- En las restrictivas es frecuente encontrar: hiperresponsabilidad,
rigidez, dependencia y sentimiento de ineficacia. En las bulmicas: tambin se encuentra lo
anterior, pero en forma ms intensa. En ambos est presente un pensamiento concreto y
razonamiento dicotomizado todo o nada. La alteracin en la percepcin de la imagen corporal,
actualmente no es considerada patognomnica de la AN, pueden tambin presentarla los
pacientes obesos, bulmicos e incluso personas sin trastornos de la alimentacin. La
cuantificacin del grado de distorsin est en funcin de la tcnica empleada, pero existe una
relacin directa entre la gravedad del cuadro y la distorsin. Tambin infravaloran una figura
normal, considerando una figura ideal una evidentemente menor que la suya. Es habitual la
sintomatologa afectiva, en las etapas iniciales predomina una distimia ansioso irritable que
progresivamente pasa a sntomas depresivos graves y el riesgo autoltico es alto. Tambin
preserntan hiperactividad, insomnio terminal, pensamiento obsesivoide, retraimiento social y
progresiva prdida del deseo sexual.
c) Amenorrea.- Es un sntoma caracterstico en ms del 70 % de pacientes incluso con prdida
ponderal discreta. Un 20 % la presentan sin previa prdida de peso detectable. Es consecuencia
de un hipogonadismo hipogonadotrfico originado por una disfuncin hipotalmica que es
producida por la reduccin de la ingesta calrica y la prdida de peso, produciendo una serie de
alteraciones del eje hipotlamo hipfiso gonadal, alteraciones neuroendocrinometablicas.
Las consecuencias fsicas de la desnutricin, as como el frecuente abuso de diurticos y
laxantes, afectan prcticamente a todos los sistemas. Una de las complicaciones ms graves de
la AN es la osteoporosis en la cual intervienen los siguientes factores de riesgo: a) dficit
estrognico; b) desnutricin con disminucin de la ingesta de calcio; y c) la hipercortisolemia.
TRASTORNOS POR EXCESO DE INGESTA

POTOMANA O INGESTA EXCESIVA DE LQUIDO.- Es poco frecuente y suele ir ligado a la histeria. Algunas
pacientes con AN presentan ingesta lquidas muy elevadas como mecanismo para producir saciedad o
para engaar respecto al aumento ponderal. El lquido usado ms frecuentemente es el agua.

BULIMIA NERVIOSA (BN).- El comportamiento bulmico es definido por la presencia de episodios de

ingesta incontrolada de gran cantidad de alimentos, es un TCA presente frecuentemente en algunos

pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes con AN y con menor frecuencia en cuadros
neurolgicos con disfuncin hipotalmica. En 1979 Russell acu el trmino BN caracterizado por:
a) Deseos apremiantes e irrefrenables de comer en exceso.
b) Evitacin de los efectos engordantes de la comida mediante la autoinduccin del vmito y el
abuso de diurticos y/o laxantes.
c) Miedo morboso a engordar

Criterios diagnsticos de la bulimia nerviosa (DSM-IV)

a) Presencia de atracones recurrentes. Un atracn se caracteriza por: 1) ingesta de alimentos en
poco espacio de tiempo, en cantidad superior a la que la mayora de personas ingeriran en un
periodo de tiempo similar y en las mismas circunstancias, 2) sensacin de prdida de control
sobre la ingesta del alimento (p.ej., sensacin de no poder parar de comer o no poder controlar
el tipo o la cantidad de comida que se est ingiriendo)
b) Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como
son provocacin de vmito, uso excesivo de laxantes, diurticos, enemas u otros frmacos;
ayuno y ejercicio excesivo.
c) Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al
menos dos veces a la semana durante un periodo de 3 meses.
d) La autoevaluacin est exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.
e) La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de la AN
Explicar
Tipo purgativo.- durante el episodio de BN, el individuo se provoca regularmente el vmito o usa
laxantes, diurticos o enemas en exceso.
Tipo no purgativo.- durante el episodio de BN, el individuo emplea otras conductas compensatorias
inapropiadas, como ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vmito ni
usa laxantes, diurticos o enemas en exceso.

La BN aparece al final de la adolescencia o al inicio de la dcada de los 20 aos de edad. Un inicio ms

tardo no es frecuente, pero tampoco es excepcional. Alrededor del 50 % de las pacientes bulmicas
presentan una historia previa de AN. Un 40 % de los casos presentaban un mayor o menor sobrepeso
antes del inicio del cuadro. En la mayora de pacientes bulmicas, el inicio del cuadro se relaciona
claramente, al igual que en la AN, con una conducta de dieta, y, establecida sta, hay una gran
variabilidad individual tanto respecto al tiempo que transcurre hasta que la paciente desarrolla los
primeros episodios de descontrol como respecto al inicio de las maniobras compensatorias y el
consiguiente desarrollo completo del cuadro clnico.
Hay gran variabilidad en cuanto al contenido calrico en los atracones, con un promedio de 1459 Kcal
en cada uno de ellos, y suelen ser ms ticos en grasa que en hidratos de carbono. La mayora de
pacientes entran en el crculo: dieta atracn maniobra compensatoria en este orden cronolgico, y
las circunstancias desencadenantes suelen ser los estados disfricos y ciertas situaciones relacionadas
con la comida (estar rodeado de gran cantidad de alimentos prohibidos) o con las condiciones
fisiolgicas determinadas por el ayuno total o parcial. En relacin a la prdida de control sobre la
ingesta, la sensacin de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o cantidad de comida es
vivida por las pacientes de forma muy negativa y contribuye al desarrollo de una baja autoestima y
aislamiento social.
Dentro de los mecanismos compensatorios destinados a impedir el aumento ponderal subsiguiente a
las sobreingestas, el mtodo ms frecuente es la autoinduccin del vmito, de forma que ms del 70 %
lo realizan como mnimo una vez al da. El uso habitual y excesivo de laxantes es muy frecuente, pero
pocas veces es el mtodo compensador exclusivo debido a su relativa ineficacia para evitar la
absorcin de lo ingerido. Tanto los laxantes como los diurticos provocan deshidratacin con la
consiguiente sensacin de prdida poderla, pero al interrumpir su utilizacin se produce una retencin
refleja de lquidos y, por tanto, se perpeta el empleo de stos. Otras conductas compensatorias son el
ayuno casi total durante gran parte del da, el uso de anorexgenos y el ejercicio fsico exagerado.

Respecto a la preocupacin persistente por el peso y la figura, la mayora de las bulmicas presentan un
elevado grado de insatisfaccin corporal que se correlaciona con una gran preocupacin por el peso y
la figura corporales, y, por tanto, las pacientes con mayor rechazo por su cuerpo muestran mayor
sensacin de gordura, ms conductas restrictivas y mayor grado de alteracin psicolgica.

Las complicaciones mdicas, los signos y sntomas estn relacionados con la presencia de vmitos y
abuso de laxantes y/o diurticos. Los signos fsicos ms habituales don: a) Signo de Russell, que son
callosidades en la base de los dedos como consecuencia de la introduccin repetida de los dedos para
provocarse el vmito; b) Hipertrofia de las glndulas salivales en vomitadoras crnicas, que puede
estar en relacin con la hiperplasia por irritacin y los dficit nutritivos, y c) Alteraciones orales como
gingivitis, glositis, caries y erosiones del esmalte dental. Las anomalas del equilibrio hidroelectroltico
se presenta en 50 % de bulmicas y est relacionado al vmito, abuso de diurticos y/o laxantes. La
hipopotasemia ( debilidad muscular, alteraciones de la conduccin cardaca, neuropata tubular y
rabdomiolisis) es una complicacin severa y se da en 5,5 % de pacientes y suele estar en relacin con
un bajo peso y conductas purgativas diarias. La causa fundamental de hipopotasemia es la prdida de
cido gstrico producida por el vmito y el paso de potasio del espacio extracelular al intracelular
debido a la alcalosis metablica. Tambin el abuso de laxantes provoca diarreas acuosas con prdida
de potasio. La disminucin de la densidad mineral sea es frecuente en mujeres con AN restrictiva o BN
con antecedente de AN. Tambin se producen complicaciones gastrointestinales, neurolgicas, y
endocrinolgicas

OBESIDAD

La relacin psicopatologa obesidad se establece en 3 niveles. En primer lugar, algunas obesidades

tienen en su etiologa un claro factor psicgeno, sin cuya valoracin no podr establecerse un
programa teraputico eficaz. En segundo lugar, un alto porcentaje de pacientes obesos desarrollan a lo
largo de su vida alteraciones psicopatolgicas reactivas, generalmente no graves, y cuya intensidad no
es proporcional a la gravedad de la obesidad. En tercer lugar, un porcentaje valorable de pacientes
obesos presentan en el transcurso de tratamientos dietticos y/o farmacolgicos reacciones distmicas.
Tipos: leve 20 a 40 % de sobrepeso. Moderada 41 a 100 % de sobrepeso. Grave > 100 % de sobrepeso.
Se ha descrito un cuadro de ansiedad flotante, que determina una conducta de ingesta con fines
ansiolticos (refuerzo positivo para el acto de comer). 10 % presentan hiperfagia nocturna con
disgripnia acompaada de anorexia diurna. El sndrome suele tener un carcter reactivo frente a
situaciones estresantes y su curso corre paralelo al de los factores desencadenantes. Algunos obesos
son claramente bulmicos con un patrn de ingesta basado en la presencia de episodios de voracidad
como los descritos en la BN, pero sin que existan maniobras correctoras de la sobreingesta. La
obesidad grave o mrbida provoca incapacidad profesional, rechazo social y deterioro familiar, lo cual
produce en los pacientes psicopatologas reactivas leves a moderadas ( no superior a la de otros
pacientes hospitalizados no obesos). La calidad de vida de los obesos mrbidos es objetiva y
subjetivamente muy deficiente.

TRASTORNOS CUALITATIVOS

PICA O ALOTRIOFAGIA.- Es un TCA centrado en la ingesta persistente de sustancias no nutritivas. Se

considera una conducta anormal a partir de los 18 meses y en general cuando persiste en la infancia
tiende a remitir en la adolescencia. La conducta atriofgica en el adulto puede presentarse en psicosis,
retrasos mentales y demencia, Las complicaciones se relacionan con la naturaleza de lo ingerido,
aunque suele ser frecuente la infeccin parasitaria (por geofagia), las obstrucciones intestinales y la
intoxicacin por plomo

MERICISMO O RUMIACIN.- Es un trastorno de muy baja prevalencia que se presenta entre los 3 y 12
meses y se define por la regurgitacin repetida de la comida, con prdida de peso o incapacidad para

ganar el peso esperado, ya que la comida regurgitada es expulsada o nuevamente deglutida. El

proceso se ha atribuido a una relacin materno infantil muy alterada y puede remitir
espontneamente. Tiene una tasa de mortalidad del 25 %.

13.

TRASTORNOS DEL CONTROL DE IMPULSOS: JUEGO PATOLOGICO Y OTROS

Desde la antigedad se ha constatado la existencia de sujetos que no pueden resistirse a la tentacin

de llevar a cabo algn acto. En el siglo XIX Pinel y Esquirol introducen el concepto de impulso instintivo
y el trmino de monomana instintiva para definir conductas como el alcoholismo, la piromana y el
homicidio.
Esta categora incluye: el trastorno explosivo intermitente, la cleptomana, la piromana, el juego
patolgico, la tricotilomana, el trastorno el control de impulsos no especificado, compradores
patolgicos, rituales de acicalamiento y adictos a los videojuegos.
Son conductas secundarias a la prdida de control de los impulsos. El espectro de la impulsividad
estara muy vinculado al obsesivo compulsivo, pero no se debera equiparar impulsividad con
compulsividad.

Los sujetos incluidos en esta clasificacin se caracterizan por:

1. Manifiestan incapacidad a priori para oponerse al impulso o tentacin de llevar a cabo la accin,
que es por principio perjudicial para s mismos o para los dems. Sin embargo, hay que
considerar que en ocasiones pueden resistir al impulso y otras veces parece que ste es poco o
nada impulsivo, ya que est previamente planeada la accin.
2. Generalmente, antes de iniciar esta accin, notan un aumento de la tensin om activacin.
3. Mientras cometen el acto sienten placer, gratificacin o liberacin.
4. La accin es egodistnica en el sentido de que est en consonancia con los deseos conscientes
e inmediatos del paciente.
5. Despus los pacientes pueden sentirse arrepentidos o culpables.
En estos trastornos, se ha implicado a la serotonina: Hallazgos tales como las bajas concentraciones de
su metabolito 5-hidroxiindolactico (5-HIAA), en LCR, su relacin con las conductas impulsivas y la
respuesta positiva a los antidepresivos inhibidores selectivos de la serotonina.
No se conocen las causas, desde la perspectiva etiopatognica, porque no estamos hablando de
enfermedades propiamente dichas, ya que en algunos casos slo son conductas anmalas asociadas
con otros trastornos. Sin embargo, en su gnesis intervienen varios factores:
Factores psicolgicos.- se llama impulso a una disposicin vehemente hacia un modo de actuar, que
puede tener la finalidad de disminuir la tensin creada por el deseo, bien a causa de la intensidad del
impulso o bien por la disminucin del autocontrol. Se ha interpretado que los trastornos del control de
los impulsos tienen en comn el intento de derivar experiencias negativas o afectos dolorosos, por
medio de la actuacin agresiva sobre el ambiente. La conducta impulsiva esta relacionada con los
intentos de control de la ansiedad, la culpa y la depresin por medio de la accin. Para un observador
externo, las conductas impulsivas estn muy relacionadas con el alivio del malestar.
Factores biolgicos.- el sistema serotoninrgico est implicado en los sntomas ms evidentes del
descontrol de impulsos. Se ha relacionado bajas concentraciones de 5-HIAA en LCR y la impulsividad.
Tambin los antidepresivos IRSS son efectivos en el tratamiento de estas patologas, planteando la
posibilidad de vinculacin entre la patologa de los impulsos, los trastornos afectivos y los obsesivos
compulsivos. Asimismo, el sistema dopaminrgico y noradrenrgico tambin se han visto implicados en
la impulsividad. Tambin los opioides endgenos estn relacionados con ciertas conductas adictivas.
Hay pruebas que implican reas cerebrales especficas como el sistema lmbico, con la actividad
cerebral, que lo relacionan con la actividad impulsiva y violenta, al mismo tiempo que otras regiones se
asocian a la inhibicin de estas conductas. Tambin algunas hormonas, en especial los andrgenos, se
han vidto implicadas en la conducta violenta y agresiva. Se ha observado que los pacientes alcohlicos
presentan un mayor porcentaje de trastornos del control de los impulsos, especialmente juego

patolgico y explosivo intermitente. Esta comprobada la relacin entre la epilepsia del lbulo temporal
y ciertas conductas impulsivas violentas, as como entre la agresividad y las lesiones cerebrales. Se
encuentra mayor incidencia de trastornos del control de los impulsos entre los pacientes con
antecedentes de trastornos por dficit de atencin con hiperactividad , deficiencia mental congnita o
adquirida y epilepsia.
Factores psicosociales.- estos factores estn claramente implicados en estas conductas alteradas.
Los acontecimientos vitales y los factores parentales (la violencia en casa, el abuso de alcohol, la
promiscuidad ylas tendencias antisociales) parece que estn presentes en la mayora de los casos.

TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE.

Se caracteriza por episodios aislados de prdida de control de los impulsos con agresividad. En 1970,
Mark y Ervin describen el sndrome de descontrol, que se caracteriza por a) historia de malos tratos
familiares; b) adicciones; c) comportamiento sexual impulsivo; y d) mltiples violaciones a las normas
sociales. El grado de agresividad expresado es claramente desproporcionado a la causa
desencadenante que hay podido provocar el episodio. La crisis de agresividad puede aparecer en
cuestin de minutos y posteriormente remitir rpida y espontneamente. Tras los episodios de
descontrol pueden seguir el arrepentimiento y los autorreproches. Entre los episodios explosivos suele
haber normalidad de la conducta. No se cumplen criterios diagnsticos cuando hay esquizofrenia,
trastorno antisocial o borderline de la personalidad, ni tampoco de presencia de un trastorno por dficit
de atencin con hiperactividad, un trastorno de conducta o una intoxicacin por sustancia.
Es ms frecuente en varones (80%) que entre mujeres (20%).
En la mayora de los episodios de violencia estaran implicadas alteraciones fisiolgicas en el cerebro,
en especial del sistema lmbico. No obstante, un ambiente desfavorable durante la infancia
(dependencia del alcohol en los padres, la agresividad de los padres, la mitificacin de la violencia, los
malos tratos, las amenazas y la promiscuidad) es tambin importante. Entre los factores
predisponentes estn: a) los traumatismos perinatales; b) los traumatismos craneales; c) las encefalitis;
d) la disfuncin cerebral mnima; e) la hiperactividad; f) la frustracin temprana; g) la opresin; y h) la
hostilidad.
Hasta un 65 % de los pacientes diagnosticados de trastorno explosivo intermitente presentan
anomalas del SNC y el 55 %, anomalas del EEG. La serotonina est implicada en el control de la
conducta induciendo la contencin, por lo que el descenso de actividad serotoninrgica puede
favorecer las conductas impulsivas. La restauracin de la actividad serotoninrgica, tanto con los
precursores como aumentando los niveles de serotonina en las sinapsis, mejora el autocontrol. Los
niveles bajos de 5-HIAA en el LCR se han correlacionado con la agresin impulsiva.
El diagnstico debe acres tras un cuidadoso estudio de la biografa del paciente, hay que retrotraerse a
la infancia y analizar el medio en que se desarroll la historia conductual. As se podrn identificar los
diferentes episodios de prdida de control, asociados a explosiones de agresividad. La historia laboral
es irregular, con frecuentes cambios de puestos de trabajo y sin promocin. Concomitantemente se
presentan problemas conyugales y conflictos con la ley. Tras el episodio de agresividad y violencia, el
sujeto presenta una gran ansiedad, sentimientos de culpa y depresin. El EEG suele ser anormal o
presentar alteraciones inespecficas. Los test psicolgicos para detectar organicidad dan resultados
negativos
Suele iniciarse de los 20 a los 30 aos, pero en los antecedentes del sujeto se encuentra episodios
explosivos desde la infancia, tal vez no tan intensos o mejor tolerados por el ambiente. Si se inicia en
edades ms tardas puede no ser tan grave, pero exigir un escrupuloso diagnstico diferencial.

CLEPTOMANA.

La caracterstica esencial consiste en una necesidad o impulso irresistible, recurrente e intrusito de

sustraer objetos que no se necesitan y sin nimo de lucro. Los objetos hurtados suelen regalarse,
retornarse discretamente u ocultarse. A pesar de ser conocida desde el siglo XIX, no se han realizado

demasiados estudios. El robo, trmino utilizado habitualmente para definir la cleptomana, es la

conducta de apropiarse mediante la violencia de algo que posee otra persona, mientras que en el hurto
no hay violencia.
En las personas cleptmanas es indiferente que por sus recursos econmicos puedan comprar los
objetos que sustraen de forma impulsiva. La cleptomana tambin se caracteriza por un aumento de la
tensin antes de realizar el acto, seguido de gratificacin y disminucin de la tensin, con o sin
sentimientos de culpa mientras se hurta. El hurto no est planeado y no participan otras personas.
Estos actos se autolimitan si el riesgo de ser descubiertos es alto, pero muchos cleptmanos no
siempre consideran la posibilidad y se arriesgan a ser detenidos en una situacin dolorosa y humillante.
Los pacientes cleptmanos pueden estar preocupados por la posibilidad de la deteccin, por lo que
manifiestan signos de ansiedad y depresin ante esta posibilidad, y sobre todo despus de la accin se
sienten culpables y avergonzados de su conducta. Acostumbran tener problemas en sus relaciones
interpersonales y a menudo manifiestan alteraciones de la personalidad. La mayora de cleptmanos
hurtan en las tiendas, pero pueden hacerlo a miembros de la familia en sus propias casas.
Se desconoce cual es la prevalencia exacta de este trastorno. Predomina en el sexo femenino.
Se asocia con frecuencia a otros trastornos, como los del estado de nimo (ansiedad, depresin), el
trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos de la conducta alimentaria (bulimia nerviosa, pero
debe diferenciarse de los hurtos de alimentos de las bulmicas, en las que el objeto no es indiferente ni
gratuito y est destinado al atracn). Los episodios de hurto tienden a aparecer en momentos de estrs
importante, p.ej., prdidas o separaciones.
Los factores biolgicos tienen la misma intervencin vista en postrastornos del control de los impulsos.
Los nios y adolescentes jvenes cometen robos con caractersticas de cleptomana, pero en la
mayora de ellos esta conducta ceder en edad ms adulta. Se sabe poco sobre el curso del trastorno,
que parece que se desarrolla de forma intermitente, pero se desconoce la evolucin a largo plazo, ya
que estas conductas se mantienen ocultas y slo salen a luz cuando hay detenciones, ante las
responsabilidades legales y la posibilidad de encarcelamiento. En algunos casos, para favorecer al
detenido por robo, se le puede aplicar este diagnstico de forma complaciente. Esta es la razn de que
sea difcil obtener una informacin objetiva sobre la frecuencia de actos cleptmanos, el tiempo
transcurrido entre los diferentes episodios y la evolucin.
El pronstico con tratamiento puede ser bueno, y el trastorno no afecta de ningn modo al
funcionamiento social y laboral del sujeto.

PIROMANA.

Se caracteriza por la repetida conducta de planear y provocar incendios sin motivacin y como
respuesta a un impulso no controlable. Es difcil delimitar la autntica piromana de otras conductas
incendiarias, de las conductas imprudentes o de los incendios provocados por nios fascinados por el
fuego. Se presenta asociada a trastornos de dficit cognitivos (cociente intelectual inferior), rasgos
antisociales, resentimiento y frustraciones crnicas, disfunciones sexuales y al alcoholismo.
Antes de provocar el incendio, el pirmano est excitado emocionalmente y despus se siente
fascinado y atrado por las llamas. Disfrutan y suelen ir a ver los incendios. Adems de provocar
fuegos,dan con frecuencia falsas alarmas y muestran un gran inters por todo el utillaje relacionado
con la extincin del fuego. Son indiferentes a los daos que provocan, sean propiedades o vidas, y
carecen de remordimientos. Encuentran satisfaccin en los daos resultantes y pueden dejar pistas
obvias de su accin, bien como una forma de provocacin o simplemente porque muchos de ellos
presentan retrasos mentales. Son sujetos que estn interesados en todo lo relacionado con el fuego y
las actividades y equipos de los bomberos. Sienten placer, gratificacin o alivio cuando provocan
incendios, y tambin cuando los observan o de alguna manera participan en su extincin, incluso en los
que no han provocado. No se cumplen los criterios de piromana cuando los incendios se provocan por
razones econmicas, ideolgicas o como parte de una actividad delictiva, como forma de ira o de
venganza o en el contexto de un trastorno psictico. La frecuencia es desconocida.
Desde la perspectiva psicoanaltica se ha interpretado el fuego como un smbolo de sexualidad, el calor
como equivalente a la excitacin sexual, y la forma y movimiento de las llamas como un falo en

actividad. Otras orientaciones psicolgicas interpretan la piromana como una forma de manifestar
poder, como una forma de comunicacin patolgica en personas con dificultades sociales o como un
factor de venganza.
El acto incendiario se interpreta como una forma de dar salida a la ira ante la frustracin causada por
los sentimientos de inferioridad social, fsica o sexual. Algunos pirmanos son bomberos que, aparte de
la fascinacin que sienten por el fuego, pueden provocar incendios para demostrar valor y eficacia,
liderar a sus compaeros o manifestar su poder al extinguirlos.
Suele iniciarse en la infancia, pero no es hasta la adolescencia y juventud que se hace ms manifiesto.
El pronstico para los nios es bueno con un correcto tratamiento y no tanto para los adultos, ya que es
frecuente la asociacin con el alcoholismo y el retraso mental y porque no tienen conciencia de l
gravedad de sus actos y de responsabilidad.

TRICOTILOMANA.

Alopecia causada por el autoarrancamiento del cabello. Existe una tensin creciente antes del
arrancamiento de los cabellos y una sensacin gratificante de bienestar o alivio cuando se los est
arrancando o despus de hacerlo. Provoca pequeas extensiones focales e irregulares de prdida de
pelo sin cicatrices. En la tricotilomana, las uas, manos y pies estn libres de lesiones. Es un trastorno
conductual que debe presentarse en ausencia de otras patologas. No hay datos sobre la prevalencia.
Es ms frecuente en mujeres. Esta asociada a trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de
personalidad, depresin, trastornos de ansiedad generalizada.
Posiblemente sea un trastorno plurideterminado, donde primen los factores estresantes en el inicio del
trastorno. Las prdidas, miedos, la depresin o alteraciones parentales parecen que son factores
importantes en la aparicin de esta conducta y posteriormente el abuso de sustancias puede
potenciarla y condicionarla.
Todas las zonas pilosas del cuerpo pueden verse afectadas; lo ms frecuente es que lo sea el cuero
cabelludo, seguido de cejas y pestaas, el pecho y vello pubiano. No refieren dolor al arrancamiento,
aunque la zona alopcica producida puede estar irritada y provocar prurito..
Suele aparecer en la infancia y adolescencia y rara vez en la adultez ( en estos casos es de
buenronstico).

JUEGO PATOLGICO.

Se caracteriza por ser un trastorno altamente incapacitante que cursa de forma progresiva y crnica, y
comporta un deterioro individual, familiar y social. Es uno de los problemas ms serios de salud pblica.
En el DSM-IV se define como un deterioro del control de la conducta de juego, que se manifiesta por un
conjunto de sntomas cognitivos, conductuales y fisiolgicos. El sujeto seguir jugando, a pesar de que
su conducta distorsiona o lesiona objetivos personales, familiares o profesionales. Los criterios
diagnsticos estaran dentro de las siguientes categoras: a) progresin; b) preocupacin; c)
intolerancia a las prdidas, y d) indiferencia a las consecuencias. El diagnstico diferencial incluye
episodio manaco, juego social o profesional y trastorno antisocial de la personalidad.
Proceso.- desde que se inicia en el juego hasta que se convierte en jugador patolgico sigue un
proceso similar. En este proceso no slo cambia la manera en la que el jugador juega, la frecuencia,
sino que cambian tambin otros aspectos de su vida. De la mano del juego van a evolucionar las
relaciones familiares, la situacin laboral del jugador, el concepto que tiene de s mismo y del mundo
que le rodea y, su situacin econmica que puede llevarlo a adoptar conductas delictivas.
Todo tipo de juego genera una cantidad de estrs y tensin que va a convertirse en el principal factor
favorecedor de su mantenimiento. Este estrs se genera principalmente a causa de de las prdidas
financieras que el jugador sufre y tambin por el sentimiento de inadecuacin personal y baja
autoestima que el jugador experimenta cuando pierde. En caso de ganar, se genera un estado de
euforia y una recuperacin de la autoestima que le hacen sentirse como que es una persona

respetable, con influencias e importante, lo que le incita a seguir jugando. De este modo, tanto en caso
de perder como en caso de ganar, el jugador experimenta un estado de tensin, que le impulsa a
continuar el juego y le dificulta poder abandonarlo..Suele iniciarse en la adolescencia con pequeas
apuestas (pero puede iniciarse a cualquier edad), despus de ms o menos 5 aos de iniciarse pierde
el control. Parece que algunas personas se sienten enganchadas desde el primer momento, sobre
todo si tuvieron una gran ganancia, mientras que otras personas parecen haberse implicado en el juego
a raz de una dolorosa prdida financiera ocurrida e sus primeros momentos y que les incit a seguir
jugando para recuperar. En el proceso se describen tres fases:
1. Fase de ganancia.- al principio, el jugador atraviesa un periodo de suerte en que se producen
episodios frecuentes de ganancias. Estos conducen a una mayor excitacin por el juego, con lo
que el jugador empieza a apostar con ms frecuencia, creyndose, adems, que l es un
jugador excepcional. La mayora de los jugadores sociales no van ms all de esta fase, que
puede continuar unos pocos meses ms o varios aos, pero el jugador patolgico
invariablemente tiene una historia en la cual ha habido un episodio de una importante ganancia.
La ocurrencia de este hecho establece en la mente del jugador que ello puede suceder y le crea
expectativas de que puede repetirse en el futuro, con una ganancia incluso mayor.
2. Fase de prdida.- la ocurrencia de una gran ganancia significa el fin de la primera fase y el
inicio de la segunda o fase de prdida. El jugador aqu tiene una actitud excesivamente
optimista aumentando la cantidad de dinero que arriesga en el juego, lo cual lo va a llevar a
fuertes prdidas, difciles de tolerar, y es entonces cuando el jugador empieza a jugar con el
propsito de recuperar lo perdido. Jugar con el propsito de recuperar es un patrn de conducta
que los propios jugadores han calificado como el pecado capital del juego. Al seguir perdiendo,
busca nuevas fuentes (prstamos) de las que obtener dinero para jugar. Los prstamos se
convierten en una nueva presin para el jugador, pero sigue jugando porque su propsito
consiste ahora no slo en recuperar, sino en recuperar mediante el juego el dinero que debe y
poder devolverlo rpidamente. A medida que aumenta su preocupacin por el juego, las
relaciones familiares y laborales se van deteriorando. Trata de esconder su problema de juego a
su familia, y a causa de sus excusas y engaos se deteriora la relacin con el cnyuge. En su
trabajo empieza a disminuir su nivel de productividad y a perder horas de trabajo. Si gana, paga
las deudas ms urgentes reservndose la mayor cantidad para seguir jugando. La presin de los
acreedores aumenta y se ve obligado a confesar a su familia, rogando se le conceda un voto de
confianza y solicitando dinero para poder salir de sus apuros. Esta tregua es perjudicial para el
jugador porque no permite que asuma sus responsabilidades,
3. Fase de desesperacin.- el momento de tregua marca el final de la fase de prdida e inicia la
fase de desesperacin. En esta fase es probable que se le concedan varias treguas al jugador,
desgastndose el inters sincero que los familiares haban puesto en l. Surge un estado de
pnico a causa de que el jugador se da cuenta de varios factores: a) una gran deuda; b) un
deseo de devolver el dinero rpidamente; c) el sufrimiento que produce el abandono de la
familia y amigos; d) el desarrollo de una reputacin negativa en la comunidad; y e) un deseo
nostlgico de recuperar las agradables sensaciones de aquellos primeros das de ganancias. Las
caractersticas principales de esta fase son la intensidad consumidora que el juego alcanza y el
aparente desentendimiento por parte de familiares, amigos o trabajo. Bajo esta presin y falta
de dinero disponible o de sistemas legales a los que acudir, se incrementa el riesgo de buscar
vas de prstamos ilegales o de delinquir. La falsificacin de los cheques es la va ms
comnmente utilizada. Racionalizan su conducta delictiva, alegando que lo que en verdad
pretenden es devolver el dinero que deben. Pocos continan en sus empleos o negocios. El
nerviosismo, irritabilidad e hipersensibilidad
se incrementan afectando su sueo y su
alimentacin. Al final de esta fase la situacin del jugador es desoladora.
Factores implicados en la conducta de juego patolgico.- son de tipo biopsicosociales. Dentro de
los factores biolgicos se tiene que los trastornos por dficit de atencin (TDA) en la infancia podran
ser n posible factor de predisposicin, dado que se han encontrado alteraciones EEG en los jugadores
patolgicos, que podran corresponder a una forma residual de TDA. Otros estudios informan que el
jugador patolgico posee niveles bajos de serotonina lo que explicara su conducta impulsiva, etc.
Respecto a los factores psicolgicos implicados se identifican diferentes aspectos: el estado afectivo,
nivel de activacin, bsqueda de sensaciones, impulsividad, relacin entre el juego patolgico y abuso
de sustancias, aspectos cognitivo conductuales, personalidad, etc. (est en discusin si son primarios
o secundarios). En cuanto a factores sociales, el proceso de socializacin es una variable crtica ene.
desarrollo del juego patolgico. El grado con el que el individuo aprende a interactuar competente y
eficazmente con el entorno influye en el desarrollo de su yo. Es comn encontrar en el jugador
patolgico creencias irracionales acerca de su propia incompetencia. Cree que nada de lo que haga
ser suficiente y nunca podr superarse. El juego le ofrece la oportunidad de conseguir un xito

espectacular, que le permitir ganar reconocimiento y aprobacin que nunca conseguira de otro
modo.
Los acontecimientos vitales estresantes: muerte de un pariente, divorcio, nacimiento de un hijo,
enfermedad fsica, prdida de un trabajo, etc. tambin tienen influencia en el desarrollo de este
trastorno. La reaccin del jugador a estos eventos y los mecanismos que establece para ajustarse a sus
consecuencias contribuyen, junto con el estilo de personalidad del individuo, a la aparicin del
trastorno.

Tipos de jugadores patolgicos:

1. El jugador patolgico sin problemas psicolgicos preexistentes.- este jugador puede
presentar sintomatologa depresiva y ansiosa, abuso de sustancias, as como reacciones
emocionales. Sin embargo, todo ello ser en gran medida consecuencia del problema de juego.
Presentar, asimismo, un nivel de motivacin ms alto para buscar tratamiento, mayor insight,
mejor cumplimiento de las pautas teraputicas y mejor pronstico. Este subgrupo de pacientes
podr abordarse desde la perspectiva del juego controlado.
2. El jugador vulnerable psicolgicamente.- este grupo se caracteriza por presentar
dificultades en el manejo de estrs y de las situaciones de crisis. Puede presentar cuadros
depresivos y ansiosos importantes y habitualmente utiliza mecanismos psicolgicos de evitacin
y huida a sus problemas. En algunos casos pueden observarse manifestaciones disociativas y
percepcin alterada. El juego suele iniciarse en la edad adulta. Presentan graves problemas
familiares y laborales. El tratamiento es la abstinencia definitiva.
3. El jugador impulsivo.- este grupo estara formado por un reducido nmero de jugadores, que
presentan conductas impulsivas desde la infancia. A menudo pueden haber presentado
hiperactividad, problemas de aprendizaje, concentracin y atencin en la escuela, baja
tolerancia al aburrimiento y han necesitado estimulacin elevada. Asimismo, se observa
consumo de alcohol y txicos desde la adolescencia y/o juventud. Este tipo de jugadores pueden
presentar factores de predisposicin biolgicos hacia la impulsividad, alteraciones genticas,
inicio precoz de la conducta de juego, rasgos de personalidad antisocial y pobre respuesta al
tratamiento.

14.

PSICOPATOLOGA DE LA PSICOMOTRICIDAD

En la vida diaria nos formamos una impresin de las dems personas (aunque no las conozcamos) a
partir de la observacin de los gestos, posturas, actitudes, mmica, movimientos combinados
voluntarios o involuntarios y de los comportamientos en general (psicomotricidad). Esta impresin
nos lleva a suponer caractersticas de cmo es o cmo se encuentra una persona determinada, p.ej., si
est alegre o triste, si es arrogante o tmida, si est nerviosa o tranquila, etc En consecuencia
establecemos un nexo entre aspectos externos (psicomotricidad) y caractersticas internas de la
persona (factores psicolgicos).
Esta vinculacin entre la psicomotricidad y los factores psicolgicos es ms evidente cuando las
personas presentan trastornos psicopatolgicos, los cuales en muchas ocasiones se manifiestan como
alteraciones psicomotoras. Las alteraciones psicomotoras pueden considerarse desde la perspectiva
neurolgica, como signos neurolgicos, de naturaleza orgnica, y que representan disfunciones de las
estructuras y circuitos que gobiernan la psicomoticidad, o desde la perspectiva psicolgica, o sea
considerar la psicomotricidad como reflejo de actitudes y procesos psicolgicos, aunque ambas
perspectivas estn ntimamente implicadas.

AGITACIN PSICOMOTORA.- Es un estado de importante inquietud psicomotora en el que se produce un

aumento incontenible de la motilidad y de la sensacin de tensin interna. En casos extremos se
manifiesta como furor. El paciente se mueve constantemente sin objetivo o bien mueve sus miembros
sin desplazarse. El paciente puede empujar todo aquello que se le pone por delante, grita, chilla,
lloriquea o re. La intensidad vara de leve (inquietud psicomotora) a muy intensa. Puede incluso llegar
a la agresin, esto es, una conducta dirigida a apartar, ofender o provocar dao. En otros casos, la
actividad es improductiva y repetitiva.

No es en s misma un diagnstico, sino una conducta que puede ser manifestacin de un trastorno
psiquitrico (trastornos mentales orgnicos, consumo de sustancias, esquizofrenia, trastornos
psicticos, trastornos afectivos (mana, depresin agitada), trastornos de personalidad, reacciones
psicgenas (agitacin reactiva a circunstancias adversas).
Los trastornos mentales orgnicos constituyen una causa frecuente y grave de trastornos de conducta
y agitacin. La caracterstica esencial de estos sndromes son anomalas psicolgicas o de conducta
que se asocian a una disfuncin cerebral transitoria o permanente. Son trastornos en los que existe una
causa orgnica responsable de la alteracin. La causa puede ser primaria, como en el caso de
enfermedades, lesiones o daos que afectan al cerebro de un modo directo y selectivo (tumores
cerebrales o accidentes cerebrovasculares), o secundaria, como en el caso de enfermedades sistmicas
y trastornos que afectan a varios rganos del cuerpo o sistemas del cuerpo entre ellos el cerebro
(insuficiencia renal, insuficiencia cardaca o hipercapnia); en estos casos, la agitacin es un sntoma
ms de un sndrome confusional o delirium.
Otro grupo de causas de agitacin son las relacionadas al consumo de sustancias: El sndrome de
abstinencia al alcohol o las intoxicaciones por alcohol, cocana, anfetaminas o fenciclidina.
Otro gran grupo son los pacientes con trastornos que cursan con sntomas psicticos (esquizofrenia) en
estos casos la agitacin no se relaciona tanto con alteraciones del nivel de conciencia (como en los
sndromes confusionales) sino con la presencia de sntomas psicticos, en particular, las ideas
delirantes. En los sujetos afectados por trastornos afectivos, en particular la mana, la agitacin puede
ser consecuencia de la ideacin delirante de persecucin o de perjuicio y en otras ocasiones puede
deberse a un humor tan eufrico que conduce a la excitacin. Es menos frecuente observar una
agitacin en las depresiones, aunque tambin puede presentarse (depresin agitada).
Otro grupo de sujetos que pueden presentar agitacin son los afectados de trastornos de personalidad
(antisocial, lmite e histrinico) y como forma de reaccin ante situaciones vitales estresantes agudas
(prdida de un ser querido, o disputa conyugal).

ENLENTECIMIENTO O RETARDO PSICOMOTOR.- progresivo enlentecimiento de la actividad mental y

motora, evidenciada por una mayor latencia en las respuestas, una disminucin en la velocidad del
pensamiento y del habla, una menor actividad motora espontnea, una menor expresividad o
reduccin en la mmica (hipomimia y amimia). El trmino bradicinesia es similar, pero enfatiza ms el
enlentecimiento motor. La facies es inexpresiva, el parpadeo es mnimo y el lenguaje es montono. Si
llega hasta la inmovilidad (acinesia), como ocurre en los casos de estupor, la persona, aunque est
vigil, no come, puede dejar de hacer sus necesidades fisiolgicas o tener incontinencia, y su aspecto
puede ser tanto de indiferencia como de tensin interna.
Se lo observa en encefalitis, enfermedad de Huntington, tumor cerebral, enfermedad de Parkinson,
intoxicacin por barbitricos, y depresin grave.

MUTISMO.- el paciente se mantiene callado y no emite sonidos. Sin embargo, est vigil, consciente y
entiende rdenes. Puede escribir de forma coherente y la expresin corporal puede estar conservada.
Puede estar presente en la depresin, estados catatnicos, esquizofrenia y lesiones de la fosa posterior
que afectan al cerebelo. El mutismo acintico = coma vigil, es una forma de mutismo asociada a un
estado de inmovilidad, aunque la persona se mantiene alerta (aspecto que se evidencia por los
movimientos de seguimiento de los ojos), lo que lo diferencia del estupor; se puede presentar en
tumores dienceflicos o del tronco cerebral (por afectacin de la formacin reticular), lesiones
bilaterales del lbulo frontal y mesodienceflicas o en el cerebelo, en la hidrocefalia obstructiva, en la
enfermedad de Creutzfeldt Jacob, en ACV, en leucoencefalopata multifocal progresiva asociada a VIH
o inducido por baclofeno.
Es un estado de aparente alerta junto con una ausencia de casi todas las funciones motoras,
incluyendo lenguaje, gestos y expresin facial. La mirada sigue a los objetos, tambin puede dirigirse
hacia ruidos, y el paciente puede aparentar realizar un esfuerzo para hablar pero no habla o slo
pronuncia algunos monoslabos; ante la repeticin de rdenes sencillas, en ocasiones realiza algn
movimiento, lento, para ejecutarlas. El mutismo acintico puede formar parte o evolucionar hacia un
sndrome aptico: el paciente est en coma vigil, no sigue con la mirada los objetos, no existe ningn
tipo de respuesta a los estmulos y tiene patrones motores primitivos como chupeteo o automatismos.

El mutismo acintico puede parecerse a la catatona pero carece de manierismos, esterotipias,

flexibilidad crea y la oposicin catatnica.
En el mutismo electivo o selectivo, las personas, habitualmente nios, rehusan hablar en determinadas
situaciones sociales, lo que se puede asociar con timidez.

NEGATIVISMO.- se refiere a aquella actitud por parte del paciente de oposicin a los movimientos que
se le ordenan. Hay un negativismo pasivo, en el que la resistencia no es activa (p.ej., mantiene los ojos
cerrados ante las preguntas) y un negativismo activo, en el que el paciente mustra una oposicin y
resistencia activa haciendo incluso lo contrario de lo que se le pide. Con frecuencia, el negativismo
tiene como fundamento una consciencia de actividad del yo amenazada.

ESTUPOR.- es un estado de disminucin de la reactividad a los estmulos que se puede acompaar de

una cierta disminucin de la conciencia del entorno. Cuando no hay alteracin de la conciencia, a veces
se utiliza de forma equivalente a mutismo. Pueden aparecer cuadros estuporosos en diversos
trastornos: trastornos mentales orgnicos (clsicamente conocidas como reacciones exgenas agudas),
catatona, depresin, situaciones estresantes, de terror o pnico.

CATATONA.- es un estado estuporoso que se caracteriza por un importante enlentecimiento psicomotor

con inmovilidad. Una caracterstica importante es la presencia de la rigidez catatnica, en la que la
postura se mantiene fija, de forma continuada, con rigidez muscular asociada y resistencia al cambio.
El paciente se mantiene vigil y parece ser indiferente al entorno. Se asocia a negativismo y se opone
con fuerza a los intentos de forzar movimientos pasivos por parte del examinador, aunque en algunos
casos presenta obediencia automtica, en la que el paciente cambia la postura si se le ordena.
Existe la catatona agitada, en la que el paciente est extremadamente agitado, inquieto, hiperactivo,
sin propsito u objetivo definido en esta hiperactividad y no se ve influido por el entorno. Tambin
existe la catatona letal de Stauder, en la que el paciente presenta agitacin psicomotriz, conductas
autolesivas, obnuvilacin de la conciencia, que evoluciona en pocos das hacia un estado de postracin,
rigidez muscular y mutismo que puede desenvocar en la muerte en pocos das.
En la actualidad el concepto de catatona se ha ampliado para referirse a estados con diversas e
importantes anormalidades psicomotoras. En este concepto ampliado se incluyen manifestaciones de
laguno de los sntomas siguientes: inmovilidad motora en forma de estupor o de catapleja, actividad
motora excesiva equivalente a la agitacin catatnica y en la que al contrario de lo que sucede en la
inmovilidad, se produce un estado de agitacin sin objetivo aparente y que no se ve infludo por
estmulos externos, negativismo externo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares como
estereotipias, manierismos, adopcin de posturas extravagantes o gesticulacin exagerada, ecolalia o
ecopraxia.
La catatona no es un diagnstico en s, sino que puede aparecer en diversos trastornos: esquizofrenia,
depresin, trastorno bipolar, psicosis manaco depresiva, encefalitis, sndrome neurolptico maligno,
hipertermia maligna y distonas musculares.

MANIERISMOS.- son posturas o movimientos voluntarios realizados en forma repetida cuyo resultado
final resulta extravagante, afectado o idiosincrsico. Las posturas o los movimientos tienen una
finalidad, pero son tan pronunciados, extravagantes o afectados, que un observador externo los
considera como inusuales p.ej., movimientos inusuales de la mano al saludar a otros o al escribir, o el
uso extrao de palabras o expresiones.

ESTEREOTIPIAS.- son repeticiones continuadas de movimientos (gestos, posturas) o palabras o frases

que no tienen finalidad. Las palabras o frases pueden ser comprensibles o no tener significado
aparente. Los movimientos pueden ser simples (como golpear son los dedos, balancearse con el
cuerpo) o complejos, pero tambin carecen de una finalidad aunque pueden ser reminiscentes de
alguna. Los movimientos son intencionales pero sin finalidad aparente y no son funcionales. Se asocian
con frecuencia a esquizofrenia, episodios manacos, demencia, encefalitis, estados confusionales

agudos, retraso mental, autismo, trastornos generalizados del desarrollo (como el trastorno de Rett, el
trastorno desintegrativo infantil o el trastorno de Asrger), consumo de txicos y estimulantes del SNC
(anfetamina, cocana, etc.).
En algunos nios las estereotipias pueden ser tan importantes que se diagnostican como trastorno de
movimientos estereotipados, el cual se caracteriza por un comportamiento motor repetitivo,
aparentemente impulsivo, y no funcional, y las estereotipias pueden incluir agitar las manos,
balancearse, jugar con las manos, golpetear con los dedos, girar objetos, dar cabezazos, morderse,
pincharse la piel o los orificios corporales, o golpear distintas partes del cuerpo, y a veces, puede dar
lugar a lesiones corporales.
La diferencia entre una estereotipia y un tic es que en la primera subyace un carcter ms intencional
y, aunque sin finalidad expresa, recuerda movimientos con finalidades concretas aunque sean simples,
suelen tener un movimiento ms rtmico, los movimientos no son tan simples como en los tics,
mientras que en el segundo, el movimiento es repetitivo, simple y no intencional (se considera
movimiento involuntario).

CATALEPSIA.- en raras ocasiones se observa que un paciente adopta una postura y se mantiene
durante largo tiempo inmvil. El mantenimiento rgido de una postura no natural durante mucho
tiempo se ha denominado catalepsia o estereotipia postural. Estos pacientes pueden perseverar en
posiciones peculiares en las que se les ha colocado mediante un movimiento pasivo y se comportan
como si fuesen de cera, por lo que se ha denominado flexibilidad crea. Es muy rara en la actualidad,
se la ve en la esquizofrenia.

ECOPRAXIA.- imitacin de movimientos y gestos de la persona que el paciente est observando

PARKINSONISMO.- se caracteriza por la presencia de bradicinesia, temblor de reposo, rigidez muscular

e inestabilidad postural. La bradicinesia se manifiesta por una disminucin de la actividad motora con
enlentecimiento, disminucin de los movimientos espontneos, facies con aspecto de mscara,
hipommica, reduccin del parpadeo espontneo y dificultad en el inicio de la marcha. El temblor de
reposo es lento (3 a 6 ciclos por segundo), empeora con la tensin emocional y afecta a extremidades,
cabeza, labios y lengua. La rigidez muscular puede ser continua o en forma de rueda dentada cuando
la extremidad es movida de forma pasiva. La combinacin de bradicinesia y rigidez muscular puede dar
lugar a micrografa, hipotona, sialorrea y alteraciones en la marcha con dificultades en el inicio de la
misma y posterior propulsin.

ACATISIA.- es una sensacin interna de inquietud que se manifiesta por la necesidad de estar en
constante movimiento. El paciente no puede estar sentado y tiene la sensacin de tensin muscular,
por lo que constantemente mueve las piernas, y se asocia una desagradable sensacin interna de
tensin e inquietud. Generalmente est causada por un efecto adverso extrapiramidal de los
antipsicticos, aparece a los pocos das o a las pocas semanas.

DISTONA.- es una contraccin tnica involuntaria de un grupo muscular que provoca una postura
anormal sostenida, aunque inicialmente las contracciones pueden ser intermitentes. Las distonas
pueden afectar grupos musculares variados, y pueden ser idiomticas o estar asociadas a otros
trastornos neurolgicos (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson o la intoxicacin por
monxido de carbono), a efectos extrapiramidales de los antipsicticos. Suele aparecer en forma
brusca a las pocas horas o das del inicio o del aumento de la dosis antipsictica por el bloqueo de los
receptores dopaminrgicos. Las distonas ms comunes son las de cuello (tortcolis), de la lengua, de la
mandbula, de los ojos (desviacin de la mirada hacia arriba = crisis oculgiras), de los msculos
paraespinales (opisttonos).

COREA.- es un movimiento hipercintico, de una velocidad intermedia entre la atetosis (ms lenta) y la
mioclona (ms rpida). Consiste en sacudidas de una extremidad que parecen incorporadas en

movimientos intencionados. Aparecen movimientos coreiformes en la corea de Huntington, la corea de

Sydenham y en la neuroacantosis.
ATETOSIS.- movimientos lentos, retorcidos, reptantes y sinuosos de las extremidades, generalmente
asociadas con lesiones cerebrales perinatales.

BALISMO.- habitualmente aparece como hemibalismo y est relacionado a lesiones del ncleo
subtalmico. En el hemibalismo aparecen movimientos violentos, de gran amplitud, unilaterales, de
una extremidad que parece dispararse desde la pelvis o el hombro.

DISCINESIA TARDA.- se refiere de forma general a la dificultad o alteracin en la realizacin de

movimientos musculares involuntarios. La discinesia tarda es un trastorno del movimiento que puede
aparecer en sujetos sometidos a tratamientos prolongados con antipsicticos. Se caracteriza por
movimientos anormales involuntarios, sin intencionalidad, repetitivos, que el individuo puede suprimir
voluntariamente durante un periodo transitorio. Los movimientos son de naturaleza coreoatetsica y
distnica, y afectan predominantemente a la regin orofacial. Los movimientos tpicos son de
protrusin de lengua, fruncimiento y chasquido de labios, movimientos de masticacin, movimientos
laterales de la mandbula, movimientos similares a soplar, hacer muecas, parpadeos o fruncir el
entrecejo. Tambin puede afectar a otras regiones como las extremidades superiores (reas distales) e
inferiores, cuello, tronco, etc. Los movimientos aumentan con la tensin emocional, se reducen con la
relajacin y desaparecen durante el sueo.

MIOCLONAS.- son breves contracciones musculares, rtmicas o arrtmicas, de suficiente intensidad

como para mover una extremidad. Pueden aparecer en la enfermedad de Creutzfeldt Jacob, en la
epilepsia mioclnica, en alteraciones del sueo (mioclonas nocturnas, sobre todo en las extremidades
inferiores), en el uso de algunos antidepresivos y puede ser hereditaria.

TEMBLOR.- son movimientos involuntarios de oscilacin regular, ms o menos amplia, en general

reducida, de forma rtmica y regular, que afectan a las partes distales de las extremidades. El temblor
de reposo (4 a 6 Hz) es tpico de la enfermedad de Parkinson, desaparece en el sueo, esta presente
cuando el paciente est alerta e inactivo, y es suprimido por el movimiento voluntario. Los temblores
posturales, no estn presentes en el reposo y aparecen cuando se mantienen actividades posturales
(como mantener los brazos estirados en frente de uno o al escribir). Los temblores fisiolgicos (10 a 12
Hz), se deben a estados diversos como la fatiga muscular, la ansiedad, la hipoglicemia, el
hipertiroidismo, a frmacos (litio, antidepresivos, simpaticomimticos). El temblor esencial (10 a 12 Hz),
puede aparecer en forma espordica o tener un componente hereditario. Temblor intencional o temblor
cintico, se atribuye a una afeccin cerebelosa.

TIC.- son movimientos o vocalizaciones, repetitivos, rpidos, no rtmicos, que reproducen gestos de la
vida diaria (parpadeos, tos, guios). Aunque se experimentan como irresistibles, pueden ser suprimidos
voluntariamente de forma temporal. Los tics, tanto motores como vocales, pueden ser simples (girar la
cabeza, levantar los hombros, hacer guios o muecas faciales, parpadeos, carraspeos de la voz, toser,
realizar inspiraciones) o complejos (gestos faciales, gestos relacionados con el aseo, saltar, tocar,
repetir palabras o frases fuera de contexto, coprolalia, palilalia, ecolalia). Los tics son muy variados y en
muchas ocasiones las formas son transitorias. El trastorno de Gilles de la Tourette cursa con tics
motores mltiples y tics fonatorios. Se exacervan con el estrs. Aparecen como consecuencia del
consumo de frmacos (levodopa) o de forma secundaria a enfermedades neurolgicas postencefaltica
o a intoxicacin por monxido de carbono.

PSICOMOTRICIDAD EN LOS TRASTORNOS PSIQUITRICOS.- los estados confusionales (delirium) pueden

manifestarse tanto con agitacin como con inhibicin, con mutismo o incluso con estupor. En las
demencias pueden aparecer apraxia, estereotipias y patrones motores arcaicos; en casos avanzados
los pacientes pueden mostrarse inquietos o agitados o, por el contrario, evolucionar a cuadros de
importante inhibicin que pueden llegar al mutismo. En estados de intoxicacin o de abstinencia de

sustancia: conducta ms desinhibida, incoordinacin motora, marcha inestable, estados de agitacin,

estupor y coma, temblor distal (manos) y generalizado en los casos graves. En esquizofrenia:
alteraciones psicomotoras que van desde los estados de agitacin hasta inhibicin psicomotora incluso
con mutismo, catatona manierismos, estereotipias, ecopraxia, posturas extravagantes y discinesias. En
trastornos afectivos: agitacin o inhibicin, p.ej., en la mana hay aumento de la actividad psicomotora
que puede llegar a una agitacin extrema en los casos graves, conducta desinhibida, alegra y euforia,
irritabilidad. En los trastornos de personalidad ms que alteraciones psicomotoras, se observan
patrones de comportamiento que concuerdan con los rasgos de personalidad subyacentes, p.ej., las
personalidades esquizoides son retradas y en la esquizotipia predominan las conductas peculiares o
excntricas.