A.

Definisi
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung ( Tabrani,1998; Price,1995).
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )
Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau
dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut
akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf,
hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni,
2007).

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab

tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di
dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut
menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri
: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah
tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal
jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid,
penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal
masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di
negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup
dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study
dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor
risikoindependen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung
pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan
risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu
aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati
didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori
fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati

dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada
ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain
miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss
dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal
dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya
kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang
asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati
hipertrofik

obstruktif).

Kardiomiopati

restriktif

ditandai

dengan

kekakuan

sertacompliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan dengan

kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini
sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal
jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi
aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan
dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek
secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal
jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan
dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan
gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal
jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin
juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung. (Santosa, A 2007)

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :
1.
2.
3.
4.

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

C. Patofisiologi
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban
awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung
kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1)
norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi
aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air
dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5)
vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF merupakan
toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan
efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho,
2009).
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada
saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup
bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum
aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung
(Masud, 1992).

D. Pathway

E. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan

akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Batuk
Gagal jantung kanan :
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik( jika disebabkan oleh AMI)
7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)
G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan
vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila
tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar
jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang
sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya
dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung
2. Gangguan Pertukaran Gas
3. Kelebihan Volume Cairan

N Diagnosa Keperawatan
o
1 Penurunan curah

Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil
NOC :

Cardiac Pump
effectiveness

NIC :
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri

Circulation

dada ( intensitas,lokasi,

Status

durasi)

Vital Sign
Status

Kriteria Hasil:

Catat adanya disritmia

jantung
Catat adanya tanda dan

gejala

Tanda Vital dalam

cardiac putput

rentang normal

Monitor

(Tekanan darah,
Nadi, respirasi)

penurunan
status

kardiovaskuler
Monitor

status

pernafasan

yang

Dapat mentoleransi

menandakan

gagal

aktivitas, tidak
ada kelelahan

jantung
Monitor

abdomen

sebagai

indicator

Tidak ada edema

penurunan perfusi

paru, perifer,

Monitor balance cairan

dan tidak ada

Monitor

asites

adanya

perubahan

tekanan

darah

Tidak ada

Monitor respon pasien

penurunan

terhadap

kesadaran

pengobatan antiaritmia
Atur
dan

efek

periode

latihan

istirahat

untuk

menghindari kelelahan
Monitor

toleransi

aktivitas pasien
Monitor

adanya

dyspneu,

fatigue,

tekipneu dan ortopneu

Anjurkan

untuk

menurunkan stress
Vital Sign Monitoring

Monitor

TD,

nadi,

suhu, dan RR

Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau

berdiri

Auskultasi
kedua

TD

pada

lengan

dan

bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

Monitor kualitas dari

nadi

Monitor adanya pulsus

paradoksus

Monitor adanya pulsus

alterans

Monitor

jumlah

dan

irama jantung

Monitor bunyi jantung

Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor

pola

pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor

adanya

cushing triad (tekanan

nadi

yang

melebar,

bradikardi, peningkatan
sistolik)

Identifikasi
dari

2 Gangguan
gas

pertukaran NOC :
Respiratory

penyebab

perubahan

sign
NIC :
Airway Management

vital

Status
Definisi : Kelebihan
atau kekurangan dalam

Respiratory

pengeluaran

ventilation

alveoli

Buka

jalan

nafas,

guanakan teknik chin

Status

dalam membran kapiler

exchange

oksigenasi dan atau

karbondioksida di

Gas

lift atau jaw thrust bila

:

perlu

Vital Sign Status

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan

Kriteria Hasil :

ventilasi

Mendemonstrasi

Identifikasi

pasien

kan peningkatan

perlunya

Batasan karakteristik :

ventilasi

alat jalan nafas buatan

Gangguan

oksigenasi yang

Pasang mayo bila perlu

penglihatan

adekuat

Lakukan

Penurunan CO2

dan

Memelihara

Takikardi

kebersihan paru

Hiperkapnia

paru dan bebas

Keletihan

dari tanda tanda

somnolen

distress

Iritabilitas

pernafasan

Hypoxia

pemasangan

fisioterapi

dada jika perlu

Keluarkan
dengan

sekret
batuk

atau

suction

Auskultasi suara nafas,

catat

Mendemonstrasik

adanya

suara

tambahan

kebingungan

an batuk efektif

Dyspnoe

dan suara nafas

nasal faring

yang bersih, tidak

AGD Normal

ada sianosis dan

sianosis

dyspneu (mampu

warna kulit

mengeluarkan

abnormal (pucat,

sputum,

mampu

kehitaman)

bernafas

dengan

Hipoksemia

mudah, tidak ada

cairan mengoptimalkan

hiperkarbia

pursed lips)

keseimbangan.

sakit kepala ketika

Tanda tanda vital

bangun

dalam

frekuensi dan

normal

kedalaman nafas
abnormal

Lakukan suction pada

mayo

Berika

bronkodilator

bial perlu

Barikan

pelembab

udara

Atur

intake

untuk

Monitor respirasi dan

status O2

rentang

Respiratory Monitoring

Monitor rata rata,

kedalaman, irama dan

Faktor faktor yang

berhubungan :

usaha respirasi

Catat

pergerakan

ketidakseimbangan

dada,amati

perfusi ventilasi

kesimetrisan,

perubahan membran

penggunaan

kapiler-alveolar

tambahan, retraksi otot

otot

supraclavicular

dan

intercostal

Monitor suara nafas,

seperti dengkur

Monitor pola nafas :

bradipena,

takipenia,

kussmaul,
hiperventilasi,

cheyne

stokes, biot

Catat lokasi trakea

Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan
paradoksis )

Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan

Tentukan

kebutuhan

suction

dengan

mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama

Uskultasi

suara

paru

setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line

 Pertahankanjalan nafas
paten
Monitor AGD, tingkat
elektrolit
Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status
neurologi
Tingkatkan oral
hygiene
3 Kelebihan volume
cairan

NOC :
Electrolit and

Definisi : Retensi

acid base

cairan isotomik

balance

meningkat
Berat badan
meningkat pada

Fluid management

Kriteria Hasil:

singkat

anaskara

Asupan

Bunyi nafas

Pertahankan

catatan

intake dan output yang

Terbebas dari
edema, efusi,

jika

diperlukan

waktu yang

Timbang
popok/pembalut

Fluid balance

Batasan karakteristik :
-

NIC :

akurat

Pasang urin kateter jika

diperlukan

Monitor hasil lAb yang

berlebihan

bersih, tidak

sesuai dengan retensi

dibanding

ada

cairan (BUN , Hmt ,

output

dyspneu/ortopn

osmolalitas urin )

Tekanan darah

eu

berubah,
tekanan arteri
pulmonalis
berubah,

Monitor

status

Terbebas dari

hemodinamik termasuk

distensi vena

CVP, MAP, PAP, dan

jugularis, reflek

PCWP

hepatojugular

Monitor vital sign

peningkatan
CVP
-

Memelihara

jugularis

sentral, tekanan

distensi

Perubahan pada

kapiler paru,

asites)

pola nafas,

output jantung

dyspnoe/sesak

dan vital sign

nafas,

dalam batas

orthopnoe,

normal

leher,

Kaji lokasi dan luas

Monitor

masukan

makanan / cairan dan

Terbebas dari

hitung

abnormal (Rales

kelelahan,

harian

atau crakles),

kecemasan atau

Monitor status nutrisi

kongestikemace

kebingungan

tan paru, pleural

Berikan diuretik sesuai

Menjelaskanind

effusion

ikator kelebihan

Hb dan

cairan

elektrolit,
khususnya

intake

kalori

interuksi

Batasi masukan cairan

pada

keadaan

hiponatrermi

dilusi

dengan serum Na < 130

mEq/l

Kolaborasi dokter jika

tanda cairan berlebih

perubahan berat

muncul memburuk

jenis
Suara jantung
SIII

vena

edema

perubahan

cairan

(cracles, CVP , edema,

menurun,

kelebihan

tekanan vena

hematokrit

Monitor indikasi retensi

Distensi vena

suara nafas

(+)

Reflek

Fluid Monitoring

Tentukan

riwayat

hepatojugular

jumlah dan tipe intake

positif

cairan dan eliminaSi

Oliguria,

Tentukan kemungkinan

azotemia

faktor

resiko

dari

Perubahan

ketidak

status mental,

cairan

kegelisahan,

terapi diuretik, kelainan

kecemasan

renal,

seimbangan
(Hipertermia,
gagal

diaporesis,
hati, dll )

jantung,
disfungsi

Faktor-faktor yang

Monitor berat badan

berhubungan :

Monitor

Mekanisme
pengaturan
Asupan cairan
berlebihan

Asupan natrium
berlebihan

dan

elektrolit urine

melemah
-

serum

Monitor

serum

dan

osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan

RR

Monitor tekanan darah

orthostatik

dan

perubahan

irama

jantung

Monitor

parameter

hemodinamik infasif

Catat

secara

akutar

intake dan output

Monitor adanya distensi

leher,

rinchi,

eodem

perifer dan penambahan

BB

Monitor

tanda

gejala dari odema

dan