Anda di halaman 1dari 13

KONSEP DASAR PENYAKIT

SYNDROME KORONER AKUT (SKA)


A. PENGERTIAN SYNDROME KORONER AKUT
Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak
Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q)
dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
aterosklerosis yang tak stabil.
Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak
digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang
terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina),
infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom
Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi
klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang
menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark
miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segment elevation myocardial
infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris
= UAP). (Jantunghipertensi.com)
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. (Satria Perwiras.)

B. ETIOLOGI
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:
atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism) , hipertensi maligna
atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular
heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan
yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems), intake
(asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
2.
3.
4.
5.

(kardiomiopati).
Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit
jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya
asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal
jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam,
emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

C. PATOFISIOLOGI
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
Sindrom Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel,

sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke


volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV
(End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle
End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel
berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left
Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan
meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan
tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan
arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi
pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila
proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya
akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi
sindrom koroner akut :
1. Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi
sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem
renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive
oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides,
endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin,
adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan
memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi,
perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung
menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih

banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan


cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai
dengan adanyaruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet,
pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada
plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque ). Ini disebut
fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor
jaringan (tissue factor) dikeluarkan danbersama faktor VIIa membentuk tissue factor
VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadifaktor Xa sebagai penyebab terjadinya
produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet,aktivasi, dan agregasi, menyebabkan
pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase,
dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan
faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu,
adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian
koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan
kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis
vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika
mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya
plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh
beberapa spesies oksigen reaktif,yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide
adenine dinucleotide phosphateoxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).
Oksigen reaktif ini dianggap dapatterjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang
terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia
dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, factor konstriktor

lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor
relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan
luasnya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan
obstruksiplak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak
karenabeberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya
inflamasi padakapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom
koroner akut,khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik
yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin,
waktu dari suatu siklus harian(pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan
darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitis jantung meningkat, dan aliran
koroner juga meningkat dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai
pencegahan dan terapi.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction).
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction).
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris).
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana

revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.


E. MANIFESTASI KLINIS
Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan
nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan
atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung
pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan
berlangsung selama lebih dari 20 menit.Rasa nyeri ini dapat menjalar ke
rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung.Nyeri dapat
timbul pada waktu istirahat.Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita
yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita
yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya
menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.
F. PEMERIKSAAN PEUNJANG SINDROM KORONER AKUT:
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q

terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi
ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berharihari berikutnya, gelombang T membaik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Daerah infark Perubahan EKG
a. Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
b. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL.
c. Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
d. Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
e. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Tes Darah
a. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB
terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
b. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
c. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T.
d. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot
skeletal.
e. Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)
f. Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

g. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari


pertama.

3. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan
sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Kateter
dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan
melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadangkadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri
untuk menjaga arteri tetap terbuka.
G. PENATALAKSANAAN SINDROM KORONER AKUT
Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis
kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat
darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal
yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang
tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat

5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)


a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI
yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP
yang dianjurkan adalah clopidogrel)
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit
sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai
sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
8. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada
pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan
penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
9. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat
mencegah mati mendadak pada sindrom koroner akut akibat iskemia
maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal.
Algoritma evaluasi dan tatalaksana Sindrom Koroner Akut

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


KEGAWATDARURATAN SYNDROME KORONER AKUT
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway : mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas
ada/tidaknya sumbatan jalan nafas. Meliputi :
1) Ada/tidaknya sumbatan jalan nafas
2) Distres pernafasan
b. Breathing : mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola pernafasan
agar oksigenasi adekuat. Meliputi :
1)
2)
3)
4)

Peningkatan frekuensi pernafasan


Nafas sesak / kuat
Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, ronchi,dll), sputum

5) Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung,


takipneu/bradipneu, retraksi dada.
6) Menggunakan otot bantu pernafasan.
c. Circulation : mengecek sistem sirkulasi
Gejala :
1) Riwayat IMA sebelumnya
2) Penyakit arteri koroner
3) Masalah tekanan darah
4) Diabetes mellitus.
Tanda :
1) TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
2) Nadi : Dapat normal , tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
3) Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
4) Warna : Pucat atau sianosis pada kuku dan membran mukosa atau
bibir
2. Pengkajian Sekunder
a. Anamnesis
1) Identitas pasien : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal
pengkajian dan diagnosa medis.

2) Keluhan utama : nyeri dada dan kesulitan bernafas (sesak)


3) Riwayat kesehatan Sekarang
4) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan
merokok, pekerjaan, stress), dan riwayat penyakit keluarga
(jantung, DM, hipertensi, ginjal)
b. Pemeriksaan fisik
Tambahan Keadaan umum : TTV, kesadaran, head to toe
1) Kesan Umum (inspeksi) :
a) Pasien tampak pucat, lemah, berkeringat, dan gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebih.
b) Pasien tampak sesak
c) Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI
2) Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
Sinus takikardi (100-120x/menit) terjadi pada sepertiga pasien,
biasanya melambat dengan pemberian analgesik yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin, sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut akibat dari aktivitas vagus berlebihan, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau adanya syok kardiogenik
3) Pemeriksaan Jantung dan Paru (auskultasi)
Pemeriksaan Jantung :
a) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
b) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
c) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Pemeriksaan Paru :
Ronchi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema
paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya
anterior.
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan EKG (Electrocardiogram)

2) Tes Darah
3) Coronary Angiography
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya perubahan
kontraktilitas
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemik)