Anda di halaman 1dari 32

Tinjauan Pustaka

Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Ketoasidosis pada


anak

Kelompok D8:
Gabby A.

102010322

Frisca

102011037

Elisabeth

102011082

Jesica The

102011159

Richard Kevin

102011190

Fera Susanti

102011310

Krisantus D. Jebada

102011338

Fakulltas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,


Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat, 11510
Telp : (021) 5694 2061, Fax : (021) 563 1731
2012/2013

Pendahuluan
Diabetes mellitus adalah kelainan yang bersifat kronis ditandai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan defisiensi insulin baik absolut dan
atau relatif. Defisiensi insulin absolut biasanya didapatkan pada pasien diabetes mellitus tipe-1.
Hal ini disebabkan adanya kerusakan sel beta pankreas yang progresif sehingga insulin tidak
dapat disintesis oleh kelenjar pankreas. Defisiensi insulin relatif ditemukan pada pasien diabetes
mellitus tipe-2 oleh karena pemakaian insulin di dalam tubuh kurang efektif. Sebagian besar
kasus diabetes mellitus pada anak termasuk dalam diabetes mellitus tipe-1, yang terjadi akibat
suatu proses autoimun yang merusak sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang
bahkan berhenti. Oleh karena itu pasien sangat tergantung pada insulin untuk kelangsungan
hidupnya. Diabetes mellitus tipe-1 ini disebut juga diabetes mellitus yang tergantung pada
insulin. Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi mempunyai 4 bentuk klinis yaitu
diabetes mellitus tipe-1, diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus tipe lain dan gestational
diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipe-1 merupakan tipe diabetes terbanyak pada anak dan
didapatkan di berbagai negara termasuk Indonesia. Karakteristik diabetes mellitus tipe-1
mempunyai kadar insulin endogen yang rendah sehingga pasien sangat tergantung pada insulin
endogen.1,2
Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah agar pembacanya dapat mengerti tentang
diabetes mellitus yang terjadi pada anak secara umum serta kaitannya dalam anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan penunjang, serta penegakkan working dan differential diagnosis dari
diabetes ketoasidosis yang terjadi pada anak. Juga akan dibahas tentang etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, penatalaksanaan, prognosis serta komplikasi dari diabetes ketoasidosis pada anakanak.
Skenario
Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke UGD RS dengan keluhan
semakin menjadi bingung sejak beberapa jam yang lalu. Pemeriksaan awal tampak penurunan
kesadaran, denyut jantung 140 kali per menit, tekanan darah 80/50 mmHg, temperature afebris,
pernapasan cepat dan dalam, capillary refill 5 detik, serta turgor kulit menurun. Menurut
Ibunya, pasien mengalami penurunan berat badan 3 kg sejak beberapa minggu yang lalu,

semakin mudah lelah sejak beberapa hari yang lalu dan terutama pasien merasa cepat haus,
sering kencing dan mengompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu.
Anamnesis1,3,4
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis) atau dengan keluarga pasien
atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan
wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, yaitu berdasarkan pengetahuan
tentang penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta
berhubungan dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Berdasarkan anamnesis yang baik
dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut :

Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan

diagnosis)
Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan

pasien (diagnosis banding)


Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor

predisposisi dan faktor risiko)


Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)
Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor

prognostik, termasuk upaya pengobatan)


Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan
diagnosisnya
Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai

kemampuan untuk menciptakan dan membina komunikasi yang baik dengan pasien dan
keluarganya untuk mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap
artinya mencakup semua data yang diperlukan untuk memperkuat ketelitian

diagnosis,

sedangkan akurat berhubungan dengan ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang
diperoleh.
Pada anamnesis, ditanyakan nama, umur, jenis kelamin, keluhan utama, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat sosial, riwayat keluarga, dan riwayat pengobatan
pasien.

Seperti biasa pada bagian anamnesis dilakukan secara keselurahan dan terarah,
keseluruhan dimulai dari keluhan utama, keluhan penyerta, riwatat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, sosial dan ekonomi dan riwayat minum obat pasien tersebut. Pada skenario
didapatkan keluhan utama dari ibu pasien tersebut adalah menjadi bingung sejak beberapa jam
yang lalu dan keluhan lain yang didapatkan adalah penurunan berat badan 3 kg sejak beberapa
minggu yang lalu, kemudian menjadi cepat lemah, cepat haus, buang air kecil yang sering. Dari
keluhan diatas perlu kita tekankan pada buang air kecil yang berlebihan, dari keluhan diatas kita
bisa melihat beberapa gejala klasik yang didapatkan pada penyakit diabetes mellitus yaitu;
mudah lelah, pengeluaran urin yang berlebihan dan minum banyak yang digambarkan dengan
rasa cepat haus. Ada satu hal yang perlu ditanyakan juga apakah anak tersebut jadi bertambah
nafsu makannya. Setelah itu kita beranjak pada riwayat penyakit dahulu, pada diabetes mellius
bisa disebabkan oleh infeksi virus yang membuat antibodi dalam tubuh biasanya diabetes
mellitus tipe satu , umumnya anak yang menderita diabetes mellitus tipe satu pernah mengalami
riwayat parotitis, infeksi rubella, dan koksakievirus. Pada riwayat keluarga bisa kita tanyakan
bahwa adakah sebelumnya dalam anggota keluarga yang mengalami seperti yang dialami pasien
tersebut karena diabetes mellitus juga berhubungan dengan warisan genetik. Dan juga tanyakan
apakah sebelumnya sudah melakukan pengobatan tertentu.

Pemeriksaan5,6,7,8,9,10
Pemeriksaan fisik
Kebanyakan pasien memiliki gejala seperti diabetes melitus seperti poliuri, polidipsi, polifagia
sebelum terjadinya ketoasidosis. Pasien dengan diabetes melitus biasanya ditandai dengan
kontrol glikemik yang buruk dengan ketonuria yang sering menjadi pertanda dan menjadi
perhatian klinis. Anak-anak terutama yang masih muda juga didapati lebih sering kencing pada
malam hari (nocturia). Selain itu, mungkin ada peningkatan nafsu makan, dan asupan makanan
tetapi kecenderungan untuk kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas. Sebagai hasil dari
sintesis protein yang berkurang dan peningkatan degradasi protein, pasien akan mengalami
kelelahan dan otot-otot melemah. Ketoasidosis diabetes paling baik bila didefinisikan
berdasarkan pada adanya asidosis metabolik yang disebabkan oleh ketosis dan tidak hanya
berdasarkan pada hiperglikemia. Tanda utama KAD adalah ketosis, ketonuria, asidosis metabolik

(bikarbonat serum rendah), dan dehidrasi. Ketosis dan asidosis metabolik ikut berperan dalam
menyebabkan terjadinya gangguan elektrolit dan muntah, yang sering terjadi pada DKA dan
bersifat parah.

Ketika pasien tidak dapat mengkompensasi kehilangan cairan melalui

peningkatan asupan cairan, dehidrasi semakin memburuk, diikuti dengan

keadaan asidosis

metabolik. Awalnya, ditandai dengan meningkatnya pernapasan (pernapasan Kussmaul) sebagai


kompensasi asidosis metabolik. Kemudian, terutama pada anak kecil, kompensasi pernapasan
mungkin gagal karena kelelahan, dan ketika asidosis menjadi parah, pusat pernapasan akan
ditekan. Kombinasi kedua metabolisme dan pernafasan asidosis akan menyebabkan kerusakan
yang cepat dari fungsi vital. Perkembangan ketoasidosis diabetic (DKA) pada anak kecil kurang
jelas. Anak-anak tersebut dapat menunjukkan iritabilitas, kurang napsu makan, sering
mengompol, dan timbul ruam popok.5,6
Ketoasidosis diabetik yang ringan, pada pemeriksaan fisik sering tidak bergejala dan
tingkat dehidrasi bervariasi seringkali merupakan tanda fisik positif. Dalam kasus ketoasidosis
berat, terjadi hiperventilasi (pernapasan Kusmaul). Penderita tersebut mungkin terlihat gelisah
dengan pipi memerah, turgor kulit berkurang, dan bau aseton pada nafas. Pasien dalam DKA
mengeluh nyeri perut dan punggung non spesifik, mual, muntah, dehidrasi, tetapi memiliki
output urin yang baik. Pasien dengan DKA jarang ditemukan koma atau disfungsi ginjal, yang
biasanya dihasilkan akibat hiperosmolalitas.6,7
Ketoasidosis diabetik harus dibedakan dari asidosis dan koma dari penyebab lain, seperti
salisilat atau keracunan lainnya, asidosis laktat, berbagai penyakit metabolik yang mempengaruhi
glukosa, protein, metabolisme lemak, sistem saraf pusat (SSP), infeksi atau luka, gastroenteritis
berat, uremia, dan overdosis obat.6
Seperti biasa sebelumnya pemeriksaan, harus menjaga kesterilan dengan mencuci tangan.
Pertama-tama terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan berupa:8

Melihat keadaan umum pasien,


Tanda-tanda vital pasien, berupa tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, suhu

tubuh.
Pemeriksaan antropometri jika diperlukan untuk mengetahui berat badan, tinggi badan.

Kemudian dilakukan pemeriksaan berupa inspeksi, palpasi, auskultasi.

Pada inspeksi melihat keadaan umum pasien terutama kesadarannya, umumnya


kesadarannya somnolen, dilihat pula kelopak matanya yang umumnya cekung,
konjungtiva, sclera pasien, dan refleks cahaya. Biasanya akan ditemukan adanya sesak
napas sehingga pasien bernapas cepat dan dalam, pernapasan cuping hidung, dan adanya
retraksi sela iga, dilihat ada atau tidak sianosis.8
Pada palpasi bisa dilakukan perabaan suhu, palpasi abdomen, pemeriksaan turgor kulit,

dan capillary refill time.


Pemeriksaan turgor kulit, dilakukan palpasi pada daerah kulit dengan mencubit
lengan atas atau abdomen kemudian melepasannya secara cepat. Normalnya kulit akan
kembali seperti semula dengan cepat tanpa meninggalkan tanda. Tetapi jika terdapat tanda
dehidrasi, malnutrisi, penyakit kronik, atau gangguan otot maka lipatan kulit kembalinya
lambat.9
Capillary refill time (CRT). Capillary refill time adalah tes yang dilakukan cepat
pada daerah dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan
(perfusi). Jaringan membutuhkan oksigen untuk hidup, oksigen dibawa kebagian tubuh oleh
system vaskuler darah. Nilai normal Jika aliran darah balik ke daerah kuku, warna kuku
kembali normal kurang dari 2 detik.10
CRT memanjang (> 2 detik) pada:

Dehidrasi (hipovolumia)
Syok
Peripheral vascular disease
Hipotermia
Pada auskultasi, bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar bising maupun irama
derap. Suara napas vesikular, tidak terdengar suara ronki, lendir maupun mengi,
ekspirasi tidak memanjang, bising usus normal.8

Didapatkan hasil sebagai berikut: Pemeriksaan awal tampak penurunan kesadaran,


denyut jantung 140x/menit, TD 80/50 mmHg, temperatur afebris, pernafasan cepat dan
dalam, capillary refill 5 detik, serta turgor kulit menurun.
Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis DKA biasanya mudah, dapat ditentukan dari hiperglikemia (kadar glukosa >
300 mg / dL; > 16,6 mOsm / L ) , ketonemia (keton serum positif lebih besar dari 1:2 dilusi) ,
asidosis (pH < 7,30 dan HCO3 < 15 mEq / L), glikosuria, dan ketonuria.6

Complete blood count


Nilai hitung darah lengkap akan membantu klinisi untuk menilai adanya bukti infeksi
bakteri atau vital. Namun, di DKA sering disertai jumlah sel darah putih yang meningkat
tetapi tidak ditemukan adanya infeksi sebagai akibat dari stres fisiologis.6
Glukosa serum
Pengukuran glukosa serum akan menilai tingkat hiperglikemia. Sebagian besar pasien di
DKA, glukosa serum akan berada di antara 300 dan 1000 mg/dL (16,6 dan 55,5 mmol/L).
Pada pasien dengan serum glukosa lebih besar dari 1000 mg / dL ( 55,5 mmol / L,
perawatan harus diubah karena pasien tersebut biasanya dalam keadaan hiperosmolar
berat.2 Pemeriksaan dapat dilakukan dengan GDS, GDP, atau TTGO bila hasilnya kedua
pemeriksaan GDS dan GDP kurang memberi hasil.
Tabel 1. Kadar Glukosa Darah untuk Mendiagnosis DM 1

Kadar

Bukan DM

Prediabetes

DM

<110

110-199

>200

<90

90-199

>200

<110

110-125

>126

<90

90-109

>110

glukosa

darah sewaktu
Plasma vena
Darah Kapiler
Kadar

glukosa

darah puasa
Plasma vena
Darah Kapiler

Serum keton

Adanya keton serum, terutama beta-hidrosibutirat menunjukkan ketosis, yang merupakan


penyebab utama asidosis pada pasien dengan DKA. Penting untuk menyadari bahwa betahidrosibutirat tidak akan terdeteksi pada tes Acetest Tablet Assays, dan pengukuran
langsung dari beta-hidrosibutirat mungkin akan diminta. selama pemulihan, beta
hidrosibutirat diubah menjadi asetoasetat,

terdeteksi pada Acetest Tablet Assays,

mengakibatkan kenaikan sementara badan keton dalam serum.6


Analisa gas darah
pH dan bikarbonat Serum
Pengukuran pH darah dan bikarbonat serum akan menilai beratnya asidosis.
Tanda klinis: kecuali asidosis parah (pH < 7,10), seringkali tidak ada kebutuhan untuk
terapi penggantian bikarbonat, karena pemberian insulin bersama dengan cairan IV
mengkoreksi

cepat asidosis. Pada kenyataannya, penggunaan averzealous bikarbonat

dapat merugikan karena dapat menimbulkan alkalosis metabolik dengan efek samping
pada kalium serum dan SSP.
Di samping itu, sebagian besar pasien dengan DKA mampu mengkompensasi
untuk asidosis metabolik dengan bernapas. Namun , pada anak dan orang-orang dengan
pneumonia tidak efektif. Kurangnya hiperventilasi dalam menghadapi asidosis metabolik
berat dapat menjadi pertanda buruk menunjukkan mengancam kehidupan kombinasi
metabolisme dan pernafasan asidosis. Pengukuran pH arteri biasanya tidak diperlukan
kecuali ada kekhawatiran mengenai status respirator atau oksigenasi.2
Serum elektrolit
Elektrolit serum yang paling penting adalah kalium. Penderita dengan DKA
sering sangat rendah jumlah kalium di dalam tubuh, dan hipokalemia berbahaya dapat
berkembang setelah diperkenalkannya terapi insulin dan koreksi asidosis.
Tanda khas: Harus diingat bahwa tingkat kalium serum yang normal dalam
kondisi asidosis metabolik yang berat tidak berarti sesungguhnya, karena hidrogen
memasuki sel dalam pertukaran untuk kalium. Apa yang tampaknya menjadi kadar serum
normal sebenarnya total kalium tubuh habis.
Natrium serum sering rendah karena peningkatan glukosa darah dan lipid
(pseudohiponatremia). Natrium yang palsu tertekan pada level 1,6 mEq/dL untuk setiap
100 mg/dL gula darah di atas normal. Di samping itu, pasien dengan DKA, kadar natrium
habis karena diuresis osmotik dan penurunan asupan makanan dengan atau tanpa muntah.

Nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat pada pasien dehidrasi. Fosfor serum dan
kalsium serum sering berkurang.2
Osmolaritas serum
Semua pasien dengan DKA akan memiliki osmolaritas serum 310-240 mOsm/L.
Osmolaritas

serum

mungkin

lebih

dari

375

mOsm/L,

menunjukkan

status

hiperosmolaritas dengan risiko tinggi untuk pendarahan intrakranial, serebral edema, dan
disfungsi ginjal. Jika pengukuran langsung osmolaritas serum tidak tersedia, dapat
digunakan rumus untuk memperkirakan osmolalitas serum:2
2 (Na + K) + glukosa/18 + BUN/2,6
Diagnosis Kerja1,4,5
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status
mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1 Meskipun gejala DM yang
tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk
KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh
gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa
gejala atau tanda KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria,
polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding
of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun,
respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari
25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus
diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk.
Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat merupakan akibat atau
sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan
jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik

Diagnosis Banding1,2,4,5
Hiperosmolar Non Ketotik

Merupakan sindrom yang ditandai dengan hipeglikemia berat (glukosa darah lebih besar
dari 600mg/dL), tidak ada atau hanya sedikit ketosis, asidosis non ketotik, dehidrasi berat,
sensorium depresi atau koma yang jelas dan berbagai tanda neurologis yang dapat meliputi
kejang gran mal, hipertermia, hemiparesis,dan tanda-tanda babinski positif. Pernapasan biasanya
normal tetapi bersama dengan asidosis metabolik(laktat) dapat ditampakkan oleh pernafasan
kusmaul. Osmolaritas serum biasanya 350 mOsm/kg atau lebih. Keadaan itu biasanya terjadi
pada individu setengah baya . pada anak keadaan ini jarang, diantara kasus yang dilaporkan
insiden neurologis yang ada sebelumnnya tinggi. Hiperglikemia berat dapat berkembang selama
beberapa hari dan pada mulanya poliura osmotik obligat dan dehidrasi sebagian dari
dekompensasi dengan semakin meningkatnya masukan cairan. Produksi keton yang rendah
terutama dikaitkan dengan hiperosmolaritas yang secara in vitro melemahkan pengaruh lipolitik
epinefrin dan pengaruh antilipolitik insulin; melemahkan lipolisis karena menggunakan beta
blocker adrenergik terapeutik yang dapat turut mendukung sindrom ini. Depresi kesadaan sangat
terkait dengan tingkat hiperosmolaritas pada keadaan ini, juga pada ketoasidosis diabetik;
hemokonsentrasi dapat juga memberi kecenderungan terhadap trombosis arteria dan vena
serebral.

Asidosis Laktat
Asidosis laktat merupakan keadaan asidosis metabolik dengan anion gap yang luas,
dikarakteristikkan dengan pH < 7,35 dan kadar laktat di plasma > 5 mmol/L. Hal ini dapat terjadi
bila oksigenasi jaringan tidak adekuat memenuhi kebutuhan energi sebagai akibat dari
hipoperfusi atau hypoxia, menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob dan menghasilkan asam
laktat dalam jumlah berlebihan. Terjadinya asidosis laktat dikaitkan dengan adanya disregulasi
metabolik, hipoperfusi jaringan, pengaruh obat/toksin tertentu, ataupun abnormalitas kongenital
pada metabolism karbohidrat. Pada tahun 1976, Cohen dan Woods mengklasifikasikan asidosis
laktat menjadi 2 kategori, yaitu: terjadinya asidosis laktat dihubungkan dengan adanya gangguan
perfusi jaringan ataupun oksigenasi yang jelek (tipe A) dan tidak didapati adanya gangguan
perfusi jaringan ataupun oksigenasi dalam hal terjadinya asidosis laktat (tipe B).
Tanda klinis biasanya memperlihatkan tanda-tanda hipoperfusi jaringan. Hipotensi berat,
oliguria atau anuria, perubahan status mental, dan takipneu selalu dijumpai pada asidosis laktat
yang disebabkan oleh hipoksemia jaringan. Gambaran klinis yang didapati bila terjadi gangguan

perfusi jaringan juga terjadi hipotensi, penurunan kesadaran, vasokonstriksi perifer, dan oliguria.
Manifestasi lanjut yang terjadi adalah shock, dan hal ini menjadi indikator keadaan hipoperfusi.
Pada penderita juga terjadi takipneu, hipotensi, dan perubahan status mental. Manifestasi lain
yang ditemukan adalah tipe pernapasan kussmaul yang menunjukkan suatu keadaan asidosis
yang mengakibatkan terjadinya kompensasi pernapasan. Oleh karena sepsis sering didapati pada
sebagian besar kasus asidosis laktat, demam (>38,5C) atau hipotermia (35C) menjadi gejala
tambahan yang memperlihatkan kemungkinan sudah terjadinya sepsis.
Pada banyak kasus diagnosis diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium penderita
asidosis metabolik. Penderita dengan asidosis metabolik didapati pH dan bikarbonat plasma yang
rendah (bikarbonat <22 mmol/L dan pH <7,35) pada pemeriksaan analisa gas darah. Peningkatan
anion gap dapat terjadi pada asidosis laktat. Secara umum nilai normal anion gap berkisar 8-12
mmol/L. Anion gap adalah perbedaan antara kation dan anion yang diukur dan dikalkulasi
dengan menggunakan formula.
Pada banyak penderita, baik anion gap maupun pH arteri dapat mencerminkan
ada/beratnya asidosis laktat. Oleh karena itu, penilaian yang paling akurat untuk menilai beratnya
asidosis laktat adalah dengan pemeriksaan kadar laktat. Apabila terjadi gagal sirkulasi,
pemeriksaan laktat serial membantu untuk memantau hipoperfusi dan respons terhadap
intervensi yang diberikan.
Dari skenario di atas, gejala penurunan kesadaran yang disertai dengan adanya hipotensi,
takipnea dan nafas kussmaul mengarah pada diagnosis banding sebagai berikut
Tabel 2. Perbandingan Diagnosis Pasien diabetes ketoasidosis.1,2,4,5
OS

Definisi

Ketoasidosis

Hiperosmolar

Diabetik

Non Ketotik

Adanya

produksi Sindrom

benda keton dan ditandai

yang Asidosis

laktat

dengan merupakan

asam

keton hipeglikemia

berlebihan

yang berat

menyebabkan

Laktat Asidosis

keadaan asidosis

(glukosa metabolik dengan

darah lebih besar anion gap yang

terjadinya asidosis dari

60mg/dL); luas,

metabolik.

ada

tidak

atau dikarakteristikkan

hanya

sedikit dengan pH < 7,35

ketosis, asidosis dan kadar laktat


non ketotik.

di plasma > 5
mmol/L.

Anamnesis

Pasien

Pasien

mengeluh Pasien mengeluh Pasien mengeluh

mengeluh

adanya penurunan adanya

adanya penurunan

adanya

kesadaran,

penurunan

kesadaran,

penurunan

penurunan

berat kesadaran,

kesadaran,

badan, cepat haus, penurunan berat menjadi

sedikit

penurunan

sering

adanya

kencing badan,

berat badan 3 disertai


kg,

mudah mual,

lelah,

merasa nafas

cepat haus, dan dalam

kencingnya
cepat (

dengan haus,

sering oliguria ), adanya

muntah, kencing
cepat

dan tanpa

nafas mual,

sering kencing. kussmaul ).

tetapi nafas cepat dan


disertai dalam

nafas

muntah, kussmaul )

nafas cepat dan


dalam (

nafas

kussmaul ).
Keadaan

Adanya

Adanya penurunan Adanya

Adanya

Umum

penurunan

kesadaran.

penurunan

penurunan

kesadaran.

kesadaran.

kesadaran

TD

Hipotensi.

Hipotensi berat.

TTV

80/50 Hipotensi.

mmHg.
RR

Takikardia.

140x

atau Takikardia

bradikardia.

Menit.
Suhu tubuh afebris.
Suhu

Takikardia

Suhu
afebris.

tubuh

tubuh

Suhu
hipotermia
demam

afebris.
Takipnea

Terdapat

Terdapat takipnea.

Tidak

terdapat Terdapat

tubuh
atau

takipnea.
Pemeriksaa
n

Terdapat turgor Terdapat

fisik kulit menurun

takipnea.

takipnea.

turgor Terdapat

turgor Terdapat

kulit menurun

kulit menurun

turgor

kulit menurun

turgor kulit
Pemeriksaa
n

Capillary refill Capillary refill time Capillary

fisik time 5 detik

lebi dari 2 detik

capillary

refill Capillary

refill

time lebi dari 2 time lebi dari 2


detik

detik

250-600 mg/dL

600-1200 mg/dL

Bervariasi

++++

+/-

pH darah < 7.30

pH darah > 7.30

pH darah < 7.30

refill time
Pemeriksaa

Tidak

n penunjang diketahui.
kadar
glukosa
darah
Pemeriksaa

Tidak

n penunjang diketahui.
kadar keton
plasma
darah
Pemeriksaa

Tidak

n penunjang diketahui
AGD

Kadar

bikarbonat Kadar bikarbonat Kadar bikarbonat

menurun

normal

menurun

Dari tabel perbandingan diagnosis di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa seorang anak
laki-laki berusia 5 tahun yang mengalami penurunan kesadaran disertai pernafasan yang cepat
dan dalam terdiagnosa sebagai diabetes ketoasidosis

Working diagnosis2,11
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang ditandai
adanya hiperglikemia, ketonemia dan asidosis metabolik. KAD terjadi akibat defisiensi insulin

dalam sirkulasi darah disertai meningkatnya aktifitas hormon counter regulatory seperti
glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone (GH). Keadaan ini menyebabkan
meningkatnya produksi glukosa oleh hepar dan ginjal serta menurunnya penggunaan glukosa
perifer sehingga mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolaritas. Peningkatan hormon
counter regulatory menyebabkan meningkatnya lipolisis dan produksi badan keton sehingga
terjadi ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis metabolik menimbulkan
diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat terjadi
jika tanda DM tipe 1 awal tidak terdeteksi. Pada kelompok hiperglikemia, KAD dapat dianggap
ada jika pH arterial kurang dari 7,25, kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/ L/dan keton
terdeteksi dalam serum atau urine.2,11
Kriteria biokimia untuk menegakkan diagnosis KAD adalah ditandai dengan keadaan
hiperglikemia (gula darah >250 mg/dl), ketosis dan asidemia (pH < 7,35 dengan kadar
bikarbonat <15 mEq/L).11
Epidemiologi
Terdapat variasi geografis yang cukup besar dalam angka kejadian KAD pada saat awitan
diagnosis DM. Angka kejadiannya sebesar 15-67% di Eropa dan Amerika Utara dan lebih tinggi
lagi di negara sedang berkembang.KAD saat awitan DM tipe 1 lebih sering ditemukan pada anak
yang lebih muda (usia <4 tahun), anak tanpa riwayat keluarga DM dan anak dari tingkat sosial
ekonomi yang lebih rendah. Insidens KAD pada anak yang sudah terdiagnosis DM tipe 1 sebesar
1-10% per'pasien tiap tahunnya.11
Risiko terjadinya KAD meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang buruk,
riwayat KAD sebelumnya, gadis remaja atau peripubertal, anak dengan gangguan makan
(eciting disorders), sosial ekonomi rendah dan tidak adanya asuransi kesehatan menyatakan
bahwa anak keturunan Asia usia < 5 tahun memiliki risiko 8x lebih tinggi untuk mengalami
KAD dibandingkan anak non-Asia pada usia yang sama.11
Klasifikasi KAD11
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat asidosis dan
status hidrasinya. Berdasarkan derajat asidosisnya KAD dibagi atas KAD ringan, sedang dan

berat (tabel 2), sedangkan berdasarkan status hidrasinya KAD juga dibagi atas dehidrasi ringan,
sedang dan berat (tabel 3).11
Tabel 2. Klasifikasi derajat KAD11
Derajat KAD
Ringan
Sedang
Berat

PH
< 7,3
< 7,2
< 7,1

HCO 3
< 15 mEq/L
< 10 mEq/L
< 5 mEq/L

Tabel 3. Klasifikasi derajat dehidrasi11


Derajat dehidrasi
Ringan
Sedang
Berat

Perkiraan kehilangan cairan (%)


Bayi
Anak
5
3
10
6
15
9

Etiologi8
Faktor pencetus terjadinya KAD adalah infeksi, kelalaian berobat atau pengobatan insulin
yang tidak tepat. Pada kasus ini kelalaian berobat dan pemakaian insulin yang tidak teratur
merupakan salah satu penyebab terjadinya KAD. Keadaan sosio-ekonomi keluarga yang tidak
mencukupi menyebabkan pasien ini tidak mendapat pengobatan yang teratur.8
Tiga faktor penting yang berperan pada terjadinya KAD adalah defisiensi insulin,
gangguan keseimbangan hormonal dan dehidrasi.8 Insulin mempunyai efek merangsang
anabolisme dan penyimpanan glikogen, protein dan lemak di otot, hati dan jaringan lemak.
Sebaliknya insulin menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis dan
ketogenesis. Insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas, selain merangsang ambilan selular
glukosa, juga mempunyai hubungan kerja yang kompleks dengan hormon-hormon regular kontra
(glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan).8
Defisiensi akut insulin mengakibatkan mobilisasi energi yang cepat di otot dan depot
lemak, sehingga terjadi peningkatan asam amino ke hati yang kemudian diubah menjadi benda-

benda keton (asetoasetat, p hidroksi butirat dan aseton) dan menyebabkan hiperglikemia serta
peningkatan benda-benda keton. Menghilangnya insulin menyebabkan pemakaian glukosa di
jaringan perifer menurun, sehingga teijadi akumulasi glukosa dan menyebabkan hiperglikemia.
berat, pemecahan protein, dan peningkatan asam lemak serum yang akan diubah menjadi bendabenda keton.8
Hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik yang dapat menyebabkan kehilangan
elektrolit dan teijadi dehidrasi selular, deplesi volume cairan tubuh serta gangguan fungsi ginjal.
Dehidrasi dapat diperberat dengan muntah-muntah yang teijadi akibat akumulasi benda-benda
keton. Benda-benda keton yang berlebihan akan disangga bikarbonat serum, sehingga teijadi
pengurangan jumlah bikarbonat yang dapat menyebabkan asidosis metabolik.8
Diagnosis KAD pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
penunjang. Pasien adalah pasien DM yang pada saat terakhir sebelum dirawat tidak mendapat
pengobatan insulin. Pasien datang dalam keadaan kesadaran menurun (somnolen), sesak napas
(pemapasan Kussmaul), mual dan nyeri perut. Perfusi perifer buruk. Napas pasien bau aseton.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hiperglikemia, asidosis metabolik, ketonemia dan
glukosuria.8

Patofisiologi KAD2,11
KAD terjadi akibat defisiensi insulin dan meningkatnya hormon counter regulatory.
Defisiensi insulin dapat bersifat absolut atau relatif akibat sekresi insulin tidak mampu mengatasi
resistensi insulin (DM tipe 2). Pada KAD juga terjadi dekompensasi metabolik berat akibat
produksi benda keton yang berlebihan. Benda keton ini menyebabkan asidosis metabolik.2,11
Defisiensi insulin dan meningkatnya hormon counter regulatory tidak hanya
menstimulasi glikogenolisis dan glukoneogenesis tetapi juga berperan meningkatkan lipolisis,
ketogenesis dan katabolisme protein. Peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hepar
dan ginjal serta menurunnya utilisasi glukosa perifer mengakibatkan hiperglikemia dan
hiperosmolaritas. Jika kadar glukosa melampaui ambang ginjal maka akan timbul glukosuria dan
diuresis osmotik yang selanjutnya menyebabkan

dehidrasi. Peningkatan hormon counter

regulatory menyebabkan meningkatnya lipolisis dan produksi benda keton menimbulkan

ketonemia dan asidosis metabolik. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik, kehilangan
elektrolit, dehidrasi, menurunnya perfusi perifer, syok dan gangguan fungsi ginjal (Gambar 1).2,11

Gambar

1.

Patofisiologi ketoasidosis11
Faktor presipitasi terjadinya KAD yang paling sering adalah infeksi. Faktor lain yang
berperan antara lain pasien baru DM tipe 1, penghentian insulin atau penggunaan insulin yang
tidak adekuat, trauma serta penggunaan obat-obatan seperti kortikosteroid, tiazid dan obat
simpatomimetik. Pada remaja dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang menyebabkan
kelainan makan dapat menjadi salah satu faktor yang berperan dalam timbulnya KAD.2,11
Gejala Klinis2,12
Dari gambaran klinis terlihat bahwa poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat
badan terjadi pada seluruh pasien DM tipe-1. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa ke empat
gejala klinis ini hampir terjadi pada seluruh pasien DM tipe-1. Gejala klinis lain cepat lelah pada
30 (75,6%) kasus. Dibanding dewasa, DM pada anak mempunyai gambaran klinis yang lebih
akut, lebih berat dan tergantung insulin.
Defisiensi insulin pada DM tipe-1 akan mengurangi ambilan glukosa oleh otot, jaringan
lunak, jaringan splanikus dan akan terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Kadar gula darah akan meningkat dan mengakibatkan peningkatan osmolalitas cairan ekstra
selular. Peningkatan osmolalitas yang melebihi ambang batas ginjal akan menyebabkan glukosa
dikeluarkan melalui urin. Glukosa yang ada akan menarik air dan elektrolit lain sehingga pasien
mengeluh sering kencing atau poliuria. Dengan demikian tubuh akan selalu dalam keadaan haus
dan mengakibatkan banyak minum (polidipsia). Polifagia disebabkan glukosa di dalam darah
tidak dapat dipakai pada jaringan-jaringan perifer sehingga tubuh akan kekurangan glukosa

(proses kelaparan starvation) yang menyebabkan pasien banyak makan. Selain itu defisiensi
insulin pada pasien DM tipe-1 juga mengakibatkan berkurangnya ambilan asam amino dan
sintesis protein, sehingga pemenuhan nitrogen otot kurang. Katabolisme protein juga meningkat,
sehingga secara klinis massa otot dijaringan perifer berkurang mengakibatkan penurunan berat
badan. Glukosa yang tidak terpakai di sel atau jaringan perifer mengakibatkan tubuh akan lemah
dan kurang aktivitas. Pada keadaan seluruh kasus KAD 27 kasus mempunyai gejala sesak nafas
dan penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pada keadaan KAD selalu
bermanisfestasi adanya penurunan kesadaran dan asidosis metabolik. Pasien pada umumnya
datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis.
Komplikasi2,5,13
Penyulit KAD yang paling sering adalah hipoglikemia dalam kaitan dengan pemberian
insulin yang berlebihan, hipokalemia dalam kaitan dengan pemberian insulin dan terapi asidosis
dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat penghentian insulin intravena setelah
perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup dengan insulin subkutan. Kelainan biokimia ini adalah
sementara dan secara klinik tidak penting kecuali jika terjadi gagal ginjal akut atau oliguria yang
ekstrim.
Edema Serebral
Edema cerebral adalah suatu kejadian yang jarang tetapi merupakan komplikasi KAD
yang fatal, dan terjadi 0.71.0% pada anak-anak dengan DKA. Umumnya terjadi pada anak-anak
dengan DM yang baru didiagnosis, tetapi juga dilaporkan pada anak-anak yang telah diketahui
DM dan pada orang-orang umur dua puluhan. Kasus yang fatal dari edema cerebral ini telah pula
dilaporkan pada SHH. Secara klinis, edema cerebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran,
dengan letargi, dan sakit kepala. Edema serebri timbul akibat perubahan osmolalitas intraseluler
dan ekstraseluler yang cepat. Keadaan hiperglikemia dan hipertonik menyebabkan akumulasi
substansi aktif secara osmotik di otak (substansi idiogenik). Molekul ini menumpuk di otak dan
berfungsi melindungi otak dari pengerutan dan kehilangan cairan selama dehidrasi. Selama
periode rehidrasi, osmolalitas serum rendah sedangkan osmolalitas sel masih tinggi sehingga air
akan masuk ke dalam sel menyebabkan edema otak.

Hipoglikemia & Hipokalemia


Sebelum era penggunaan insulin dosis rendah seperti saat ini kedua komplikasi ini sering
dijumpai dengan angka kejadian sampai +25%. Dengan penggunaan insulin dosis rendah seperti
era sekarang hipoglikemia akan dapat dihindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih
ketat, serta penggantian cairan rehidrasi dengan dekstrosa 5% salin bila KGD <250 mg/dL.
Demikian juga hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat dan penambahan kalium
pada cairan rehidrasinya.
Hypoxemia
Hypoxemia dan edema paru-paru yang nonkardiogenik dapat terjadi saat terapi KAD.
Hypoxemia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam tekanan osmotik koloid yang
mengakibatkan penambahan cairan dalam paru-paru dan penurunan compliance paru-paru.
Pasien dengan KAD yang mempunyai suatu gradien oksigen alveoloarteriolar yang lebar pada
saat pengukuran analisa gas darah awal atau ditemukannya ronkhi saat pemeriksaan fisik
berisiko lebih tinggi untuk terjadinya edema paru.
Penatalaksanaan Diabetes Ketoasidosis1,4,5,14
Penatalaksanaan diabetes mellitus tergantung insulin dapat dibagi menjadi 3 fase
tergantung pada tanda awal: diabetes dengan ketoasidosis; masa pascaasidosis atau transisi untuk
penentuan pengendalian metabolik; dan fase lanjutan bimbingan anak diaebetes dan keluarganya.
Setiap fase ini mempunyai tujuan tersendiri, meskipun pada prakteknya mereka bergabung
menjadi suatu kelanjutan. Untuk tujuan-tjuan penatalaksanaan, masa transisi sesuai dengan
penderita yang datang dengan poliuria , polidipsia dan kehilangan berat badan tanpa
dekompensasi biokimia terhadap ketoasidosis.
Ketoasidosis
Tujuan segera terapi adalah menambah volume intravaskular; perbaikan kekurangan
cairan, elektrolit dan status asam basa dan mulai terapi insulin untuk memperbaiki metabolisme
antara. Pengobatan harus diberikan segera diagnosis klinis ditetapkan dengan adanya
hiperglikemia dan ketonemia. Penentuan pH dan elektrolit darah harus dilakukan.
Elektrokardiogram bermanfaat untuk memberikan penentuan yang cepat adanya hiperkalemia.

Jika sepsis diduga sebagai faktor mempercepat , biakan arah harus diambil untuk pemeriksaan
adanya bakteri atau leukosit. Lembaran alir untuk merekam secara kronologis kecepatan dan
komposisi masukan cairan, curah urin, jumlah insulin yang diberikan dan nilai asam basa
elektrolit darah adalah paling bermanfaat.

Terapi Cairan dan Elektrolit


Penambahan volume intravaskuler yang berkurang dan koreksi kurangnya cadangan
cairan dan elektrolit adalah paling penting pada pengobatan ketoasidosis diabetik. Namun harus
ditekankan bahwa insulin eksogen sangat penting untuk menghentikan dekompensasi metabolik
lebih lanjut dan untuk memperbaiki metabolisme antara.
Dehidrasi biasanya sekitar 10%, terapi cairan awal didasarkan pada perkiraan ini, dengan
penyesuaian lebih lanjut bersama dengan data klinis dan laboratorium. Cairan hidrasi awal
harusnya salin isotonis (0,9%). Karena hiperglikemik, hiperosmolaritas adalah universal pada
KAD; dengan demikian, salin 0,9% adalah isotonis dibanding dengan osmolaritas serum
penderita. Penurunan osmolaritas diharapkan bertahap karena pernurunan yang terlalu cepat
dihubungkan dengan terjadinya edema otak, salah satu komplikasi utama dari dibetes pada anak.
Karena alasan yang sama, kecepatan pergantian cairan disesuaikan dengan hanya memberikan
hanya 50-60% defisit yang diperkirakan dalam 12 jam pertama; sisanya 40-50% diberikan
selama 24 jam berikutnya. Juga pemerian glukosa (5% persen larutan dalam 0,2 N salin)
diberikan ketika kadar glukosa darah mendekati 300 mg/dL agar membatasi penurunan
osmolaritas serum dan mengurangi berkembangnya edema otak.
Pemberian kalium harus dimulai awal. Kalium tubuh total sangat berkurang selama
asidosis, walaupun kadar kalium serum normal atau meningkat. Sementara kalium berpindah
dari tempat intraseluler ke ekstraseluler selama asidosis, sebaliknya terjadi pada koreksi asidosis,
terutama ketika insulin eksogen dan glukosa tersedia dalam sirkulasi. Pergeseran kalium ini
kembali keruang-ruang intraseluler dapat menyebabkan hipokalemia yang mengancam
kehidupan. Karenanya, setelah pergantian cairan awal sekitar 20 ml/kg salin isotonis 0,9%
diberikan,kalium harus ditambahkan pada infusan berikutnya jika jumlah urin cukup; kemudian
kadar kalium harus dimonitor secara berkala. EKG memberikan penilaian cepat kadar kalium
serum, gelombang T runcing pada hiperkaleia dan rendah disertai gelombang U pada

hipokalemia. Karena kekurangan kalium total tidak dapat diganti dalam pengobatan awal 24 jam,
penambahan kalium harus diteruskan selama cairan diberian secara intravena.
Hampir tidak dapat dihindari bahwa penderita akan mendapat kelebihan klorida, yang
dapat menambah asidosis, namun, luasnya asidosis dapat dikurangi dengan fosfat, yang juga
berkurang bermakna dalam KAD. Lagi pula, fosfat bersama dengan

adalah sangat penting

untuk pembentukan 2,3 difosfogliserat yang mengatur kurva disosiasi oksigen.

Terapi Insulin
Semua penderita KAD mengalami defisiensi insulin yang mutlak atau relatif, pasien
harus diberi insulin eksogen. Insulin membalikan keadaan katabolik pemecahan protein dan
lipolisis,serta menekan pembentukan benda keton dan asam keto. Setelah pembentukan
berlebihan asam berhenti, badan-badan keton keudian dikeluarkan melalui eksresi urin sehingga
asidosis akan terkoreksi. Insulin juga akan menurunkan kadar glukosa darah yang menghambat
glikogenolisis dan glukoneogenesis serta dengan merangsang penyerapan dan oksidasi glukosa.
Insulin dalam darah bekerja secara efektif tanpa bergantung pada rute pemberiannya. Rute
pemberian insulin yang dianjurkan bergantung pada keadaan klinis dan lingkuo perawatan.
Untuk KAD ringan, terutama diperkirakan yang tidak membutuhkan cairan intravena, jelas dapat
digunakan insulin subktis(0,25 unit/kg setiap 3-4 jam). Sehingga jelaslah para pasien ini
sebaiknya berobat pada awal perjalan penyakit mereka sebelum diperlukan pemberian terapi
intravena. Untuk KAD berat, rute pemberian yang dianjurkan adalah infus intravena insulin
kontinu, walaupun insulin subkutis dan intramuskulus juga efektif. Pada kasus yang dipersulit
oleh syok hipotensi atau gangguan perfusi jaringan, hanya insulin insulin intravena yang dapat
digunakan karena penyerapan insulin subkutis dan intramuskular terganggu. Insulin
reguler(kerja-cepat) merupakan preparat yang utama digunakan dalam penatalaksanaan KAD
dan satu-satunya insulin yang hars diberikan secara intravena atau intra muskular.
Metode infus vena dosis rendah terus menerus, dimana dosis utama 0,1 U/kg insulin
reguler diikuti dengan infus konstan 0,1 U/kg/jam. Metode ini efektif, sederhana dan secra
fisologis muda dimengerti dan telah diterima luas sebagai metode pemberian insulin yang dipilih
selama KAD. Cara ini memberikan kadar insulin yang terus mantap dalam plasma yang
mendekati puncak yang dicapai pada individu normal selama uji toleransi glukosa oral. Agaknya,
kadar mantap yang sama dicapai dalam tingkat seluler dan memungkinkan respon metabolik

mantap tanpa fluktuasi yang terjadi pada injeksi insulin sebentar-sebentar. Terapi insulin
denganmetode intravena dosis rendah terus-menerus. Dosis pertama- injeksi bolus 0,1U/kg
insulin reguler IV yang diikuti segera dengan infus IV terus menerus 0,1U/kg/jam insulin reguler
yang mulai dengan jam kedua. Petunjuk untuk melakukan infus insulin:tambahkan 50U insulin
reguler pada 500 ml salin isotonis. Alirkan 50 ml melalui pipa untuk membasahi tempat-tempat
pengikat insulin. Untuk penderita dengan berat 30 kg, infus pada kecepatan 30 ml/jam. Bila
kadar glukosa darah mendekati 300mg/dL, lanjutkan infus insulin dengan kecepatan yang
dikurangi atau tambah glukosa pada infusan sampai asidosis etabolik membaik, kemudian terapi
insulin dengan injeksi subkutan 0,2-0,4 U/Kg insulin, interval 6 jam.
Setelah infus insulin berjalan, kecepatannya harus disesuaikan berdasarkan respons
terhadap terapi. Apabila tidak ada perbaikan pH, kesenjangan anion, konsentrasi bikarbonat atau
konsentrasi glukosa plasma dalam 2-3 jam pertama, laju pemberian insulin dapat digandakan.
Namun, jarang diperlukan kecepatan yang lebih tinggi dari 0,1 unit/kg/jam. Kadar glukosa darah
semestinya turun pada pengelolaan KAD akibat ekspansi violum dan pemberian insulin.
Ekspansi volume menurunkan kadar gula darah dengan memperbesar ruangan cairan ekstrasel
serta memulihkan LFG dan meningkatkan pengeluaran glukosa melalui urin. Selama ekspansi
volume, konsentrasi glukosa daran dapat turun dengan cepat, 200-400 mg/dL/jam. Selain oleh
ekspansi volume, glukosa plasma akan semakin menurun oleh insulin yang menghampat
prosuksi glukosa oleh hati serta menigkatkan penyerapan dan oksidasi glukosa. Setlah ekspansi
olume awal, pemerian insulin yang memadai seyogyanya menurunkan konsentrasi glukosa
sebesar sektar 1-2 mg/dL/menit (60-120 mg/dL/jam).
Kadar glukosa darah akan lebih cepat normal dibandingkan asidosis. Berbagai upaya
harus dilakukan untuk mestabilkan glukosa plasma mendekati ambang ginal. Hal ini akan
mengurangi pengeluaran cairan melaui urine akibat diuresis osmotik dan mengurangi risiko
terjadinya hiopglikemia. Dengan demikian saat kadar glukosa daran 250mg/dL haru
ditambahkan dekstrosa 5% kedalam cairan rehidrasi IV. Apabila tindakan ini gagal untuk
menstabilkan gula darah, dapat digunakan konsentrasi dektrosa yang lebih tinggi atau dengan
kecepatan infus insulin yang dikurangi sampai asidosis terkoreksi. Dan jangan dikurangi sampai
dibawah 0,5 unit/kg/jam. Insulin intravena biasanya dilanjutkan sampai pasien dapat menoleransi
cairan oral dengan baik, kelainan elektrolit terkoreksi, bikarbonat serum lebih tinggi dari
15mEq/l dan asidosis reda. Pada saat hidarasi melalui rute oral dan dapat dilakukan konversi

insulin lewat subkutis. Namun, karena insulin dalam darah singkat sekitar 5-7 menit, infus
insulin jangan diberhentikan sampai sekitar 30 menit setelah pembrian insulin subkutis.

Terapi Bikarbonat
Kebutuhan pemberian bikarbonat selama terapi KAD pada anak masih diperedebatkan.
Bikarbonat jarang diberikan kecuali bila pH darah awal berkurang dari 7,0. Anak yang menderita
ketoasidosis berat biasanya pulih tanpa dapat pengobatan bikarbonat dan umumnya resiko
potensial bikarbonat lebih besar dari manfaatnya. Resiko tersebut mencakup hipokalemia,
asidosis hipoksia SSP, hipernatremia dan alkalosis rebound. Bikarbonat dosis bolus harus
dihindari dan bila kta menggunakan bikarbonat maka pemberian zat tersebut harus diberikan
secara hati hati sebagai infus 1-2mEq/kg selama 24 jam. Apabila akan digunakan natrium
bikarbonat, konsentrasi salin dalam cairan rehidrasi sebaiknya diturunkan untuk menghindari
pemeriaan natrium yang berlebihan. Pemberian bikarbonat jarang perlu dilanjutkan setelah 2-3
jam pertama dan bikarbonat jelas harus dihentikan apabila pH meningkat melebihi 7,1 atau
HC03 vena meningkat melebihi 10 mEq/L.

Penatalaksanaan Jangka Panjang DMDI Pada Anak


Penatalaksanaan jangka-panjang diabetes pada masa kana-kanak semstinya bertujuan
spesifik. Tujuan dan prioritas dari tiap tiap tujuan yang perlu diusahakan secara agresif berbeda
dari satu pasien ke pasien lain. Empat tujuam pertama jelas bersifat primer dan harus diusahakan
pada setiap anak diabetes. Namum, tujuan-tujuan ini biasanya dpat dicapai tanpa normalisasi
kadar glukosa darah. Seberapa besar upaya untuk menormalkan kadar glukosa darah perlu
disesuaikan bagi tiap-tiap pasien. Hipoglikemia simtomatik yang parah kemungkinan besar
menimbulkan masalah pada sebagian besar dan akan membatasi emampuan kita untuk
menormalkan kadar glukosa darah pada banyak pasien. Hipoglikemia lebih berbahaya pada
neonatus dan anak karena ketidakmampuan mengenali dan berespons terhadap gejala
hipoglikemia dan karena adanya resiko kerusakan otak jangka panjang atau bahkan permanen.
Oleh karena itu normalisasi kadar glukosa darah tinggi sering kali dianggap sebagai tujuan yang
kurang sesuai pada kellompok pediatrik. Namun hasil dari the Diabeties control and

Compilation Trial (DCCT) dan THR Stockholm Diabetes Intervention Study , bersama dengan
semakin banyaknya data epidemiologis keterkaitan penyulit mikrovaskular, makrovaskulardan
neuropatik dengan kurangnya pengendalian metabolik akan mengubah reomendasi-rekomendasi
ini. Dampak studi semacam DCCT akan dibahas lebih terperinci dibawah ini, tetapi membaiknya
keadaan glikemia dan bahkan normalisasi kadar glukosa darah mendekati normal tidal lagi dapat
diabaikan sebagai tujuan yang penting dalam penatalaksanaan diabetes mellitus yang terjadi
dalam usia berapapun.
Terapi dan tidak lanjut pada anak yang menderita DMDI terdiri dari 7 komponen utama:
insulin, rencana makan dan nutrisi, olahraga, pemantauan, pendidikan, dukungan keluarga dan
psikososial serta pemantauan ketat terhadap penyulit.

Insulin
Sebagian besar anak yang menderita diabetes melitus dipensen insulin dan memerlukan
penggantian insulin sebagai bagian dari regimen terapeutik. Regimen yang digunakan untuk
terapi insulin sangat bervariasi dari suntikam harian sampai infus kontinu melalui pompa infus
insulin. Suntikan harian insulin kerja sedang jarang berhasil memperbaiki keadaan klinis dan
menghilangkan gejala pada anak dan remaja yang menderita DMDI. Pemakaian regimen insulin
dosis tetap split-mixed sering mnenyebabkan pasien terbebas dari gejala, tumbuh dan kembang
secara normal, serta menimbulkan rasa sejahtera klinis tetapi jarang menyebabkan normalnya
kadar glukosa darah atau sekedar mendekati normal yang sebenarnya diperlukan untuk menegah
timbul atau berkembangnya penyulit diabetes.
Dengan demikian, pada tahun 1990-an pemakaian regimen penyaluraran insulin intensif
atau yang diintesikan kemungkinan besar akan meningkat secara bermakna. Walaupun banyak
yang memilih untuk memulai terapi insulin dalam bentuk insulin kerja-singkat dosis multipel
untuk menentukan kebutuhan insulin harian sebelum berubah ke regimen dua sampai tiga kali
suntikan perhari, namun kami tidak melihat adanya keunutngan dari pendekatan ini dan mula
pemberian regimen split-mixed segera setalh pasien dapat diberi insulin subkutis. Dosis awal
biasanya 0,6-0,75 unit/kg/hari.
Pasien yang diperkirakan peka biasanya membaik dengan pemberian dosis dibatas bawah
rentang ini. Mereka yang diperkirakan resisten insulin biasanya membutuhkan dosis mendekati

batas rentang ini atau mungkin lebih tinggi pada awalnya. Dosis awal terdistribusi antara insulin
kerja singkat dan kerja sedang dua kali perhari. Secara umum diberikan dua pertiga dari dosis
harian total sebelum sarapan dan sepertiga sebelum makan malam. Biasanya dosis pra-sarapan
dibagi menjadi sepertiga reguler dan dua pertiga NPH. Dosis pra makan malam dibagi menjadi
setengah reguler dan setengan NPH. Sering kali pada pasien yang datang tanpa ketosis, NPH pra
makan malam dapat dihiangkan dan tetap tercapai normoglikemia puasa. Namun, tidak jelas
apakah eliminasi dosis ini memiliki keunggulan selain menyebabkan dosis kedua lebih mungkin
untuk di hilangkan sama sekali.
Beberapa penelitian mengesankan bahwa supresi engeluaran insulin endogen pada awal
perjalanan penyakit diabetes dapat memperlambat laju hilangnya sel beta. Setelah dosis subkutan
awal dipilih, dosis selanjutnya disesuaikan berdasarkan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah.
Selama beberapa minggu pertama menderita diabets, banyak anak akan mengalami masa bulan
madu. Selama masa ini, yang dapat berlangsung dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan
bahkan pada kasus lebih dari setahun, terjadi pemulihan pengeluaran insulin endogen yang
menyebabkan berkurangnya kebutuhan akan insulin eksogen.
Diabetes mungkin tampak mudah dikendalikan pada periode ini, dan sering terjadi
hipoglikemia apabila dosis diturunkan sesuai kadargula darah. Masih belum diketahui apakah
kontrol ketat atau pemberian insulin berkelanjutan pada tingkat yang menekan sekresi insulin
endogen akan memperlama masa bulan madu ini, tetapi bukti in vitro dan in vivo menyatakan
memang demikian adanya. Fase bulan madu klinis cenderung berlangsung lebih singkat pada
anak yang usianya lebih muda dibandingkan dengan mereka yang diabetes muncul saat remaja
atau dewasa muda. Seiring dengan mendekatnya akhir masa bulan mau, kadar glukosa darah
mulai meningkat, hal ini menunjukan perlunya insulin eksogen.
Kebutuhan akan insulin endogen yang meningkat ini biasanya terjadi selama bertahap,
berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan, kecuali bila timbul penyakit lain seerti
infeksi menjelang akhir masa bulan madu. Dalam hal, ini tampak timbul secara mendadak dan
berlangsung dengan cepat. Setelah masa bulan madu berakhir, kebutuhan insulin akan meningkat
. untuk anak pra pubertas, sebagian besara pasien memerlukan 0,6-0,9 unit/kg/h. Selama pubertas
dan lonjakan pertumbuhan pubertas, tidak jarang kebutuhan insulin mencapai 1,0-1,5 unit/kg/h.
Etiologi resistensi insulin relatif pada masa pubertas ini belum sepenuhnya diketahui,
tetapi mungkin berkaitan dengan meningkatnya kadar hormon pertumbuhandalam darah dan

meningkatnya respon hormon pengimbang setelah masa pubetas dan lonjakan pertumbuhan
selesai biasanya kebutuhan insulin kembali turun dibawah 1,0 unit/kg/h. Penentuan waktu dosis
insulin sebelum makan merupakan suatu unsur yang penting untuk mengendalikan kadar glukosa
setelah makan. Kadar puncak insulin dalam darah setelah ingesti makan pada orang yang tidak
menderita diabetes terjadi dalam waktu sekitar 60-90 menit. Sebaliknya, insulin reguler yang
diberikan sebagai suntikma subkutan mulai meningkat sekitar 30 menit dan mencapai puncaknya
dalam 2-3 jam.
Tertundanya permulaan peningkatan insulin dalam darah ini sering menyebabkan
terjadinya hiperglikemia setelah makan. Walaupun terdapat analog insulin dalam berbagai tahap
pengembangan yang mungkin diserap lebih cepat setelah penyuntikan insulin subkutan sehingga
keadaan ini dapat diperbaiki, tetapi berbagai analog tersebut belum tersedia di pasaran.
Penundaaan antara injeksi insulin rguler dan makan tampaknya dapat disarankan sebagai cara
untuk membawa kadar puncak insulin darah mendekati waktu ideal 60-90 menit setelah makan.
Sejumlah penelitian telah membuktikan manfaat pendekatan ini. Memang, kami menyuruh
pasien untuk mengubah ubah waktu penyuntikam dan ingeti makanansebagai cara untuk
membatasi penyimpangan kadar glukosa setelah makan dan menurunkan kadar glukosa sebelum
makan, bila kadar glukosa sebelum makan meningkat. Hal ini menurunkan jumlah insulin
eksogen yang dibutuhkan untuk mengompensasi hiperglikemia ringan sebelum makan dan dapat
mengurangi terjadinya hipoglikemia sebelum makan berikutnya.
Pemeliharaan euglikemia semalaman sering kali merupakan salah satu aspek tersulit
dalam penatalakasanaan jangka panjang DMDI. Hipoglikemia malam hari (paling sering pukul 1
sampai 4 pagi) sering terjadi bila dilakukan upaya untuk mencapai euglikemia pagi hari.
Hiperglikemia puasa pagi hari sering terjadi pada pasien yang menggunakam regimen insulin
split mixed. Faktor yang ikut berperan dalam pola kadar glukosa darah ini antara lain adalah
fenomena fajar, profil waktu yang buruk pada insulin NPH, yang apabila diberikan sebelum
makan malam memuncak pada pukul 1-4 pagi dan hilang pada pukul 6-8 pagi dan kekosongan
yang lama tanpa asupan karbohidrat eksogen sementara kadar hormon pengimbang relatif rendah
dan kadar insulin cukup tinggi untuk menekan produksi glukosa oleh hati.
Fenomena fajar mengacu pada kebutuhan insulin yang lebih tinggi antara pukul 5 sampai
8 pagi dibandingkan antara pukul 1 dan 4 pagi. Hal ini sangat sering terjadi pada penderita
diabetes dependen insulin dan menyebabkan terjadinya hipoglikemia malam hari dan

hiperglikemia pada pagi hari. Studi yang dilakukan pada anak dan dewasa memperlihatkan
bahwa hiperglikemia rebound pascahipoglikemia yang sering disebut sebagai fenomena
somogyi, jarang menyebabkan terjadinya hiperglikemia pagi hari apabila tidak dilakukan terapi
hioglikemia malam yang berlebihan. Dengan demikian hiperglikemia pada pagi hari jarang
responsif terhadap penurunan dosis insulun kerja sedang sebelum makan malam. Hiperglikemia
pagi hari paling baik diatasi dengan meningkatkan kadar insulin atau memberikan insulin yang
watunya lebih sesuai dengan kebutuhan semalam. Mengurangi insulin yang tersedia antara pukul
1 dan 4 pagi dan menignkatkan yang tersedia setelah pukul 4 pagi mungkin dapat membantu. Hal
ini dapat dilakukan dengan tida pendekatan, yaitu meberikan insulin kerja-sedang sebelum tidur
dan bukan makan malam, pemakaian insulin jangka panjang dan buka belum makan malam dan
pemakaian regimen terapi insulin yang intensif.
Bagi banyak pasien, terutama anak yang berusia lebih muda, hiperglikemia ringan pagi
hari mungkin sebaiknya ditoleransi jika pengendalian keselurahan dan hemoglobin terglikolisasi
masih dapat diterima . pada sebagian kasus, temukan kadar gula darah yang rendah pada siang
hari diikuti oleh kadar gula darah yang sangat tinggi pada pengukuran pagi hari berikutnya.
Umumnya hal ini terjadi akibat terapi yang berlebihan. Sebagian keluarga juga melaporkan kadar
glukosa yang lebih tinggi selama 1-2 haristelah satu hari terjadi banyak episode hiperglikemia.
Etiologi hal ini juga masih belum diketahui, dan fenomena ini tidak sesering seperti apa yang
diduga sebelumnya.
Nutrisi
Masukan kalori total yang dianjarkan didsasarkan pada ukuran atau luas permukaan dan
dapat diperoleh dari tabel standar. Campuran kalori harus terdiri dari sekitar 55% karbohidrat,
30% lemak dan 15% protein. Pada umumnya disarankan karbohidrat komplek seperti tepung dan
bahwa pemasukan sukrosa atau gula murni harus dihindari. Karbohidrat memerlukan pencernaan
dan arbsobsi yang lama sehingga glukosa plasma mengingkat secara perlahan, sementara glukosa
dalam gula murni termasuk gula daam minuman bikarbonat dengan cepat diserap dan dapat
menyebabkan goncangan dalam pola metabolik.
Diet dengan kandungan serat yang tinggi berguna dalam memperbaiki pengendalia
glukosa darah pada subjek diabetes. Pemasukan sekitar 20-35 g/24 jam serat dari makanan
seperti sayuran, terutama kacang-kacangan roti gandum, tepung beras dan buah-buahan dalam

diet diabetes dewasa menyebabkan penurunan yang bermakna dalam kadar tidak hanya glukosa
teapi kolesterol total dan LDL.
Lemak diet yang berasal dari sumber-sumber binatang karenanya dikurangi dan diganti
dengan lemak polyunsaturated dari sumber-sumber sayuran. Penggantian margarin untuk
mentega, minyak sayur untuk minyak binatang dalam memasak dan potongan daging tanpa
lemak, unggas dan ikan untuk daging berlemak seperti babi asin, disarankan. Masukan kolestrol
juga dikurangi dengan cara-cara ini dan dengan membatasi jumlah kuning telur yang
dikonsumsi.
Kelebihan pada waktu-waktu tertentu seperti pada hari ulang tahun atau pesta lain masih
dibolehkan atau ditoleransi agar tidak terjadi pemberontakan dan sembunyi untuk mendapatkan
makanan yang diinginkan. Sama halnya, kue, donat, dan bahkan permen boleh dimaka pada
kesempatan tetentu sepanjang nilai pergantian makanan dan kadungan karbohidrat disesuaikan
dalm rencana makanan.

Latihan fisik
Latihan fisik merupakan komponen pertumbuhan dan perkembangan yang penting. Tidak
ada bentuk latihan fisik, termasuk segala olahraga kompetitif yang harus dilarang pada anak
diabetes, yang seharusnya tidak dibuat merasa berbeda dan dibatasi. Komplikasi utama latihan
fisik pada penderita diabetes adalah timbulnya rekasi ipoglikemia selama atau beberapa jam
setelah latihan fisik, penyesuaian diet atau insulin tidak diperlukan dan glukoregulasi mungkin
membaik melalui peningkatan penggunaan glukosa otot. Faktor utama yang turut menyebabkan
hipoglikemia pada latihan fisik adalah peningkatan kecepatan absorpsi insulin dari tempat
injeksinya. Kadar insulin yang mempengaruhi produksi glukosa hati lebih itnggi sehingga insulin
ini tidak cukup untuk memenuhi peningkatan penggunaan glukosa otot yang sedang latihan fisik.
Latihan fisik yang teratur juga memperbaiki glukregulasi dengan meningkatkan kecepatan
reseptor insulin. Pada penderita yang pengendalian metabolismenya jelek, latihan fisik berat
dapat mempercepat ketoasidosis karena kenaikan hormon konter regulator akibat latihan fisik.
Dalam mengantipasi latihan fisik berat, satu pertukaran karbohidrat tambahan dapat dilakukan
sebelum latihan, dan glukosa dalam bentuk jus orange, minuman berkarbonat atau permen
disediakan selama dan setalah latihan.

Pemantauan
Pemantauan yang cermat dan sering adalha komponen kunci bagi penatalaksanaan
diabetes. Hal utama dalam pemantauan hari ke hari adalah pemantauan sendiri kadar glukosa
darah. Tanpa pemantauan sendiri kadar glukosa dara, perhatian terhadap semua rincian lain
mengenai regimen perawatan diaetes yang rumit tersebut mungkin akan sia-sia. Selama dekade
terakhir, tekhnologi sudah berekmbang sehingga tersedua strip reagen dan alatpengukur kadar
glukosa darah dari satu tetes darah yang diambil dari tusukan ujung dari.
Pendidikan Diabetes - Pendekatan Tim
Pendidikan yang berkaitan dengan diabetes dan penatalaksananya memiliki peranan yang
sangat penting. Penatalaksanaan diabetes berlangsung diluar rumah sakit- dirumah, sekolah,
tempat kerja dan dirumah teman atau keluarga. Sehari-hari penatalaksanaan diabetes dilakukan
oleh keluarga atau pasien itu sendiri bukan oleh dokter atau penyedia layanan kesehatan lain.
Dengan demikian keluarga perlu diberi tahu mengenai prinsip-prinsip patofisiologinya yang
berkaitan dengan diabetes, gejalanya dan keterampilan yang diperlukan untuk melakukan
perawatan penderita diabetes. Unsur yang perlu disampaikan selama pendidikan awal sedikitnya
mencakup: gejala dan tanda hiperglikemia, hipoglikemia dan KAD, kerja insulin, tipe insulin dan
perjalan waku efek insulin; bagaimana menyedot dan menyntikan insulin, teknik untuk
memantau kadar glukosa darah dan keton urine, pengenalan dan pengobatan hipoglikemia,
termasuk pemakaian glukagon, rencana makan dan diet dan bagaimana menangani diabetes
sewaktu pasien sakit. Konsep dan keterampilan ini perlu diajarkan pada awal terapi, dan
sebaiknya diajarkan oleh ssuatu tim kesehatan profesional. Tim ini seyogyanya mencakup dokter,
perawat medik, ahli gizi, pekerja sosial dan ahli psikologi atau psikiaer yang telah menangani
diabetes pada anak. Sebaiknya para ahli kesehatan ini bekerja sama sebagai vagian dari suatu tim
multidisipliner yang disertai oleh seorang dokter yang berpengalaman dalam menangani diabetes
anak.

Masalah Psikososial

Masalah psikososial yang berkaitan dengan perawatan diabetes pada anak sangat
berbeda-beda untuk tahapan yang berbeda. Bayi dan anak yang berusia muda bergantung total
pada pada orang tua dalam perawatannya, mereka takut akan suntikan dan tusukan jari untuk
memeriksa kadar glukosa, dan orang tua jua sering memiliki rasa cemas bahwa dirinya akan
menyakiti ananya, sehingga umumnya penyuntikan dilakukan secepat mungkin.pembahasan dan
perdebatan dengan anak mengenai perasaan mereka sebelum menerima suntikan biasanyahanya
memperlama dan meningkatkan rasa cemas. Anak dan orang tua diyakinkan mengenaik
ketakutan mereka terhadap suntikan sejak awal terapi. Sebagian besar anak dengan cepat
menjadi terbiasa untuk mendapat suntukdan menjalani pemantauan kdar glukosa secara berkala
apabila orang tua tidak terlalu memperlihatkan rasa cemas mengenai hal ini. Perkembangan
emosional dan rasa sejahtera merupakan kesulitan tersendiri bagi anak prasekolah yang
mengidap DMDI dan orang tuanya. Pada usia ini, kemampuan kognitif untuk mengatasi stress
diabetes dn penatalaksanaan masih terbatas. Hal ini dapat mendorong anak menggunakan
strategi, seperti agresi, ketidakpatuhan, penarikan diri dan keluhan psiokosomatik. Kedua orang
tua sebaiknya belajar merawat diabetes bersama-sama dan berbagi tanggung jawab atas
perawaan anak merka dirumah.

Pencegahan1,15
Pencegahan diabetes terdiri dari pencegahan primer, pencegahan sekunder, dan
pencegahan tersier. Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang
memiliki faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM
dan kelompok intoleransi glukosa.
Pencegahan sekunder upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien
yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan
deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder
program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam
menjalani program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. Penyuluhan untuk pencegahan
sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama
dan perlu selalu diulang pada setiap kesempatan pertemuan berikutnya.
Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular, yang

merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain pengobatan terhadap
tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat badan, tekanan darah, profil lipid dalam darah
serta pemberian antiplatelet dapat menurunkan risiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada
penyandang diabetes.
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami
penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Pada pencegahan tersier ini
upayanya adalah dengan melakukan penyuluhan.

Prognosis1,4
Dubia ad bonam, dengan manajemen yang tepat diharapkan pemulihan penuh pada anak
dengan DKA dapat tercapai. Tingkat dan kualitas pemantauan merupakan faktor penting yang
menentukan hasil. Bagaimanapun, bahkan bila edema serebral belum terjadi, risiko defisit
intelektual jangka panjang tercatat pada anak-anak yang telah mengalami KAD berulang. KAD
adalah penyebab paling umum kematian terkait diabetes di masa kecil. Tanpa terapi insulin,
tingkat kematian 100%, namun tingkat kematian saat ini sekitar 2-5%.

Kesimpulan
KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik diabetes mellitus
yang paling serius dan mengancam nyawa. Walaupun angka insidennya di Indonesia tidak begitu
tinggi dibandingkan negara barat, kematian akibat KAD masih sering dijumpai, dimana kematian
pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang
tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

Daftar Pustaka
1. Sperling MA. Pediatric endocrinology. Edisi ke-3. Philadelphia: Elseviers Saunders;
2008.h.374-86.
2. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak .Vol. 3, Edisi ke.15. Jakarta: EGC; 2000. h. 2005-20.

3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h.10-20,


88-9.
4. Couper J, Roberton DM, South M. Practical paediatrics. Edisi ke-6. Pennsylvania:
Elseviers Saunders; 2007.p.695-702.
5. Wahab AS, Pendit BU, Prasetyo A, Sugiarto. Buku ajar pediatric Rudolph. Ed. 20.
Jakarta: EGC; 2007. h. 1987-92.
6. Hernandez CG, Singleton JK, Aronzon DZ. Primary care pediatrics. USA: Lippincott
Willians & Wilkins; 2003. p. 577-9.
7. Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP. Pediatric critical car medicine: basic science and
clinical evidence. USA: Springer-Verlag London Limited; 2007. p. 1112-7.
8. Sastroasmoro S, Noerhamzah W. buku kumpulan sajian kasus. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI; 2003. h. 432-5.
9. Uliyah M, Hidayat A. Praktikum keterampilan dasar praktik klinik. Jakarta: Salemba
Medika; 2008.
10. Dugdale, David C. 2009. Capillary Nail Test. Medlineplus. Diunduh dari:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003394.htm. 04 November 2013.
11. Lubis M. International symposium pediatric challenge. Medan: IDAI; 2006. h. 121-31.
12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.1260-8.
13. Schwartz MW.Pedoman klinis pediatri. Jakarta: EGC; 2005, page 263-4.
14. Greenspan FS, Baxter JD. Endokrinologi dasar dan klinis. Edisi ke-4. Jakarta: EGC,
2004.h.754-72.
15. Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI; 2007.h.140-6.