Preeklampsia Dan Eklampsia Berlanjut Pada Postpartum

Demografi, Tanda Klinis, dan Komplikasi

Zain Al-Safi, MD, Anthony N. Imudia, MD, Lusia C. Filetti, MD, Deslyn T. Hobson, MD, Ray O.
Bahado-Singh, MD, MBA, dan Awoniyi O. Awonuga, MD
TUJUAN: Untuk memperkirakan dan mengevaluasi demografi, tanda klinis, dan komplikasi
pada pasien preeklampsia berlanjut post partum dengan atau tanpa eklampsia.
METODE: Kami melakukan penelitian kohort retrospektif pada pasien yang baru pulang dan
kemudian dirawat kembali dengan diagnosis preeklampsia berlanjut postpartum lebih dari 2 hari
sampai 6 minggu atau kurang setelah melahirkan antara Januari 2003 dan Agustus 2009.
HASIL: Seratus lima puluh dua (152) pasien yang memenuhi kriteria untuk diagnosis
preeklamsia berlanjut postpartum. Dari jumlah tersebut, 96 (63,2%) pasien tidak memiliki
penyakit hipertensi pada kehamilan saat ini sebelumnya, sedangkan tujuh (4,6%), 14 (9,2%), 28
(18,4%), dan tujuh (4,6%) pasien mengalami hipertensi gestasional, hipertensi kronis,
preeklamsia, dan preeklamsia dengan hipertensi kronis, masing-masing selama periode
peripartum. Dua puluh dua pasien (14,5%) menjadi eklampsia post partum, dan lebih dari 90%
dari pasien memperlihatkan gejala dalam waktu 7 hari setelah pulang dari rumah sakit. Gejala
yang paling umum adalah sakit kepala yaitu 105 (69,1%) pasien. Pasien yang berkembang
eklampsia secara signifikan lebih muda daripada mereka yang tidak (mean standar deviasi 23,2
6,2 dibandingkan dengan 28,3 6,7 tahun; Rasio Odds yang disesuaikan [OR] 1,13 interval
kepercayaan, 95% [CI] 1,02-1,26, P = 0.03), dan yang lain variabel demografi tidak berbeda.
Nilai hemoglobin saat dirawat kembali yang rendah dihubungkan kemungkinan dengan yang
lebih rendah untuk terjadnya eklampsia (10,7 1,7 11,6 dibandingkan dengan 2,2 g/dL, atau
0,75, 95% CI 0,57-0,98, P = 0.04).
KESIMPULAN: Satu minggu setelah dirawat merupakan periode kritis untuk terjadi eklampsia
berlanjut postpartum. Edukasi tentang kemungkinan terjadinya preeklampsia dan eklampsia
berlanjut postpartum harus diberikan pada pasien, walaupun saat dirawat di Rumah Sakit dengan
atau tanpa hipertensi.

TINGKAT KEPERCAYAN: III

Preeklampsia adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal.
Gangguan tersebut mempengaruhi sekitar 5% - 9% dari kehamilan, jika tidak diobati dapat
menyebabkan eklampsia, suatu komplikasi serius dalam kebidanan yang menyumbang kematian
ibu di Amerika Serikat dan seluruh dunia.1-3 Telah ada ditandai pengurangan kejadian eklampsia
di terakhir tahun, yang mungkin disebabkan sebagian untuk diperbaiki pranatal perawatan,
termasuk deteksi dini tanda-tanda dan gejala penggunaan profilaksis preeklampsia dan
magnesium sulfat di peripartum period.4 Namun, telah terjadi pergeseran ke arah peningkatan
frekuensi eklampsia pada periode postpartum dengan kebanyakan kasus terjadi di akhir
postpartum period.5 Pergeseran ini bisa menjadi hasil dari ketekunan dan perkembangan
preeklampsia yang dimulai pada periode intrapartum atau penyakit memanifestasikan terlambat
setelah namun belum diakui pengiriman sebelum dibuang.
Karena preeklamsia mereda dengan pengiriman plasenta, unit kebidanan cenderung untuk
menghentikan kejang profilaksis dalam waktu 48 jam postpartum. Namun, hingga 26% dari
kejang eklampsia terjadi di luar 48 jam5 dan hingga akhir 6 minggu setelah kelahiran.6 Dalam
langka kasus sebuah ekstrauterin maju, intra-abdomen kehamilan, di mana penghapusan plasenta
tidak mungkin, preeklampsia dilaporkan bertahan selama 99 hari, bukan menyelesaikan setelah
pengiriman fetus.7 Fakta-fakta ini konsisten dengan teori terkini tentang patogenesis
preeklampsia yang menunjukkan bahwa Penyakit ini disebabkan oleh plasenta terkait luas sel
endotel dysfunction8 sebagai akibat dari peningkatan tingkat sirkulasi faktor antiangiogenic
seperti dipotong larut kinase-1 FMS seperti tirosin reseptor isoform9 dan endoglin.10 larut Oleh
karena itu, onset gejala dan tanda-tanda penyakit dapat didikte oleh derajat dan waktu saja
resolusi kerusakan endotel. Memang, Blaauw dan collaborators11 menunjukkan bukti endotel
persisten disfungsi dalam kelompok wanita dengan onset dini preeklamsia hingga 11 bulan
setelah melahirkan.
Ada kekurangan data dalam literatur tentang sejarah alam, perkembangan, manajemen,
dan pengobatan hasil dari preeklamsia onset tertunda pada pasien lebih dari 2 hari
pascapersalinan yang hadir setelah keluar rumah sakit. Selain itu, sejauh yang pembangunan atau
perkembangan preeklampsia adalah dipengaruhi oleh baik demografi pasien atau yg obstetrik

karakteristik ini juga tidak jelas. Dalam penelitian ini, tujuan kami adalah untuk memperkirakan
demografi, klinis saja, dan komplikasi pasien yang diterima kembali dengan diagnosis
postpartum preeklamsia setelah pulang dari rumah sakit dan untuk membandingkan orang-orang
dalam kohort ini yang dikembangkan kejang eklampsia dengan mereka yang tidak. Pengetahuan
tentang variabel-variabel ini dapat membantu dalam merumuskan strategi yang ditujukan untuk
pencegahan, awal diagnosis, dan pengobatan tepat waktu tertunda-onset preeklamsia.
BAHAN DAN METODE
Penelitian ini disetujui oleh review kelembagaan dewan Wayne State University (HIC No
037909M1E). Kami melakukan review grafik pasien yang habis dan kemudian diterima kembali
dengan diagnosis preeklampsia postpartum lebih dari 2 hari sampai 6 minggu atau kurang setelah
melahirkan antara Januari 2003 dan Agustus 2009 di Detroit Medis Pusat. Berdasarkan
Klasifikasi Internasional Penyakit, Revisi 9, kode, total 253 pasien kode telah diterima kembali
dengan postpartum preeklamsia dari diagnosis mereka di debit; 101 pasien dikeluarkan dari
analisis akhir karena mereka tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis postpartum preeklamsia.
Catatan medis dari 152 pasien dengan diagnosis preeklampsia diterima kembali dan atau
eklampsia yang terakhir untuk demografi informasi, obstetrik dan sejarah medis, intrapartum dan
manajemen postpartum, menyajikan gejala dan tanda-tanda, manajemen dalam darurat
departemen, dan tentu saja rawat inap rumah sakit dan komplikasi. Sebuah artikel terpisah
menganalisis karakteristik kasus berkembang onset tertunda postpartum dengan preeklamsia dan
mereka yang tidak hipertensi yg diatheses di antepartum yang dan periode peripartum awal
sebelum awal debit dalam indeks pregnancy.12
Semua analisis statistik dilakukan dengan menggunakan statistik Paket untuk Ilmu Sosial.
Semua tes dilakukan dengan menggunakan P? .05 untuk signifikansi statistik. Variabel numerik
terdistribusi normal dirangkum dengan standar deviasi berarti?, sedangkan variabel lain yang
diringkas dengan median dan rentang. Frekuensi dan persentase dengan keyakinan 95% interval
(CI) digunakan untuk meringkas kategoris variabel. Untuk variabel numerik, univariable
perbandingan dilakukan dengan uji t Student baik (Untuk data terdistribusi normal) atau uji
Wilcoxon rank (Untuk data tidak normal). Chi-kuadrat dan uji eksak Fisher digunakan untuk
data kategoris. Untuk graviditas model, data ke dalam pendikotomian graviditas kurang dari tiga

dan tiga atau lebih. Kategorisasi dilakukan karena residu untuk model linear dengan graviditas
tidak memenuhi asumsi normalitas. Rasio odds yang disesuaikan (OR) dan 95% CI dihitung
dengan regresi logistik untuk resiko eklampsia itu. Potensi pembaur dimasukkan dalam model
penuh jika mereka adalah faktor risiko untuk eklampsia didasarkan pada P < 0.05.
HASIL
Selama masa studi, tercatat 48.498 kasus, dan preeklampsia terjadi pada 3.072 pasien
(6,3%, 95% CI 6,1-6,6). Seratus lima puluh dua pasien (5,0%, 95% CI 4,2-5,8) yang diterima
kembali ke rumah sakit dalam waktu 6 minggu debit awal mereka dengan diagnosis
preeklampsia atau eklampsia melahirkan. Mean standar deviasi dan median (range) usia ibu
dan usia kehamilan pada persalinan adalah 27,6 6,8 dan 28 (15 - 44) tahun dan 38,2 2,5 dan
39 (28-42) minggu, masing-masing. Dua puluh tiga persen (23,3%, 95% CI 17,3-30,7) pasien
adalah primigravida, 32,9% (95% CI 26,3-41,2) adalah nulipara, 78,9% (95% CI 71,8-84,7)
berada di Medicaid, dan 96,7% (95% CI 92,5-98,6) adalah Afrika Amerika. Informasi tentang
graviditas yang dan paritas hilang dalam dua pasien. Modus pengiriman ini vagina dalam 57,9%
(95% CI 49,9-65,5), sedangkan 42,1% (95% CI 34,6 -50,1) menjalani bedah caesar pengiriman.
Empat (2,6%, 95% CI 0,9 -7,0) pasien mengalami kehamilan kembar.
Dari 152 pasien diterima kembali dengan diagnosis preeklampsia atau eklampsia tertunda
postpartum, 96 (63,2%, 95% CI 55,3-70,4) tidak memiliki diagnosis penyakit hipertensi
anteseden pada kehamilan saat ini, sedangkan tujuh (4,6%, 95% CI 2,3-9,2) telah kehamilan
hipertensi, 14 (9,2%, 95% CI 5,6 -14,9) telah hipertensi kronis, 28 (18,4%, 95% CI 13,1 25.3)
telah preeclampsia, dan tujuh (4,6%, 95% CI 2,3-9,2) didiagnosis dengan preeklamsia melapis
pada hipertensi kronis selama peripartum yang periode. Dua puluh tujuh (17,8%, 95% CI 12,524,6) dari pasien diterima kembali dengan diagnosis tertunda postpartum preeklamsia diobati
dengan magnesium sulfat selama periode peripartum. Ini pasien sama-sama didistribusikan di
seluruh eklampsia dan noneclampsia kelompok (Tabel 1). Rata-rata (kisaran) jumlah hari
pascapersalinan dan antara debit dan penerimaan kembali adalah 7,6 hari (23/03) dan 4,7 hari (0
-19), masing-masing.

Sistolik tekanan darah tertinggi pada pendaftaran kembali adalah (berarti [rentang]) 176
(116 -240) mmHg dan tekanan darah diastolik tertinggi adalah 101 (72-131) mmHg. Gejala dan
tanda-tanda di presentasi tidak saling eksklusif. Sakit kepala (n 105,? 69,1%, 95% CI 61,3-75,9)
adalah presentasi yang paling umum gejala. Gejala lain mencakup sesak napas (n 41, 30,0%,
95% CI 20,6 -34,5?), kabur visi (n 32,? 21,1%, 95% CI 15,3-28,2), mual (N 19,? 12,5%, 95% CI
8,2-18,7), muntah (n? 17, 11,2%, 95% CI 7,1-17,2), edema (n? 16, 10,5%, 95% CI 6,6 -16,4),
kejang (n 6,? 4,0%, 95% CI 1,8-8,4), defisit neurologis lain (n? 8, 5,3%, 95% CI 2,7 10,0), dan
nyeri epigastrium (n 8,? 5,3%, 95% CI 2,7 10,0). Enam pasien dirawat dengan riwayat kejang
eklampsia di rumah, lima disita sementara di gawat darurat, dan 11 disita selama periode
pendaftaran kembali. Tingkat keseluruhan eklampsia untuk pasien diterima kembali dengan
diagnosis postpartum preeklampsia adalah 14,5% (n? 22, 95% CI 9.8-20,9). Lebih dari 90%
(90,9%, 95% CI 72,2-97,5) pasien dengan eklampsia disajikan dalam waktu 7 hari setelah pulang
dari rumah sakit. Eklampsia adalah lebih umum (N 17,? 77,3%, 95% CI 56,6-89,9) pada pasien
dengan tidak ada penyakit yg hipertensi dalam indeks kehamilan. Tidak ada pasien dengan
preeklamsia ditumpangkan pada hipertensi kronis mengalami postpartum eklampsia. Tiga
(13,6%, 95% CI 3,6-36,0) pasien dengan peripartum preeklamsia, satu (4,6%, 95% CI 0,2-24,9)
dengan hipertensi kronis, dan satu (4,6%, 95% CI 0,2-24,9) dengan hipertensi gestasional juga
mengembangkan eklampsia pada postpartum diterima kembali.
Komplikasi lain didiagnosis setelah diterima kembali termasuk edema paru (n 17,?
11,2%, 95% CI 7,1-17,2), kardiomiopati (n 4,? 2,6%, 95% CI 0,9-7,0), hemolisis, peningkatan
enzim hati, trombosit rendah menghitung sindrom (n 3,? 2,0%, 95% CI 0,5-6,1), pneumonia (N
1,? 0,7%, 95% CI 0,03-4,2), dan ibu sekunder untuk stroke hemoragik (n 1,? 0,7% kematian,
95% CI 0,03-4,2). Darah obat tekanan yang digunakan di departemen darurat di 103 (67,8%,
95% CI 60,0 -74,7) dan 74 pasien (48,7%, 95% CI 40,9 -56,6) yang habis pada obat-obatan oral
sama-sama didistribusikan di seluruh eklampsia dan noneclamptic kelompok (Tabel 2). Saluran
kalsium blocker adalah antihipertensi yang paling umum obat resep dan digunakan oleh 47
(30,9%, 95% CI 24,1-38,7) pasien. Seratus duapuluh (84,9%, 95% CI 78,3-89,7) pasien dirawat
dengan magnesium sulfat selama pengakuan mereka.

Tabel 1: Data Rumah Sakit dan laboratorium pada pasien dengan eklampsia postpartum
dibanding dengan pasien yang tidak berkembang menjadi eklampsia postpartum
Tekanan darah sistolik tinggi (mmHg)
Tekanan darah diastolik tinggi (mmHg)
MgSO4 dipakai pada peripartum
MgSO4 dipakai di bagian gawat darurat
Jumlah hari dari melahirkan
Jumlah hari setelah keluar RS
Dirawat kembali pada H+7 atau kurang
Hemoglobin saat melahirkan (g/dL)
Hemoglobin saat dirawat kembali (g/dL)
Platelet saat melahirkan (103/mikroliter)
Platelet saat dirawat kembali
(103/mikroliter)
Aspartat Aminotransferase saat

n
130
130
130
130
130
130
130
128
130
128
130
123

Tidak Eklampsia
175.2 19.4
101.7 11.6
23 (17.7)
108 (83.1)
7.7 3.8
4.0 (0 - 19)
108 (83.1)
11.3 1.4
10.7 1.7
236.6 72.0
323.6 145.1
77 (24 - 1.044)

melahirkan (unit/L)
Kreatinin saat dirawat kembali (mg/dL)
127
0.7 (1 - 1)
Proteinuria +1 atau lebih
125
50 (40.0)
Data adalah mean standard deaviasi, n (%), atau median (range)

n
22
22
22
22
22
22
22
20
22
20
22

Eklampsia
177.3 23.7
100.0 11.4
4 (18.2)
21 (95.5)
6.8 2.7
3.50 (0 - 12)
20 (90.9)
11.0 1.5
11.6 2.2
233.6 75.2
304.1

P
0.64
0.52
0.96
0.57
0.28
0.26
0.53
0.32
0.03
0.62
0.55

22

126.2
32 (19 - 45)

0.92

20
21

0.6 (1 - 1)
9 (42.9)

0.56
0.97

Dibandingkan dengan perempuan yang tidak mengembangkan postpartum eklampsia

selama masuk kedua mereka, mereka yang tidak secara signifikan lebih muda (P .001?) dengan
relatif graviditas lebih rendah (P .03?) dan hemoglobin serum yang lebih tinggi (P .03?). Ketika
variabel-variabel yang dimasukkan ke dalam model regresi logistik, usia muda dikaitkan dengan
odds yang lebih besar terkena eklampsia (OR 1,13, 95% CI 1,02-1,26, P? .03), sedangkan
hemoglobin diterima kembali yang lebih rendah dikaitkan dengan kemungkinan lebih rendah
dari pengembangan menjadi eklampsia (OR 0,75, 95% CI 0,57-0,98, P? 04). Graviditas tidak
berhubungan dengan risiko eklampsia (graviditas kurang dari tiga dibandingkan dengan tiga atau
lebih; OR 1,29, 95% CI 0,37-4,45, P? .69). Meskipun pasien yang mengembangkan eklampsia
muncul kurang cenderung memiliki peripartum preeklamsia, kronis hipertensi, dan diabetes,
perbedaan-perbedaan ini tidak signifikan secara statistik (Tabel 3). Tidak ada yang signifikan
perbedaan antara pasien dengan postpartum preeklampsia dengan dan tanpa kejang sehubungan
dengan variabel demografis lainnya, gangguan medis yang terkait dengan kehamilan, tentu saja
rumah sakit, atau temuan laboratorium (Tabel 1 dan 3). Dari 543 pasien yang didiagnosis dengan
preeklamsia ditumpangkan pada hipertensi kronis selama masa studi, hanya 28 (5,2%, 95% CI

3,6-7,4) yang diterima kembali ke rumah sakit untuk melahirkan preeklampsia dan eklampsia
tidak dikembangkan.
Tabel 2: Medikasi oral antihipertensi pada rawat ulang
Non antihipertensi
Calsium Channel Blocker
/ Blocker atau keduanya
Lain-lain+
Kombinasi (2 4 obat)#
Data adalah n (%)

Tidak Eklampsia*
68 (52.3)
31 (23.8)
9 (6.9)
3 (2.3)
19 (14.6)

Eklampsia*
10 (45.5)
7 (31.8)
1 (4.5)
1 (4.5)
3 (13.6)

P = 0.90

Termasuk diuretik, angiotensin-converting enzyme inhibitors dan klonidin

Termasuk calcium channel blocker, -blocker, -blocker, - dan -blocker, diuretik dan klonidin

DISKUSI
Dalam seri besar 152 pasien dengan postpartum tertunda preeklamsia yang diijinkan
setelah awal pulang dari rumah sakit, kami mengidentifikasi beberapa variabel yang bisa
membantu stratifikasi pasien yang lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit ini. Dalam
penelitian kami, lebih dari 96% dari pasien adalah Afrika Amerika, 78% berada di Medicaid, dan
63,2% tidak memiliki diagnosis anteseden hipertensi penyakit pada kehamilan indeks. Mirip
dengan 78% yang dilaporkan oleh Chames dan rekan, 5 orang tanpa diagnosis penyakit
hipertensi anteseden tampaknya sangat berisiko, karena tingkat tertinggi eklampsia (77,3%)
terjadi pada kelompok pasien ini. Ini bisa menjadi hasil dari fakta bahwa pasien dan mereka
dokter mungkin tidak sadar bahwa masih ada terukur risiko preeklamsia bahkan setelah
melahirkan debit meskipun kehamilan lancar dan pengiriman. Sebaliknya, dari 543 pasien yang
didiagnosis dengan preeklamsia ditumpangkan pada hipertensi kronis selama masa studi, hanya
28 (5,2%) yang diterima kembali ke rumah sakit untuk melahirkan preeklampsia dan tidak ada
dikembangkan eklampsia. Namun, ada kemungkinan bahwa beberapa pasien dipulangkan dari
darurat departemen setelah hanya meningkatkan dosis mereka antihipertensi (s) jika mereka
asimptomatik dan oleh karena itu tidak tercatat.

Tabel 3: Data demografi dan riwayat medis pada pasien dengan eklampsia postpartum dibanding
dengan pasien yang tidak berkembang menjadi eklampsia postpartum
n
Tidak Eklampsia
n
Umur maternal (tahun)
130
28.3 6.7
22
Graviditas
128
4 (1 - 13)
22
2
Indeks massa tubuh (kg/m )
115
35.5 8.6
17
Amerika Afrika
130
126 (96.9)
22
130
102 (78.5)
22
Asuransi kesehatan
129
21 (16.3)
22
Merokok
129
38.1 2.5
20
Umur gestasi (minggu)
105 3180.8 786.8
14
Berat lahir fetus (g)
130
6 (4.6)
22
Hipertensi gestational
130
25 (19.2)
22
Preeklampsia peripartum
130
20 (15.4)
22
Riwayat hipertensi kronik
130
18 (13.8)
22
Riwayat DM
130
3 (2.3)
22
Riwayat penyakit ginjal
Data adalah mean standard deaviasi, n (%), atau median (range)

Eklampsia
23.2 6.2
2 (1 - 6)
34.9 7.3
21 (95.5)
20 (90.9)
2 (9.1)
38.7 2.1
3159 754.6
1 (4.5)
3 (13.6)
1 (4.5)
1 (4.5)
1 (4.5)

P
0.001
0.03
0.76
0.55
0.25
0.53
0.30
0.92
1.00
0.77
0.31
0.31
0.47

Hanya ibu usia dan hemoglobin preadmission dibedakan antara mereka yang tidak atau
tidak mengembangkan postpartum eklampsia. Sebaliknya, lainnya variabel demografi ibu,
riwayat medis gangguan, gejala dan tanda-tanda pada presentasi, rumah sakit tentu saja, dan data
laboratorium tidak dikaitkan dengan perkembangan postpartum eklampsia. Demikian pula,
penggunaan magnesium sulfat intrapartum tidak terkait dengan perkembangan postpartum
tertunda eklampsia.
Meskipun lebih umum di ante-dan intrapartum periode, 44% dari eklampsia terjadi
postpartum dalam satu studi, 13 dan hampir sepertiga dari pasien dikembangkan eklampsia
kejang lebih dari 48 jam postpartum di another.5 Demikian, adalah penting bahwa pasien pada
risiko kondisi ini diidentifikasi sehingga diagnosis preeklampsia dapat dibuat dan langkahlangkah untuk mencegah perkembangan dilembagakan.
Sakit kepala adalah presentasi yang paling umum gejala pada populasi penelitian kami
dan hadir dalam lebih dari dua pertiga (69,1%) dari pasien. Selain itu, kami menemukan bahwa
semua pasien kami (100%) mengaku dengan postpartum eklampsia disajikan dengan prodromal
gejala, tingkat sedikit lebih tinggi dari 91% melaporkan dalam study.14 sebelumnya ini

menekankan pentingnya mengevaluasi pasien postpartum hati-hati untuk tanda-tanda dan gejala
disebutkan sebelumnya, terutama ketika mereka berhubungan dengan darah tekanan. Mengingat
bahwa banyak pasien akan terlihat dalam gawat darurat, karena sebagian besar pasien kami,
penting bagi dokter gawat darurat memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk melahirkan
preeklamsia termasuk keterlibatan awal kebidanan staf dalam perawatan pasien tersebut.
Pada saat ini, tidak ada data untuk menyarankan bahwa patologi dari preeklampsia pada
depresiku periode yang berbeda dari yang terjadi di antepartum yang dan periode peripartum.
Selain itu, nilai laboratorium tidak berbeda antara mereka yang mengembangkan eklampsia dan
mereka yang tidak; Oleh karena itu, temuan nilai-nilai laboratorium normal seharusnya tidak
menghalangi penggunaan profilaksis magnesium sulfat untuk profilaksis kejang. Salah satu cara
untuk menghindari komplikasi eklampsia adalah untuk terus mendidik semua pasien dan kami
rekan departemen darurat tidak mengabaikan gejala, tanda, dan kemungkinan preeklampsia atau
perkembangannya. Ini harus mengambil terjadi sebelum pasien dipulangkan dari rumah sakit dan
harus mencakup instruksi lisan dan dicetak instruksi sheet.14 Pasien harus diinformasikan bahwa
mereka mungkin berada pada risiko preeklampsia atau eklampsia sampai sampai 6 minggu
setelah melahirkan.
Dalam penelitian kami, 90% dari mereka yang mengembangkan eklampsia disajikan
dalam waktu 7 hari dibuang di kami studi. Dua pasien lain yang dikembangkan eklampsia tidak
sehingga pada hari-hari 11 dan 12 setelah mereka dipulangkan dari rumah sakit. Apakah
surveilans aktif postpartum di rumah untuk pasien eklampsia selama minimal 1 seminggu setelah
pulang mungkin telah mencegah pengembangan eklampsia adalah pertanyaan menarik.
Beberapa keterbatasan penelitian kami harus diakui. Pertama, ini adalah studi kohort
retrospektif dan beberapa hasil tidak termasuk semua peserta karena data yang hilang. Meskipun
kami mencoba melakukan komprehensif meninjau, kita tidak mungkin telah mengidentifikasi
semua pasien dengan preeklamsia postpartum tertunda karena bentuk ringan dari penyakit ini
mungkin telah diselesaikan secara spontan tanpa pasien yang mencari perawatan di rumah sakit.
Selain itu, beberapa pasien kami mungkin telah berusaha perawatan di tempat lain bukan di
lembaga kami. Selain itu, tanpa gejala pasien dengan riwayat kronis hipertensi yang disajikan

dengan gejala atipikal mungkin telah diberhentikan oleh gawat darurat dokter dengan
penyesuaian tekanan darah mereka obat-obatan (s) tanpa kerja-up untuk menentukan apakah
mereka telah postpartum preeklamsia ditumpangkan pada kronis hipertensi. Terakhir, kurangnya
asosiasi antara hipertensi yg, preeklamsia, ginjal penyakit, dan diabetes dan tertunda postpartum
eclampsia mungkin merupakan hasil dari kesalahan tipe 2. Namun, Data bagi mereka dengan
riwayat hipertensi gestasional dan penyakit ginjal menunjukkan sedikit bukti tren yang mungkin
mencapai signifikansi statistik dalam sampel yang lebih besar ukuran. Satu set data yang lebih
besar mungkin menunjukkan bahwa pasien dengan diabetes dan hipertensi kronis cenderung
mengembangkan eklampsia post partum berkelanjutan.
Singkatnya, kami menemukan bahwa wanita yang lebih muda berada di risiko yang lebih
tinggi untuk kejang eklampsia di akhir postpartum periode dan bahwa mayoritas kejang terjadi
dalam waktu 7 hari postpartum rumah sakit debit. Pendidikan tentang kemungkinan tertunda
postpartum preeklampsia dan eklampsia harus terjadi setelah melahirkan apakah atau tidak
pasien mengembangkan hipertensi penyakit sebelum pulang dari rumah sakit.

REFERENSI
1. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin No. 33.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2002;99:15967.
2. Hogberg U. The World Health Report 2005: make every mother and child countincluding
Africans. Scand J Public Health 2005;33:40911.
3. Magee LA, Sibai B, Easterling T, Walkinshaw S, Abalos E, von Dadelszen P. How to manage
hypertension in pregnancy effectively. Br J Clin Pharmacol 2011;72:394401.
4. Lopez-Llera M. Main clinical types and subtypes of eclampsia. Am J Obstet Gynecol
1992;166:4 9.

5. Chames MC, Livingston JC, Ivester TS, Barton JR, Sibai BM. Late postpartum eclampsia: a
preventable disease? Am J Obstet Gynecol 2002;186:11747.
6. Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai BM. Delayed postpartum
preeclampsia: an experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:14646.
7. Piering WF, Garancis JG, Becker CG, Beres JA, Lemann J Jr. Preeclampsia related to a
functioning extrauterine placenta: report of a case and 25-year follow-up. Am J Kidney Dis
1993;21:3103.
8. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, et al. Circulating angiogenic
factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004;350:67283.
9. Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, Hanai J, Mammoto T, Kim YM, et al. Soluble endoglin
contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nat Med 2006;12:6429.
10. Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension.
Lancet 1993;341:144751.
11. Blaauw J, Graaff R, van Pampus MG, van Doormaal JJ, Smit AJ, Rakhorst G, et al.
Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women.
Obstet Gynecol 2005;105:62632.
12. Filetti LC, Imudia AN, Al-Safi Z, Hobson DT, Awonuga AWO, Bahado-Singh RO. New
onset delayed postpartum preeclampsia: different disorders? J Matern Fetal Neonatal Med 2011
Aug 16 [Epub ahead of print].
13. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994;309:1395400.
14. Barton JR, Witlin AG, Sibai BM. Management of mild preeclampsia. Clin Obstet Gynecol
1999;42:45569.