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BETALACTAMICOS

estructuralmente la mayoria de las bacterias consisten en una membrana celular redondeada por una
pared celular, y en algunas bacterias se encuentra una capa exterior adicional interna (citoplasma)
que contiene RIBOSOMAS una region nuclerar y en alguns casos GRANULOS o VESICULAS en funcin
de la especie bacteriana, dependiendo la bacteria se pueden encontrar diferentes estructuras
externas como CAPSULAy FLAGELOS, PILIS.
En BACTERIAS GRAM NEGATIVAS la brecha entre la membrana celular y las celuas es el ESPACIO
PERIPLSMICO, en cambio la mayoria de las BACTERIAS GRAM POSITIVAS no lo tienen pero tienen
periplasma o digestion metabolica; se produce peptidoglicano celular que se une a otros
PEPTIDOGLICANOS que son polimeros que componen la PARED CELULAR hecho de NAM (acido Nacetil muramico alternado con NAG (N-acetil glucosamina), que estan reticulados por cadenas de 4
aa cuya funcion en la pared celular bacteriana es mantener la forma caracterstica del organismo as
como prevenir o evitar que esta se rompa cuando ocurre la smosis.
La sintesis de los peptdoglicanos y de la pared bacteriana se produce en un nmero de etapas, la
primera es la adicin de los cinco aa NAM, NAG, NAM, NAG para formar un precursor del pptido que
se trasportara a traves de la membrana celular para llegar a un aceptor de la pared celular en el
periplasma, una vez en el periplasma los precursores se unen a otros peptidoglicanos de la pared
celular y se someten a reticulacin de dos enzimas principales TRANSPEPTIDASA Y
CARBOXIPEPTIDASA ** proteina de fijadora de penicilina (PBP) conocida por obligar a las penicilinas y
cefalosporinas .....Finalmente se forman varias capas de peptidoglicano que son reticulados para
crear la pared celular.
NOTA: Las bacterias GRAM + tienen la capa celular mas gruesa que las GRAM -.
B E T A L

T A M I C O S

Incluyen : PENICILINAS y CEFALOSPORINAS


ESTRUCTURA: tienen una anillo Betalactmico que es capas de unirse a las enzimas de la reticulacin
de peptidoclicano.
ACCION: interfieren con la RETICULACION mediante la union al transporte evitando la sntesis de la
pared celular bacteriana. Mediante la inhibicin de la sntesis de la pared celular de las bacterias se
daa a GRAM + que aumenta la presin osmtica interna por la falta de rigidez normal de la celula lo
que provoca que esta reviente cuando se somete a bajas presiones osmticas del medio ambiente
circundante, as el complejo de PBP al antibiotico estimula la digestion de la pared celular por lo que
los BETALACTAMICOS son considerados agentes BACTERICIDAS.
MECANISMO DE RESISTENCIA: la resistencia a los antibioticos betalactamicos puede ser adquirida por
varias causas,
1.-El mecanismo mas importante es a travs del proceso TRANSFORMACIN durante el cual los genes
cromosmicos de resistencia se transfieren desde una bacteria a otra. Cuando una bacteria que
contiene el gen de resistencia muere su ADN desnudo se libera al medio y si una bacteria similar esta
cercana a ella es capaz de captar el ADN (que contiene el gen de resistencia) y entra al ADN de la
bacteria huesped por el proceso TRANSFORMACIN HOMOLOGA dando como resultado que dicha

bacteria adquiera resistencia (por la remodelacion del ADN en el segmento hosts que codificn para la
enzima de reticulacin PBP) que producen pretenas de union a penicilina (PBP) alteradas que aun
pueden reticular las capas del peptidoglicano de la pared celular pero tienen una AFINIDAD reducida
para aintibioticos Betalactmicos con lo que la resistencia a los efectos de estos se reduce =
RESISTENCIA A PENICILINAS. Los Streptococcus resistentes a la penicilina.
2.- PRODUCCION DE ENZIMAS capaces de activar o modificar el antibiotico antes de ejecer su efecto
sobre la bacteria dependiendo de la especie bacteriana el gen que codifica esta enzima puede
encontrarse en el ADN o en el plsmido (pequeas unidades de autoreplicacion de material gentico
que son capaces de ser transferidos entre bacterias por CONJUGACIN cuando entran en contacto
una con la otra creando un pequeo canal que permite que una de las bacterias pueda pasar una
copia del plasmido de resistencia a la otra, y despus se transcribe y traduce produciendo la
INACTIVACION de enzimas capaces de destruir los Betalactmicos llamadas BETALACTAMASAS en
GRAM+ que se producen en presencia de los antibioticos. en GRAM - las enzimas se producen
constitutivamente EI aun cuando el antibiotico no esta presente.
las GRAM+ liberan enzimas betalactamicos de la celula en el medio extracelular y se inactiva el
antibiotico antes de que entre a la celula
las GRAM- detiene a la enzima Betalactamasa dentro del espacio periplsmatico (es un mejor
mecanismo que las GRAM+).
la destruccin del anillo betalctamico es capaz de unirse a la PBP y por lo tanto la bacteria se vuelve
resistente al frmaco

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