UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE

PORRES- FILIAL NORTE

SEMINARIO: Coma

DOCENTE:
Dr. Daniel Manay Guadalupe

ASIGNATURA:
Seminario de fisiopatologa
ALUMNOS:
Cervera Varas Cristhian
Gamarra Prez Jampieer
Mendoza Lingn Wesley
Panta Quezada Kristell
Velsquez Montenegro Angela
HORARIO:
07B
1. Cmo se define estado de coma?

El coma, llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de

inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que
muerte cerebral. Una persona en un estado de coma est viva pero es incapaz
de moverse o responder a su entorno. El coma puede ocurrir como
complicacin de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones,
como un traumatismo craneoenceflico. Las personas en dicho estado han
perdido su capacidad de pensar y percibir su entorno, pero conservan la
funcin no cognoscitiva y los patrones normales de sueo. Aunque quienes
estn en estado vegetativo persistente pierden sus funciones cerebrales
superiores, otras funciones clave como la respiracin y la circulacin siguen
relativamente intactas. Pueden ocurrir movimientos espontneos y los ojos
pueden abrirse en respuesta a los estmulos externos. Las personas pueden
incluso arrugar el ceo, llorar o rer ocasionalmente. Aunque las personas en
un estado vegetativo persistente pueden parecer relativamente normales, no
hablan y son incapaces de responder a rdenes.

2. Cul es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador reticular

ascendente en el mantenimiento del estado de conciencia?
El despertar y el nivel de conciencia estn controlados por la formacin
reticular. Las mltiples vas ascendentes que transmiten informacin sensitiva a
los centros superiores, son canalizadas a travs de la formacin reticular, que a
su vez proyecta esta informacin al diencfalo (ncleos inespecficos del
tlamo, subtlamo e hipotlamo), ganglios bsales y de manera subsecuente a
diferentes partes de la corteza cerebral, lo cual tiene una influencia notable en
el despertamiento cortical, atencin y alerta a estmulos sensoriales aferentes.
As, los diferentes grados de vigilia, parecen depender del grado de actividad
de la formacin reticular.
La parte de la formacin reticular que proporciona estas aferencias se conoce
como sistema

de

activacin

reticular

ascendente

(SARA).

Algunos

experimentos han demostrado que su estimulacin mejora el aprendizaje,

mientras que su destruccin produce un estado de somnolencia o coma.
La convergencia de varias aferencias sensoriales en la formacin reticular, sus
conexiones multisinpticas y la divergencia de sus proyecciones a toda la
corteza cerebral, determinan que este sistema sea ms adecuado para el
despertamiento. Sin embargo este sistema recibe retroalimentacin constante
de la corteza cerebral y de los receptores perifricos.

3. Explique las causas y la fisiopatologa del coma estructural.

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA)

localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del
mesencfalo. Este sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar por
procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrnsecos que
lo comprimen o desplacen y por procesos metablicos que lo alteran o inhiben.

Una lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera

indirecta por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta
lesin por crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el
SRAA en la parte rostral del tronco enceflico. La herniacin, que ocurre cuando la
lesin de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs de la
hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas
medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniacin asimtrica.

Si la conciencia es el resultado de la integridad anatmica y funcional de la formacin

reticular activadora ascendente (FRAA) y los hemisferios cerebrales, se comprende
que la alteracin de stos causar alteracin de la conciencia. En el primer caso por
fallo del despertar (fall el despertador) y en el segundo por un despertar con fallo de
contenidos.
Bien, si para causar coma de origen hemisfrico es precisa una afectacin extensa de
la corteza cerebral de ambos hemisferios, se entiende que las lesiones focales (ACVA,
tumor) por s mismas no producen coma sino signos de focalidad; tambin se
entender entonces que las enfermedades que causen coma por este mecanismo
sern ante todo de tipo txico-metablico, infecciones de carcter no circunscrito del
SNC o hemorragia subaracnoidea; todas estas situaciones producen afectacin difusa
y extensa del SNC.
Las enfermedades que causan coma por alteracin de la FRAA suelen ser, por el
contrario, de carcter estructural. La lesin inicial puede estar en las proximidades de

la FRAA, bien en el propio tronco cerebral o en el espacio infratentorial circundante, o

estar ms lejos, en los hemisferios cerebrales y causar dao de la FRAA por tener
carcter expansivo que hernia el cerebro en sentido rostrocaudal comprimiendo
finalmente el tronco cerebral superior (por este mecanismo puede una lesin
hemisfrica focal causar al fin coma).

Para que se produzca un coma por una lesin localizada, sta debe provocar:
Una alteracin del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del
estado de alerta presentes en la formacin reticular, o
Una alteracin bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en
ocasiones una lesin hemisfrica unilateral puede llevar al coma. Ocurre as :
a) cuando existen previamente lesiones graves del otro hemisferio, o b)cuando
la

lesin

unilateral

es

lo

suficientemente

grave

como

para

alterar

secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del hemisferio

contralateral o del tronco (generalmente por hipertensin intracraneal o
fenmenos de encajamiento.
Predomina en nios mayores. Con frecuencia presenta una instauracin rpida,
brusca. Se acompaa de focalidad neurolgica y asimetra.
Las causas estructurales ms frecuentes son: TCE, infeccin del SNC, hemorragia
intracraneal y proceso expansivo intracraneal. En la exploracin fsica es frecuente
encontrar:
Afectacin supratentorial: progresin rostro-caudal, obnubilacin hasta llegar al
coma, edema de papila, hemiparesia contralateral, desviacin de la mirada conjugada,
posibilidad

de

herniacin

uncal

y/o

transtentorial.

Producido

por

masas

supratentoriales con lesin de estructuras dienceflicas profundas y de troncoencefalo.

Se da en traumatismos craneoenceflicos (TCE), hemorragias intracraneales,
tumores, abcesos, trombosis de senos venosos o hidrocefalias. La alteracin del
estado de conciencia puede deberse a:
o

Herniacin transtentorial central del diencfalo. Habitualmente secundaria

a lesiones ocupantes de espacio en regiones medias y altas
intracraneales, frecuentemente en problemas crnicos o subagudos. Se
manifiesta en primer lugar por alteracin del estado de alerta estupor y

coma, seguido de miosis bilateral reactiva.

Herniacin transtentorial uncal. Se da en lesiones expansivas de fosa y
lbulo temporal. Frecuentemente requieren neurociruga de urgencia. El

primer sntoma suele ser la midriasis unilateral arreactiva o lentamente

reactiva (debida a la comprensin uncal del III par), seguida de parlisis
completa del III par craneal y de alteracin del estado de conciencia
Afectacin infratentorial: coma, anomalas pupilares, desviacin de la mirada
desconjugada, reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) alterados,
afectacin de pares craneales y signo de Babinski bilateral. Producido por lesiones
compresivas o destructivas del troncoencefalo: hemorragias, infartos, tumores y
abcesos subtentoriales. Algunas enfermedades metablico-degenerativas, como el
sndrome de Leigh o la esclerosis mltiple, y la migraa basilar pueden manifestarse
como coma subtentorial. Se presentan signos de localizacin de tronco (paresias de
pares craneales, anomalas oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio)
precediendo o acompaando al estupor-coma.
Se sospechar un coma de causa estructural en nios mayores, con instauracin
sbita, asimetra y focalidad neurolgica. Destacan el traumatismo craneoenceflico,
accidentes cerebrovasculares, y los procesos expansivos intracraneales. Pueden
requerir intervencin neuroquirrgica urgente.
Desde el punto de vista etiolgico, segn la edad, se observan diferentes
posibilidades. En el perodo neonatal, destaca la encefalopata hipoxicoisqumica. En
el lactante y el nio pequeo predominan las infecciones del SNC, las infecciones
sistmicas graves, la hipoglucemia y las enfermedadades metablicas. En nios
mayores y adolescentes, aparecen con mayor frecuencia el coma traumtico y las
intoxicaciones. En todos los grupos de edad, hay que tener siempre en cuenta la
posibilidad de intoxicacin, estado convulsivo y accidente cerebrovascular.
Ante la sospecha de un coma de origen estructural, ha de realizarse una tomografa
computarizada craneal urgente.

4. Explique las causas y la fisiopatologa del coma metablico.

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA)
localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del
mesencfalo. Este sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar por
procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrnsecos que
lo comprimen o desplacen y por procesos metablicos que lo alteran o inhiben. Una
lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta
por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por

crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el SRAA en la

parte rostral del tronco enceflico. La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo
compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs de la hendidura del
tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales
situadas cerca de esta que producen herniacin asimtrica.
Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco enceflico y origina destruccin
directa del SRAA o actan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el
tronco enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la herniacin tonsilar
cuando la presin de la fosa posterior fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a
travs del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el
metabolismo o el flujo sanguneo cerebral estn reducidos. Se desconoce la razn por
la que determinadas funciones son ms vulnerables que otras a los trastornos
metablicos especficos.
Causas de coma metablico

Hipoglicemia
Hipoxia:
- Disminucin de la tensin de oxgeno: Pa O2 35 mmHg, enfermedades
pulmonares, alturas, hipoventilacin
- Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: Anemia, intoxicacin por

monxido de carbono, metahemoglobulinemia

Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o
hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,

hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades
tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing),

panhipopituitarismo
Infecciones: Meningitis, encefalitis
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico,

narcosis por CO2

Estado post-comicial
Porfiria

5. Cul es la relacin entre el antecedente de Hipertensin, Diabetes Mellitus y

Gota con el estado del paciente?
La HTA conlleva a una desregulacin de la presin de perfusin
Los vasos cerebrales por mecanismos de autorregulacin (vasodilatacin y
vasoconstriccin), regulan su propio flujo sanguneo a tal punto que si la presin
arterial aumenta demasiado, reduce su flujo considerablemente produciendo isquemia
por oclusin de vasos menores por vasoconstriccin
Y la isquemia conlleva a muerte neuronal ahora, dependiendo de dnde se d la lesin
va a conllevar al coma si la lesin isqumica es en tallo di encfalo mesencfalo se
afecta el SRA, entra en coma.
Ahora la HTA tambin lleva a la hemorragia intracraneana. Si la HTA es crnica
conlleva remodelacin de vasos con hipertrofia y fibrosis de la tnica media de los
vasos los, disminuyendo su distensibilidad, por lo tanto ya no se da el mecanismo de
autorregulacin y el flujo cerebral ahora depende de la presin arterial directamente y
en caso de una crisis hipertensiva un vaso debilitado se romper produciendo una
ACV hemorrgico.
Si este ACV no es tratado a tiempo la PIC aumentar a tal punto que producir
herniacin de la masa enceflica y como fue comentado anteriormente esta es una de
las causas de coma estructural.
En la gota el cido rico metabolizado en el hgado, se acumula en las articulaciones
formando depsitos. Los macrfagos reconocen estas formaciones como extraas y
las atacan, se produce gota. Si los valores sobrepasan los 7 mg/ dl produce
intoxicacin y consecuente paro cardiorrespiratorio.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

La muerte cerebral se define como la prdida irreversible de la funcin del cerebro,
incluido el tronco cerebral (estructura ms baja del encfalo encargada de las
funciones vitales ms importantes, como la respiracin y el control cardaco).
Cuando la sangre ni el oxgeno fluyen al cerebro, por lo que ste deja de funcionar
totalmente (se podra requerir el empleo de pruebas confirmatorias).
Caractersticas:

Incapaz de respirar sin asistencia mdica

Carece de respuesta pupilar a la luz y de respuesta al dolor
Irreversibilidad: No hay posibilidad de recuperacin
Se requieren perodos prolongados de observacin de ausencia de actividad
cerebral si el paciente es un nio y en casos de sobredosis de frmacos (p. ej.,
barbitricos, otros depresores del sistema nervioso central), toxicidad
farmacolgica (p.ej., bloqueadores neuromusculares, aminoglucsidos) y
enfermedades neuromusculares como miastenia gravis, hipotermia y shock

Documentacin mdica debe incluir:

-

La causa y la irreversibilidad de la condicin

Ausencia de reflejos del tronco cerebral y respuestas motoras al dolor
Ausencia de respiracin con presin del dixido del carbono (PCO2) de ms de

60 mmHg o ms
Justificacin para la utilizacin de pruebas confirmatorias y sus resultados.

Pruebas confirmatorias de muerte celular:

-

Angiografa convencional (p. ej., ausencia de llenado intracerebral a nivel de la

bifurcacin de la cartida del polgono de Willis),

La ecografa Doppler transcraneal
La gammagrafa cerebral con hexametilpropoleneamina oxima marcada con

tecnesio 99m (p. ej., sin captacin del istopo en el parnquima cerebral)
Potenciales evocados somatosensoriales
EEG.

7. EN QU CONSISTEN LOS SIGNOS DE FOCALIZACIN Y EN QU CASOS SE

ENCUENTRA?

Los signos de focalizacin nos indican el sitio exacto del dao neurolgico, donde su
presencia indica la realizacin de un T.A.C independiente del estado de consciencia y
de la escala de Glasgow.

Entonces, teniendo en cuenta la ubicacin del dao, tenemos que se identificar de

acuerdo al dao que se presente en el cerebro, teniendo entonces:

a. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES DEL LBULO FRONTAL:

Implican el sistema motor, y pueden incluir muchos tipos de dficit, dependiendo qu
parte del lbulo frontal se ve afectada: Inestabilidad al caminar, resistencia a los

movimientos pasivos de las extremidades (hipertonia), parlisis de una extremidad

(monoparesia) o un rea mayor en un lado del cuerpo (hemiparesia), parlisis de la
cabeza

los

movimientos

oculares,

incapacidad

para

expresarse

lingsticamente, que se describe como una afasia expresiva (afasia de Broca),

convulsiones tnico-clnicas, cambios en la personalidad tales como la desinhibicin,
jocosidad inapropiada, rabia sin provocacin, apata, mutismo acintico, retraso en
general, prdida unilateral del olfato (anosmia).

b. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES DEL LBULO PARIETAL

Por lo general implican sensacin somtica, y pueden incluir:
Alteracin de la sensacin tctil, alteracin de la sensibilidad propioceptiva, es decir, la
postura y la sensacin de movimiento pasivo, incapacidad a prestar atencin a las
cosas en ciertas partes del entorno sensorial o espacial de la persona. Prdida de la
capacidad de leer, escribir o calcular, prdida de la capacidad de encontrar un lugar
definido, prdida de la capacidad para identificar los objetos basados en el tacto.

c. SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES DEL LOBULO TEMPORAL

Implican sensacin auditiva y memoria, y pueden incluir: Sordera sin dao a las
estructuras de la oreja, alucinaciones auditivas, prdida de la capacidad de
comprender la msica o el lenguaje, que se describe como una afasia sensorial.
Amnesia, prdida de la memoria (que afecta tanto la memoria a largo como a corto
plazo).

d. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES DEL LBULO OCCIPITAL:

Implican la sensacin visual, y pueden incluir: prdida total de visin, prdida de la
visin con la negacin de la prdida (sndrome de Anton), prdida de visin en un lado
del campo visual de ambos ojos (hemianopsia homnima), Agnosias visuales, es decir,
la incapacidad para reconocer objetos familiares, colores o caras. Ilusiones visuales,
tales como micropsia (los objetos aparecen ms pequeos) y macropsia (los objetos
aparecen ms grandes) Alucinaciones visuales, mostrando las formas elementales,
como el zig-zag y los flashes, en una mitad del campo visual nica para cada ojo.

e. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES EN EL SISTEMA LMBICO

Los daos en el sistema lmbico consisten en la prdida o dao a la memoria, y

pueden incluir:
La prdida o confusin de la memoria a largo plazo antes de la neuropata focal
(amnesia

retrgrada),

incapacidad

para

formar

nuevos

recuerdos

(amnesia

antergrada), prdida o reduccin de las emociones (apata). La prdida de funciones

olfativas, la prdida de la capacidad de tomar decisiones.

f.

SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES CEREBELOSOS:

Implican el equilibrio y la coordinacin, y pueden incluir: el movimiento vacilante y

torpe de las extremidades o el tronco (ataxia) incapacidad para coordinar las
actividades de motricidad fina,
incapacidad para realizar movimientos alternativos rpidos.

g. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES DEL TRONCO CEREBRAL:

Pueden implicar una serie de anormalidades especficas sensoriales y motoras,
dependiendo de qu zonas de la fibra y los ncleos de los pares craneales esten
afectados.

h. SIGNOS NEUROLGICOS FOCALES DE LA ESPINA DORSAL:

Aqui los Signos neurologicos focales implican parlisis unilateral con prdida
contralateral de la sensacin de dolor.

NOTA: En la exploracin del sistema motor deben valorarse los movimientos

espontneos y la postura que adoptan las extremidades antes y despus de una
estimulacin. Los movimientos espontneos pueden ser convulsivos o mioclnicos e
indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontneos
focales debe interpretarse como signo de focalizacin neurolgica, al igual que la
ausencia de movimiento de una extremidad

8. Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos .los reflejos

pupilares y el patrn respiratorio en estos pacientes? Qu variantes conoce de
cada uno de ellos?

Movimientos oculares Se valora la posicin de la cabeza y de los ojos. Los pacientes

con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades
particas (Miran la lesin). Los pacientes que miran sus extremidades particas
presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviacin de
los ojos hacia abajo y adentro (Sndrome de Parinaud) indica una lesin talmica o
mesenceflica. Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos
oculoceflicos (Ojos de mueca) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculoceflicos los ojos se mueven conjugadamente en direccin
contraria al movimiento. La conservacin de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto,
excluye lesin del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede valorar la
existencia de paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos oculovestibulares
se exploran mediante la irrigacin del conducto auditivo externo con 30-100 mL de
agua fra, manteniendo la cabeza levantada unos 30. Este reflejo explora la
indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este
par craneal.

Harrison: En primer lugar, se revisan los ojos al elevar los parpados y percatarse de la
posicin en reposo y los movimientos espontneos de los globos oculares. El tono
palpebral, que se valora al elevar los prpados y percibir su resistencia a las
maniobras de abertura y tambin la rapidez del cierre, disminuye de modo progresivo
conforme evoluciona la ausencia de reactividad. La divergencia horizontal de los ojos
en el reposo es normal en el sujeto adormilado. Al profundizaxrse el coma, los ejes
oculares recuperan su paralelismo. A menudo, los movimientos oculares espontneos
en el coma asumen la forma de giros horizontales conjugados; el signo anterior solo
posee la msima importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos. La
desviacin conjugada horizontal del ojo hacia un lado indica dao de la protuberancia
del lado contrario o, como otra posibilidad, hacia el lbulo frontal del mismo lado. Este
dato se resume en el dicho siguiente: el ojo mira hacia el sentido de una lesin
enceflica y se aleja del mismo en caso de una lesin del tallo enceflico. Las crisis
convulsivas tambin arrastran0 a los ojos hacia un lado, pero por lo regular a tal signo
se sobreaaden movimientos clnicos de los globos oculares. En ocasiones, los ojos,
de manera paradjica, se alejan del lado de una lesin hemisfrica profunda
(movimiento equivocado). Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el
caso de las lesiones talmicas y de la zona superior del mesencfalo, lo cual de

manera tpica corresponde a hemorragia del tlamo. El llamado movimiento de

bobbing

de los ojos incluye el desplazamiento sbito y rpido y el movimiento

ascendente lento de los ojos, acompaado de ausencia de movimientos horizontales y

es un signo que confirma la existencia de dao en ambas partes de la protuberancia,
por lo comn proveniente de trombosis del tronco basilar. El llamado dipping ocular
(inmersin) es un desplazamiento descendente lento y arrtmico, seguido de un
desplazamiento ascendente ms rpido en sujetos con mirada horizontal refleja
normal y denota dao anxico difuso de la corteza cerebral. Los reflejos oculocefalicos
inducidos al mover la cabeza de un lado a otro o en sentido vertical y la observacin
de movimiento ceflico dependen de la integridad de los ncleos oculomotores (IIIpC)
y sus fascculos de interconexin que van del mesencfalo a la protuberancia y el
bulbo raqudeo. Los movimientos que en algunos tratados se han llamado de manera
inapropiada ojos de mueca, normalmente estn suprimidos en el sujeto en estado
consciente. Por tanto, laposibilidad de inducirlos refleja una influencia cortical reducida
sobre el tronco enceflico y las vas integradoras del mismo, lo cual indica que el coma
se genera a partir de una lesin o disfuncin de los hemisferios cerebrales. La
situacin opuesta, ausencia de los movimientos oculares reflejos, casi siempre
significa lesin en el tallo enceflico como resultado de la sobredosis de ciertas
sustancias. En este caso el tamao de la pupila y la reaccin normal a la luz permiten
distinguir la mayor parte de los comas por frmaco de una lesin estructural del tronco
enceflico.
Las pupilas La exploracin de las pupilas es fundamental en la valoracin del
paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patolgicos que afectan las vas
parasimpticas (compresin del III par por herniacin del uncus o por rotura de un
aneurisma de la cartida interna) originan una midriasis, mientras que las lesiones de
las vas simpticas (lesin hipotalmica, medular lateral o del ganglio estrellado)
provocan miosis, acompaada de ptosis y enoftalmos (Sndrome de Claude-BernardHorner). Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas miticas que responden
dbilmente a la luz. Las lesiones mesenceflicas y del III par producen pupilas
dilatadas poco reactivas. Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de
los originados por frmacos, slo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y
opiceos.

EL PATRN RESPIRATORIO
a. Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que puede existir un

trastorno de alerta, pero este no est bien definido. Aparece siendo un signo
respiratorio precoz.
b. Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria
aumentan progresivamente hasta un lmite y luego disminuyen del mismo
modo hasta la apnea con un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin
hemisfrica bilateral, en especial dienceflica, suele haber una alteracin
estructural acompaado o no por un trastorno metablico.
c. Hiperventilacin

neurgena

central:

Se

producen

alteraciones

del

mesencfalo que consisten en ventilaciones profundas y rpidas mantenidas.

d. Respiracin

apnetica:

Suele

haber

una

alteracin

primaria

en

la

protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiracin

profunda.
e. Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a la anterior
(protuberancia algo ms caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud
irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas.
f.

Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente irregular en la

frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilacin global, indica
un dao bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria.

g. Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el centro

respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas
txicos, por lo que la ventilacin debe ser permanentemente vigilada.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Cambra F, Lasuen N, Palomeque A. Coma: etiologa, fisiopatologa y

diagnstico. An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202.

Lpez J. Alteracin de la conciencia: estupor o coma. Asociacin Espaola de
Pediatra (2008).

Dra. Maribel Misas Menndez, Dra. Soraya Mil Ziga, Dr. Iroel Expsito
Ocampo. COMA. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. Vol. 11,
No.

Especial

2006.

Ed.

Finlay.

46-48.

Internet.

Ubicado

en:

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/10_coma.pdf

Kasper, Fauci, Hauser. Harrison Principios de Medicina Interna. Cuidados

intensivos en neurologa: COMA. Cap. 328. Vol. 1. 19ava ed. Editorial Mc
Graw Hill. p 1774-1775.