Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN KASUS

SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERKULOSIS

DISUSUN OLEH :
dr. Khansa Haura

Rumah Sakit Bhayangkara Lemdiklat


Kota Sukabumi
2016

IDENTITAS PENDERITA

Nama

: Ny. N

Umur/BB

: 44 thn

Jenis kelamin : Wanita

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Gunung puyuh

Masuk RSUD : 12 Oktober 2016

No.CM

: 016183

DATA DASAR
A. ANAMNESA

: autoanamnesa dengan pasien

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang :

: sesak napas

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas disertai batuk sejak 2 hari lalu yang semakin
memberat sekitar 6 jam SMRS. Pasien juga mengeluhkan adanya mual dan muntah darah
sebanyak 1 kali. Tidak ada panas badan, BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien saat ini
sedang dalam pengobatan TB paru bulan ke 2.

Riwayat penyakit dahulu :

o Riwayat penyakit darah tinggi disangkal


o Riwayat kencing manis disangkal
o Riwayat sakit seperti ini sebelumnya ada
o Riwayat TB 2 tahun yang lalu mendapatkan pengobatan dengan disuntik selama 2 bulan
dan minum OAT selama 6 bulan
o Riwayat asma ada sejak sekitar 10 tahun lalu

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang sesak napas seperti ini ataupun yang sedang dalam pengobatan
paru

Riwayat status gizi :


Nafsu makan biasa

B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Baik, kesadaran kompos mentis

Tanda Vital

: Tekanan darah: 100/60 mmHg


Nadi

: 100x/menit

Laju napas

: 30x/menit

Suhu

: 36 C (axila)

SpO2

: 97

Kepala

Mata
: Penglihatan baik, konjungtiva palpebra anemis, sklera tidak ikterik,
pupil isokhor, diameter pupil 3mm, refleks cahaya (+/+)

Hidung

Mulut
: Rahang normal, mukosa tidak kering, papil lidah tidak atrofi, hipertrofi
gingiva (-),gusi berdarah (-)

Leher
: JVP R+2cm, trakhea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening tidak
ditemukan, kelenjar tiroid tak membesar

Dada
: Bentuk simetris, sela iga tak melebar, simetris statis dan dinamis,
pembesaran kelenjar limfe tidak ditemukan, nyeri tekan sternum (-), spider naevi (-)

Jantung
Inspeksi

: Mesochepal, rambut merata tidak mudah dicabut, turgor dahi cukup

: Penciuman baik,tidak ada nafas cuping hidung

: tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi
: teraba pulsasi ictus cordis di ICS V 1cm medial linea
midclavicula sinistra, kuat angkat (-), tidak melebar
Perkusi

Batas atas

: ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan

: linea parasternalis dekstra

Batas kiri

: ICS V 2cm medial linea mid clavicula sinistra

Auskultasi

: BJ I/II murni, HR 82x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru
Inspeksi

: sela iga tidak melebar, kanan dan kiri simetris statis dan dinamis

Palpasi

: stem fremitus kanan lebih daripada kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi
kiri

: suara dasar vesikuler, ronkhi basah dan wheezing pada paru kanan dan

Abdomen
Inspeksi

: datar

Auskultasi

: bising usus positif normal

Perkusi

: pekak, liver span 11 cm

Palpasi
regio

: hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan (-) di seluruh

Ekstremitas

Superior

Inferior

Edema

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Genitalia dan anus : tidak diperika

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan hematologi tanggal 13 Oktober 2016 di IGD :
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Lekosit
Trombosit

Hasil
14.7
45
4940
268.000

Satuan
g/dl
%
/mm3
/mm3

Nilai Rujukan
14-18
35-45
4.000-9.000
150.000-350.000

Kimia Klinik
AST (SGOT)
ALT (SGPT)

Hasil
53
61

Satuan
U/L
U/L

Nilai Rujukan
10-31
9-36

RESUME
Seorang wanita usia 44 tahun datang ke IGD dengan keluhan batuk dan sesak nafas sejak 2 hari
lalu dan memberat sekitar 6 jam SMRS. Pasien mengeluhkan adanya muntah darah sebanyak 1
kali, tidak ada keluhan panas badan. Pasien saat ini sedang dalam pengobatan TB paru bulan ke 2
dan 2 tahun lalu pasien sudah pernah mendapatkan terapi TB kategori 2.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan napas cuping hidung, wheezing dan ronkhi di paru kiri dan
kanan. Pasien sudah membawa hasil pemeriksaan foto thorax dan dilakukan pemeriksaan darah.
DIAGNOSA KERJA IGD
1. Tb paru
2. Asma serangan sedang
3. Drug induced liver injury
TERAPI IGD
IVFD RL
02 3 L/menit
Ceftriaxone 2x1 IV
Omeprazole 1x1 IV
Ondansetron 2x1 IV
Nebu Combivent 3x1
Dexametason 2x1 IV
As. Tranexamat 2x1 IV
Salbutamol 2x1 po
Follow up pasien di ruangan
Tanggal 14 Oktober 2016
Subjektif

: sesak (+) berkurang, batuk, pilek

Objektif

: Tensi 120/80 mm Hg
Nadi 102x/menit
RR 2x/menit
Suhu 37 C

Thorax : terdapat ronkhi di kanan dan kiri paru

Kimia Klinik
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
Assesment

Hasil
25
31

Satuan
U/L
U/L

Nilai Rujukan
10-31
9-36

: Destroyed lung lobus sinistra


Bekas TB
SOPT
ISPA

Plan terapi

: stop OAT
Asering + aminofilin drip 1 ampul 20 gtt/menit
Combivent nebu 3x1
Dexametason 3x1
Fludan 3x1
Episan 3x2

Permasalahan pasien :

1. Berdasarkan anamnesis pada pasien, pasien 2 tahun lalu mendapat terapi TB kategori 2
tanpa sebelumnya pernah minum OAT, bagaimana panduan terapi pasien TB ?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya obstruksi saluran nafas pada pasien ini ?
Pembahasan permasalahan pada pasien :
1. Berdasarkan anamnesis pada pasien, pasien 2 tahun lalu mendapat terapi TB kategori 2
tanpa sebelumnya pernah minum OAT, bagaimana panduan terapi pasien TB ?

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:


TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau
: 2 RHZE/ 6HE
atau
2 RHZE / 4R3H3
Panduan ini dianjurkan untuk
a. TB paru BTA (+), kasus baru
b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)

Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi
TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau
2 RHZE/ 4R3H3
TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai
dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE
selama 5 bulan.
TB Paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6 bulan
kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid,
sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1
RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi
dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.
-

Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal

Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
a. Berobat > 4 bulan
1) BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila
gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB
dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama.
2) BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama
b. Berobat < 4 bulan
1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama
2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan

Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.


TB Paru kasus kronik
- Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika
telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam
OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll.
Pengobatan minimal 18 bulan.
- Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup
- Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan
- Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru
Kategori
I

Kasus
- TB paru BTA +,
BTA - , lesi luas

Paduan obat yang diajurkan


2 RHZE / 4 RH atau
2 RHZE / 6 HE
*2RHZE / 4R3H3

Keterangan

Bila
streptomisin
alergi,
dapat
diganti kanamisin

II

- Kambuh
- Gagal pengobatan

-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji


resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE
-3-6 kanamisin, ofloksasin, etionamid,
sikloserin / 15-18 ofloksasin, etionamid,
sikloserin atau 2RHZES / 1RHZE / 5RHE

II

- TB
paru
berobat

III

-TB paru BTA neg. lesi


minimal

IV

- Kronik

IV

- MDR TB

Sesuai lama pengobatan sebelumnya,


lama berhenti minum obat dan keadaan
klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini
(lihat uraiannya) atau
*2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3
2 RHZE / 4 RH atau
6 RHE atau
*2RHZE /4 R3H3
RHZES / sesuai hasil uji resistensi
(minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2
(pengobatan minimal 18 bulan)
Sesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H
seumur hidup

putus

2. Bagaimana mekanisme terjadinya obstruksi saluran nafas pada pasien ini ?


Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan sindrom obstruksi
dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi
antara 16%-50%. Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke
timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB.
Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan

sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke
dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan
proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi
matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan mengakibatkan
gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri.
Kelainan obstruksi yang berhubungan dengan proses TB dikenal dengan berbagai nama seperti:
emfisema obstruksi kronik, emfisema obstruksi difus, sindrom ventilasi obstruksi, sindrom
obstruksi difus TB paru dengan sindrom obstruksi, sedangkan kelainan obstruksi pada penderita
bekas TB paru didiagnosis sebagai obstruksi pasca TB (SOPT).
Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan obstruksi
bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada terjadinya sindrom obstruksi pasca TB
(SOPT). Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga
terjadi mekanisme ventil yang menjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara. Emfisema
kompensasi yang ditemukan pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru
seharusnya tidak obstruktif.
SPOT disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan obstruksi reaksi hipersensitif
terhadap fokus TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan
non spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya
sendiri.
Obstruksi pada penderita TB paru maupun bekas TB paru bersifat ireversibel, dan obstruksi ini
bersifat ireversibel. Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus
pada penderita TB adalah karena infeksi kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik
perseorangan, dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya netrofil ke
dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan
beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli sehingga menimbulkan
sindrom obstruksi difus.
Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk
jangka lama, akibatnya destruksi matriks alveoli cukup luas menuju kerusakan paru menahun
dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara spirometri.

DAFTAR PUSTAKA
Tuberkulosis Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. 2006. Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia
Chakrabarti, B. 2007. Tuberculosis and its incidence, special nature,and relationship with chronic
obstructive pulmonary disease. International Journal of COPD 2007:2(3) 263272
Verma, S. 2009. Post Tubercular Obstructive Airway Impairment. Indian J
Allergy Asthma Immunol 2009; 23(2) : 95-99
Ronan, F. 2015. TB meets COPD: An emerging global co-morbidity in human lung Disease.
Tuberculosis 95 (2015) 659-663