Anda di halaman 1dari 10

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

PADA CEREBRO VASKULAR ACCIDENT (CVA)

OLEH :
I KADEK ANANTA WIJAYA

(P07120213016)

CHADEX YOHA SURYA NUGRAHA

(P07120213012)

MADE ADETYA DERIVARTIANA

(P07120213029)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATANDENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI DIV
2016

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN


PADA CEREBRO VASKULAR ACCIDENT (CVA)
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001). Stroke atau cedera cerebrovaskuler
adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah
ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama
beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002). Stroke merupakan penyakit
peredarah darah otak yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak
atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak
berkurang (Smltzer & Bare, 2005).
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak (Sylvia A. Price, 2006). Stroke iskemik
(non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah
stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi,
merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri
yang memperdarahi daerah otak tersebut (Kowalak, 2011).
2.

Klasifikasi
Menurut perjalanan penyakit (Hock, 2009), yaitu :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologis yang terjadi dalam durasi kurang dari 12 jam.
Sebagian besar terjadi 5-30 menit. Serangan disebabkan karena adanya
emboli dan trombus lokal. Gejala akan hilang jika oklusi dikeluarkan
atau dilarutkan (sebagian atau seluruhnya)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit
Gejala stroke berlangsung antara 24 jam hingga beberapa minggu.
Pasien mengalami kerusakan minimal, sedang atau tidak ada kerusakan
permanen.

c. Stroke in Evolution
Gejala berlangsung lebih dari 24 jam dengan kerusakan neurologis
yang yang progresif. Terdapat gejala sisa dari kerusakan neurologis.
d. Completed Stroke
Timbulnya kerusakan neurologis yang permanen.
3. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
b. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan
aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan
menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur
atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk
pada 48 jam setelah trombosis.
c. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik
d. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada
beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non
hemorhagik, antara lain :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang

terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga


mengganggu aliran darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.
Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari
perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi
cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke
seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen
pembuluh darah otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah

yang

tiba-tiba

bisa

menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan


seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah
dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah
otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh
darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel
sel otak akan mengalami kematian.

4. Faktor Resiko
Yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Faktor resiko terjadinya CVA meningkat pada usia lebih dari 64
tahun walaupun biasanya CVA terjadi pada orang yang lebih tua, 1/3
kejadian terjadi pada usia kurang dari 65 tahun

b. Ras
Orang amerika keturunan afrika memiliki angka kejadian yang lebih
tinggi dari orang kaukasia

c. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih tinggi dari wanita, dengan insiden 62.8
per 100.000 kejadian, sementara wanita 59 per 100.000 kejadian
d. Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orangtua meningkatkan faktor resiko
stroke.
Yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Pada pengidap hipertensi rentang otoregulasi meningkat sampai
setinggi 180-200 mmHg. Apabila tekanan sistemik mendadak didalam
rentang fisiologis, arteriol-arteriol berkontriksi untuk mempertahankan
aliran darah ke kapiler otak walaupun terjadi peningkatan dorongan
darah arteri. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan
perubahan-perubahan struktur pada arteriol diseluruh tubuh ditandai
dengan fibrasi dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.
b. Penyakit kardiovaskuler
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan
endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak
output dan menurunkan aliran darah ke otak.
c. Diabetes Melitus
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologi berupa
arterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan
oleh insufiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler
ini. Gangguan-gangguan ini berupa sorbitol dalam intima vaskuler,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya,
makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan
vaskuler. Jika mengenai arteri-arteri perifer dapat mengakibatkan
insufiensi serebral dan stroke.

d. Merokok
Zat zat yang terdapat dalam rokok dapat meningkatkan permeabilitas
endotel.

e. Penyalahgunan obat khususnya kokain dan alkohol


Berbagai obat tersebut (kokain, amfetamin, marijuana) dapat
mengganggu aliran darah, menginduksi vaskulitis, menyebabkan
embolisasi, endocarditis, infektif, mengganggu agregasi platelet, dan
meningkatkan viskositas darah. Konsumsi alkohol berlebih akan
meningkatkan resiko hipertensi, hiperkoagulabilitas, mengurangi aliran
darah otak, dan meningkatkan resiko atrial fibrilasi
f. Obesitas dan kolesterol tinggi
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan
terbentuknya embolus dari lemak.

6.

Manifestasi Klinis
Menurut Kowalak (2011), keluhan dan gejala umum stroke meliputi :
a. Kelemahan ekstrimitas yang unilateral

b. Kesulitan bicara
c. Patirasi pada salah satu sisi tubuh
d. Sakit kepala
e. Gangguan penglihatan (diplopia, hemianopsia, ptosis)
f. Rasa pening
g. Kecemasan (ansietas)
h. Perubahan tingkat kesadaran
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT scan : untuk menetukan infark ataupun perdarahan
b. MRI :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik
c. Angogravi serebral : untuk mencari gambar perdarahan seperti
aneurisma/ malformasi vesikuler
d. Pemeriksaan foto torak : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah
terjadi pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
klinis pada penderita stroke.
e. Pungsi lumbal : pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang kecil biasanya warna liquor masih normal
sewaktu hari-hari pertama.
f. Pemeriksaan darah kimia : pada stroke akut biasanya terjadi
hiperglikemi, gula darah mencapai >200 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur kembali.
8. Penatalaksanaan Medis
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten
b. Kontrol tekanan darah
c. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
d. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
e. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

f. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya


trombosisi atau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler

9. Komplikasi
Menurut Kowalak (2011) komplikasi dari CVA, yaitu :
a. Tekanan darah yang tidak stabil (akibat kehilangan kontrol vasomotor)
b. Edema serebral : iskemia pada SSP dapat disertai dengan
pembengkakan karena edema sititoksik (akumulasi air pada sel-sel glia
dan neuron yang rusak) dan edema vasogenik (akumulasi cairan glia
akibat peombakan sawar darah otak)
c. Ketidak seimbangan cairan : pada kekurangan cairan dapat disebabkan
oleh karena gangguan menelan, imobilitas dan gangguan komunikasi
d. Kerusakan sensori
e. Infeksi seperti pneumoni : akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran
kemih
f. Perubahan tingkat kesadaran
g. Aspirasi : Karena keadaan yang imobilisasi, hipersekresi dan
penurunan kemampuan untuk batuk
h. Kontraktur
i. Emboli paru
j. Kematian : bila tidak dapat mengontrol respon pernapasan dan
kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

Dochterman, Joanne McCloskey et al.2004.Nursing Interventions Classification


(NIC).Missouri : Mosby
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
NANDA Internasional 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011. Jakarta: EGC
Moorhead, Sue et al. 2008.Nursing Outcome Classification (NOC).Missouri :
Mosby
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC.
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.