ILMU KESEHATAN MATA RSUP M.

DJAMIL PADANG
Jln. Perintis Kemerdekaan PAdang

CATATAN DOKTER
MUDA MATA
serba-serbi

FISIOLOGI DARI AQUOS HUMOUR

Dalam fisiologi aquos humour, terdapat dua struktur penting yang sangat
mempengaruhi, yakninya badan siliaris dan daerah limbus.
1. Badan siliaris merupakan suatu organ sekretorik yang tersusun atas
anastomose dari arteri sebagai sumber bahan aqueos humour, struktur
muskular longitudinal yang menempelkan badan siliaris ke sklera
(antara sklera dan badan siliaris terdapat suatu rongga (suorasiliaris
space) dan struktur muskular radial yang berfungsi untuk berkontraksi
sehingga

bisa

menaik/merengganggangkan

zonula

zenii

yang

berfungsi untuk akomudasi lensa, serta struktur epitelial yang bersifat

sekretorik dan ultrafiltrasi. Produksi air akuos humor dipengaruhi oleh
saraf,

metabolik,

parasimpatik

dan

(kholinergik)

konvensional pathway
sedangkan

keadaan

saraf

patologis

akan

yang

menurunkan

terjadi.

Saraf

resistensi

dari

dan mengaktifkan alur jalur unkonvensional

simpatik

akan

menaikkan

produsi

AH.

Faktor

metabolik yang berpengaruh adalah keadaan dari irama sirkadian.

pada waktu pagi hari, produksi AH bisa mencapai 3,94 Aum/detik,
siang 2,66 Aum/detik sedangkan dimalam hari hanya 1,28 Aum.
2. Limbus merupakan daerah pertemuan dari pinggir kornea dengan
sklera. Bagian belakang sklera akan membentuk suatu sulkus yang
diujungnya

terdapat

sklera

spurs

tempat

badan

siliaris

menggantungkan struktur horizontalnya. pada permukaan sulkus

terdapat suatu jaring berupa trabekular meshwork yang dilanjutkan
dengan kanali sklem dan vena episklera. Akhir dari kornea menuju
trabekular meshwork akan membentuk uatu rigi yang disebut dengan
garis Swabe. Sudut yang gterbentuk antara iris dengan kornea disebut
dengan COA angel dengan daerahnya disebut dengan camera oculi
anterior.
3. Dari badan siliaris AH akan disekresikan ke kamera okuli posterior
(ruang

antara

iris

dengan

lensa).

Struktur

kimianya

bersifat

mengandung Asam askorbat 15 kali lebih banyak dibandingkan dengan

plasma, protein 2% (plasma 7%). Fungsi dari asam askorbat adalah

untuk melindungi dari kerusakan struktural akibat cahaya. AH akan
melintasi pupil di iris. Perbedaan suhu yang terdapat antara COA dan
COP akan memunculkan suatu arus konveksi sehingga terjadi suatu
perputaran arus dan mengantarkan ke kanali Schlem. Dalam keadaan
infeksi akan terlihat PMN yang ikut arus konveksinal yang menyebabka
terjadinya sumbatan dan berisiko untuk sdut tertutup.
4. Pada keadaan infeksi makan produksi dari AH akan cenderung
menurun karena kerusakan struktur epitelia badan siliaris yang
menyebabkan produksi AH turun.
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA
1. Perbedaan yang nyata antara CPGOA dan NTG adalah perbedaan
tekanan yang nyata antara CPGOA dan NTG. CPGOA memiliki tekanan
diatas >21mmHg (diatas dua skala deviasi dari skew) sedangkan NTG
dibawah dari 21 mmHg. Hal ini mengaburkan fungsi dari TIO pada
glaukomatous sindrom (neuropati). Namun, beberapa penelitian tetap
menunjukkan untuk NTG yang asimetrrik terdapat perbedaan luas lesi
yang sebanding dengan perbedaan dari TIO pada NTG.

Selain itu,

fakta ini mendukung kalau NTG bukan merupakan penyakit yang

sederhana,

melainkan

kompleks

dalam

patogenesisnya.

NTG

berdasarkan sifatnya dapat dibedakan menjadi NTG non-progresif

(vaskular shock yang bersifat intermitten) dan progresif (Iskemik kronik
jangka panjang, ini lah yang membedakan dengan ischemic of anteri
siliriaris

anterior

pada

DD

dari

NTD).

Beberapa

penelitian

menunjukkan adanya kerusakan pada lempeng saraf dari penderita

NTG dimana terjadi penipisan di daerah inferior dan inferotemporal
pada NTG. Selain itu, ukuran papil dari NTG sudah mendekati ambang
batas

dari

neuropati

sehingga

hanya

membutuhkan

sedikit

peningkatan TIO untuk menimbulkan kerusakan yang nyata. Gangguan

vaskular dan cardial juga nyata berpengaruh terhadap NTG. Adanya

suatu gangguan irama jantung yang mungkin disebabkan oleh iskemi

(Iskemi lebih sering terjadi dimalam hari. Hal ini mendukung fakta
bahwa perbedaan TIO diurnal pada NTG itu lebih besar dari 6 mmHg.
Anemia dan hiyperkoagulasi mendukung bahwasanya hypoperfusi
merupakan

mekanisme

utama

pada

NTG

yang

menyebabkan

seseorang rentan menderita NTg dibandingkan kelompok yang lain.

Selain itu, keadaan lain yang menyebabkan NTG adalah penyakit
autoimun. Dari hasil autopsi terdapat sebukan antibodi monoklonal
terhadap ganglion saraf retina (optineurin gen), terhadap rhodopsin
juga.

Meskipun

mekanisme

nya

belum

jelas

tetapi

itu

sudah

mendukung NTG.
2. Syarat untuk menegakkan suatu glaukoma adalah TIO > 21 mmHg,
adanya kerusakan optik dan field loss dari penderita. Prsedur
diagnostik

yang

perlu

digunakan

untuk

menegakkan

diagnosis

glaukoma adalah tonometri (Schiotz dan Goldmann), gonioskopi (direct

dan indirect (slitlamp), tes konfrontasi lapangan pandang, perimetri
dan autoperimetri. Tes lain bisa tes konfrontasi dengan menggunakan
air. hasil dianggap positif apabila terdapat peningkatan TIO setelah
meminum air 1 liter dalam waktu lebih dari 15 menit. Indikasi untuk
dilakukan pencitraaan kepala meliputi 1) general : usia >50
terjadi sakit kepala yang akut

tahun,

2)visual lost yang hilang mendadak

dengan papil yang lebar.

3. DD dari NTG : Ischemic Anterior Siliaris Arteri, Alkoholik, Trauma,
Penggunaan Kortikosteroid jangka panjang.
4. Tatalaksana NTG : CBDTS menunjukkan 57% kasus dengan penurunan
30%

TIO

dari

normal

akan

membaik

progresivitasnya

dengan

menggunakan agen : parasimpatomimetik, Prostaglandin analog, dan

osmotik agen.

Versi dari FDA terbaru:

a. Indikasi medikasi muncul apabila terjadi gangguan visual yang
serius.
b. gunakakan kombinasi dari lanavrost 0.005% 1 x 1 (gunakan
malam hari karena peningkatan TIO sering terjadi di malam hari.
Obatnya adalah obat tetes. Diperbolehkan untuk menutup mata
setelah penggunaan obat untuk kenyamanan pasien. Obat ini
dapat dikombinasikan dengan timolol 0.5%

(B2 Blocker 2x1).

Diharapkan visual pasien membaik dalam beberapa hari. Kerja

obat ini akan mengaktifkan jalur unkonvesional.
c. Kalau
tidak
dapat
diberikan
pilokarpin

0.5%

(miotik/parasimpatomimetik) tetes mata 2-6 kali sehari.

d. Pilihan selanjutnya adalah penggunaan dari CAI (Asetozolamid
250 mg 4x1) atau Dantrazolamid 2% tetes mata.
e. Jika tidak membaik atau glaukomatosa semakin memburuk, dan
pasien menolak regimen obat yang diberikan maka terapi bedah
diindikasikan.
f. terapi bedah pilihan adalah filtrating dan laser trabekuloektomi.

g. Perbaikan terjadi maka monitoring dapat dilakukan dalam waktu

36 bulan setelahnya.
VERSI DARI dr. FITRATUL ILLAHI, Sp.M
Diagnosis dari glaukoma :
1. Keluhan utama dari glaukoma adalah mata merah dan lapangan
pandang menyempit (Tanal Vision). Dalam keadaan normal visual field
itu berjumlah 180 derajat kiri kanan tetapi pada tanal Vision <180
derajat bahkan dalam kasus yang berat bisa hanya seperti lingkaran
saja. Khusus untuk glaukoma primer sudut tertutup akut (sudut
terbuka tidak pernah muncul dalam keadaan akut) gejala tanal vision
+ mata merah + mual dan muntah (akibat dari peninggian TIO).
2. Apabila datang pasien dengan keadaan seperti itu maka beberapa
langkah yang harus dilakukan adalah :
a. Tonometri : Schiotzz boleh tapi karena faktor dari S (Ukuran
kelengkungan kornea dan probe dari Schiotzz). Oleh karena itu,
yang

lebih

baik

adalah

dengan

menggunakan

Goldmann

(Applanasi). Yang dinilai adalah ukuran dari TIO (normal/tinggi).

b. Gonioskopi direct/ Gonioskopi indirect (slit lamp) digunakan
untuk mengetahui jenisnya apakah sudut terbuka atau sudut
tertutup. Gambaran sudut terbuka adalah : trabekular meshwork
terlihat, Swalbee line terlihat, COA dalam, proccesus iris dan
permukaan anterior iris lebih datar dibandingkan sudut tertutup.
c. Tes ketebalan kornea juga bisa dilakukan. Pada tekanan yang
tinggi maka permukaan kornea akan lebih tebal dibandingkan
yang normal atau rendah.
d. Fundoskopi : Bayonets Sign positif ( Papil mengalami involusi,
C/D > 0.6, Bergeser kearah nasal dan inferior, Arteri banding
vena <2/3, pinggir dari disk akan terlihat suatu atropi (papilary
atropi apperance).
e. Perimetri (Gold Standart) : Untuk melihat visual field.
f. Ukur dari Variasi diurnal : Dalam waktu 24 jam (setiap dua
jamnya) diukur dan dicari rata-rata intervalnya. Apabila lebih dari

6 mmHg itu pertanda Glaukoma. Hal ini penting dan sangat

penting untuk kasus dengan TIO normal tinggi namun sudah
menunjukkan gangguan dari neuropati.
g. Glaukoma primer sudut terbuka tidak akan pernah jadi sudut
tertutup.
h. Gambaran bilateral itu pertanda itu primer.
i. Adanya gangguan skunder berupa katarak immatur dapat
menimbulkan glaukoma sudut tertutup facomorfik. Gangguan
skunder berupa katarak matur dan menimbulkan glaukoma
disebut glaukoma sudut tertutup facolitik.
3. Tatalaksana yang dilakukan :
1. CITO ! (GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP PRIMER)
Gunakan seluruh modalitas penurun TIO yang ada
berupa : Timolol maleat 0.250.5% 2x1 + Pilokarpin
0.2% 2x1 + Lanavrost 0.05 1x1 + Dantrazolide 4x1 +
Deksamethason 0.5% obat tetes mata.
Jika tidak respon beralih ke kombinasi.
Jika tidak respon beralih ke oral berupa: Azetazolamid
4x250 + Gliserin 1.25 g/kgbb dalam 15 gram vit. C
(askorbic Acid) 26 X 1.
Jika masih tidak respon gunakan IV Manitol 20%.
2. MAINTENANCE
Tanpa Kortikosteroid.
Harus kontrol seumur hidup karena glaukoma sama
dengan penyakit metabolik yang lain.
3. TERAPI BEDAH di INDIKASIKAN dalam waktu 48 jam dan TIO
sudah turun, gagal tiga kombinasi terapi. Terapi untuk sudut
terbuka yaitu laser trabekuloplasti/ trabekuloektomi dan terapi
filtrating. Terapi sudut tertutup yaitu iridektomi dan drainage.
Tatalaksana TRAUMA BASA VERSI dr. Yaskur, Sp. M
1. Irigasi dengan menggunakan RL/Air steril sebanyak 2000 ml
dalam waktu 30 menit dialirkan dari temporal atau pasang infus
drip dari bagian nasal.

2. Check dengan menggunakan kertas lakmus untuk mengetahui

pH. Jika lakmus tidak ada maka irigasi dapat dilakukan lebih
lama.
3. Gunakan KS , AB, Vit. C
4. EDTA untuk mengikat basa khususnya CaOH dan dapat diberikan
setiap hari untuk mencegah aktivasi dari kolagenase.
5. Gunakan obat sikloplegik untuk mengistirahatkan iris dan tutup
dengan verband lalu rujuk.
PEMERIKSAAN REFRAKSI TRIAL AND ERRORS
1. Koreksi dari Gangguan refraksi harus dilakukan dengn targetan visus
5/5 (normal). Setiap tingkat dari Snellen Chart Berharga 0.250.5 D.
Jika tidak bisa membaca tingkat teratas maka langsung gunakan +2/-2.
Perhatikan mana yang paling membaik, turunkan hingga grade Snellen
tidak bisa membaca.
2. Jika benar, tambahkan dengan -1 D. Lakukan seperti langkah satu.
Setelah itu tambahkan dengan lensa 0.25/-0.25 dan seterusnya.
3. Jika sudah mandek, maka fikirkan gangguan dari lensa slindris.
4. Lakukan trial and errors monokular untuk kedua mata.
5. Setelah ditemukan , bandingkan dengan visus binokular. Toleransi dari
visus binokular bisa dikurangi 0.250.5.
6. Papilary Ditances diukur dari jarak 30 cm dengan menyinari mata
dengan penlight. Ukur jarak antara dua pupil dengan rol dalam ukuran
mm. Oleh karena ini hanya konvergen dengan punctum proksimum,
maka untuk penglihatan divergen dengan punctum remotum dapat
diberikan toleransi 2-3 mm.
7. Jenis lensa yang digunakan tergantung dari usia. Jika usia <40 tahun
digunakan lensa monofokus + Addisi. Untuk usia >40 tahun digunakan
lensa bifokus.
4 Mei 2014 (at Home)
KORNEA
1. Sifat Kornea :

Uniform: terdiri atas epitel yang seragam bentuknya sehingga

gambarannya seperti jernih didalam status).

Avaskular: Perdarahan dari kornea berasal dari pinggir limbus

dan dari aliran sirkular aqueos humour dari COA.

Deturgence: Dehidrasi. Hal ini disebabkan oleh dari pompa
bikarbonat yang terdapat pada membran sel epitel dan endotel
(INGAT ITU! SETIAP MEMBRAN SEL EPITEL (AKTIF/HIDUP) PASTI
MEMILIKI POMPA ION). Bagian epitel akan mengeluarkan cairan
ke tear film. Jika terjadi suatu inflamasi karena infeksi atau
infestasi maka akan dikeluarkan ke tear film sehingga osmolariti
tear film akan meningkat. Hal ini akan menarik cairan yang
sehingga produksi cairan berlebihan dan sekresi meningkat.
Bagian endotel akan lebih dominan untuk memompakan ke
daerah

COA

untuk

dibuang

bersama

aqueos

humour

ke

trabekular meshwork.
Banyak saraf sensorik.
2. Gejala infeksi kornea?
Blur vision : Kornea merupakan media refraksi terbesar dengan
indeks bias 1.37 (lensa 1.33). Apabila lesi yang terjadi didaerah
sentral

tentu

akan

menyebabkan

gangguan

yang

lebih.

Terjadinya blur vision disebabkan oleh inflamasi kornea. Inflamasi

kornea sifatnya tergantung dari daerah mana yang mengalami
inflamasi. Inflamasi epitelial bersifat lokal (disebabkan oleh rigid
dan keringnya struktur epitel). Inflamasi stromal bersifat lebih
menyeluruh karena akan terjadi vaskularisasi dan nekrosis (FASEFASE INFLAMASI akan terjadi karena struktur stromal yang
longgar). Inflamasi di endotelial akan menimbulkan edema yang
luas karena endotel memiliki peranan yang dominan dalam
deturgence dari kornea. Gambarannya berupa Keratitis presipitat
(KPS---DD : Uveitis Anterior---tepi Uveitis Anterior bentuk dari KPS
nya tergantung dari kausa ada yang sperti awan nanti).

Nyeri : Seluruh infeksi kornea terjadi akan menimbulkan nyeri

kecuali yang merusak struktur saraf. Nyeri terjadi karena sifat
dari kornea yang banyak memiliki struktur saraf sensorik di
pinggir

limbusnya.

Nyeri

akan

meningkat

disaat

palpebra

menutup mata. KHUSUS : untuk Herpes akan terjadi suatu

hipoestesi disebabkan herpes akan berdiam diri pada sel

dendritik kornea.
Potophobi : Rangsangan sensorik nyeri pada kornea yang akan
diteruskan dengan kontraksi iris dan dilatasi pembuluh darah iris

melalui nervus occulomotorius (NIII) sehingga pupil mengecil.

Sekret : Adanya sekret pada Infeksi kornea akan terjadi apabila

infeksi yang bersifat purulenta seperti S. pneumoniae.

3. Anamnesis dari Infeksi Kornea
Gejala utama ( Bli + Photo + Pa + Sek)
Riwayat dari Trauma (foreign body, abrasi dll)
Adanya kornea yang terpapar karena tidak tertutup secara
sempurna

dari

palpebra

seperti

pada

laogftalmos

atau

eksoftalmos).
Adanya riwayat immunosupresi seperti pada penyakit sistemik

dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang.

Riwayat dari Infeksi sebelumnya seperti herpes.
4. Pemeriksaan yang dilakukan
Slitlamp

Pemeriksaan spesifik (KOH, Gram, Giemsa).

5. Infeksi biasanya akan berlokasi di sentral kecuali infeksi dari moraxela.

Infeksi S. pneumoniae (diplokokus pneumoniae) akan menghasilkan
gambaran bewarna grey dengan pinggir tidak bulat tapi tegas +
hypopion di COA yang steril (yang tidak steril biasanya pada jamur).
Infeksi pseudomonas akan memperlihatkan gambaran berupa lesi
tidak begitu opak dengan pinggir bewarna kuning kehijauan.
6. Untuk penyakit autoimun akan bersifat di pinggir. Yang paling progresif
adalah ulkus morens. Biasanya terjadi pada usia tua. Tatalaksana ulkus
morens haruslah lamelar keratoplasty.

GANGGUAN NEURONAL PADA MATA

Gangguan visus pada mata dapat dikelompokkan menjadi beberapa bagian
berdasarkan onsetnya, meliputi :
Dalam hitungan detik : Gangguan vaskular dan trauma
Dalam hitungan menit : Infeksi Akut dan Subakut
Dalam hitungan hari : Gangguan degeneratif
Pada gangguan refraftif maka gangguan visus nya berupa blur, dan
bayangan ganda. Pada gangguan makula tidak hanya blur dari
tulisannya tapi struktur atau form dari bendanya juga akan berubah
seakan bergoyang (tidak sempurna). Pada gangguan neuronal maka
gambarannya akan memudar.
a. Penggunaan pinhole (steneopic slit) bertujuan untuk
memperkecil sudut datang sehingga pixel yang dihasilkan itu
lebih tajam. Perbaikan visus hingga dua baris Snellen chart

menunjukkan gangguan dari optik pada gangguan visus. Kasus

kasus optik yang seperti ini berupa : Miopi/Hypermetrop, katarak
awal dan post operasi katarak, astigmatisme karena gangguan
dari kornea.
b. Untuk kasus dengan memudarnya penglihatan dan mengalami
perbaikan dengan steneopic slit (pinhole) itu menandakan
gangguan murni pada retina.
Terapi KPS : gunakanlah acyclovir 8X500 mg dalam jangka waktu
7-10 hari. Gunakanlah steroid dengan low potensial untuk
meningkatkan Tio seperti beklometasolone (possop) (Deksamethason
yang digunakan untuk akut sudut tertutup glaukoma.
Gejala uveitis anterior :
Silau pasti ada.
adanya edem
adanya mata merah
Pada katarak skunder, ada beberapa hal yang harus diperhatikan:
Seperti melihat di belakang air terjun atau kabur. Tanyakan sejak
kapannya dan adakah rasa pusing atau sakit kepala.
Pupil akan midriasis dan kornea akan mengalami suatu oedem
sehingga visus akan turun secara tajam karena terjadi oedem
kornea. Pada TiO lebih dari 50 maka akan terjadi edem kornea
dengan ukuran pupil 6 mm. Saat TiO lebih dari 60 maka ukuran
pupil 8 mm. Cara melihatnya adalah : lihat aja ukuran iris. Jika
ukuran iris 1 mm, maka midriasis yang terjadi sebanyak 5 mm
(ukuran pupil 8 mm dengan asumsi ukuran kornea 10 mm).
glaukoma fakomorfik terjadi karena deposit / edem dari lensa
sehingga lensa lebih gendut (intumescen) dan mendorong dari
iris sehingga menutup struktur CoA.
Pada katarak hipermatur yang sudah mengalami lisis maka
struktur lensa akan menjadi antigen dari tubuh sehingga akan
terjadi suatu glaukoma anafilaktik.
Pada pemeriksaan gonioskopi lihat dari CoA : dari belakang
kedepan akan terlihat : prosesus iris, badan siliaris, sklera spurs,
trabecular meshwork, dan garis Scwalbee line.

Dr Getry Sukmawati taught about Mooren Ulcers:

1. Mooren Ulcers ditegakkan jika terdapat ulkus dengan titik awal dimulai
dari jam 9 dan jam 12 dengan lucid phase yang tidak ada dan
biliateral. Lucid phase tidak ada disebabkan karena yang menjadi
antigen dari penyakit ini adalah kornea langsung.

CAMERA OCULI ANTERIOR

Adefri, do you know what the camera oculi anterior chamber? Yes, you are
right. Camera Oculi Anterior chamber (COA) adalah suatu ruangan pada
bola mata dengan panjang 3.5 mm. Yang menjadi dinding dari COA adalah
endothel retina, struktur sudut (trabekular meshwork), Iris dan prosesus
iridis, serta lensa di bagian belakang sehingga struktur COA seolah terpisah
menjadi chamber depan dan chamber belakang yang dihubungkan oleh
lensa. Normalnya, COA diisi oleh aqueous humour yang mengalir ibarat air di
kolam yang terus mengalir. Pada gangguan struktur dinding chamber, baik
itu inflamasi atau suatu trauma, maka bagian penyusun dinding itu akan
lepas meliputi:
1.
2.
3.
4.

Darah (hifema)
Sel-sel inflamasi
Bekuan darah (fibrin = terbentuk pada hifema 47 hari).
Struktur Vitreus jika kamar tetangga sebelah yang dipisahkan lensa
juga terkena impact.
5. udara dan Foreign body pada trauma bola mata yang tembus
(terbuka).

Selain lepasnya elemen-elemen penyusun dinding, hal lain yang mungkin

terjadi adalah pergeseran dari struktur struktur dinding. Sehingga ada
dinding yang saling mendekat dan ada yang menjauh sampai yang
bergabung atau kontak (synekhia). Adanya perlekatan antara struktur iris
dengan bagian pinggir sudut akan menyebabkan synekhia anterior dan
rusaknya struktur trabekularmeshwork (HIGH RISK FOR PENINGKATAN TIO).
Maka gambaran yang mungkin ditemukan berupa : iris yang irregular, dan
iridodialisis. Begitu juga iris juga dapat bergabung dengan lensa membentuk
synekhia posterior (RISIKO peningkatanan TIO karena Seklusio atau
penutupan pupil secara total). Synekhia posterior yang sudah lepas maka
pigmen iris akan menempel di lensa anterior (cincin Vossius).
Jika keadaan synekhia terjadi, untuk mencegah komplikasi maka harus
dilakukan tata ulang. Tataulang yang dapat dilakukan adalah dengan
mendorong dengan menggunakan spatula. Jika kuat, maka dapat digunakan
semprot cairan atau vitrektomy gunting. HATI-HATI SAMA
DESEMENT
MEMBRANE DAN ENDOTHEL KORNEA. KALAU LUAS SIKATRIKNYA, GUNAKAN
DIATHERMIS DULU.
Untuk yang posterior dapat digunakan vitrektomi gunting atau semprot
cairan viscoelastic. dapat digunakan iris retraktor jika mau dioperasi POC.

A. HYFEMA TRAUMATIK
Hifema merupakan terakumulasinya darah di COA pada jumlah tertentu.
Besarnya akumulasi darah yang terjadi pada hifema dapat diklasifikasikan
menjadi :

Sumber dari darah nya adalah : Sirkulus mayor iris dan sirkulus minor iris,
dan arteri siliaris posterior longus.
Pada kontusio, terjadi 3 hal yakni :
Ekspansi equatorial sehingga terjadi retinal detachment dengan
mekanisme regurgement, dan perdarahan posterior.
Pergeseran dinding kamar-kamar yang menyebabkan terbentuknya
sinekhia, terganggunya struktur sudut, dan terjadinya lisis dari organ dan
jaringan intraorbita.
Tearing dari pembuluh darah potensial sehingga terbentuk hifema. Oleh
karena hifema dan peningkatan TIO terletak pada patogenesis yang
berbeda maka klinik grade hifema tidak tergantung dari TIO dan
sebaliknya (Bisa jadi dengan hifema grade 1 muncul TIO serangan akut).

Secara ringkasnya:

Anamnesis yang perlu dikejar adalah :

KELUHAN UTAMA :
Perdarahan yang nyata pada bagian bawah COA atau diseluruh COA
sehingga bisa mengganggu visus jika:
a. TIO meningkat sehingga akan terjadi edema kornea karena desakan
dari dan Tekanan dari TIO akan mengalahkan pompa ion yang terdapat
ada endhotel secara keseluruhan sehingga oedem kornea akan terjadi
secara masif.
b. Pada perdarahan yang menyeluruh (hifem grade IV) akan terjadi black
eye (eight ball eye). Hemosiderosis yang terjadi karena lisisnya
eritrosit akan menyebabkan oksidasi besi. Endotel akan diberi makan
oleh aquos sehingga hemosiderin akan masuk kedalam sel endotel (?).
c. Pada TIO yang tidak termanagement dengan baik akan menyebabkan
papil oedem yang berujung ke atrofi papil sehingga visus turun.
Setelah didapatkan adanya perdarahan yang nyata, maka dapat dikejar
etiologinya. Etiologi hifema dapat diklasifikasikan menjadi : eksogen
(trauma) dan endogen (retinoblastoma). Untuk trauma harus dikejar
bagaimana mekanisme trauma (apa alatnya, seberapa cepat, dan bagian
mana yang dikenai), seberapa kuat kekuatan trauma jika itu trauma
tumpul.
Selain itu, juga dikejar gejala subyektif seperti :

 Nyeri dilepaskannya mediator inflamasi perangsang nyeri saat

terjadi robekan berupa prostaglandin. Bersifat terus menerus.
Nyeri akan menyebabkan rangsangan berupa kontraksi dari muskulus.
Pada mata yang berkontraksi adalah muskulus silaris karena
rangsangan saraf parasimpatif via acetilkholin. Untuk mencegah dan
mengurangi nyeri maka diberikan antikholinergik atau cycloplegik
seperti SA.
Photopobia Kontraksi dari muskulus siliaris akan menyebabkan
pupil mengecil (why potophobia dengan pupil mengecil?
Photopsia jika ada flare. Flare dan Kps biasanya menetap meskipun
hifema sudah clear.
Gejala peningkatan TIO = mata merah karena injeksi konjunctiva
dan siliaris akibat bendungan vena yang terjadi, mual dan muntah
(gejala akut)
Gejala subluksasio lensa dan gejala dari retinal atau choroidal
involvement.
Setelah masalah okular utama (visus turun/kabur/massa darah yang
nyata/peningkatan TIO/retinal dan khoroidal involvemet), maka dikejar
juga masalah mata yang sudah ada sebelumnya.
Selanjutnya dikejar masalah sistemik yang dapat mempengaruhi
pengobatan seperti : Gangguan faktor pembekuan (produksi: gangguan
fungsi hati, fungsi : bleeding time yang memanjang), gangguan fungsi
ginjal (faktor pembekuan kan dari ginjal), atau penyakit2 lain yang KI
muthlak atau absolut untuk penggunaan antifibrinolitik seperti pada DIC
dan MI.
PEMERIKSAAN : SLITLAMP + USG (keterlbatan posterior) + PT/APTT +
BUN + ENZIM HATI + DARAH RUTIN.
TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana:

1.

Menghilangkan hifema tentunya dengan optimalisasi penyerapan

darah via trabekular meshwork dan iris (jika masih bagus). Salah satu

KEPALA
DITINGGIKAN
MENJADI
3045
DERAJAT (LIMITASI AKTIVITAS VS. BED
caranya adalah dengan manipulasi posisi berupa

REST TOTAL TIDAK ADA PERBEDAAN

DISOAL REBLEEDING) dan PREVENSI
PENGGUNAAN IRON Selama 5 hari.
Tidak usah limitasi membaca.
2. Mencegah
rebleeding
dengan
menggunakan
asam
aminokaproat 50 mg 4 x1 dengan
maksimal 30 gram selama 5 hari atau
menggunakan asam traneksamat.
3.
Mengurangi inflamasi dengan menggunakan kortikosteroid
(untuk grade 1 : prednisolone asetat
1% sebanyak 4 kali atau boleh
ditingkatkan frekuensinya, grade 2
4 : prednison 20 g 4x1 sehari.
4. Jangan menggunakan epinefrin karena akan memperparah iskemik
atau aspirin karena bersifat fibrinolitik.

Jika obat-obat yang digunakan ini

memenuhi kriteria:
1. TIO > 50 mmHg pada hari
kelima (selama 5 hari).
2. TIO > 35 mmHg selama 7 hari.
3. TIO > 25 mmhg + Grade IV
4. Tidak
respon
dengan
penurunan TIO selama 24 jam
pertama.
5. Ada anemia sickle cell atat
trait.

Surgeri yang digunakan adalah :

1. Parasentensis : Pengeluaran cairan yang ada dan diganti dengan
yang baru (irigasi sejalan dengan transportasi). Keuntungannya adalah
mudah dan murah. Dapat menurunkan TIO dalam waktu cepat, sparing
dari konjungtiva dalam rangka kalau seandainya ada terapi dengan
menggunakan insisi di konjungtiva, dan dapat mengotrol TIO intra
operasi.
2. Ekspresi dan limbal ekses : baik dilakukan pada hari ke 4 hingga ke
7.
3. Bimanual cutting atau aspirasi dengan menggunakan vitrektomi.
4. terapi simptomatik jika terjadi tanda-tanda glaukoma.
TERAPI PADA KEADAAN KHUSUS:
1. GLAUKOMA : JIKA TIO > 30 : TERAPI SEPERTI GLAUKOMA AKUT SUDUT
TERTUTUP (CITOO : GUNAKAN SELURUH MODALITAS YANG DIMILIKI)
2. SICKLE CELL : JANGAN GUNAKAN OBAT-OBAT YANG DAPAT
MENINGKATKAN GANGGUN SFERISITAS DARI ERITROSIT SPERTI
ACETAZOLAMID (KATANYA METILAZOLAMID BAIK) DAN MANITOL.

UNTUK LAYANAN PRIMER:

Setiap
menemukan
hifema
nyata
pada
pemeriksaan
dengan penlight maka terapi
dengan prinsip trauma terbuka
bola
mata
berupa
tidak
menggunakan
shield
besi
hingga
diagnosis
lain
dipastikan
atau
konsul
ke
dokter mata.

UVEITIS ANTERIOR