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Anatoma y fisiologa:

El sistema nervioso est formado por un conjunto de rganos de alta complejidad


encargados de ejercer, junto con el sistema endcrino, el control de todo el
cuerpo. La unidad fundamental del sistema nervioso es la neurona, adaptada para
captar, procesar y conducir innumerables estmulos mediante seales
electroqumicas provenientes de distintas reas sensoriales y transformarlos en
diferentes respuestas orgnicas.
El sistema nervioso cumple funciones sensitivas, de integracin y funciones
motoras. La funcin sensitiva se advierte al captar estmulos internos (nuseas,
mareos) o estmulos externos, por ejemplo al percibir determinados olores o al
tocar algn objeto muy caliente. Esas sensaciones son procesadas en forma
integral para determinar los pasos a seguir de acuerdo a la intensidad de los
estmulos detectados. Luego, la funcin motora acta produciendo diversos
grados de contracciones musculares o bien estimulando la secrecin de las
glndulas endcrinas o excrinas.
Para una mejor descripcin, el sistema nervioso se divide en sistema nervioso
central y sistema nervioso perifrico. El sistema nervioso central tiene por funcin
la produccin y control de las respuestas ante todos los estmulos externos e
internos del organismo. El sistema nervioso perifrico, formado por nervios
craneales y raqudeos, acta como nexo entre el sistema nervioso central y todos
los rganos del cuerpo.
Organizacin del sistema nervioso:
Sistema nervioso central:
Encfalo
Medula espinal

Sistema nervioso perifrico:


Sistema nervioso somtico; Nervios craneales, nervios raqudeos
Sistema nervioso autnomo: sistema simptico y parasimptico

El sistema nervioso central est formado por el encfalo y la mdula espinal,


estructuras que conforman el llamado neuroeje. El encfalo se aloja en la cavidad
craneal en contacto con los huesos frontal, el occipital, el esfenoides y el etmoides
(impares) y los huesos parietales y temporales (pares). Estas estructuras seas le
brindan proteccin contra traumas externos. Dentro del encfalo se ubica el
cerebro, el cerebelo y el tronco enceflico, este ltimo formado por el
mesencfalo, la protuberancia anular o puente de Varolio y el bulbo raqudeo. La
mdula espinal se ubica en la cavidad raqudea o medular, canal vertebral que le
da proteccin. Se extiende desde la cavidad craneal hasta la parte final de la
columna vertebral.
MENINGES
Son tres membranas de tejido conectivo llamadas duramadre, aracnoides y
piamadre que envuelven y protegen a los rganos del sistema nervioso
amortiguando sus estructuras.
Duramadre
Es la capa ms externa, resistente y en ntimo contacto con las partes seas del
crneo y de la columna vertebral. Adems, envuelve la parte externa de los
nervios. La duramadre del encfalo se prolonga insertndose en los huesos
craneales. Se proyecta hacia caudal dando lugar a tabiques entre los dos
hemisferios cerebrales y cerebelares. Por otra parte, la duramadre enceflica
forma pliegues donde drena la sangre. La duramadre espinal se une en craneal al
agujero occipital, y en caudal finaliza en las vrtebras sacras. Numerosos
capilares y plexos venosos separan a la duramadre espinal de los cuerpos
vertebrales.
Aracnoides

Es la capa media de las meninges que emite prolongaciones filamentosas entre s.


La aracnoides forma el espacio subaracnoideo, ubicado entre la lmina externa en
contacto con la duramadre y una lmina interna que apoya sobre la capa ms
profunda de las meninges. A travs del espacio subaracnoideo circula lquido
cefalorraqudeo.
Piamadre
Es la membrana ms interna de las meninges, fina, transparente y muy irrigada,
que se une ntimamente al encfalo y a la mdula espinal.
Las meninges actan como un poderoso filtro contra la invasin de algunos virus,
bacterias y sustancias txicas capaces de provocan meningitis, grave inflamacin
con riesgo para la vida.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Es un fluido incoloro y transparente que tiene por misin brindar al encfalo y la
mdula espinal una proteccin mecnica ante eventuales traumatismos craneales.
El lquido cefalorraqudeo circula filtrndose a travs del espacio subaracnoideo de
los ventrculos cerebrales y de la cavidad espinal. Transporta protenas, glucosa,
sales, elementos como sodio, cloro, potasio y calcio y un escaso nmero de
linfocitos. La cantidad fisiolgica de lquido cefalorraqudeo circulante es de 120140 mililitros, volumen que se reemplaza alrededor de cinco veces cada 24 horas.
Tiene por funciones amortiguar las estructuras enceflicas y de la mdula espinal
ante traumas diversos y compensar los cambios de volumen y presin de sangre
intracraneal. Tambin acta como termorregulador, y en menor medida en el
transporte de nutrientes y eliminacin de desechos del cerebro.
El lquido cefalorraqudeo o cerebroespinal se produce en los plexos coroideos,
que son redes capilares presentes en los ventrculos o espacios huecos del
cerebro. Circula por esos ventrculos, por la cisterna y el espacio subaracnoideo.
Dentro del encfalo existen cuatro ventrculos. Dos de ellos son laterales y se
sitan en cada mitad o hemisferio del cerebro, el primer ventrculo en el izquierdo
y el segundo en el derecho. En la parte media est el tercer ventrculo, que se
comunica con los dos laterales por medio del foramen interventricular y con el
cuarto ventrculo, hacia caudal, a travs del acueducto de Silvio. El cuarto

ventrculo se conecta con el conducto central de la mdula espinal, llamado


conducto del epndimo.
SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA
Estas dos sustancias forman parte del sistema nervioso central. La sustancia gris
es la encargada de generar impulsos nerviosos, mientras que la sustancia blanca
tiene por misin conducir esos impulsos. La sustancia o materia gris se forma por
la confluencia de millones de cuerpos neuronales con sus dendritas, terminales
axnicos y clulas de la glia (neuroglias), encargadas estas ltimas de mantener y
controlar el funcionamiento de las clulas nerviosas. Cuando los cuerpos
neuronales se agrupan en las cercanas de la base del cerebro se denominan
ncleos grises y cuando estas mismas estructuras se presentan fuera del sistema
nervioso central, llevan el nombre de ganglios. Los ncleos grises o basales se
asocian a funciones como las emociones, el pensamiento y el aprendizaje.
En el cerebro, la sustancia gris se sita en la parte superficial como una lmina
delgada y en reas ms profundas en forma de ncleos grises.
La sustancia blanca se ubica por debajo y est compuesta por axones neuronales
con mielina y clulas productoras de dicha sustancia. Tiene por funcin conducir
los impulsos nerviosos a travs del sistema nervioso central.

CEREBRO
Es el rgano de mayor tamao que conforma el encfalo. Para su estudio se
divide en telencfalo y diencfalo, estructuras unidas ntimamente aunque con
distintas caractersticas.
Telencfalo
Se sita en la parte anterosuperior de la cavidad craneana. La superficie externa
del telencfalo (cerebro) se llama corteza cerebral y presenta numerosas
circunvoluciones, prominencias separadas por surcos que aumentan la superficie
de la corteza.
Otro accidente que presenta el cerebro son hendiduras ms profundas llamadas
cisuras o fisuras. La mayor de ellas es la cisura longitudinal o interhemisfrica, que

divide al telencfalo en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo. Los


hemisferios se unen en medial a travs del cuerpo calloso, estructura formada por
sustancia blanca que contiene miles de millones de fibras nerviosas que viajan por
todo el cerebro intercambiando informacin. Ambos hemisferios actan en
conjunto aunque ejercen distintas funciones y en diferentes regiones corporales.
Entre ellos hay una relacin cruzada, puesto que el hemisferio derecho coordina
las actividades mviles de la parte izquierda del cuerpo y el hemisferio izquierdo
hace lo propio con la parte derecha.
Cualquier estmulo producido en la parte derecha del organismo es percibido en el
rea sensitiva izquierda. Lo mismo ocurre al mover la mano derecha, donde se
activa el rea motora izquierda. El hecho por el cual la gran mayora de las
personas escriben con la mano derecha determina la dominancia del hemisferio
izquierdo. Cualquier dao producido en la parte derecha del cerebro ocasiona
deterioro en las funciones sensitivas y motoras de la parte izquierda del cuerpo, y
viceversa.

El hemisferio derecho interviene en todo aquello que se relaciona con lo


emocional, la imaginacin, las sensaciones, lo intuitivo, con el recuerdo de hechos
pasados como imgenes, sonidos, lugares. Es subjetivo, ya que controla todo lo
que no tiene relacin con lo verbal. El hemisferio izquierdo est involucrado con el
lenguaje, la lgica, el razonamiento, la informacin, la deduccin, el anlisis.
Adems de la ya mencionada cisura longitudinal, hay cisuras que dividen a cada
hemisferio del telencfalo en cuatro lbulos llamados frontal, temporal, parietal y
occipital. Cada lbulo se ubica debajo del hueso craneal que lleva el mismo
nombre. En el centro del cerebro se ubica la cisura de Rolando, entre los lbulos
frontal y parietal. En lateral est la cisura de Silvio, entre el lbulo temporal y los
lbulos frontal y parietal. Hacia dorsal se encuentra la cisura parietooccipital, que

separa los lbulos parietal y occipital. La manera en que se disponen los surcos y
cisuras no es igual entre los distintos individuos. Lo propio sucede entre los
hemisferios de una misma persona. La corteza cerebral est irrigada por ramas de
las arterias cerebrales anterior, media y posterior.Todas las arterias del cerebro
provienen de la arteria cartida interna.
Los impulsos que se originan en los rganos de los sentidos llegan a la corteza
cerebral y se producen las respuestas en direccin a esos rganos efectores
(msculos y glndulas). Cada rea de la corteza cerebral posee una determinada
funcin y se sita en un lugar especfico. Los tres tipos de reas corticales son la
sensitiva, la motora y la asociativa.
-rea cortical sensitiva: recibe los estmulos captados por los rganos de los
sentidos. Es as como en la corteza se distinguen zonas para la visin, la audicin,
el gusto, la olfaccin, el habla y el tacto. Este ltimo incluye las sensaciones de
fro, calor, presin y dolor.
-rea cortical motora: zona donde se producen las respuestas que son reflejadas
por los rganos efectores. El hecho por el cual los estmulos que llegan a la
corteza provocan una inmediata respuesta pone en evidencia la estrecha relacin
existente entre el rea motora y el rea sensitiva.
-rea cortical de asociacin: lugar donde son almacenadas las habilidades
aprendidas y todos los recuerdos, con lo cual las respuestas a los estmulos
recibidos son muy variadas y complejas. El rea de asociacin es de tipo
integradora, ya que contacta reas sensitivas con reas motoras de la corteza
cerebral.
Los impulsos nerviosos se desplazan a travs de vas nerviosas sensitivas y
motoras. Las seales (estmulos) que provienen del medio ambiente o de los
diferentes rganos corporales se desplazan por las neuronas sensitivas y son
captadas por las reas sensitivas de la corteza cerebral, que las traducen en
diferentes sensaciones. Vale decir que esas seales ascienden desde la periferia
en direccin al sistema nervioso central donde se procesa el estmulo recibido. La
produccin de estmulos nerviosos se lleva a cabo en las reas motoras corticales,
que a travs de neuronas motoras llegan por medio de impulsos hasta los rganos

efectores donde se produce una respuesta. O sea, desde el sistema nervioso


central se dirigen hacia la periferia para llegar hasta un rgano efector que
traduzca una respuesta. De acuerdo a lo sealado, las vas sensitivas son
aferentes por transportar los impulsos desde los sitios receptores hacia los centros
nerviosos. Las vas motoras son eferentes, puesto que el impulso viaja desde el
centro elaborador hacia los rganos efectores, en la periferia. Cualquier lesin que
asiente en un rea motora da lugar a una parlisis de la zona corporal controlada
por esa rea motora. Si el dao es en reas sensitivas provoca insensibilidad en
alguna parte del cuerpo.
LBULO FRONTAL
Se ubica en la parte ms rostral del cerebro, prolongndose hacia dorsal (atrs)
hasta la parte anterior de la cisura de Rolando y hacia caudal (abajo) hasta la
cisura de Silvio o cisura lateral. Los centros nerviosos del lbulo frontal tienen por
funcin el control de los movimientos voluntarios, de la personalidad y la
inteligencia, del pensamiento, de la conducta, del razonamiento y las decisiones,
de los impulsos, de las emociones y del comportamiento sexual, entre otros.
A lo largo de la cisura de Rolando se sita el rea cortical motora. Su parte ms
alta tiene el control de las extremidades inferiores. La zona ms baja, cerca de la
cisura de Silvio, acta sobre la musculatura de la boca y de la cara. Posee
tambin reas vinculadas con el lenguaje, con lo verbal. Una de ellas es el rea de
Brocca, ubicada en dorsocaudal (posteroinferior) del lbulo frontal, cuya funcin es
realizar los movimientos y la produccin del habla, asociando las palabras que se
emplean. Las lesiones producidas en el rea de Brocca suelen derivar en
imposibilidad del individuo para articular las palabras (afasia), a pesar de tener
buena comprensin. En las personas diestras, las reas corticales de Brocca
estn en el hemisferio izquierdo, y en las zurdas en el hemisferio derecho.
LBULO TEMPORAL
Se sita debajo de la cisura de Silvio y se proyecta hacia dorsal, donde se une al
lbulo occipital. El lbulo temporal contiene los centros de la percepcin de la
memoria y el equilibrio, ya que interviene en el recuerdo de objetos, palabras,

imgenes y personas. En la parte superior, cerca del lmite con los lbulos frontal y
parietal, estn los centros nerviosos que controlan la recepcin auditiva. Se cree
que tambin intervienen en determinados estados del nimo, como el miedo y la
irritacin.
En la profundidad del lbulo temporal y hacia medial est el hipocampo, estructura
que interviene en la formacin de la memoria a largo plazo. Otra estructura
presente es el rea de Wernicke, en dorsocraneal (posterosuperior) del lbulo
temporal, relacionada con la recepcin y comprensin del lenguaje hablado
(diccin) y escrito. Los daos producidos en el rea de Wernicke ocasionan
problemas en la comprensin y expresin del lenguaje. Tal como sucede con el
rea de Brocca, en las personas diestras el rea cortical de Wernicke est en el
hemisferio izquierdo, y en las zurdas en el hemisferio derecho.
LBULO PARIETAL
Se encuentra detrs de la cisura de Rolando y se une en dorsal con el lbulo
occipital. Por detrs del rea cortical motora se ubica el rea sensitiva
(somatosensorial), encargada de controlar las actividades sensitivas del olfato, el
gusto, la audicin y el tacto, como tambin las sensaciones de dolor, calor y
presin. Tal como sucede con la corteza motora, la parte ms elevada tiene el
control de las extremidades inferiores, mientras que la zona ms baja acta sobre
los msculos de la boca y de la cara.
LBULO OCCIPITAL
Se ubica en el polo posterior de los hemisferios cerebrales. El lbulo occipital
ejerce el control de la visin, permitiendo asociar e interpretar cabalmente todo
aquello que se presenta ante los ojos.
Adems de los cuatro lbulos superficiales, hay un lbulo profundo llamado
insular, por debajo de los lbulos frontal, temporal y parietal y oculto por la cisura
de Silvio. Se sospecha que el lbulo insular (o de la nsula) est relacionado con
impulsos sensitivos de los rganos viscerales

NERVIOS CRANEALES
Los nervios craneales, al igual que los nervios raqudeos son parte del sistema
nervioso perifrico y se designan con nmeros romanos y nombres.
Los nmeros indican el orden en que nacen los nervios del encfalo, de anterior a
posterior, y el nombre su distribucin o funcin.
Los nervios craneales emergen de la nariz (1), los ojos (II), el tronco del encfalo
(III a XII) y la mdula espinal (una parte del XI).
1. Nervio olfatorio o I par craneal: se origina en la mucosa olfatoria, cruza los
agujeros de la lmina cribosa del etmoides y termina en el bulbo olfatorio. Es un
nervio puramente sensorial y su funcin es la olfaccin.
2. Nervio ptico o II par craneal: se origina en las fibras que provienen de la retina,
cruza el agujero ptico de la rbita y termina en el quiasma ptico. Es un nervio
sensorial y su funcin en la visin.
3. Nervio motor ocular comn o III par craneal: es un nervio mixto aunque
principalmente motor. La funcin motora somtica permite el movimiento del
prpado y determinados movimientos del globo ocular. La actividad motora
parasimptica condiciona la acomodacin del cristalino y la constriccin de la
pupila o miosis.
4. Nervio pattico o IV par craneal: es un nervio mixto aunque principalmente
motor, cuya funcin motora permite el movimiento del globo ocular.
5. Nervio trigmino o V par craneal: es un nervio mixto. La porcin sensitiva
transmite las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y propiocepcin de la cara.
La porcin motora inerva los msculos de la masticacin
6. Nervio motor ocular externo o VI par craneal: es un nervio mixto aunque
principalmente motor, cuya funcin motora permite movimientos del globo ocular.

7. Nervio facial o VII par craneal: es un nervio mixto. La porcin sensitiva


transporta la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. La porcin
motora somtica inerva la musculatura de la mmica facial. La porcin motora
parasimptica inerva las glndulas salivales y lagrimales.
8. Nervio auditivo o estatoacstico o VIII par craneal: es un nervio mixto,
principalmente sensorial. La funcin principal es transportar los impulsos
sensoriales del equilibrio y la audicin.
9. Nervio glosofarngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porcin sensorial
transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua. La porcin
motora somtica inerva la musculatura que permita la elevacin de la faringe
durante la deglucin. La porcin motora parasimptica inerva la glndula partida.
10.Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La funcin sensorial transporta
la sensibilidad de la epiglotis, faringe, as como estmulos que permiten el control
de la presin arterial y la funcin respiratoria. La porcin motora somtica inerva
los msculos de la garganta y cuello permitiendo la deglucin, tos y la fonacin. La
porcin motora parasimptica inerva la musculatura lisa de los rganos digestivos,
el miocardio y las glndulas del tubo digestivo.

Clulas del sistema nervioso En la estructura del sistema nervioso se observan


ademas de las neuronas dos tipos principales de clulas: neuroglia (clulas
gliales) y microglia. La neuroglia o clulas gliales se encargan de la reparacin,
sostn y proteccin de las delicadas clulas nerviosas. Estn constituidas por el
tejido conectivo y las clulas de sostn.
Las clulas microgliales funcionan como fagotitos, eliminando los desechos que se
forman durante la desintegracin normal. Tambin son efectivas para combatir
infecciones del sistema nervioso.

Neurona Son las clulas funcionales del tejido nervioso. Ellas se interconectan
formando redes de comunicacin que transmiten seales por zonas definidas del
sistema nervioso .
Los funciones complejas del sistema nervioso son consecuencia de la interaccin
entre redes de neuronas, y no el resultado de las caractersticas especficas de
cada neurona individual. La forma y estructura de cada neurona se relaciona con
su funcin especfica, la que puede se:
recibir seales desde receptores sensoriales
conducir estas seales como impulsos nerviosos, que consisten en cambios en
la polaridad elctrica a nivel de su membrana celular
transmitir las seales a otras neuronas o a clulas efectoras
Fisiologia de la celula nerviosa Cuando la neurona conduce un impulso de una
parte del cuerpo a otra, estn implicados fenmenos qumicos y elctricos. La
conduccin elctrica ocurre cuando el impulso viaja a lo largo del axon; la
transmisin qumica esta implicada cuando el impulso se trasmite (salta) al otro
lado de la sinapsis, desde una neurona a otra. Una sinapsis es en realidad el
espacio que existe entre los pies terminales de una axon y las dendritas de una
segunda neurona o la superficie receptora del msculo o clula glandular.
En general un impulso nervioso se define como una onda de propagacin de
actividad metablica que puede considerarse como un fenmeno elctrico que
viaja a lo largo de la membrana neuronal. Las dendritas y el cuerpo celular de una
unidad nerviosa pueden ser estimulados o excitados por estmulos dbiles, pero
no generan un impulso conocido. Sin embargo, los axones no responden a los
estmulos inferiores al valor requerido para iniciar un impulso (un valor umbral), los
axones responden con conduccin mxima o no responden en absoluto
Transmisin del impulso nervioso La clula nerviosa (neurona) tiene dos funciones
principales, la propagacin del potencial de accin (impulso o seal nerviosa) a
travs del axn y su transmisin a otras neuronas o a clulas efectoras para

inducir una respuesta. Las clulas efectoras incluyen el msculo esqueltico y


cardaco y las glndulas exocrinas y endocrinas reguladas por el sistema nervioso.
La conduccin de un impulso a travs del axn es un fenmeno elctrico causado
por el intercambio de iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En cambio, la
trasmisin del impulso de una neurona a otra o a una clula efectora no neuronal
depende de la accin de neurotransmisores (NT) especficos sobre receptores
tambin especficos. Cada neurona individual genera un PA idntico despus de
cada estmulo y lo conduce a una velocidad fija a lo largo del axn. La velocidad
depende del dimetro axonal y del grado de mielinizacin. En las fibras mielnicas
la velocidad en metros/segundo (m/s) es aproximadamente 3,7veces su dimetro
(m); por ejemplo, para una fibra mielinizada grande (20 m) la velocidad es de unos
75m/s. En las fibras amielnicas, con dimetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a
4 m/s. Una neurona determinada recibe gran cantidad de estmulos de forma
simultnea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios
patrones de impulsos diferentes. stos viajan a travs del axn hasta la siguiente
sinapsis. Una vez iniciada la propagacin axonal del impulso nervioso, ciertas
drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axn terminal.
Por ejemplo, la toxina botulnica bloquea la liberacin de acetilcolina. Otras
sustancias qumicas influyen en la neurotransmisin modificando el receptor; en la
miastenia grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotnicos de
acetilcolina.
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una
neurona y un efector (p. ej., el msculo); en el SNC existe una disposicin ms
compleja. La conexin funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el
axn y el cuerpo celular, entre el axn y la dendrita (la zona receptiva de la
neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra. La
neurotransmisin puede aumentar o disminuir para generar una funcin o para
responder a los cambios fisiolgicos. Muchos trastornos neurolgicos y
psiquitricos son debidos a un aumento o disminucin de la actividad de
determinados NT y muchas drogas pueden modificarla; algunas (p.ej.,
alucingenos) producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicticos) pueden

corregir algunas disfunciones patolgicas. El desarrollo y la supervivencia de las


clulas del sistema nervioso dependen de protenas especficas, como el factor de
crecimiento nervioso, el factor neurotrfico cerebral y la neurotrofina 3.
Principios bsicos de la neurotransmisin
El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que estn implicadas en la sntesis de
la mayora de los NT. Estas enzimas actan sobre determinadas molculas
precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente NT. ste se
almacena en la terminacin nerviosa dentro de vesculas El contenido de NT en
cada vescula (generalmente varios millares de molculas) es cuntico. Algunas
molculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminacin,
pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiolgica significativa.
Un PA que alcanza la terminacin puede activar una corriente de calcio y precipitar
simultneamente la liberacin del NT desde las vesculas mediante la fusin de la
membrana de las mismas a la de la terminacin neuronal. As, las molculas del
NT son expulsadas a la hendidura sinptica mediante exocitosis.
La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene relativamente constante e
independiente de la actividad nerviosa mediante una regulacin estrecha de su
sntesis. Este control vara de unas neuronas a otras y depende de la modificacin
en la captacin de sus precursores y de la actividad enzimtica encargada de su
formacin y catabolismo. La estimulacin o el bloqueo de los receptores
postsinpticos pueden aumentar o disminuir la sntesis presinptica del NT. Los
NT difunden a travs de la hendidura sinptica, se unen inmediatamente a sus
receptores y los activan induciendo una respuesta fisiolgica. Dependiendo del
receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA)
o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA). La interaccin NT-receptor
debe concluir tambin de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser
activado repetidamente. Para ello, el NT es captado rpidamente por la
terminacin postsinptica mediante un proceso activo (recaptacin) y es destruido
por enzimas prximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente. Las
alteraciones de la sntesis, el almacenamiento, la liberacin o la degradacin de

los NT, o el cambio en el nmero o actividad de los receptores, pueden afectar a la


neurotransmisin y producir ciertos trastornos clnicos.
Principales neurotransmisores
Un neurotransmisor (NT) es una sustancia qumica liberada selectivamente de una
terminacin nerviosa por la accin de un PA, que interacciona con un receptor
especfico en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente,
produce una determinada respuesta fisiolgica. Para constituir un NT, una
sustancia qumica debe estar presente en la terminacin nerviosa, ser liberada por
un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto. Existen
muchas molculas que actan como NT y se conocen al menos 18 NT mayores,
varios de los cuales actan de formas ligeramente distintas.
Los aminocidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del
SNC. Estn presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
El cido g-aminobutrico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva
del cido glutmico, mediante la decarboxilacin realizada por la
glutamatodescarboxilasa. Tras la interaccin con los receptores especficos, el
GABA es recaptado activamente por la terminacin y metabolizado. La glicina
tiene una accin similar al GABA pero en las interneuronas de la ME.
Probablemente deriva del metabolismo de la serina.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el ncleo del rafe y las
neuronas de la lnea media de la protuberancia y el mesencfalo. Deriva de la
hidroxilacin del triptfano mediante la accin de la triptfano-hidroxilasa que
produce 5-hidroxitriptfano; ste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina.
Los niveles de 5-HT estn regulados por la captacin de triptfano y por la accin
de la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.
La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales,
las fibras preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares
(parasimpticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y

corteza motora). Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A


mitocondrial, mediante la colinacetiltransferasa. Al ser liberada, la acetilcolina
estimula receptores colinrgicos especficos y su interaccin finaliza rpidamente
por hidrlisis local a colina y acetato mediante la accin de la acetilcolinesterasa.
Los niveles de acetilcolina estn regulados por la colinacetiltransferasa y el grado
de captacin de colina.
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y perifricas y de muchas
neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencfalo, el rea tegmental
ventral y el hipotlamo). El aminocido tirosina es captado por las neuronas
dopaminrgicas y convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa) por medio de la
tirosina-hidroxilasa. La dopa se decarboxila hasta dopamina por la accin de la
descarboxilasa de l-aminocidos aromticos. Tras ser liberada, la dopamina
interacta con los receptores dopaminrgicos y el complejo NT-receptor es
captado de forma activa por las neuronas presinpticas. La tirosina-hidroxilasa y la
MAO regulan las tasas de dopamina en la terminacin nerviosa.
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpticas
posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el
hipotlamo). El precursor es la tirosina, que se convierte en dopamina, sta es
hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. Cuando se libera, sta
interacta con los receptores adrenrgicos, proceso que finaliza con su
recaptacin por las neuronas presinpticas, y su degradacin por la MAO y por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel
extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales
de noradrenalina
La b-endorfina es un polipptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el
hipotlamo, amgdala, tlamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal contiene un
gran polipptido denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios
neuropptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). Este polipptido es transportado a lo
largo del axn y se divide en fragmentos especficos, uno de los cuales es la
bendorfina, que contiene 31 aminocidos. Tras su liberacin e interaccin con los

receptores opiceos, se hidroliza por accin de peptidasas en varios pptidos


menores y aminocidos.
La metencefalina y leuencefalina son pequeos pptidos presentes en muchas
neuronas centrales (p. ej., en el globo plido, tlamo, caudado y sustancia gris
central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y
despus se divide en pptidos menores por la accin de peptidasas especficas.
Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por
5aminocidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente.
Tras su liberacin e interaccin con receptores peptidrgicos, son hidrolizadas
hasta formar pptidos inactivos y aminocidos, como son las dinorfinas y la
sustancia P.

Las dinorfinas son un grupo de 7 pptidos con una secuencia de aminocidos


similar, que coexisten geogrficamente con las encefalinas. La sustancia P es otro
pptido presente en las neuronas centrales (habnula, sustancia negra, ganglios
basales, bulbo e hipotlamo) y en alta concentracin en los ganglios de las races
dorsales. Se libera por la accin de estmulos dolorosos aferentes. Otros NT cuyo
papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la vasopresina,la
somatostatina, el pptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la bradicinina, la
colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la neurotensina
y, posiblemente, la adenosina.
Principales receptores
Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la membrana
celular. Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser
monomricos y tienen tres partes: una extracelular donde se produce la
glucosilacin, una intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se
supone que acta el NT y una parte intracitoplasmtica donde se produce la unin
de la protena G o la regulacin mediante fosforilacin del receptor. Los receptores
con canales inicos son polimricos. En algunos casos, la activacin del receptor

induce una modificacin de la permeabilidad del canal. En otros, la activacin de


un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del canal inico.
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por frmacos
(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crnicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulacin o infrarregulacin de los
receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y
dependencia fsica. La retirada es un fenmeno de rebote debido a una alteracin
de la afinidad o densidad del receptor. Estos conceptos son particularmente
importantes en el trasplante de rganos o tejidos, en los que los receptores estn
deprivados del NT fisiolgico por denervacin. La mayora de NT interactan
principalmente con receptores postsinpticos, pero algunos receptores estn
localizados a nivel presinptico, lo que permite un control estricto de la liberacin
del NT.
Los receptores colinrgicos se clasifican en nicotnicos N1 (en la mdula
adrenal y los ganglios autnomos) o N2 (en el msculo esqueltico) y
muscarnicos m1 (en el sistema nervioso autnomo, estriado, corteza e
hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autnomo, corazn, msculo liso,
cerebro posterior y cerebelo).
Los receptores adrenrgicos se clasifican en a1 (postsinpticos en el sistema
simptico), A2 (presinpticos en el sistema simptico y postsinpticos en el
cerebro), b1(en el corazn) y b2 (en otras estructuras inervadas por el simptico).
Los receptores dopaminrgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4
desempean un papel importante en el control mental (limitan los sntomas
negativos en los procesos psicticos) mientras que la activacin de los receptores
D2 controla el sistema extrapiramidal.
Los receptores de GABA se clasifican en GABAA (activan los canales del cloro)
y GABAB (activan la formacin del AMP cclico). El receptor GABAA consta de
varios polipptidos distintos y es el lugar de accin de varios frmacos

neuroactivos, incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos antiepilpticos (p. ej.,


lamotrigina), los barbitricos, la picrotoxina y el muscimol.
Los receptores serotoninrgicos (5-HT) constituyen al menos 15 subtipos,
clasificados en 5-HT1 (con cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los receptores 5HT1A, localizados presinpticamente en el ncleo del rafe (inhibiendo la
recaptacin presinptica de 5-HT) y postsinpticamente en el hipocampo, modulan
la adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT2, localizados en la cuarta capa de la
corteza cerebral, intervienen en la hidrlisis del fosfoinostido (v. tabla 166-2). Los
receptores 5-HT3 se localizan presinpticamente en el ncleo del tracto solitario.
Los receptores de glutamato se dividen en receptores ionotropos de N-metildaspartato (NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg++ y fenciclidina (PCP,
tambin conocido como polvo de ngel) y producen la entrada de Na+ , K+ y Ca+
+; y receptores no-NMDA que se unen al quiscualato y kainato. Los canales noNMDA son permeables al Na+ y K+ pero no al Ca++. Estos receptores excitadores
median en la produccin de importantes efectos txicos por el incremento de
calcio, radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la sntesis del xido ntrico
(NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato.
Los receptores opiceos (de endorfina-encefalina) se dividen en m1 y m2 (que
intervienen en la integracin sensitivo-motora y la analgesia), D1 y D2 (que
afectan a la integracin motora, la funcin cognitiva y la analgesia) y k1, k2 y k3
(que influyen en la regulacin del balance hdrico, la analgesia y la alimentacin).
Los receptores s, actualmente clasificados como no-opiceos se unen a la PCP y
se localizan fundamentalmente en el hipotlamo

Transporte de los neurotransmisores


Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales para la
neurotransmisin. El transportador de recaptacin, localizado en las neuronas
presinpticas y en las clulas plasmticas, bombea los NT desde el espacio
extracelular hacia elinterior de la clula. Repone el abastecimiento de NT, ayuda a
concluir su accin y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del
umbral txico. La energa necesaria para este bombeo del NT proviene del ATP. El
otro tipo de transportador localizado en la membrana de las vesculas concentra el
NT en las mismas para su posterior exocitosis. Estos transportadores son
activados por el pH citoplasmtico y el gradiente de voltaje a travs de la
membrana vesicular. Durante la anoxia y la isquemia cambia el gradiente inico
transmembrana, y el glutamato se transporta desde las vesculas hasta el
citoplasma, aumentando su concentracin hasta niveles potencialmente txicos.
Los sistemas de segundo mensajero consisten en protenas G reguladoras y
protenas catalticas (p. ej., adenilato-ciclasa, fosfolipasa C) que se unen a los
receptores y a los efectores. El segundo mensajero puede ser el desencadenante
de una reaccin en cadena o el blanco de una va reguladora UNION NEURO
MUSCULAR La unin neuromuscular es bsicamente el conjunto de un axn y
una fibra muscular. El axn o terminal nerviosa adopta al final, en la zona de
contacto con el msculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En
esta zona final del axn se hallan mitocondrias y otros elementos que participan
en la formacin y almacenaje del neurotransmisor de la estimulacin muscular: la
acetilcolina. Al otro lado de la terminal axnica se encuentra la membrana celular
de la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia
entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sinptica. La
forma de la placa motora es la de una depresin con pliegues y se debe a que
debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue
aumentar mucho su superficie.

Epilepsia:
La epilepsia es una enfermedad cerebral crnica que afecta a personas de todo
el mundo y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son
episodios breves de movimientos involuntarios que pueden afectar a una parte
del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones
generalizadas) y a veces se acompaan de prdida de la consciencia y del
control de los esfnteres.
Los episodios de convulsiones se deben a descargas elctricas excesivas de
grupos de clulas cerebrales. Las descargas pueden producirse en diferentes
partes del cerebro. Las convulsiones pueden ir desde episodios muy breves de
ausencia o de contracciones musculares hasta convulsiones prolongadas y
graves. Su frecuencia tambin puede variar desde menos de una al ao hasta
varias al da.
Una sola convulsin no significa epilepsia (hasta un 10% de la poblacin
mundial sufre una convulsin a lo largo de su vida). La epilepsia se define por
dos o ms convulsiones no provocadas.

Incidencia:
En la actualidad, unos 50 millones de personas de todo el mundo padecen
epilepsia. La proporcin estimada de la poblacin general con epilepsia activa
(es decir, ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algn momento
dado oscila entre 4 y 10 por 1000 personas. Sin embargo, algunos estudios
realizados en pases de ingresos bajos y medianos sugieren una proporcin
mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas.

Segn estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos


de epilepsia. En los pases de altos ingresos, los nuevos casos registrados
cada ao entre la poblacin general oscilan entre 30 y 50 por 100 000
personas. En los pases de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser
hasta dos veces ms alta.
Esto se debe probablemente al mayor riesgo de enfermedades endmicas tales
como el paludismo o la neurocisticercosis; la mayor incidencia de traumatismos
relacionados con accidentes de trnsito; traumatismos derivados del parto; y
variaciones en la infraestructura mdica, la disponibilidad de programas de
salud preventiva y la atencin accesible. Casi el 80% de las personas
epilpticas viven en pases de ingresos bajos y medianos.

Tipos de crisis epilpticas:


Existen dos grandes grupos de crisis epilpticas: las crisis epilpticas focales (o
parciales) y las crisis epilpticas generalizadas.
Antes de una crisis

Sntomas prodrmicos: son sensaciones inespecficas como cambios de


humor,

irritabilidad,

alteraciones

del

sueo,

del

apetito

del

comportamiento, desde horas o das antes de las crisis, sobre todo


convulsivas.

Aura epilptica: es la sensacin inmediatamente previa a la crisis. Se


aplica a las sensaciones epigstricas o psquicas como miedo, angustia,
malestar indefinible o nerviosismo.

Crisis epilpticas generalizadas

Son aquellas cuyo primer sntoma apreciable depende de la lesin de ambos


hemisferios cerebrales. La prdida de la consciencia ocurre desde el primer
momento del ataque y las manifestaciones motoras afectan a las cuatro
extremidades.

Crisis generalizadas convulsivas


Crisis tnico-clnicas o gran mal
La fase tnica se inicia con la contraccin de los msculos en flexin o en
extensin. Dura de 10 a 30 segundos. La respiracin se interrumpe. El enfermo
puede emitir un grito agudo por el espasmo de la laringe y tiene la mandbula
apretada. La fase clnica comienza con sacudidas muy breves y poco amplias,
que

progresivamente

se

hacen

ms

amplias,

violentas

espaciadas,

sincronizadas y simtricas en las cuatro extremidades. Dura alrededor de 1


minuto. El enfermo suda y babea. La respiracin es entrecortada. Puede haber
taquicardia y subida de la tensin arterial. Es frecuente que el enfermo se lastime
al caer y se orine. Puede morderse la lengua. Al despertar de la crisis, el paciente
est confuso y no recuerda lo sucedido, tiene dolor de cabeza y dolor muscular.
Puede estar cansado y dormir varias horas.
Crisis tnicas
Producen un espasmo muscular prolongado. La contraccin muscular se
incrementa y se extiende progresivamente por el tronco y las extremidades. Es
frecuente que al inicio de la crisis el paciente tenga los ojos y la boca abiertos y
emita ruido. Los brazos se doblan y las piernas y el tronco se extienden. Estas
crisis son muy breves, de menos de 1 minuto, y a menudo provocan la cada del
paciente.

Crisis mioclnicas
Son sacudidas musculares breves, como un choque elctrico. Aparecen
espontneamente o provocadas por estmulos sensitivos o sensoriales (haces de
luz intermitente), y facilitadas por la fatiga, el estrs, el alcohol o la falta de sueo.
Crisis atnicas
Se produce una prdida del tono postural, es decir, los msculos pierden su
fuerza. Provocan la cada del paciente. Pueden durar desde unos segundos a
varios minutos.

Crisis generalizadas no convulsivas


Ausencias tpicas o pequeo mal
Se manifiestan por una prdida brusca de consciencia sin prdida del tono
postural. El comienzo y fin de la crisis es brusco. La mayora dura menos de diez
segundos. La crisis se manifiesta como una desconexin del paciente con su
entorno. El enfermo interrumpe la actividad que estaba realizando en ese
momento y mantiene la vista fija, el rostro inexpresivo, y los prpados entornados.
Cuando recupera la consciencia reanuda la actividad interrumpida y la mayora de
las veces no recuerda lo sucedido. Pueden ser frecuentes al despertar o ser
facilitadas por la fatiga, el sueo y la fotoestimulacin intermitente. Son sensibles a
la hiperventilacin (respirar muy rpido).
Ausencias atpicas
Se caracterizan por la prdida brusca de la consciencia. El comienzo es ms
gradual y son ms prolongadas. El enfermo puede sufrir una inconsciencia parcial
y deambular durante las crisis. Suelen ir acompaadas de trastornos del
aprendizaje o bajo nivel intelectual.

Crisis epilpticas focales


Son aquellas en las que la descarga se origina en un rea relativamente limitada
de la corteza cerebral y durante la cual el paciente experimenta una combinacin
de sntomas y signos motores, sensitivos, sensoriales, psquicos y vegetativos, de
los cuales es parcial o totalmente consciente.

Sntomas y signos vegetativos: incluyen cambios de color en la piel


(palidez o enrojecimiento), aumento de la presin arterial, taquicardia o
bradicardia, piloereccin, dilatacin de la pupila A veces son graves, e
incluso mortales, porque producen sncopes, parada respiratoria, anoxia
(falta de oxgeno) y edema pulmonar (lquido en el pulmn).

Sntomas sensitivos: pueden ser elementales, como hormigueos,


quemazn, dolor y otras sensaciones desagradables; o ms elaborados.

Sntomas visuales simples: consisten en alucinaciones en forma de luces


o colores. Tambin pueden ser ilusiones o alucinaciones ms complejas.

Sntomas y signos motores: ocurren en un segmento corporal


determinado y no en todo el cuerpo. Suelen ser conductas repetitivas.

Alteraciones del lenguaje: en algunos casos se puede detener el lenguaje


o la vocalizacin. En otros casos, el paciente repite frases sin sentido, o
contesta inadecuadamente al observador.

Sntomas psquicos: el paciente experimenta una sensacin de irrealidad


y falta de familiaridad con el ambiente que le rodea, como si todo fuera
desconocido y se encontrara en un sitio extrao (jamais vu); o bien al
contrario, nota una sensacin ya conocida o de asistir a un acontecimiento
muy familiar (dj vu).

Alucinaciones: adems de visuales, hay olfativas y auditivas. En cada


caso pueden ser simples (un olor desagradable, un zumbido, un pitido) o
complejas (olores elaborados, audicin de msica, voces o mensajes).
Tambin pueden tener experiencias de felicidad prximas a estados
msticos con sensacin de grandiosidad, levitacin por el espacio, o
apariciones celestiales.

Automatismos: los ms simples son el chupeteo, deglucin, apertura y


cierre de una mano o cambio en la expresin facial (alegra, sorpresa,
miedo). Otros ms complejos son frotar las manos entre s, la ropa o los
genitales.

Crisis gelsticas: son aquellas en las que el sujeto experimenta una


sensacin de alegra inmotivada y risa automtica incontrolable.

Causa:
La epilepsia puede deberse a un trastorno de salud o a una lesin que afecte el
cerebro o la causa puede ser desconocida (idioptica).
Las causas comunes de epilepsia abarcan:

Accidente cerebrovascular o accidente isqumico transitorio (AIT)

Demencia, como el mal de Alzheimer

Lesin cerebral traumtica

Infecciones, como absceso cerebral, meningitis, encefalitis y VIH/SIDA

Problemas cerebrales presentes al nacer (anomala cerebral congnita)

Lesin cerebral que ocurre durante o cerca del momento del nacimiento

Trastornos metablicos presentes al nacer (como fenilcetonuria)

Tumor cerebral

Vasos sanguneos anormales en el cerebro

Otra enfermedad que dae o destruya el tejido cerebral

Sntomas
Las caractersticas de los ataques son variables y dependen de la zona del
cerebro en la que empieza el trastorno, as como de su propagacin. Pueden
producirse sntomas transitorios, como ausencias o prdidas de conocimiento, y
trastornos del movimiento, de los sentidos (en particular la visin, la audicin y
el gusto), del humor o de otras funciones cognitivas.
Las personas con convulsiones tienden a padecer ms problemas fsicos (tales
como fracturas y hematomas derivados de traumatismos relacionados con las
convulsiones) y mayores tasas de trastornos psicosociales, incluidas la
ansiedad y la depresin. Del mismo modo, el riesgo de muerte prematura en las
personas epilpticas en tres veces mayor que el de la poblacin general, y las
tasas ms altas se registran en los pases de ingresos bajos y medianos y en
las zonas rurales ms que en las urbanas. En esos pases, una gran parte de
las causas de defuncin relacionadas con la epilepsia se pueden prevenir, por
ejemplo, cadas, ahogamientos, quemaduras y convulsiones prolongadas.

El mdico puede darle ms informacin acerca del tipo especfico de convulsin


que usted pueda tener:

Ausencias tpicas (pequeo mal) (episodios de ausencias)

Convulsiones tonicoclnicas generalizadas (crisis de gran mal) (involucran


todo el cuerpo e incluyen aura, rigidez muscular y prdida de la lucidez
mental)

Convulsiones parciales (focales) (pueden incluir cualquiera de los sntomas


anteriormente descritos, segn la parte del cerebro donde se inicia la
convulsin)

Pruebas y exmenes
El mdico llevar a cabo un examen fsico. Este examen comprende una
evaluacin detallada del cerebro y del sistema nervioso.
Se har un electroencefalograma (EEG) para revisar la actividad elctrica en el
cerebro. Las personas con epilepsia a menudo tienen actividad elctrica anormal
que se observa en este examen. En algunos casos, el examen muestra la zona
del cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal
despus de una convulsin o entre convulsiones.
Para diagnosticar la epilepsia o planear la ciruga para la epilepsia, usted
posiblemente necesite:

Usar un aparato de registro electroencefalogrfico durante das o semanas


mientras se ocupa de su vida cotidiana.

El diagnstico de las crisis epilpticas y de los sndromes epilpticos es de


carcter clnico, la confirmacin de los mismos se efectan a travs de los
mtodos complementarios de diagnstico. Electroencefalograma. Es la prueba
de eleccin para demostrar el carcter epilptico de un paroxismo y es
insustituible para definir muchos sndromes epilpticos. Un EEG convencional
suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilpticos, aunque no
debemos olvidar que un 10-15% de la poblacin normal puede tener alguna
anomala electroencefalogrfica, por lo que un paciente con un EEG anormal sin
sntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG con privacin parcial de

sueo, foto estimulacin y/u otras activaciones son tiles para discriminar actividad
epileptiforme no visible en el EEG convencional.
Neuroimagenes. La tomografa computada (TC) y la resonancia magntica
(RM) son las tcnicas de eleccin para detectar lesiones estructurales del SNC,
siendo la segunda ms sensible y especfica, especialmente para el estudio de la
esclerosis temporal
Video electroencefalografa mtodo que resulta de la asociacin y
sincronizacin del registro electroencefalogrfico y vdeo. Permite identificar;
descartar y clasificar las crisis epilpticas.

Permanecer en un hospital especial donde se pueda grabar la actividad de


su cerebro mientras cmaras de video capturan qu le pasa durante una
crisis epilptica. Esto se denomina EEG en video.

Los exmenes que se pueden hacer incluyen:

Qumica sangunea

Glucemia

Conteo sanguneo completo (CSC)

Pruebas de la funcin renal

Pruebas de la funcin heptica

Puncin lumbar (puncin raqudea)

Exmenes para enfermedades infecciosas

Con frecuencia, se hace una tomografa computarizada o resonancia


magntica de la cabeza para encontrar la causa y localizacin del problema en el
cerebro.

Tratamiento

El primer tratamiento mdico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la


utilizacin de depresores no especficos del SNC.
Aumento de la inhibicin sinptica mediada por el GABA. En presencia del
GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que
aumentan la polarizacin de la membrana. Existen frmacos que disminuyen el
metabolismo del GABA ( cido valproico, vigabatrina) y otros actan sobre el
receptor GABAa (barbitricos, benzodiacepinas, felbamato, topiramato)
Inhibicin de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, cido
valproico, lamotrigine, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio
(pentobarbital). Algunos tambin actan sobre los receptores del glutamato
Reduccin o inhibicin del flujo de calcio a travs de los canales de calcio
tipo T (principal mecanismo de los frmacos que controlan las crisis de ausencia):
cido valproico, etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.
Acido valprico:
Nombre comercial: depakene, epival, leptilan
Nombre genrico: acido valproico.
Presentacin:
Depakene: capsulas de 250mg, jarabe 250ml/5ml
Epival: comprimidos de 125mg. 250mg, 500mg.
Va de administracin: oral.
Mecanismo de accin:
Aumenta la concentraciones de GABA en el cerebro
Inhibe la accin de enzima GABA trasminasa.
Bloquea los canales de calcio.

Fenitoina sdica:
La fenitona se usa para controlar determinados tipos de convulsiones y para tratar
y prevenir las convulsiones que pueden aparecer durante una ciruga del cerebro o
del sistema nervioso, o despus de esta. La fenitona pertenece a una clase de
medicamentos llamados anticonvulsivos. Acta disminuyendo la actividad elctrica
anormal del cerebro.
Complicaciones:
Las consecuencias o complicaciones que se pueden presentar tras este tipo de
problemas radica en la alteracin de sistema lmbico y la corteza amgdala, todos
los cuales controlan la emocin, la memoria a largo plazo, el comportamiento y el
olfato, dificultades especficas de comportamiento y cognitivos se pueden
desarrollar como resultado de un dao permanente en esta rea.
La elevada prevalencia de trastornos mentales en el epilptico se debe a varios
factores de riesgo, algunos de los cuales dependen de la propia enfermedad como
son: edad de comienzo, tipo y frecuencia de las crisis, presencia de crisis
centrales y medicacin, y otros son de ndole psicosocial, entre los que destacan
la percepcin del estigma epilptico
Las alteraciones psiquitricas ms comunes son deterioro cognitivo, trastornos de
personalidad y trastornos neurticos, sobre todo episodios reactivos (31%
ansiedad y depresin).
Cuidados de enfermera:

Colocar al paciente en una superficie estable y firme dada la

intensidad de los movimientos convulsivos.


Cabeza rotada.
Mantener va area permeable Aspirar secreciones.
Evitar mordedura de lengua y labios.
Cuidados especficos:

Monitorizar funciones respiratoria y cardiovascular como base para

mantener un flujo circulatorio cerebral adecuado


Registrar funciones vitales
Extraccin de sangre y orina para estudio clnico, toxicolgico y dosaje de

drogas antiepilpticas. Gases en sangre


Canalizacin pluriorificial
Identificar tipo de crisis
Yugular las crisis epilpticas con frmacos de accin rpida.
Prevenir la recurrencia de las crisis con frmacos de vida media ms

prolongada: Fenitoina.
Medidas para reducir edema cerebral antiedema cerebral:

Trastorno mental:
Trastornos disociativos.
Las personas con estos trastornos sufren alteraciones graves o cambios en la
memoria, la conciencia, la identidad y la conciencia general de s mismos y su
entorno.
Estos trastornos generalmente se asocian con un estrs abrumador lo que puede
ser el resultado de eventos traumticos, accidentes o desastres.
El trastorno de identidad disociativo, antes llamado trastorno de personalidad
mltiple, o doble personalidad, y el trastorno de despersonalizacin son ejemplos
de los trastornos disociativos.

GENERALIDADES
Son un grupo de sndromes psiquitricos que se caracterizan por perturbaciones
en algunos aspectos de la conciencia, identidad, memoria, conducta motora. La
mayor parte de los estudios han encontrado relacin entre los trastornos de
disociacin y la experiencia de un trauma psicolgico.
Todos los tipos de estados disociativos tienden a remitir al cabo de unas pocas
semanas o meses, en especial si su comienzo tuvo relacin con un
acontecimiento biogrfico traumtico. Pueden presentarse estados ms crnicos
(que a veces van surgiendo de un modo ms lentamente progresivo), en particular
parlisis y anestesias, si el comienzo est relacionado con problemas insolubles o
dificultades personales. Los estados disociativos que han persistido ms de uno o
dos aos antes de recibir atencin psiquitrica, suelen ser resistentes a los
tratamientos.
Los trastornos disociativos incluyen la amnesia disociativa, la fuga disociativa, el
trastorno de identidad disociativo y un conjunto de situaciones de definicin ms
difusa que los psiquiatras denominan trastorno disociativo sin
otros datos especficos. Estos trastornos disociativos son con frecuencia
precipitados por un estrs abrumador. El estrs puede estar causado por la
experiencia o por la observacin de un acontecimiento traumtico, un accidente o
un desastre. O bien una persona puede experimentar un conflicto interno tan
insoportable que su mente es forzada a separar la informacin incompatible o
inaceptable y los sentimientos procedentes del pensamiento consciente.

AMNESIA DISOCIATIVA
Caractersticas generales
La amnesia disociativa es una incapacidad para recuperar
informacin personal importante, generalmente de una naturaleza estresante o

traumtica, la cual es muy generalizada para que pueda justificarse como un


olvido normal.
El aspecto esencial de la AD es la incapacidad de recordar informacin personal
importante, generalmente de naturaleza traumtica o estresante, la perturbacin
de la memoria no se relaciona con trastorno mental orgnico. Existen 2
presentaciones bsicas, la primera es la notable y repentina en la que amplios
aspectos de la memoria acerca de la informacin personal no estn disponibles
para el recuerdo verbal consciente. Durante un episodio amnsico algunos
individuos pueden mostrar desorientacin, perplejidad y tendencia a deambular,
este es el tipo que se tiene la idea de mostrarlo como representativo, pero el ms
frecuente es el segundo tipo, en donde se eliminan grandes aspectos de
la historia personal dentro de la memoria consciente. La AD tiene un inicio y final
claros. Existen varias amnesias: la localizada (incapacidad para
recordareventos que ocurrieron dentro de un periodo especifico), generalizada
(incapacidad para recordar todo lo ocurrido en su vida), continua (se olvidan los
conocimientos subsecuentes a un periodo especifico hasta el presente) y
sistematizada (perdida de memoria de ciertas categoras de la informacin).

Diagnstico diferencial
Puede ser difcil diferenciar una perdida de la memoria debida al uso de
sustancias y a la AD, por que los primeros minimizan su uso y los segundos lo
atribuyen falsamente al alcohol, aunque las perdidas de memoria por uso de
sustancias son irreversibles.

Tambin se puede confundir con Sndrome de Korsakoff por abuso de alcohol,


este se da despus de un abuso prolongado e intenso de alcohol, con frecuencia
sigue a un episodio de encefalopata de wernicke y no se vincula a estrs
psicolgico, y muestra deterioro del funcionamiento normal. En la amnesia debida
a lesin cerebral existe siempre el antecedente de un traumatismo fsico evidente,
un periodo de inconciencia, el paciente con AD es susceptible a hipnosis, lo que
no ocurre con quienes tienen lesin cerebral. Los pacientes con trastorno de
disociacin de identidad en general muestran formas complejas de AD crnica.
Epidemiologa
En cuanto a la frecuencia de AD en poblacin general se ha encontrado de 2 a
7%, la AD se ha descrito en veteranos de guerra, sobrevivientes de abuso fsico y
sexual, campos de concentracin, violencia genocida.
Etiologa y patognesis
Las investigaciones sugieren que la AD puede tener un componente psicobiologico
que incluye alteraciones a nivel neuronal del hipocampo, quizs por
una produccin excesiva de glucocorticoides. Tambin pueden contribuir las
alteraciones en la amgdala, sistema benzodiazepina-cido aminobutirico, sistema
de opiceos, sistema de noradrenalina y sistema del eje del factor liberador de
corticotropina-hipotlamo-hipfisis-suprarrenales.
Tratamiento
En muchos casos remite de manera espontnea cuando se retira al individuo de la
situacin estresante. El tratamiento a elegir seria psicoterapia reforzada con
hipnosis o entrevistas facilitadas con frmacos. La psicoterapia debe estructurarse
para no abrumar al paciente cuando recupere la memoria.

cuidados de enfermera

Ayuda asus necesidades bsicas

Brindar apoyo emocional

Colaborar con los cuidados integrales

Ayudar con l ingesta de sus dietas

Apoyo emocional

Ayudar a cumplir su rgimen terapeutico