UNIVERSIDAD CIENTFICA

DEL SUR

FACULTAD de: MEDICINA HUMANA Fernando Cabieses

FARMACOLOGA GENERAL Y ESPECIALIZADA
PROFESOR: Jos Arturo Vargas Fuentes

Informe N6
TTULO: ACTIVIDAD
HIPOGLICEMIANTE
Integrantes:

Adriana Espinoza
Franco Figueroa
Liz Pilares
Melita Villegas

HORARIO DE PRCTICA:
DA: Jueves
HORA: 11:10 am 1:00 pm

LIMA PER
2016-II
I.

INTRODUCCIN

Farmacologa General y Especial

Universidad Cientfica del Sur
Bloqueadores neuromusculares
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Humana

Los hipoglucemiantes orales son frmacos capaces de estimular la

produccin de insulina por parte de las clulas del pncreas
(sulfonilureas) o de modificar el metabolismo de los azcares, sobre todo
en el hgado (biguanidas). Su principal caracterstica es, sin embargo,
que pueden administrarse por va oral y ser por tanto mejor aceptados
que la insulina.
SULFONILUREAS
Las sulfonilureas son compuestos de accin hipoglucemiante, derivados
de las sulfamidas pero sin efectos antibacterianos. El empleo de estos
frmacos se ha extendido enormemente, sobre todo en Europa,
encontrando una aceptacin creciente por lo prctica que resulta la
administracin oral. En los ltimos aos se ha sintetizado otra serie de
compuestos ms potentes, llamados sulfonilureas de segunda
generacin.
COMO ACTAN
La accin fundamental consiste en estimular la secrecin de insulina por
parte de las clulas del pncreas. Premisa indispensable es que el
pncreas, aunque presente una actividad reducida, se encuentre an en
condiciones de segregar la hormona insulina. En efecto, la accin de las
sulfonilureas es nula en la diabetes juvenil, debido a la atrofia total de las
clulas pancreticas productoras de insulina. Las sulfonilureas no se
limitan a favorecer la produccin de insulina por parte del pncreas, sino
que al parecer son tambin capaces, sobre todo las de segunda
generacin, de favorecer la produccin de nuevas clulas a raz de un
tratamiento hipoglucemiante prolongado. Las sulfonilureas presentan
una rpida absorcin gastrointestinal, con concentraciones sricas
detectables a los 30-60 minutos de su administracin; ya en a sangre,
circulan ligadas principalmente a la albmina (forma inactiva). Por cuanto
respecta a la duracin de la accin, existen notables diferencias entre los
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Universidad Cientfica del Sur
Bloqueadores neuromusculares
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Humana

distintos compuestos. En lneas generales, las sustancias de accin ms

prolongada presentan un metabolismo heptico muy escaso o nulo y se
excretan modificadas a travs de la orina; por el contrario, las que
desarrollan una accin de ms corta duracin son transformadas en el
hgado en metabolitos inactivos, o en cualquier caso de actividad
reducida, que son luego eliminados por va renal.
II.

MATERIALES
Animales: 2 ratas
Frmacos:

Insulina 4U.I/kg con solucin 4UI/mL

Glibenclamida 5 mg/kg con solucin 2.5mg/mL
Glucosa 30%

Equipos:

III.

Glucmetro y tiras reactivas

Jeringas 10cc
Jeringas 5 cc
Jeringas de tuberculina
Guantes descartables
Jaulas metlicas para los roedores

PROCEDIMIENTO
Las ratas que utilizamos estuvieron con 12 horas de ayunas anticipadas
a la experimentacin.
En principio, se midi la glucosa basal de los roedores para comprobar
los la hiperglicemia a la administracin de glucosa. Despus

se le

administr la solucin glucosada 1ml/100g va intraperitoneal a los

sujetos en experimentacin. En donde, despus de 15 minutos se midi
los niveles glucosa en sangre a travs del glucmetro.

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Bloqueadores neuromusculares
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Humana

Inmediatamente se le administr al primer individuo insulina 4U.I/kg

(intraperitoneal) el cual tuvo una reaccin que se explicara mas adelante.
Y la segunda rata se le aplic Glibenclamida 5 mg/kg (va oral).
Finalmente se realiz mediciones de glicemia a los 30 y 60 minutos
despus de administrados el hipoglicemiante, los cuales ser descrito en
los resultados.

IV.

CLCULOS
RATA # 1
GLUCOSA
CONCENTRACIN: 30%

Mililitros:
1 mL -------------------- 100 g

DOSIS: 1 mL/100g
PESO: 236.90 g

X -------------------- 236,90 g

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1 mL x 236,90 g
=X
100 g

= 2,369 mL

INSULINA
CONCENTRACIN: 4 UI/mL
DOSIS: 4 UI/kg
PESO: 236.90 g
Unidades Internacionales:

Mililitros:

4 UI -------------------- 1 kg

4 UI -------------------- 1 mL

X -------------------- 0,2369 kg

0,9476 UI -------------------- X

4 UI x 0,2369 kg
1 kg
0,9476 UI

0.9476UI x 1mL
=X
4 UI
= 0.2394 mL

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PRCTICA 7
INFORME 5

RATA # 2

Mililitros:

GLUCOSA

1 mL -------------------- 100 g

CONCENTRACIN: 30%

X -------------------- 252.30 g

DOSIS: 1 mL/100g
PESO: 252.30 g

1 mL x 252,30 g
=X
100 g
= 2,523 mL

GLIBENCLAMIDA
CONCENTRACIN: 2.5 mg/mL
DOSIS: 5 mg/kg
PESO: 252.30 g
Unidades Internacionales:

Mililitros:

5 mg -------------------- 1 kg

2.5 mg -------------------- 1 mL

X -------------------- 0.2523 kg

1,2615 mg -------------------- X

5 mg x 0.2523 kg
1 kg
1,2615 mg

1,2615 mg x 1 mL
=X
2.5 mg
= 0,5046 mL

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PRCTICA 7
INFORME 5

V.

RESULTADOS

Durante la prctica pudimos observar diferentes efectos de acuerdo a la

administracin. En el caso de la rata a la que e administramos insulina
presento una reaccin alrgica pues al 1 57 presento una zona de
eritema en la zona de la inyeccin. Posteriormente observamos temblor,
inquietud ya que buscaba cualquier objeto para tratar de morder, pues
haba una sensacin de hambre. Al momento de caminar la rata,
notamos confusin al ir en una direccin a otra con movimientos rpidos.
Presento sntomas que juntas era caracterstica de una hipoglicemia, y lo
verificamos luego de medir su glucosa. Lo que buscamos fue equilibrar
la concentracin de glucosa, pues nos result una hipoglicemia que si
bien es cierto una causa de ello es el exceso de dosis pero en nuestro
caso tratamos de ser exactos en las medidas as que descartamos ese
factor. Por lo que estas caractersticas que presento la rata era parte de
las reacciones adversas de la insulina. Y esta reaccin es muy frecuente
en su administracin.
En la siguiente rata le administramos glibenclamida que los efectos
presentados fueron de manera inmediata y consecutiva una de otra
como taquicardia, debilidad al 2 34 de ser administrado, notamos cierta
laxitud muscular y cansancio.

VI.

DISCUSIN
Como parte de las indicaciones del procedimiento de la prctica
corresponda la administracin de glucosa, pues en nuestro caso la

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PRCTICA 7
INFORME 5

aplicacin de sta fue rpido por lo que era de esperar presentaron

mucha actividad, no estaban quietos en una sola adems de presentar
hiperglucemia.
A. Farmacocintica
Luego de administracin oral, la glucosa (dextrosa) es rpidamente
absorbida en el intestino delgado principalmente por un mecanismo de
transporte

activo.

En

pacientes

con

hipoglicemia,

luego

de

administracin oral, el aumento de la glucosa sangunea ocurre dentro

de los 10 - 20 minutos y el nivel ms alto alrededor de los 40 minutos.
La glucosa una vez absorbida es almacenada en forma de glucgeno en
el hgado, oxidada en los tejidos a dixido de carbono y agua, convertida
a grasa y almacenada.
a) Insulina
La secrecin de insulina puede ser dividida en dos componentes. El
nivel basal de insulina se secreta entre comidas, durante la noche o
el ayuno a 0,5-1 U/h. Este bajo nivel de insulina limita pero no
elimina la produccin heptica de glucosa, que es necesaria para el
metabolismo

cerebral

(concentraciones

de

5-15

microunidades/mililitro). El segundo componente son los niveles

mucho

mayores

de

insulina

postprandiales

que

alcanzan

concentraciones de 60-80 microunidades/mililitro a los 30 minutos de

la ingesta. Bajo condiciones normales, estos niveles se normalizan
en

2-4

horas

(fig

2)

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PRCTICA 7
INFORME 5

Figura 2: Perfiles de insulina y glucosa normales en 24 horas.

b) Glibenclamida
La gliburida o glibenclamida se administra oralmente y es rpida y
completamente absorbida por el tracto digestivo. El comienzo del efecto
hipoglucemiante se manifiesta en las dos primeras horas, alcanzndose
un mximo a las 3-4 horas. Despus de dosis repetidas en pacientes
diabticos, no existe una correlacin entre la dosis y las concentraciones
plasmticas. La gliburida se metaboliza completamente en el hgado
originando dos metabolitos, que son slo dbilmente activos. Los
metabolitos y el frmaco sin metabolizar son eliminados por igual en la
orina y en las heces. La semi-vida de eliminacin es de 10 horas y la
duracin del efecto hipoglucemiante es de 24 h en pacientes con la
funcin renal normal.

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PRCTICA 7
INFORME 5

B. Frmacodinamia
a) Glucosa
La glucosa es una de nuestras mayores fuentes de energa para la
produccin de ATP, mediante diversos mecanismos metablicos.
En la imagen podemos visualizar que el

rin posee un papel

importante en la homeostasia de la glucosa de dos formas: al ser un

rgano responsable de la gluconeognesis (hgado), y mediante la
filtracin y reabsorcin de glucosa. En un adulto sano, los riones
filtran, aproximadamente, 180 g de glucosa al da, sta es
reabsorbida a la circulacin casi en su totalidad y se excreta por la
orina menos de 1% de la glucosa filtrada. Esta reabsorcin es posible
gracias a la accin de una familia de protenas transmembrana
llamadas cotransportadores de sodio-glucosa (SGLT). Debido a la
alta polaridad de la molcula de glucosa, sta no es capaz de
atravesar la doble capa lipdica en la membrana celular. Los
transportadores de sodio-glucosa tienen la propiedad de reabsorber
las molculas de glucosa a travs de la membrana celular mediante
el sodio como sustrato, por medio del transporte activo al acoplarse a
este electrlito y transportarlo a favor de su gradiente electroqumico
al interior de la clula epitelial. Este gradiente existe gracias a la
accin de la bomba Na+/ K+ ATPasa que utiliza trifosfato de
adenosina (ATP) como sustrato energtico, con lo que se diferencia

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PRCTICA 7
INFORME 5

del

resto de los

transportadores de glucosa (transportadores GLUT) localizados en

otros tejidos del organismo (msculo esqueltico y tejido adiposo)
que realizan esta funcin por medio de difusin facilitada que no
requiere energa; un ejemplo claro de esto es el transporte facilitado
de la glucosa por la accin de la insulina a las clulas musculares por
medio de GLUT4. Hasta ahora se han identificado siete tipos de
transportadores de sodio-glucosa. El tipo 1 (SGLT1) es el ms
estudiado y se encuentra en mayor proporcin en la porcin luminal
(clulas L) de las clulas del intestino delgado y en escasa cantidad
en los riones, el cerebro y el corazn. El tipo 2 (SGLT2) es el mayor
responsable de la reabsorcin renal de glucosa; la mayor parte se
encuentra en las clulas del epitelio del tbulo contorneado proximal,
aunque tambin se ha identificado en el cerebro, el hgado, la tiroides
y el msculo esqueltico y cardiaco. Existen estudios en los que
afirman una mutacin en los genes que codifican para estos
transportadores de glucosa condiciona disfuncionalidad de los
mismos, lo que clnicamente se traduce en mala absorcin intestinal
de glucosa-galactosa cuando el transportador afectado es el tipo 1 y
en glucosuria renal familiar cuando la mutacin ocurre en el gen del

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PRCTICA 7
INFORME 5

transportador de sodio-glucosa tipo 2. La glucosuria de los pacientes

con glucosuria renal familiar puede ser de 1 a 170 g/da, sin que esto
condicione alteraciones en la funcionalidad renal o vesical,
infecciones de las vas urinarias o hipoglucemia. Se ha observado
que los transportadores de glucosa tipo 2, como GLUT2, se
sobreexpresan en las clulas renales de pacientes con diabetes
mellitus tipo 2.
La importancia biolgica de la glucosa radica en determinados tejidos
que necesitan un aporte continuo de este azcar. El cerebro, que
depende como combustible primario; y el eritrocito, que utiliza como
nica fuente de energa. En donde el cerebro necesita 120g/da.
Una de las patogenias ms incidentes en la alteracin del
metabolismo de la glucosa es la diabetes mellitus; en especial, la
diabetes tipo 2 que causa la mutacin del GLUT 4 (tejidos sensibles
a la insulina) y GLUT 10 (hgado).
b) Insulina
Segn Olivares y Arellano, la insulina es una hormona liberada
por las clulas beta pancreticas en respuesta a niveles elevados
de

nutrientes

en

sangre,

controlando

as

las

funciones

energticas como el metabolismo de la glucosa y lpidos.

Es una hormona polipeptdica de 5.8 KDa, sintetizada por las
clulas B pancreticas en los islotes de Langerhans. Acorde a lo
ledo en Goodman y Gillmann, la insulina es sintetizada en una
sola cadena polipeptdica, llamada preproinsulina (la cual est
compuesta de 110 aminocidos); en el retculo endoplasmtico
rugoso, los ribosomas acoplados a esta organela traducen el ARN
de la insulina, formando preproinsulina. Este precursor de insulina
tiene un peso molecular de aproximadamente 11.500. En el
retculo endoplasmtico es desdoblado para formar proinsulina, la
cual tiene un peso molecular de 9.000 y consiste en tres cadenas
de pptidos A, B y C. En el aparato de Golgi, la proinsulina es
escindida para formar insulina. Esta hormona, segn Guyton y

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PRCTICA 7
INFORME 5

Hall est compuesta por las cadenas A y B, las cuales se

encuentran conectadas por la cadena C y por pptidos de
conexin (pptidos C).
La insulina es transportada a la superficie celular por exocitosis.
La secrecin de insulina es un proceso complejo, el cual tiene
como funcin proporcionar concentraciones estables de glucosa
en sangre durante el ayuno y despus del consumo de alimentos.
Su secrecin es favorecida por glucosa, aminocidos, cidos
grasos y cuerpos cetnicos; el compuesto de mayor importancia
es la glucosa, ya que la concentracin extracelular de esta y la
secrecin de insulina estn estrechamente acopladas entre s,
siendo el incremento de la glucemia es el principal factor de
control de la secrecin de la insulina.
La insulina inicia sus acciones por la unin a receptores
especficos localizados en la membrana celular. Los receptores
de esta hormona son glucoprotenas, denominados receptores de
insulina (IR), los cuales pertenecen a la familia de receptores para
factores de crecimiento con actividad intrnseca de cinasas de Tyr,
segn Olivares y Arellano.
El receptor de insulina es un heterotetrmero compuesto por dos
subunidades y , unidas por puentes disulfuro. De acuerdo con
lo que Goodman y Gillmann establece, podemos decir que la
activacin de los receptores de insulina inicia la sealizacin al
fosforilar los sustratos receptores de insulina (IRS). Estos
sustratos interactan con efectores que amplifican y extienden la
cascada de sealizacin. Las protenas IRS al interactuar con
fosfatidinilinositol-3-cinasa (PI3K), iniciando as una cascada de
sealizacin para la coordinacin de la correcta ubicacin del
transportador 4 de glucosa (GLUT-4)

y para la captacin de

glucosa por este receptor. El GLUT-4 es expresado en tejidos

como msculo estriado y tejido adiposo, los cuales, segn

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PRCTICA 7
INFORME 5

Goodmann y Gillmann son de gran importancia en la captacin de

glucosa despus del consumo de alimentos.
Las acciones de la insulina a nivel sistmico son antagnicas y es
fundamental

para

favorecer

la

captacin,

el

uso

el

almacenamiento de los principales nutrientes, como la glucosa,

lpidos

aminocidos.

Se

encarga

de

estimular

la

gluconeognesis, lipognesis y sntesis de protenas, y tambin

inhibe el catabolismo de dichos compuestos. A nivel celular, la
insulina es la encargada de estimular el transporte de sustratos y
iones al interior de la clula, entre otras funciones. La activacin
de la glucosa y del sistema de transporte de iones, ocurren en el
transcurso de segundos o minutos, mientras que los efectos que
favorecen la sntesis de protenas y regulan la transcripcin
gnica, duran minutos y horas. Los efectos en la proliferacin y
diferenciacin de las clulas ocurren en un lapso de das.
c) Glibenclamida
Tiene lugar en el hgado su metabolismo hasta que se formen
productos

con

pequesima

actividad

hipoglucemiante.

El

mecanismo de accin pancretico tiene como objetivo aumentar

la sensibilidad de las clulas B del pncreas a la hiperglicemia e
incrementar la secrecin de insulina. La misma significacin
posee la disminucin de la granulacin de las clulas , dado que
la intensidad de la granulacin es proporcional al contenido de
insulina. Se une a receptores de membrana especficos de la
clula B del islote de Langerhans con alta afinidad, que estn
prximos a los canales de K al unirse la glibenclamida a su
receptor, bloquea los canales de potasio dependientes de ATP
que hay en las membranas de las clulas pancreticas beta,
provocando despolarizacin, entrada de calcio y liberacin de
insulina .Adems, disminuye la glucogenlisis heptica y la
gluconeognesis.

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PRCTICA 7
INFORME 5

El mecanismo de accin extra pancretico consiste en el

incremento de la sensibilidad perifrica a la accin de la insulina
con disminucin de la hiperglicemia crnica.

VII.

CUESTIONARIO
1. Explique la definicin de diabetes, tipos, complicaciones y
tratamiento farmacolgico
La diabetes es un grupo de enfermedades caracterizadas por un alto
nivel de glucosa resultado de defectos en la capacidad del cuerpo para
producir o usar insulina. Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa en
ayunas es mayor a 126 mg/dL en 2 exmenes diferentes
Un nivel alto de glucosa en la sangre puede causar diversos sntomas,
por ejemplo:

Visin borrosa
Sed excesiva
Fatiga
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PRCTICA 7
INFORME 5

Miccin frecuente
Hambre
Prdida de peso

Hay 2 tipos principales de diabetes, los dos muy diferentes tanto en

causas como en factores de riesgo:

Diabetes tipo 1: Puede ocurrir a cualquier edad, pero se

diagnostica con mayor frecuencia en nios, adolescentes o
adultos jvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o
produce poca insulina. Esto se debe a que las clulas del
pncreas que producen la insulina dejan de trabajar. Se necesitan

inyecciones diarias de insulina. La causa exacta se desconoce.

Diabetes tipo 2: Es mucho ms comn. Generalmente se
presenta en la edad adulta pero, debido a las tasas altas de
obesidad, ahora se est diagnosticando en nios y adolescentes.
Algunas personas con este tipo de diabetes no saben que
padecen esta enfermedad. Con la diabetes tipo 2, el cuerpo es
resistente a la insulina y no la utiliza con la eficacia que debera.

Hay otras causas de diabetes y algunas personas no se pueden

clasificar como tipo 1 ni 2 como la diabetes gestacional que es el nivel de
azcar alto en la sangre que se presenta en cualquier momento durante
el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.

2. Explique el mecanismo de accin de insulina e hipoglicemiantes

orales
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PRCTICA 7
INFORME 5

a) Insulina: la insulina regular es idntica a la insulina humana en

cuanto a su cintica de unin al receptor de la insulina. La actividad
principal de las insulinas, es la regulacin del metabolismo de la
glucosa. La insulina y sus anlogos reducen los niveles de glucemia
mediante la estimulacin de la captacin perifrica de glucosa,
especialmente por parte del msculo esqueltico y del tejido adiposo,
y la inhibicin de la produccin heptica de glucosa. Adems, la
insulina inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe la protelisis y
estimula la sntesis de protenas.
b) Hipoglicemiantes orales: El mecanismo de accin de estas drogas
comprende efectos pancreticos y extra pancreticos.
Los pancreticos incluyen un aumento de la estimulacin a las
clulas b del pncreas para la liberacin de insulina, este efecto se
produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en
una despolarizacin prolongada de la membrana celular, con el
consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberacin
de la insulina de los grnulos secretorios hacia el torrente sanguneo.
Al comienzo del tratamiento los niveles de insulina en sangre se
elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administracin
crnica de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta
cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa
en plasma, el mecanismo ntimo de este proceso se desconoce en la
actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la
sensibilidad de los tejidos diana a la accin de la insulina, debido a la
normalizacin de la glucemia y al predominio de los efectos
extrapancreticos.
Los efectos extrapancreticos comprenden fundamentalmente un
aumento de los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y
adipocitos; aumentan el efecto de la insulina y el nmero de
transportadores para dicha hormona; producen inhibicin de la
gluconeognesis heptica y aumento del consumo de glucosa a nivel
perifrico.
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PRCTICA 7
INFORME 5

3. Seale

las

RAM

evidenciadas

con

el

uso

de

insulina

hipoglicemiantes orales.
En cuanto a la administracin de insulina presento una reaccin alrgica
ya que

presento una zona de eritema en la zona de la inyeccin.

Tambin se observ temblor, inquietud ya que buscaba cualquier objeto

para tratar de morder, pues haba una sensacin de hambre.

Al

momento de caminar la rata, notamos confusin al ir en una direccin a

otra con movimientos rpidos. Presento sntomas que juntas era
caracterstica de una hipoglicemia, y lo verificamos luego de medir su
glucosa.
En la siguiente rata le administramos glibenclamida, los efectos
presentados fueron de manera inmediata y consecutiva una de otra
como taquicardia, vrtigo al momento de caminar se balanceaba un
poco, debilidad, notamos cierta laxitud muscular y cansancio.
4. Que acciones deben realizarse frente a un shock hipoglicemiante
inducido por hipoglicemiantes
El shock hipoglicmico, es una de las emergencias ms frecuentes que
presentan los pacientes diabticos, y se define como valores de glucosa
plasmtica menor a 70 mg/dL (segn ADA) y se acompaa de sntomas
como sudoracin, temblores, cansancio, palpitaciones, visin borrosa,
hormigueo y un hambre excesiva. Las causas que originan hipoglucemia
son el abuso en la administracin de hipoglicemiantes, el incumplimiento
de la dieta, el exceso de ejercicios o deshidratacin por diarrea y
vmitos, causas unidas o separadas.
El

manejo

de

la

mayora

de

los pacientes es mantener

la

normoglucemia. Los pacientes sintomticos con hipoglucemia requieren

tratamiento inmediato con 25 gramos de dextrosa, utilizando dextrosa 5
o 10%, administrndose en venas perifricas (venoclisis). Si un acceso

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2016

PRCTICA 7
INFORME 5

central est disponible, se puede administrar dextrosa al 20 o 50% en

adultos, o 25% en nios. La duracin de hiperglucemia despus de una
infusin intravenosa de dextrosa es de al alrededor de 30 minutos. La
glucosa intravenosa frecuentemente induce una hipoglucemia de rebote,
una a dos horas despus de su administracin, probablemente por la
liberacin de insulina pancretica al romperse el fenmeno de
glucotoxicidad (esto ocurre en algunos pacientes diabticos y no
diabticos). De este modo, es imperativo que despus de una infusin
inicial de dextrosa se valore continuamente al paciente para prevenir la
hipoglucemia recurrente. Ocasionalmente se requieren grandes dosis
para alcanzar la respuesta inicial. Una vez que el paciente ha mejorado,
se debe administrar dextrosa al 10% (1 a 2 mL/kg/hora) en un intento de
mantener la glucosa normal. Lo anterior, ms el inicio de dieta son
generalmente el tratamiento definitivo para pacientes con sobredosis de
hipoglicemiantes. La falla para mantener la glucosa normal con
infusiones a dosis altas requiere de bolos repetidos a concentraciones
ms elevadas de dextrosa.
La sobrecarga de volumen, la hipokalemia y la hiponatremia dilucional
son las potenciales complicaciones de los volmenes de agua de las
infusiones de dextrosa. Alimentar al paciente con al menos 300 g de
carbohidratos, permite la parcial restauracin de las reservas de
glucgeno heptico y ayuda a mantener la glucosa. Los azcares
simples en refrescos, chocolates y jugos son probablemente menos
tiles que los carbohidratos complejos o de otros alimentos en estos
contextos.

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2016

PRCTICA 7
INFORME 5

VIII.

BIBLIOGRAFA
Galindo M, Carrillo L, Cortzar F, Aisa A, Rodriguez F, Diaz E. Inhibidores
del transportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el tratamiento de
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mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520.
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Enfermera en el Cuidado del Paciente Diabtico. RFM. 2001; 24(1): 33-41.
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