gigi berlubang adalah infeksi yang disebabkan oleh kombinasi dari makanan yang mengandung karbohidrat

dan bakteri yang hidup di mulut kita . Bakteri yang terkandung dalam film yang terus menerus terbentuk di
dan di sekitar gigi kita . Kami menyebutnya plak film ini . Meskipun ada berbagai jenis bakteri dalam mulut
kita , hanya beberapa yang berhubungan dengan rongga . Beberapa yang paling umum termasuk
Streptococcus mutans , Lactobacillus casei dan acidophilus , dan Actinomyces naeslundii .
Apa yang harus saya lakukan jika saya memiliki kerusakan gigi?
Anda harus pergi ke klinik gigi sesegera mungkin. pembusukan awal atau kecil adalah mudah untuk
mengobati. Biasanya mengisi kecil akan dilakukan. Namun jika rongga besar, maka pengisian lebih besar
diperlukan disediakan tidak ada rasa sakit. Dalam kasus di mana gigi menyakitkan (misalnya. Nyeri pada
menggigit, mengganggu tidur), maka perawatan saluran akar atau ekstraksi diperlukan untuk menghentikan
infeksi.
mengisi kecil
Mengisi dapat perak (amalgam) atau putih (komposit).
Mengisi besar
biasanya diperlukan
Perbandingan dalam mengisi besar dan kecil:
Mengisi kecil vs mengisi Besar
Kurang nyeri saat mengisi Lebih sakit (karena lager & rongga yang lebih dalam)
Lebih estetika Kurang estetika
Lebih tahan dan tahan lama Kurang tahan lama
Lebih murah Lebih mahal (bahan pengisi lebih)
Mahkota
Atau gigi capping dari adalah prosedur untuk menciptakan kembali fungsi, estetika serta perlindungan untuk
gigi rusak parah. Hal ini biasanya terbuat dari porselin fusi dengan bahan porselen penuh logam atau.
Mahkota tahan lama dan lebih tahan lama dibandingkan dengan mengisi besar.
perawatan saluran akar ( RCT )
RCT diperlukan bila infeksi dari karies telah menyebar ke pulp gigi . gigi biasanya menyakitkan pada
permen dan kadang-kadang mengganggu tidur . Tujuan dari perawatan ini adalah untuk melestarikan gigi
dengan menghapus pulp mati dan terinfeksi meninggalkan bakteri gigi gratis .
Setelah RCT , gigi dapat dikembalikan dengan mengisi atau corwn a . Jika ada banyak kerugian struktur gigi
, gigi harus dilindungi dengan sebuah mahkota .
pencabutan
ekstraksi gigi dengan cara lain untuk menghentikan infeksi . Namun , metode ini dimulai jika pasien tidak
ingin menyimpan gigi lagi . Pasien harus memahami konsekuensi dari menghapus gigi
perawatan saluran akar vs ekstraksi gigi
Gigi diawetkan gigi dihapus
Sulit ( gigi esp molar ) Sederhana & cepat
Mahal murah daripada RCT
Beberapa kunjungan Kunjungan
masalah yang lebih kecil di masa depan masalah Lainnya di futures

KARIES GIGI
3 03 2011

. Definisi karies
a. Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat
dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah
terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu
Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009)
b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu
interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian
dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ).
c. Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email
mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran
flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004).
d. Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi
(Depkes RI, 1983).
e. Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai
daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah
pulpa (Braver ).
f. Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan
oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai
adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsurunsur organik (Sally Joyston Bechal ).
g. Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email
akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya
disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi
komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs).
2. Teori Karies Gigi
a.

Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi
pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik.

b.

Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam
jaringan keras gigi.
c.

Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan
adanya desintegrasi.

d.

Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja
mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan
komponen organik gigi.
e.

Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik
yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.
f.

Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi
sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut :
1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.
2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan
dengan gigi sebelahnya).
3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi
gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).
4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus.
Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.
3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black, )
Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi :
a. Klasifikasi I
1). Karies Primer :
Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi.
2). Karies Sekunder / Recurrent Caries :
Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung
(overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies
karena sulit di bersihkan.

b. Klasifikasi II
1). Karies Acute / Rampant karies :
Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.
2). Karies Khronis :
Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan
masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ).
c. Klasifikasi III
1). Pit dan Fissure karies :
Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure.
2). Smooth Surface Cavity :
Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit),
bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).
d. Klasifikasi IV
Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang
sudah lanjut usia.
e. Klasifikasi V.
Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas (penambalan gigi).
f. Klasifikasi VI
1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja
(bagian gigi dekat lidah).
2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio
oklusal, karies disto oklusal.
3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio
oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

g. Klasifikasi VII.
Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black.
Dibagi dalam lima kelas.
1). Karies Kelas I

a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada :
(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham)
(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan,
permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham)
(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas.
b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi.
2). Karies kelas II.
Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham).
3). Karies kelas III.
Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut
atau tepi incisal.
4). Karies Kelas IV.
Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut
incisal.
5). Karies kelas V
Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan
bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983).

a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction),
sedangkan dentin belum terkena.
b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah
mengenai pulpa.
5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993)
a. Karies Sika ( Sicca )
Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi
geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding
kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai
pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya
menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit
progresif. Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik.
b. Karies Botol

Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak
balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Biasanya banyak
gigi yang terkena.
c. Karies Tukang Roti
Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai.
Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis
yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang orang ini mempunyai banyak karies.
Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi.
d. Karies Sementum atau karies leher gigi.
Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50
tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal.
Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan
penambalan / restoratif.
D. Faktor Penyebab Karies Gigi.
1.

Faktor Dari Dalam

Menurut (Miller, 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu :

a. Gigi
b. Bakteri / mikroorganisme
c.

Diet

Di tambah waktu

Interaksi 3 faktor penyebab karies

: Host
: Agent
: Environmet

Waktu

Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Yaitu
a. Host yaitu : gigi
1). Komposisi gigi (struktur gigi)
Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita,
1983).
Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies.
Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting, yaitu hidroksil
apatit; rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel, 1973; Newbrun, 1978; Konig dan
Hoogendoorn, 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F, Cl, zn, Pb da Fe :
kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun, 1978). Volker
dan Russel, 1973 mengemukakan, mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja, tetapi ionion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi
pasca erupsi).
Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Dengan
penambahan fluor, hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit, yang lebih tahan terhadap asam, lihat
persamaan sebagai berikut :
Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F

Ca10 (PO4)6 (OHF)

2). Morfologi gigi / Anatomi gigi

Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Morfologi gigi dapat ditinjau dari
dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus.
Pada permukaan gigi yang cembung, daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa
makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita, 1983).
3). Susunan gigi / Posisi gigi

Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik, gigi geligi akan tumbuh berjejal
(crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak
lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies, karena daerah
tersebut sulit dibersihkan (Djuita, 1983).
b. Bakteri / Mikroorganisme : Agent
Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Plak gigi adalah endapan lunak yang
menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. Plak
akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut
(Houwink,1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi. Plak terdiri dari
mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun, 1978).
Proses pembentukan plak yaitu, beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel
(selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Pelikel tersebut adalah glukoprotein, yang berasal dari
saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk
koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang
ada dalam saliva; lalu terbentuklah plak, Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi
dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Fase pertama adalah proses
penempelan Streptokokus di pelikel, yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan
permukaan Streptokokus. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan
terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Streptokokus bertambah banyak dan
sukrosa menjadi padat. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase
menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. Energi ini diperlukan
mikroorganisme.
c. Diet Karbohidrat / substrat : Environment
1). Diet Karbohidrat
Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di
permukaan gigi. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi
dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Jenis makanan yang asin juga menghambat
terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis, karena makanan manis merupakan energi
bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak, sedangkan
makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio, 1992).
Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida,
disakarida dan monosakarida; dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap
pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Pada percobaan in vitro
membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat, sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan
karbohidrat. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. Debris lebih banyak mengandung sisa
makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono,
1993).
2). Saliva
Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga merupakan
media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Flow
Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak
jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva
turun/berkurang, mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya
terjadi perlunakan email gigi (Hand Out, analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991).
d.

Waktu : frekuensi makan

Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di
permukaan gigi (Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm
(1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan
minuman kariogenik. Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo, 1992).
2. Faktor Luar
Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat
yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies.
a. Usia
Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang pengaruh
terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat
pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980).
b. Jenis kelamin
Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan
bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria.
c. Gizi
Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang
penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993).
d. Keturunan
Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor
keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi.
Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik,
ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. Sedangkan penelitian
yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang
memiliki anak dengan gigi baik, 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang
dengan persentase karies tinggi (Suwelo, 1992).
e. Hormonal
Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang
mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan dari plak, dan memperbesar
kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993).
f. Suku bangsa
Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi
karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan,
cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut
(Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff, 1980 cit Yuwono, 1993).
g. Letak geografis / Lingkungan
Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya
matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono,1993).

h. Kultur sosial penduduk :

Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang
berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan
menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo, 1992).

E. Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi

1. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller)
Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose.
Glukosa akan menguraikan enzimenzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan
streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan
merusak bahanbahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993)
Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :
a.

Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b.

Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

c.

Posisi gigi yang tidak teratur

d.

Pada wanita hamil

e.

Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

2.

Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi :

Kerusakan dentin
Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih
banyak
dentin dan lamela email rusak
terjadi lubang pada email
bakteri dan enzim
phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan
karies membesar.
Keterangan :
Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal
perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).
Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email
dentin. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur organis dari
dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan
proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang
mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin
(Yuwono, 1990).
3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) :
Karbohidrat dari makanan

diubah bakteri pada plak

Asam

Proses demineralisasi

Email Menjadi Kropos

Terjadi gigi berlubang

Keterangan :
Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada
plak, Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral
dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4)
menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.