Anda di halaman 1dari 21

KELAINAN KULIT NON INFLAMASI AUTOIMUN

A. LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK


I. PENDAHULUAN
Penyakit lupus eritematosus termasuk penyakit kolagen, penyakit kolagenosis, penyakit
mesenkhim. Menurut klasifikasi oleh KLEMPERER, yang termasuk golongan tersebut selain
lupus eritematosus antara lain ; skleroderma, dermatomiositis, arthritis rematika, demam
rematik dan poliarthritis. Klasifikasi tersebut berdasarkan atas degenerasi fibrinoid seratserat kolagen yang luas yang terdapat di dalam jaringan mesenkhikm. Kelainan serat
kolagen dan serat fibrin menimbulkan manifestasi klinis yang berlainan. Yang sama ialah,
bahwa semua penyakit pada golongan ini merupakan satu kompleks respon autoimun, disini
hanya akan dibahas lupus eritematosus sistemik (1).
Lupus sebernanya telah dikenal kurang dari seabad lalu. Kala itu, penyakit itu dikira gigitan
anjing hutan. Dugaan itulah yang menyebabkan penyakit ini kemudian disebut lupus yang
berarti anjing hutan dalam bahasa latin. Dalam perkembangan selanjutnya, lupus menyebar
ke seluruh organ di dalam tubuh, maka muncullah sebutan lupus eritematosus sistemik
(LES) itu (2).
Perjalanan penyakit ini dapat ringan atau berat, secara terus menerus, dengan kekambuhan
yang menimbulkan kerusakan jaringan akibat proses radang yang ditimbulkannya. Sekitar
80 % kelainan melibatkan jaringan persendian, kulit dan darah ; 30-50 % menyebabkan
kelainan ginjal, jantung dan sistem saraf, serta 10-20 % menyebabkan trombosis arteri dan
vena yang berhubungan dengan anti-bodi anti-kardiolipin 1,2,4,5 . Prevalensi lupus
eritematosus sistemik di antara etnik adalah wanita kulit hitam 1 : 250, wanita kulit putih 1 :
4300 dan wanita cina 1 : 10001,2 (3).
II. DEFINISI
Lupus adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang disebabkan oleh penyakit autoimun
(4).
Penyakit lupus merupakan penyakit kelebihan kekebalan tubuh. Penyakit lupus terjadi
akibat produksi anti-bodi yang berlebihan, sehingga tidak berfungsi menyerang virus,
kuman atau bakteri yang ada di tubuh, melainkan justru menyerang sistem kekebalan
sel dan jaringan tubuh sendiri (2). Jika jaringan kulit saja yang terlibat, disebut diskoid
lupus, jika organ-organ dalam turut terlibat, ia dikenali sebagai lupus eritematosus
sistemik (5).
III. PATOGENESIS

Hubungan antara lupus dan patogenesis masih kontroversial, karena komponen komplemen
dan imunoglobulin, termasuk kompleks penghancur membran, dapat dijumpai kedua kulit
non-lesi dan lesi pada pasien lupus eritematosus sistemik (6).
Pada manusia normal, sistem kekebalan tubuh biasanya akan membuat anti-bodi yang
fungsinya melindungi tubuh dari berbagai macam serangan virus, kuman, bakteri maupun
benda asing lainnya (anti-gen). Pada penyakit autoimun seperti lupus, sistem kekebalan
tubuh seperti kehilangan kemampuan melihat perbedaan antara substansi asing dengan sel
maupun jaringan tubuhnya sendiri. Pada lupus, produksi anti-bodi yang seharusnya normal
menjadi berlebihan. Akibatnya, anti-bodi ini tidak lagi berfungsi untuk menyerang virus,
kuman atau bakteri yang ada di tubuh, tetapi justru menyerang sistem kekebalan sel dan
jaringan tubuhnya sendiri. Anti-bodi seperti ini disebut auto anti-bodi. Ia bereaksi dengan
anti-gen membentuk immune complex/ komplek imun (7).
Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemrosesan
komplek imun dalam hati dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. Gangguangangguan ini memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit
mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan
akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan
aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang.
Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada organ atau
tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan
sebagainya (8).
IV. ETIOLOGI
Hingga kini, faktor penyebab hadirnya lupus di tubuh belum diketahui secara pasti. Namun
beberapa penelitian kemungkinan lupus hadir melalui beberapa faktor diantaranya (7) :
Faktor Lingkungan
- Infeksi
- Stress
- Makanan
- Antibiotik (khususnya kelompok sulfa & penisilin)
- Ultraviolet
- Penggunaan obat-obat tertentu (7).
Faktor Genetik
Sampai saat ini, tidak diketahui gen-gen yang menjadi penyebabnya, lupus diturunkan
angkanya relatif kecil, kemungkinan hanya 10 % (7).
Faktor Hormon

Faktor hormonal bisa menjelaskan mengapa kaum hawa lebih sering terkena lupus
dibanding pria. Meningkatnya angka pertumbuhan penyakit lupus sebelum periode
menstruasi atau selama masa kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon, khususnya
estrogen, menjadi pencetus lupus (7).
Faktor Sinar Matahari
Sinar matahari memancarkan sinar ultraviolet yang dapat merangsang peningkatan hormon
estrogen yang cukup banyak sehingga mempermudah terjadinya reaksi autoimun (7).
V. JENIS-JENIS LUPUS
Lupus Eritematosus Diskoid
Paling sering menyerang dan merupakan lupus kulit dengan manifestasi beberapa
jenis kelainan kulit (2).
Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau
leher (1).
Ruam kulit berupa makula eritem, berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada
folikel-folikel rambut (follicular plugs). Bila ruam atau lesi di atas hidung dan pipi
berkonfluensi dapat seperti kupu-kupu (Butterfly Erythema) (1).
Ruam biasanya tidak nyeri dan bukan penyakit gatal, tetapi bekasnya dapat
menyebabkan hilangnya rambut permanen. 5-10 % pasien dengan lupus diskoid
dapat berkembang menjadi lupus eritematosus sistemik (4).
Ruam ini pulih dengan meninggalkan parut, diskoid lupus tidak serius dan jarang
sekali melibatkan organ-organ lain (4).
Lupus Eritematosus Sistemik
Kriteria A.R.A (The American Rheumatism Association) 1982 :
1. Eritema fasial (butterfly rash)
2. Lesi diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulserasi di mulut dan rinofaring
5. Arthritis (non erosif, mengenai dua atau lebih sendi perifer)
6. Serositis (pleuritis, pericarditis)
7. Kelainan ginjal :
- Proteinuri 0,5 g/dl atau > 3+
- Cellular cast : sel darah merah, Hb, granular, tubular atau mix
8. Kelainan neurologi : (kelelahan, psikosis)
9. Kelainan darah :

- Hemolitik anemia dengan retikulosit


- Leukopenia : <>mL
- Trombositopenia <>mL
10. Kelainan imunologi :
- Anti- DNA
- Anti-Sm
- Positif semu test serologik untuk sifilis
11. Anti-bodi antinuklear (8).
Gejala atau Simptom
1. Sakit pada sendi (arthralgia) 95 %
2. Demam di atas 38oC 90 %
3. Bengkak pada sendi (arthritis) 90 %
4. Penderita sering merasa lemah, kelelahan (fatigue) berkepanjangan 81 %
5. Ruam pada kulit 74 %
6. Anemia 71 %
7. Gangguan ginjal 50 %
8. Sakit di dada jika menghirup nafas dalam 45 %
9. Ruam bebentuk kupu-kupu melintang pada pipi dan hidung 42 %
10. Sensitif terhadap cahaya sinar matahari 30 %
11. Rambut rontok 27 %
12. Gangguan abnormal pembekuan darah 20 %
13. Jari menjadi putih/biru saat dingin (Fenomena Raynauds) 17 %
14. Stroke 15 %
15. Sariawan pada rongga mulut dan tenggorokan 12 %
16. Selera makan hilang > 60 % (7)
Lupus Obat
Timbul akibat efek samping obat akan sembuh sendiri dengan memberhentikan obat
terkait, biasanya pemakaian obat hydralazine (obat hipertensi) dan procanamide
(untuk mengobati detak jantung yang tidak teratur)
Hanya 4 % dari orang yang mengkonsumsi obat-obat yang bakal membentuk antibodi penyebab lupus (2).
VI. DIAGNOSA
Karena pasien dengan lupus eritematosus sistemik bisa memiliki gejala yang sangat
bervariasi dan kombinasi keterlibatan organ yang berbeda, tidak ada pengujian tunggal yang

dapat mendiagnosa lupus sistemik. Untuk membantu keakuratan diagnosis lupus


eritematosus sistemik, sebelas kriteria diterbitkan oleh asosiasi reumatik Amerika.
Kesebelas kriteria tersebut berkaitan dengan gejala-gejala yang di diskusikan diatas.
Beberapa pasien yang dicurigai menderita lupus eritematosus sistemik mungkin tidak
pernah memenuhi kriteria yang cukup untuk diagnosis defenitif. Pasien yang lain mungkin
mengumpulkan kriteria yang cukup hanya dalam beberapa bulan atau tahun setelah
observasi. Jika seseorang memenuhi empat atau lebih kriteria berikut, diagnosis lupus
eritematosus sistemik sangat mungkin. Namun demikian, diagnosis lupus eritematosus
sistemik dapat ditegakkan pada pasien dengan kondisi tertentu dimana hanya sedikit kriteria
yang dapat dipenuhi. Pada pasien-pasien tersebut, kriteria yang lain dapat berkembang
kemudian, tapi pada kebanyakan kasus tidak demikian (4).
Sebelas kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis lupus eritematosus sistemik :
Ruam kemerahan berbentuk kupu-kupu di daerah pipi atau muka.
Ruam diskoid : bercak-bercak kemerahan yang dapat menyebabkan parut.
Fotosensitivitas : ruam kulit akibat reaksi terkena matahari.
Ulkus pada membran mukosa : ulkus daerah mulut, hidung atau tenggorokan.
Arthritis : pembengkakan pada dua atau lebih sendi-sendi di ekstremitas.
Pleuritis dan Perikarditis : peradangan pada jaringan ikat yang membungkus jantung
atau paru-paru, biasanya berkaitan dengan nyeri dada saat bernafas.
Gangguan ginjal : terdapatnya jumlah proteinuri yang abnormal.
Iritasi otak : ditunjukkan dengan adanya kejang dan psikosis.
Hitung darah yang tidak normal : ditemukannya leukosit, eritrosit dan trombosit yang
rendah.
Gangguan imunologis : pengujian imun yang abnormal termasuk anti-bodi anti-DNA
atau anti-Sm (Smith), positif semu pada pengujian darah untuk sifilis, anti-bodi antikardiolipin, uji LE positif.
Anti-bodi antinuklear : pengujian anti-bodi ANA positif (4).
Sebagai tambahan dari sebelas kriteria tersebut, pengujian lainnya dapat membantu
mengevaluasi pasien dengan lupus eritematosus sistemik untuk menentukan keparahan
organ-organ yang terlibat. Termasuk diantaranya darah rutin dengan laju endap darah,
pengujian kimia darah, analisa langsung cairan tubuh lainnya, serta biopsi jaringan. Kelainan
cairan tubuh dan sampel jaringan dapat membantu diagnosis lanjut lupus eritematosus
sistemik (4).
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Patologi Anatomi
Epidermis atrofi

Degenerasi pada junction dermal-epidermal


Dermis edema
Infiltrat limfositosis dermal
Degeneratif fibrinoid dari jaringan konektif dan dinding pembuluh darah (9).
2. Imunofloresensi Kulit
LBT (lupus band test)
Direct imunofloresensi demonstrasi IgG, IgM, C3 (9).
3. Serologi
ANA positif
Anti double strand DNA antibodies
Anti-Sm antibodies dan rRNP antibodies specific
Anti-kardiolipin auto anti-bodi (9).
4. Hematologi
Anemia
Limpopenia
Trombositopenia
Elevasi ESR
5. Urinalisa
Proteinuria (9).
VIII. KOMPLIKASI LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
1. Serangan pada Ginjal
Kelainan ginjal ringan (infeksi ginjal)
Kelainan ginjal berat (gagal ginjal)
Kebocoran ginjal (protein terbuang secara berlebihan melalui urin) (7).
2. Serangan pada Jantung dan Paru
Pleuritis
Pericarditis
Efusi pleura
Efusi pericard
Radang otot jantung atau Miocarditis
Gagal jantung
Perdarahan paru (batuk darah) (7).
3. Serangan Sistem Saraf
a. Sistem saraf pusat
Cognitive dysfunction

Sakit kepala pada lupus


Sindrom anti-phospholipid
Sindrom otak
Fibromyalgia (7).
b. Sistem saraf tepi
Mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki
c. Sistem saraf otonom
Gangguan suplai darah ke otak dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak, dapat
menyebabkan kematian sel-sel otak dan kerusakan otak yang sifatnya permanen
(stroke). Stroke dapat menimbulkan pengaruh sistem saraf otonom (7).
4. Serangan pada Kulit
Lesi parut berbentuk koin pada daerah kulit yang terkena langsung cahaya disebut
lesi discoid
Ciri-ciri lesi spesifik ditemukan oleh Sonthiemer dan Gilliam pada akhir 70-an :
Berparut, berwarna merah (erythematosus), berbentuk koin sangat sensitif
terhadap sengatan matahari. Jenis lesi ini berupa lupus kult subakut/cutaneus
lupus subacute. Kadang menyerupai luka psoriasis atau lesi tidak berparut
berbentuk koin.
Lesi dapat terjadi di wajah dengan pola kupu-kupu atau dapat mencakup area
yang luas di bagian tubuh
Lesi non spesifik
Rambut rontok (alopecia)
Vaskullitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan kuku dan ujung jari.
Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki yang dapat menjadi borok (7).
Fotosensitivitas : pipi menjadi kemerahan jika terkena matahari dan kadang di
sertai pusing.
5. Serangan pada Sendi dan Otot
Radang sendi pada lupus
Radang otot pada lupus
6. Serangan pada Mata
7. Serangan pada Darah
Anemia
Trombositopenia
Gangguan pembekuan
Limfositopenia
8. Serangan pada Hati

IX. PENATALAKSANAAN
1. Serangan pada Ginjal
Urinalisis
Creatinin clearence test
BUN
Sinar X
Biopsi ginjal
Therapi :
Kortikosteroid (Prednison, Prednisolone, Metilprednisolone)
Sitostatik/Imunosupresif (Azatioprin, Siklofosfamide)
Hemodialisa (7).
2. Serangan pada Jantung dan Paru
Semua pasien lupus mengalami serangan batuk secara tiba-tiba atau rasa sakit di
dada harus segera memberitahu dokter.
Masalah jantung dan paru yang berkaitan dengan lupus dapat di obati namun, tetap
harus ditindak lanjuti secara seksama (7).
3. Serangan Sistem Saraf
Pengobatan sistem saraf lupus tergantung dari gejalanya.
Pengobatan dapat menggunakan : steroid, imunosupresan, anti koagulan, antibiotik,
anti konvulsan, anti depresi, konsultasi dengan psikiater, atau operasi pembedahan.
Pada banyak pasien lupus, keterlibatan sistem saraf tidak bisa disembuhkan sama
sekali (7).
4. Serangan pada Kulit
Pengobatan penyakit kulit akibat lupus eritematosus sistemik dapat menggunakan :
cream steroid, plester steroid untuk menutup luka lupus, atau dengan suntikan steroid
dosis tinggi.
Untuk luka akibat lupus yang menyebar luas, sering diobati dengan hidroksikhloroquin
(plaquenil) atau di kombinasi dengan steroid oral dosis tinggi untuk waktu yang
singkat.
Cream pelindung matahari digunakan untuk mencegah luka kulit lupus.
Sebaiknya odapus menghindari paparan sinar matahari secara langsung dalam waktu
yang lama (7).
5. Serangan pada Sendi dan Otot

Radang sendi pada lupus dapat diobati : NSAIDs, seperti aspirin, ibuprofen, dan
naproxen.
Bila tidak efektif dapat digunakan obat-obatan anti malaria seperti hidroksihloroquin
(plaquenil) efektif untuk mengobati gejala kulit dan sendi yang biasa terjadi pada lupus
eritematosus sistemik.
Anti malaria juga dapat meredakan gejala ruam kulit dan sendi pada pasien lupus (7).
KELAINAN KULIT NON INFLAMASI KEGANASAN
A. Keratosis Seboroik
Keratosis seboroik biasa juga disebut keratosis senil, veruka seboroik senilis, seboroik wart,
papiloma sel basal. 1,2
Keratosis seboroik merupakan suatu tumor jinak pada lapisan kulit paling luar yang banyak
muncul pada orang usia tua, sekitar 20% dari populasi dan biasanya tidak ada atau jarang
pada orang dengan usia pertengahan. 1,2,3-5
Keratosis seboroik memiliki banyak manifestasi klinik yang bisa dilihat, dan keratosis
seboroik ini terbentuk dari proliferasi sel-sel epidermis kulit. Keratosis seboroik dapat muncul
dalam berbagai bentuk lesi, bisa satu lesi ataupun tipe lesi yang banyak atau multipel.
Keratosis seboroik ini dapat terjadi pada hampir semua badan kecuali pada telapak tangan
dan telapak kaki oleh karena daerah tersebut jarang terpapar oleh sinar matahari. 4,6
EPIDEMIOLOGI
Secara global atau internasional, keratosis seboroik merupakan tumor jinak pada kulit yang
paling banyak diantara populasi di Amerika Serikat. Angka frekuensi untuk munculnya
keratosis seboroik terlihat meningkat seiring dengan peningkatan usia seseorang. Pada
tahun 1963, Tindall dan Smith meneliti populasi dari individu yang sudah berusaha lebih dari
64 tahun di Carolina Utara dan mendapatkan hasil bahwa 88% dari populasi tersebut
setidaknya memiliki paling kurang satu lesi keratosis seboroik. Dalam penelitian ini,
keratosis seboroik ditemukan pada 38% wanita kulit putih dan 54% pada pria kulit putih,
sekitar 61% pada pria kulit hitam dan 10% lebih pada wanita kulit hitam. Pada tahun 1965
Young memeriksa 222 orang yang tinggal di panti jompo Orthodox Jewish di New York dan
menemukan bahwa 29,3% pria dan 37,9% pada wanita memiliki lesi keratosis seboroik.
Keratosis seboroik biasanya terjadi pada orang-orang kulit putih. Perbandingan pada lakilaki dengan wanita sama. 2,4
Di Inggris, pada tahun 2000, Memon dan kawan-kawan menemukan bahwa populasi
dengan usia yang lebih muda dari 40 tahun hanya 8,3% yang memiliki sedikitnya satu
macam lesi keratosis seboroik pada laki-laki dan 16,7% sedikitnya satu macam lesi
keratosis seboroik pada wanita. 2,4

Keratosis seboroik ditemukan lebih banyak pada orang kulit putih dibandingkan dengan
orang kulit hitam, tidak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan. Keratosis seboroik
merupakan tumor jinak yang paling sering terjadi pada orang usia tua. Insidennya meningkat
sesuai dengan umur. Kadang disebutkan bahwa keratosis seboroik merupakan bagian dari
penuaan karena lebih banyak ditemukan pada usia lanjut. 4,7
Keratosis seboroik lebih sering muncul pada daerah yang sering terpapar sinar matahari,
terutama pada daerah leher dan wajah. Walaupun tidak menutup kemungkinan biasanya
dapat terjadi hampir semua daerah tubuh yang terkena matahari kecuali telapak tangan dan
telapak kaki. 4-6
ETIOLOGI
Sampai kini, keratosis seboroik belum diketahui penyebabnya. Pasien yang mempunyai
resiko besar untuk terjadinya keratosis seboroik, mungkin mempunyai riwayat keluarga.
Keratosis seborroik ini menggambarkan adanya kecenderungan gen, yang terkait dengan
gen autosomal dominan. 3,8
Penyebab dari perkembangan lesi keratosis seboroik pada usia tua tidak dapat diketahui
dengan pasti. Meningkatnya jumlah sel yang bereplikasi menunjukkan adanya hubungan
dengan terjadinya keratosis seboroik ini. Hal ini telah diketahui melalui penelitian
bromodeoxyuridin dan imunohistokimia untuk pengembangan antigen tertentu yang
berhubungan. Ada peningkatan yang nyata dan signifikan dari angka terjadinya apoptosis
pada semua variasi bentuk dari keratosis seboroik dibandingkan dengan kulit yang normal.
Keratosis seboroik biasanya terdapat pada bagian kulit yang paling sering terpajan sinar
matahari, dan sebagian tipe keratosis dapat terbentuk akibat radiasi sinar matahari pada
kulit manusia. Walaupun gambaran klinis keratosis seboroik berupa lesi yang verukosa,
human papiloma virus (HPV) hanya kadang-kadang dideteksi, terutama pada lesi di sekitar
genitalia yang kemungkinan sebenarnya merupakan suatu kondiloma akuiminata. Pada
kasus-kasus dimana ditemukan HPV di lokasi lain, pertanyaan selalu muncul dimana lesi
yang ditemukan jarang verukosa. 4,9
PATOGENESIS
Walaupun tidak secara umum untuk mempertimbangkan penyebab dari keratosis seboroik,
penyakit ini sering terjadi pada daerah yang jarang tertutup oleh pakaian, paparan sinar
matahari telah dipikirkan sebagai salah satu faktor resiko dari pertumbuhan keratosis
seboroik, sebagaimana pertumbuhannya lebih awal dan lebih sering ditemukan pada daerah
dengan iklim tropis. Pada sebuah studi (Australia) menyatakan prevalensi yang tinggi dari
keratosis seboroik pada daerah kulit yang terekspose dengan sinar matahari, seperti kepala,
leher, berlawanan dengan daerah yang jarang terekspos sinar matahari dari subyek yang
sama. Walaupun tidak ada etiologi spesifik yang telah diidentifikasi pada pathogenesis

keratosis seboroik, tetapi pada pengamatan secara umum bahwa pertumbuhan dan derajat
pigmentasi menunjukkan hubungan langsung dengan paparan sinar matahari.8,9
Perubahan yang utama dari keratosis seboroik adalah akumulasi keratinosit normal diantara
lapisan basal dan lapisan permukaan epidermis yang mengalami keratinisasi. Proliferasi dari
keratinosit memacu aktivasi dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi melanocytestimulating cytokines. Melanosit akan berploriferasi diantara keratinosit-keratinosit yang
imatur ini dan mentransfer melanin padanya. Endotelin-1 memiliki efek stimulasi ganda pada
sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sebagai
salah satu peran penting dalam pembentukan hiperpigmentasi keratosis seboroik.4,8
GAMBARAN KLINIK
Keratosis seboroik merupakan pertumbuhan papilomatous yang paling umum yang sering
muncul pada umur pertengahan. Lesinya berbentuk lingkaran, lebih tinggi dari jaringan
sekitarnya dengan permukaan yang verukosa. Keratosis seboroik muncul pada bagian
tubuh mana saja. Biasanya asimtomatik tetapi dapat berupa gatal. Lesi keratosis seboroik
lebih sering terdapat pada wajah dan punggung atas. Gambaran awal yang jelas yaitu
hiperpigmentasi yang kecil. Pada lengan dan kepala. Keratosis seboroik meninggalkan sisa
di permukaan kulit pada waktu yang lama, dan dapat disalah artikan sebagai lesi
melanositik. Sangat sulit untuk membedakan lesi keratosis seboroik superfisial dari lentigo
maligna dan pigmented actinic keratosis. Lesi kemerahan dapat bertangkai, akantosis,
permukaan halus, berbentuk kubah, dan sangat berpigmen tetapi ini berbeda dengan nevus
melanositik yang tidak mengkilat, dan selalu menyumbat saluran folikel pada permukaan,
pada umumnya memberikan gambaran cerebriform. Kebanyakan lesi keratosis seboroik
mempunyai rambut yang lebih sedikit dengan kulit disekitarnya. Lesinya berbatas tegas,
dapat berupa makula, papula atau plak, tergantung pada tahap pertumbuhannya. Lesi
keratosis seboroik biasanya berwarna kecoklatan. Namun dapat juga berwarna kuning
mengkilat sampai coklat kehitaman. Kadang-kadang pasien mempunyai lesi keratosis yang
berwarna keputih-putihan pada punggungnya. Lesinya hampir selalu mempunyai
permukaan yang datar pada saat pertama kali ditemukan, namun, seiring waktu, lesi dapat
menjadi verukosa, polipoid atau bertangkai. Bentuknya bulat, atau oval dan lesi multipel dan
dapat tersusun lurus pada daerah lipatan kulit.6,8,9
Keratosis seboroik biasanya tidak bergejala, tetapi dapat membuat tidak nyaman pada
penderitanya. Ukurannya bervariasi antara 1 mm sampai beberapa sentimeter. Lesi yang
paling kecil terdapat di sekitar orifisium folikel, terutama pada punggung. Seiring dengan
waktu, lesi menjadi lebih tebal, dan penampakannya menjadi bertangkai dan tertanam pada
permukaan kulit Pada kelopak mata dan fleksura mayor lainnya,keratosis seboroik dapat
bertangkai dan lebih sedikit keratotik.7,8

Karakteristik permukaan dari keratosis seboroik adalah lembut dan tebal, berbentuk bulat,
kasar (seperti batu-batu yang tertanam), kering dan pecah-pecah. lesinya tampak tertanam
pada permukaan kulit dan, pada kenyataannya, hanya terdapat pada lapisan epidermis saja.
Karakteristik permukaan bervariasi sesuai umur dari lesi tersebut dan lokasinya. Lesinya
pada ekstremitas biasanya halus dan datar, atau minimal menonjol dan ramping dengan
penonjolan dari kulit sekitarnya. Seiring dengan waktu, permukaan lesi menjadi verukosa
Lesi pada wajah dan punggung sangat bervariasi pada bentuknya, tetapi karakteristik
umumnya pada semua lesi yaitu lingkaran yang berbatas tegas, tampak tertanam, dengan
warna yang bervariasi coklat-hitam. Jika tepinya ireguler, keratosis seboroik menyerupai
melanoma maligna.9,10
Lesi-lesi ini dapat muncul pada sebagian besar dari permukaan tubuh kecuali membran
mukosa. Jika lesinya multipel dan tumbuh pada punggung, Keratosis seboroik dapat terlihat
seperti bentuk pohon natal, berada pada aksis yang panjang di seluruh permukaan kulit,
atau Blaschkos lines. Keratosis seboroik khas muncul awalnya datar, berbatas tegas,
makula berwarna coklat. Seiring dengan pertumbuhannya, lesinya menjadi polipoid dengan
permukaan yang tidak rata. Keratosis seboroik muncul hanya pada kulit yang mempunyai
rambut, tanpa terkecuali sedikit pada permukaan mukosa, telapak tangan dan telapak kaki.
Wajah, leher dan punggung-terutama punggung bagian atas dan ekstremitas merupakan
yang paling sering terkena. 3,8
Lesi dapat mengalami radang dari rupture small horn pseudocyst, atau trauma. Infeksi oleh
beberapa organisme seperti Staphylococcus aureus jarang terjadi. Lesi yang mengalami
trauma atau peradangan, selalu kemerahan, krusta, dan dapat terasa nyeri ataupun
gatal.iritasi dapat menyebabkan pembengkakan, kadang-kadang berdarah,, krusta, serta
warnanya menjadi lebih gelap oleh karena inflamasi. Kebanyakaan Keratosis seboroik tidak
bergejala, kecuali alasan kosmetik.7,9
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Akurasi diagnosis sangat diperlukan untuk membenarkan beberapa praktisi, yang tidak
mengambil sampel untuk konfirmasi histopatologi.Pada sebuah studi, akurasi diagnosis
lebih dari 99% dapat ditegakkan oleh ahli kulit. Lebih hebatnya, ketepatan diagnosis juga
lebih dari 99% dapat ditegakkan oleh dokter umum. Pemeriksaan yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan histopatologis.Biopsi harus dilakukan apabila terdapat keraguan dalam
menentukan diagnosis.4,11
Gambaran histopatologi dari keratosis seboroik terdiri dari proliferasi epitel yang berada
pada pemukaan kulit. Proliferasi ini selalu sangat hiperkeratosis dengan permukaan yang
tertutup dan saluran keratin yang ireguler yang meluas ke epidermis. Komposisi keratosis
seboroik adalah sel basaliod dengan campuran sel skuamosa Keratosis seboroik yang

mengalami iritasi biasanya mempunyai gambaran mikroskopik yang berbeda, dan lesinya
tetap memperlihatkan gambaran peningkatan keratinisasi.4,11
Terdapat setidaknya 5 tipe histologik dari keratosis seboroik : achantotic, hiperkeratotik,
retikulated, klonal, irritated, dan melanoachantoma. Gambaran ini selalu tumpang tindih
pada satu lesi yang sama dikarenakan oleh pada penampakan yang berbeda, kebanyakan
lesi menunjukkan derajat hiperkeratosis dan papilomatous yang bervariasi.
Acnthotic type, dengan hiperkeratosis yang minimal
Adenoid (reticulated) type, tersusun atas jalinan helaian dari dua lapisan epitel basalis,
Hyperkeratotic type, dengan ciri hiperkeratosis yang jelas dan ,selalu, sangat
papilomatous.
Irritated seborrheic keratosis, dengan karakteristik sangat akantosis,
Clonal seborrheic keratosis, dengan karakteristik sel pulau-pulau basaloid sepanjang
epidermis.6,9
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Kebanyakan keratosis seboroik sangat mudah untuk diidentifikasi dari gambaran klinik.
Walaupun terdapat beberapa kelainan yang mempunyai gambaran klinik yang sama,
diagnosis banding dari keratosis seboroik utamanya yaitu acrocordont, veruca vulgaris,
kondiloma akuiminata, acrokeratosis veruciformis, tumor infundibulum, ekcrine paroma,
bowens disease, infasif squamos carcinoma, colar lentigo, melanositik melanoma. Dari
gambaran patologik, gambaran papilomatous yang lain dapat dipertimbangkan tetapi pada
umumnya sangat berbeda pada penampakan kliniknya.9
Acrochordon merupakan tumor jinak kecil yang terutama terbentuk pada daerah lipatanlipatan kulit. Acrochordon sering terdapat pada kelopak mata, leher, aksilla, lipatan paha dan
di bawah payudara. Keratosis seboroik juga bisa didapatkan pada lokasi-lokasi tersebut
tetapi lesi akantolisis dan bertangkai. Epidermal nevus dapat mirip keratosis seboroik,
namun epidermal nevus ini lebih sering muncul pada saat kelahiran dan masa kanak-kanak
serta mempunyai konfigurasi yang linear atau lingkaran.9,12
Veruka vulgaris mirip dengan keratosis seboroik pada penampakan klinisnya, tetapi pada
veruka vulgaris, terdapat kapiler-kapiler yang tersumbat.Veruka vulgaris biasanya mengenai
lutut, tangan dan jari sebagaimana kondiloma akuiminata yang mempunyai predileksi di
daerah genital. Veruka vulgaris dan kondiloma akuiminata berisi human papiloma virus,
koilesitosis, kumpulan parakeratosis, hipergranulosis dan dilatasi kapiler dapat membantu
diagnosis, tetapi gejala-gejala ini tidak selamanya muncul. Untuk menguji infeksi human
papiloma virus dibutuhkan pemeriksaan molekuler, tetapi pemeriksaan ini tidak selalu
dilakukan karena keterbatasan alat. Human papiloma virus selalu dilaporkan pada beberapa
lesi non-genital dengan gambaran klinik dan histoogi dari keratosis seboroik. Walaupun lesi

ini lebih kepada kandiloma akuiminata dengan gambaran morfologi keratosis seboroik dari
pada keratosis seboroik yang mendapat infeksi sekunder.9,13
Keratosis seboroik dapat disalah diagnosiskan sebagai keganasan jika terdapat atipik.
Gambaran sel skuamous dapat berlimpah antara keratosis seboroik dan karsinoma sel
skuamous. Namun pada irritated keratosis seboroik tidak ada perluasan ke daerah dermis.
Keratosis seboroik ( terutama tipe achantotik) dapat mirip dengan melanositik melanoma
secara klinik. Pemeriksaan histologi dibutuhkan untuk membedakannya.Untuk membedakan
kasus-kasus seperti keratosis seboroik, karsinoma sel squamos insitu (bowels disease) dan
karsinoma sel squamos yang invasif membutuhkan pemeriksaan histologi. 9,13
Bowens disease merupakan karsinoma sel squamosa insitu yang berpotensial untuk
menyebar kearah lateral. Secara klinik bowens disease berwarna merah kecoklatan,
irritated dan keratosis seboroik yang meradang dapat memberikan gambaran yang sama.
Pada lesi ini, dibutuhkan pemeriksaan biopsi. Biasanya bowens disease dapat terlihat
sebagai pre keratosis seboroik.9,15
Keratosis seborroik tipe achantotic dapat memberikan gambaran yang sama dengan eccrine
paromas secara histologis tetapi pada penampakan kilinisnya berbeda. Paromas lebih
sering terdapat pada telapak kaki dan punggung dengan plak yang merah dan lembut dapat
bertangkai dan multilobuler.9
DIAGNOSIS
Diagnosis keratosis seboroik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis penderita. Pada
anamnesis, biasanya keratosis seboroik tidak menunjukkan gejala, tetapi mengganggu
penderitanya. Keratosis seboroik selalu muncul awalnya sebagai satu atau lebih makula
datar, berbatas tegas dan berwarna cokelat. Lesinya dapat jarang atupun banyak. Pada
pemeriksaan fisis, didapatkan satu atau lebih lesi yang datar, berwarna cokelat dan berbatas
tegas, yang dapat berkembang menjadi lesi dengan permukaan yang verukosa. Lesi ini
tumbuh pada kulit yang normal. Ukurannya bervariasi antara 1 mm sampai beberapa
sentimeter. Lesi yang paling kecil terdapat di sekitar orifisium folikel, terutama pada
punggung. Seiring dengan waktu, lesi menjadi lebih tebal, dan penampakannya menjadi
bertangkai dan tertanam pada permukaan kulit.7,8
Tipe superfisial dari keratosis seboroik harus dibedakan dengan simpel lentigo atau lentigo
maligna, dan dari aktinik keratosis terutama pada wajah. Celah yang baik pada
permukaannya mungkin dapat membantu. Jenis lesi yang berupa kubah berpigmen mungkin
sangat mirip dengan nevus melanositik , tetapi permukaannya tidak terlalu berkilat dan satu
saluran folikel tersumbat. Lesi keratosis yang mengalami inflamasi dapat membingungkan
dengan melanoma maligna. Jika lesinya diterapi dengan antibiotik topikal selama 3-5 hari,
diagnois mungkin lebih jelas. Pada keadaan ragu-ragu dalam menegakkan diagnosis,

pemeriksaan histopatologis harus dilakukan. Pemeriksaan histopatologis juga sebaiknya


diminta pada semua specimen yang telah dihilangkan.8,10
TERAPI
Pada dasarnya terapi yang digunakan untuk menghilangkan keratosis seboroik adalah untuk
semata tujuan kosmetik. Penanganan dengan menggunakan obat-obatan sistemik relatif
tidak diperlukan kecuali mengarah kepada keganasan. Jenis penanganan tersebut termasuk
kuret dengan alat diseksi listrik, scalpel, radiasi, bedah dengan bahan kimia, dan bedah
beku. Keratosis seboroik dengan diameter kurang dari 2 cm biasanya ditangani dengan
scalpel atau alat diseksi listrik dan kuret setelah dilakukan biopsi untuk memastikan
diagnosis. Dalam beberapa kesempatan, keratosis seboroik pada dasarnya mudah diangkat
dengan kauterisasi, elektrokoagulasi atau dengan menggunakan solusi hemostasis seperti
cairan silver atau ferri sulfat ( solusi Monsels ). Pada bedah kimia, eksisi mikroskopik pada
tumor dilakukan dengan memisahkan tumor selapis demi selapis dengan scalpel, kemudian
dibuat preparat irisan beku yang selanjutnya diperiksa untuk menemukan bukti adanya
keganasan. Teknik ini adalah yang paling efektif dan mahal, tetapi angka kesembuhannya
melebihi 97%. 3,17
Sedangkan pada Bedah krio dengan menggunakan nitrogen cair angka kesembuhannya
sama seperti kuret dan pemotongan dengan listrik. Penanganan yang kurang umum
digunakan untuk menghilangkan Giant seborrheic keratosis meliputi obat-obatan topikal
seperti fluorourasil dan dermabrasion. Satu hal yang harus menjadi perhatian dalam
penanganan pada pasien dengan keratosis seboroik setelah pengangkatan dengan eksisi
adalah lesi akan mengarah kepadadisplasia melanosit atau melanoma dengan keganasan.
Eksisi ini harus mendapatkan rekomendasi sebelumnya dari pemeriksaan histologis bahwa
lesi yang akan diangkat adalah tipikal keratosis seboroik. 3,13,17
PROGNOSIS
Prognosis penderita dengan keratosis seboroik tidaklah seburuk yang dipikirkan. Diagnosis
dini serta pembedahan yang segera bertanggung jawab untuk membuat statistik ini menjadi
lebih baik. Jika penanganan tidak tepat, lesi bekas eksisi akan berubah menjadi melanoma.
Namun, pada umumnya penanganan keratosis seboroik memiliki hasil yang memuaskan.
3,13
KELAINAN KULIT NON INLFAMASI KELAINAN PIGMENTASI
A. MELASMA
I.
PENDAHULUAN
Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen, oxyhaemoglobin (dalam darah)
dan karoten,1 namun yang paling berperan adalah pigmen melanin.2,3 Pada penyakit

kelainan pigmentasi, sebagian besar diakibatkan oleh gangguan pada melanosit. Kelainan
pigmentasi dapat berupa hipopigmentasi atau hiperpigmentasi.1
Melasma, yang dalam bahasa Yunani berarti warna hitam, 3 merupakan
hipermelanosis kutaneus yang ditandai dengan makula hiperpigmentasi pada area wajah
yang terpajan sinar matahari.2,4,7 Namun kadang-kadang dapat dijumpai pada leher dan
lengan atas.3-6
Melasma, yang juga dikenal dengan nama kloasma atau mask of pregnancy,1-3,6
memiliki lesi berupa makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua. 2,3,5
Pada melasma umumnya didapatkan lesi yang simetris.1,2,4,7 Hal tersebut dapat digunakan
untuk membedakan dengan penyakit hiperpigmenasi kutaneus yang lain.4
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama 2,4,5, karena melasma
bersifat kronis residitif.2,4 Kontrol yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita
dan dokter yang menanganinya.2,4 Terapi melasma bertujuan untung mencegah perluasan
melasma, mencegah atau mengurangi tingkat keparahan, mengurangi area yang terkena,
memperbaiki kerusakan kosmetik, dan mempersingkat waktu penyembuhan dengan efek
samping yang lebih sedikit.5 Penggunaan tabir surya dapat membantu melindungi kulit dari
sinar UV sedangkan pengobatan topikaal efektif untuk mempercerah kulit yang mengalami
melasma1,2,4,6
II.

EPIDEMIOLOGI
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah
2
tropis. Wanita dengan tipe kulit yang lebih gelap, yaitu Latin, Afrika-Amerika, Afrika-Karibia
dan Asia memiliki insidens terbanyak.4-6
Tidak hanya wanita, melasma juga biasa didapatkan pada pria (10 %) 2,4,6. Di Indonesia
perbandingan kasus wanita dan pria yaitu 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia subur
dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 3044 tahun.2
III.

ETIOPATOGENESIS
Belum ada teori yang dapat menjelaskan secara pasti bagaimana patogenesis dari
penyakit melasma8,9 . Beberapa hal yang sering dikaitkan dengan penyakit melasma antara
lain adalah pengaruh sinar matahari, kehamilan, penggunaan hormon kontrasepsi dan
kosmetik10.
Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultra violet.
Kenaikan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan farmakologik seperti perak
dan psoralen. Penghambatan dalam Malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi
karena obat sitostatik.2

Radiasi sinar ultraviolet memberikan stimulus terhadap peningkatan aktifitas


melanosit. Hal ini juga menjelaskan bahwa para pasien melasma adalah orang-orang yang
tinggal di daerah dengan paparan sinar matahari cukup tinggi atau saat musim panas 9,11.
Jika dikaitkan dengan aktifitas maka hal ini menjadi penting. Umumnya penderita melasma
hipersensitivitas terhadap radiasi sinar ultraviolet sehingga paparan yang singkat terhadap
matahari dapat menyebabkan hiperpigmentasi11.
Estrogen diduga dapat menyebakan melasma hal ini terlihat timbulnya melasma pada
saat kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, dan hormone replacement theraphy (HRT)
pada wanita post menopause. 12
IV.

GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis kasus melasma pada dasarnya cukup mudah dikenali. Di antaranya
lesi kulit berupa makula hiperpigmentasi berwarna cokelat terkadang dapat sampai
berwarna hitam dengan batas jelas, irregular dan biasanya simetris Bagian wajah yang
terkena biasanya daerah pipi, hidung, dan mulut bagian bawah9.
Berdasarkan gambaran klinisnya, melasma dapat diklasifikasikan menjadi2:
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung,
serta dagu (63%)
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
V.

DIAGNOSIS
Diagnosis melasma didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis yang akurat. 9
A. Anamnesis
Dari anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis secara tepat
terutama untuk menggali segala hal terkait dengan pasien. Anamnesis yang dapat
mendukung penegakan diagnosis melasma9,11,13 :
a. Pasien wanita dengan kisaran umur 30-40 tahun
b. Pasien dengan riwayat kehamilan berulang
c. Pasien dengan penggunaan oral kontrasepsi
d. Pasien yang memiliki aktifitas yang sering berpaparan dengan sinar matahari
secara langsung
e. Lesi timbul setelah berminggu-minggu dan semakin terlihat saat kontak dengan
sinar matahari
f. Pasien dengan riwayat penggunaan kosmetik
g. Pasien wanita menopause yang sedang menjalani terapi hormon
B. Pemeriksaan Fisis

Lesi yang khas dari melasma ialah makula hiperpigmentasi pada wajah. Terkait luas,
warna dan intensitas bergantung pada fototipe kulit mana yang terkena. Biasanya
simetris. Daerah yang paling sering terkena seperti pipi, hidung, dan bibir bagian
bawah dan dagu. Namun ada juga ditemukan dalam presentase lebih kecil di daerah
malar dan mandibular9.
C. Pemeriksaan penunjang
Dalam pemeriksaan histopatologik terdapat 2 tipe hipermelanosis2 :
a. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal,
kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum; sel-sel yang
padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan
suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.
b. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam
dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus
infiltrat.
Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan ialah pemeriksaan lampu wood.
Pemeriksaan ini bertujuan menspesifikkan suatu keadaan melasma yang akan
menentukan seperti apa bentuk penanganannya.13
Adapun bentuk pengklasifikasian setelah pemeriksaan lampu wood adalah sebagai
berikut9,13 :
Tabel 1. Klasifikasi melasma13
Tipe Melasma
Gambaran klinis
Epidermal
- Berbatas jelas
- Berwarna cokelat tua
- Terlihat lebih jelas dibawah
sinar
- Memberikan respon yang
baik terhadap pengobatan
Dermal
- Batas tidak jelas
- Berwarna cokelat terang
- Tidak berubah di bawah
sinar
- Memberikan respon yang
buruk
terhadap
pengobatan
Mixed
- Kombinasi antara warna
cokelat tua dan cokelat
muda
- Pengobatan
hanya
berdampak pada sebagian

saja
VI.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari melasma meliputi kelainan kelainan pada pigmen.4,15
Riehls melanosis yakni memiliki gambaran histopatologi infiltrat inflamasi pada bagian
epidermis-dermis dan infiltrat perivaskular limfositik yang disertai dengan gangguan
inflamasi.4,23 Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua terutama di
dahi, malar, belakang telinga dan sisi leher serta tempat-tempat yang sering terkena
sinar matahari.2,23
Horis macules, memperlihatkan pigmen dermal seperti bintik-bintik atau pigmentasi
wajah yang berwarna coklat-kebiruan atau keabu-abuan yang ditemukan umumnya
pada wanita Asia.4 Bilateral nevus Ota yang berhubungan dengan ocular dan mukosal
melanosit.4,23
Postinflammatory hyperpigmentation (PIH), pada umumnya pasien datang dengan
keluhan utama berupa bercak hitam, bintik hitam, perubahan warna kulit dan noda.
Pasien dengan PIH mempunyai riwayat klinikal atau subklinikal atau riwayat trauma
kutaneus inflamasi. PIH ialah hasil dari respon patofisiologi dari inflamasi kutaneus
seperti akne, dermatitis atopik, liken planus, dan psoriasis.4,16,19
Eythema dyschromicum perstans (ashy dermatosis), dermatosis yang berwarna abuabu mulai muncul pada dekade pertama dan kedua dan terjadi juga pada area yang
terlindungi dan tak terlindungi.4,18 Hampir terbatas pada ras campuran di Amerika
Latin. 10,18
Minocycline pigmentation, pigmentasi terjadi dalam jangka lama, terutama pada
daerah jaringan parut. Pada pemeriksaan hitopatologik ditemukan granula berwarna
coklat kehitaman yang diduga mengandung besi dan kalsium. 2, 4
Ephelid
Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering
terkena sinar matahari. Dan pada musim panas jumlahnya akan bertambah lebih
besar, dan gelap. 2,10,14,2
Senile lentigo
Senile lentigo muncul hampir sama banyaknya baik pada pria dan wanita paruh baya
atau lansia. Bercak coklat berbentuk lingkaran dengan ukuran yang bervariasi terjadi
pada wajah, punggung tangan, dan bagian ekstensor dari lengan yang terpapar sinar
matahari.2,23

VII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan melasma memIliki respon yang cukup lama, kontrol yang teratur serta
kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya.2,4,13

Penatalaksanaan melasma meliputi:


a. Pencegahan
1. Meminimalisir paparan sinar UV
Paparan sinar matahari merupakan salah satu faktor penyebab dari
hiperpigmentasi.2,15 Pasien sebaiknya menggunakan spektrum luas, high SPF
sunscreens dan meminimalkan paparan sinar matahari sehari-harinya.9,10,13
Sunscreens yang direkomendasikan untuk di gunakan ialah yang dapat melindungi
dari sinar UVA dan UVB. 3,4 Penderita diharuskan menghindari pajanan langsung
sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. 2,4
2. Meminimalisir efek hormonal
Baik pil oral kontrasepsi dan HRT mempunyai peran dalam perkembangan
melasma. Sebagai tambahannya, riwayat medikasi diperlukan untuk
mengidentifikasi substansi-substansi yang memiliki hormone-like activity seperti
suplemen-suplemen antiaging dan krim pharmacy-compounded yang digunakan
untuk mengurangi gejala-gejala dari menopose.2,4
b. Pengobatan
1. Pengobatan Topikal
o Hidrokuinon
Hidokuinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% untuk terapi melasma.2,15
Hindrokuinon menghambat konversi dari dopa terhadap melanin dengan
menghambat aktifitas dari tirosinase. 3,15 Efek sampingnya adalah dermatitis
kontak iritan atau alergik.2,15
o Asam retinoat
Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi
kombinasi. Krim tersebut juaga dipakai pada malam hari karena pada siang hari
dapat terjadi fotodegradasi. 2,4
o Asam azeleat
Pengobatan dengan asam azaleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang
baik. 2,3 Efek sampingnya berupa rasa panas, gatal dan eritema ringan. 2, 13, 15
o Asam kojik (Kojic Acid)
KA diprodeksi oleh jamur Aspergilline oryzae dan berperan sebagai inhibitor
tirosinase. Double blind study membandingkan penggunaan GA 5 % dan HQ
4% dengan penggunaan KA 4% selama 3 bualan. Baik kedua kombinasi
membuktikan efektifitas yang hampir sama dalam mengurangi sebanyak 51%
pigmentasi dari pasien.3,15
o Asam glikolik (Glycolic Acid)
Asam glikolik berperan untuk menurunkan pigmen dengan banyak mekanisme
termasuk thinning stratum korneum, meningkatkan epidermolisis, meningkatkan
sintesis kolagen di lapisan basal dari epidermis, dan meningkatkan sintesis

kolagen di dermis. Iritasi ringan merupakan efek umum dari pemakaian obat
ini3,15.
2. Pengobatan sistemik
o Asam askorbat/vitamin C
Vitamin C memiliki efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin
bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan
melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.2,3
3. Tindakan Khusus
o Pengelupasan Kimiawi (Chemical Peels)
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi.
Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan topikal asam glikolat dan
krim asam salisilik 2,13,15.
o Bedah Laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switch Ruby dasn Llaser argon,
kekambuhan dapat juga terjadi.2,3
o Dermabrasi
Harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat merusak melanosit yang dimana
dapat meningkatkan produksi pigmen dan menggelapkan melasma.3,13
VIII. PROGNOSIS
Biasanya melasma menetap selama beberapa tahun. Melasma yang berkaitan dengan
kehamilan akan menetap selama beberapa bulan setelah melahirkan dan melasma yang
berkaitan dengan pengobatan hormonal akan menetap dalam periode yang panjang setelah
berhenti mengkonsumsi kontrasepsi oral. 5,9