Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak
dapat segera bernapas secara spontan dan teratur setelah bayi
lahir. Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia noenatorum
terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O 2 dari
ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O 2
dan dalam menghilangkan CO2.
Menurut World HealthOrganization (WHO), setiap tahunnya
120 juta bayi lahir di dunia, secara global 4 juta (33 per 1000)
bayi lahir mati dan 4 juta (33 per 1000) lainnya meninggal dalam
usia 30 hari (neonatal lanjut).Kira-kira 3,6 juta (3%) dari 120 juta bayi
mengalami asfiksia neonatorum, hampir 1 juta (27,78%) bayi ini
meninggal.Sebanyak 98%dari kematian bayi terjadi di negaranegara berkembang.Sedangkan di Indonesia asfiksia neonatorum
merupakan penyebab kematian bayi paling tinggi.Berdasarkan
penelitian yang dilakukan di Jawa Barat sekitar 25,2% bayi
barulahir menderita asfiksia neonatorum di RS provinsi dan
angka kematian adalah 41,94% diRumah Sakit pusat rujukan
provinsi
Di Provinsi Jawa Barat tahun 2007 Angka Kematian Ibu
menunjukkan angka yang cukup tinggi mencapai 98 per 1.000
kelahiran hidup, dengan Angka Kematian Bayi tahun 2008
sedikitnya mencapai 38 per 1.000 kelahiran hidup. Penyebab
kematian bayi baru lahir salah satunya akibat hipoksia intra
uterus dan asfiksia lahir (29,39 %) (Dinas Kesehatan Provinsi
Jawa Barat, 2008).

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTIFIKASI
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Kebangsaan
Agama
No. RM
Pav/kelas
MRS Tanggal

: By. N
: 0 hari
: Laki-laki
: Indonesia
: Islam
: 0701023
: Neonatus / III
: 28 September 2015

ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 5


Oktober 2014)
Bayi Laki-laki lahir spontan dari ibu G2 P1 A0, Aterm, 9 bulan 9 hari,
ditolong oleh bidan, partus kasep, saat lahir tidak langsung
menangis,lemas, dengan APGAR Score 1/3 kemudian langsung dibawah
ke RSUD Palembang bari, Riwayat KPSW (-) , ketuban hijau (+), bau (-),
kental (-), mekonium (+), retensio plasenta(+), LK : 33 cm, anus (+), BB=
2800 gram, PB 48 cm, pemeriksaan ANC setiap bulan 1 kali.
Riwayat kehamilan
Riwayat ibu demam (-)
Riwayat ibu Hipertensi (-)
Riwayat ibu diabetes melitus (-)
Riwayat ibu anemia (-)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Riwayat penyakit dalam keluarga (-)
Riwayat Sosial Ekonomi

Os adalah anak kedua dari Tn.S yang bekerja sebagai Pegawai swasta, dan
Ny N yang bekerja sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga
Os tergolong ekonomi menengah ke bawah.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
:
Tampak sakit sedang,
Aktifitas: kurang aktif
Refleks hisap: Lemah
Tangis: Merintih
Nadi
Pernapasan
Suhu badan
Berat badan
Panjang badan
Lingkar kepala

: 122 x/menit, isi dan tegangan kurang


: 68 x/menit
: 35,6 oC
: 2800 gram
: 48 cm
: 33 cm
Kesan: Gizi Baik

Pemeriksaan Khusus
Kepala
: caput (-), normocephali, flushing (-)
Rambut
: hitam
Ubun-ubun
: frontanemia mayor dan minor belum menutup.
Muka

: tidak ada kelainan bentuk, muka oval.

Mata

: simetris, sklera tidak icterus, conjungtiva, tidak


anemis.

Hidung

: NCH (+), sekret (-), epistaksis (-)

Mulut

: Sianosis (-), bibir kering (-)

Telinga

: simetris, bersih, tidak ada serumen.

Leher
Thoraks

: Tidak ada pembesaran KGB

Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (+)


: stemfremitus kanan = kiri
: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

:vesikuler (+) normal,


nyaring(+), wheezing (-)

ronchi

basah

halus

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi

: pulsasi (-), iktus cordis tidak terlihat,


: iktus kordis tidak teraba, thrill tidak teraba
:batas jantung kiri atas : ics2 linea parasternal sin
batas jantung kanan atas : ics 2 linea parasternal dex
batas jantung kiri bawah : ics 4 linea midclavicula
sinistra
batas jantung kanan bawah: ics 4 line parasteranal
dextra
: HR= 145 x/menit, irama regular, murmur (-),
gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
: datar
Palpasi
: lemas, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani , shifting dullness (-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Tali pusat
: Belum lepas, Radang (-), bau busuk (-)
Lipat paha dan genitalia : Anus (+)
Ekstremitas
: akral dingin (+), sianosis (-), CRT < 3 detik,
sindactyly -/-, polidactily -/- , edema (-)
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin (28 September 2015)
Hb
: 14,8 g/dl
Ht
: 44 %
Leukosit : 17.700/mm3
Trombosit : 343.000/mm3
Diff count : 0/2/3/72/20/3
CRP
: (-)
Rontgen(29 september 2015) : Cor
:Tidak ada kelainan
Pulmo : kesan bronkopneumonia

V.

VI.

DIAGNOSA SAMENTARA
lahir spontan cukup bulan
ibu G2P1A0
SKOR APGAR 1/3
Asfiksia neonatorum+ Tersangka infeksi + RDS e.c Bronkopneumonia
RESUME
Pada tanggal 28 September 2015 lahir seorang bayi perempuan, berusia 0
hari,berkebangsaan Indonesia, beragama Islam, lahir spontan dari ibu
G2P1A0, Aterm, hamil 9 bulan 9 hari, lahir ditolong oleh bidan, partus
4

kasep, saat lahir tidak langsung menangis, APGAR Score 1/3 langsung di
bawah ke RSUD BARI, ketuban hijau (+), bau (-), kental (-), mekonium
(+), tali pusat layu (+), LK : 33 cm, anus (+), BB= 2800 gram, PB 48 cm.
Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat, aktifitas: kurang
aktif, refleks hisap: lemah, tangis: merintih, nadi 140 x/menit, isi dan
tegangan kurang, pernapasan 48 x/menit, suhu badan 35,6 oC. dilakukan
pemeriksaan darah rutin, didapatkan hasil: hb 14,8 g/dl, ht 44 %, leukosit
17.700/mm3 trombosit 343.000/mm3, diff count : 0/2/3/72/20/3, CRP (-).
OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari
untuk dilakukan perawatan.
VII.

DIAGNOSIS BANDING
1.Asfiksia berat e.c Partus kasep + tersangka infeksi + RDS e.c
Bronkopneumonia
2.Asfiksia berat e.c PEB pada ibu + tersangka infeksi + RDS e.c TTN
3.Asfiksia berat e.c KPSW + tersangka infeksi + RDS e.c HMD

VIII. DIAGNOSIS KERJA


Asfiksia berat e.c Partus kasep + tersangka infeksi + RDS e.c
Bronkopneumonia
IX.

PENATALAKSANAAN
1. Inj. Vit K 1 strip (i.m)
2. Zalf mata Oxytetsa
3. Stop Oral
4. IVFD D10% + CA Gluconas 40cc gtt 7x/m (Mikro)
5. Inj. Ampicilin 3 x 70 mg
6. Inj. Gentamicin 2x7 mg
7. Monitor
8. Pasang CPAP FI02 30% peep 7 flow 6
9. Infarm warm 34oC

X.

PROGNOSIS
Asfiksia berat kematian + 20%, yang hidup dengan squele gangguan
intelektual, defisit neurologis dan epilepsi.

XI.

FOLLOW UP
(Tanggal 29 september 2015)
S : sesak napas (+)
O: KU= Sens: Compos mentis
Aktifitas: Aktif
Tangis: Kuat (merintih)
R. Hisap: Lemah
HR
: 152x/m

BBL: 2800 gr
U: 1 hr

RR
: 57 x/mnt
Suhu
: 36,4oC
KS: Kepala : NCH (-), Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis
(-/-)
Leher : t.a.k
Thorax : simetris kiri/kanan, retraksi (+)
Cor
: BJ I/II (+) N, m(-), g(-)
Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(+)
Abdomen: Datar, lemas, BU (+) N
Extremitas: Akral dingin (-)
A: Asfiksia berat e.c Partus kasep + tersangka infeksi + RDS e.c
Bronkopneumonia
Penatalaksanaan :
Kebutuhan cairan: 168 cc/hr
IVFD D10% + ca gluconas 40 cc gtt 7 x/m (mikro)
Inj. Ampicilin 3 x 70 mg
Inj. Gentamicin 2 x 7 mg
Pasang Cpap Fio2 30% PEEP 7 FLOW 6
(Tanggal 30 September 2015)
S : sesak napas (+), Kuning Kr IV BBL: 2850 gr
O: KU= Sens: CM
BBS: 2800 gr
Aktifitas: Aktif
U: 2 hr
Tangis: Kuat
R. Hisap: Kuat
HR
: 124x/m
RR
: 54 x/mnt
Suhu
: 36,2oC
KS: Kepala : NCH (-),Sklera ikterik (+/+), Konjungtiva anemis
(-/-)
Leher : t.a.k
Thorax : Simetris, Retraksi (+)
Cor
: BJ I/II (+) N, m(-), g(-)
Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(+)
Abdomen: Datar, lemas, BU (+) N
Extremitas: Akral dingin (-)
A: Asfiksia berat e.c Partus kasep + tersangka infeksi + RDS e.c
Bronkopneumonia + ikterus neonatorum
Penatalaksanaan
Kebutuhan cairan: 224 cc/hr
IVFD D10% + ca gluconas 40 cc gtt 7 x/m (mikro)
Inj. Ampicilin 3 x 70 mg
Inj. Gentamicin 2 x7 mg
Pasang Cpap Fio2 30% PEEP 7 FLOW 6
Fototerapy

Hasil lab bilirubin Total : 6,17 (taggal 30 september)


(Tanggal 3 Oktober 2015)
S : sesak napas (-) kuning (+) perbaikan Kr II
BBL: 2850 gr
O: KU= Sens: CM
BBS: 2800 gr
Aktifitas: Aktif
U: 5 hr
Tangis: Kuat
R. Hisap: Kuat
HR
: 132x/m
RR
: 48 x/mnt
Suhu
: 36,6oC
KS: Kepala : NCH (-),Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis
(-/-)
Leher : t.a.k
Thorax : Simetris , retraksi (-)
Cor
: BJ I/II (+) N, m(-), g(-)
Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)
Abdomen: Datar, lemas, BU (+) N
Extremitas: Akral dingin (-)
A: Asfiksia berat e.c Partus kasep + tersangka infeksi + RDS e.c
Bronkopneumonia +ikterus neonatorum
Penatalaksanaan
Kebutuhan cairan: 370 cc/hr
Asi/Pasi 12x30 cc
Inj. Ampicilin 3 x 70 mg
Inj. Gentamicin 2 x 7 mg
Fototerapy di stop
(Tanggal 5 Oktober 2015)
S : sesak napas (-) kuning (-)
BBL: 2850 gr
O: KU= Sens: CM
BBS: 2800 gr
Aktifitas: Aktif
U: 7 hr
Tangis: Kuat
R. Hisap: Kuat
HR
: 132x/m
RR
: 44 x/mnt
Suhu
: 36,7oC
KS: Kepala : NCH (-)Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis
(-/-)
Leher : t.a.k
Thorax :Simetris, retraksi (-)
Cor
: BJ I/II (+) N, m(-), g(-)
Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)
7

Abdomen: Datar, lemas, BU (+) N


Extremitas: Akral dingin (-)
Pemeriksaan Laboratorium : HB
Leukosit
Trombosit
LED
Hitung jenis
CRP

:13,5 g/dl
:7.700 ui
: 264.000
: 3mm/jam
: 0/0/2/42/46/10
: (-)

A: Asfiksia Neonatorum(perbaikan)+ Tersangka Infeksi (Perbaikan) +


RDS e.c Bronkopneumonia(perbaikan)+ Ikterus neonatorum
(Perbaikan)
Penatalaksanaan
Kebutuhan cairan: 427 cc/hr
Asi/Pasi 12x35 cc
Inj. Ampicilin 3 x 70 mg
Inj. Gentamicin 2 x 7 mg

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.1. Asfiksia Neonatorum
A. Definisi
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1.
Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists
(ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP), seorang
neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai
berikut.
a. Nilai Apgar menit kelima 0-3.
b. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.0).
c. Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia atau koma).

d. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan


kardiovaskular,gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem
renal).
e. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ, kejang
dan ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi
yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir
memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ, dengan disfungsi
otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment
Indonesia Depkes RI, 2008).
B. Etiologi Asfiksia Neonatorum
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit - menit
pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur.
Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari
ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini
dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir
(McGuire, 2007).
Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan
Pernafasan pada bayi, yang terdiri dari :
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala
akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat
pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan
berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini
sering ditemukan pada keadaan :
a). Gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani
uterus akibat penyakit atau obat.
b). Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.
c). Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain.
2. Faktor Plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan
kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan
mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan
plasenta, dan lain-lain.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran
darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran
gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan

pada kelainan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi
tali pusat janin dan jalan lahir, dan lain-lain.
4. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena
beberapa hal, sebagai berikut.
a. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu
secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan
janin.
b. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan
intrakranial.
c. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika,
atresi/stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dan lain-lain.
(Abdoerrachman dkk, 1985)
C. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum
1. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir
Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen
atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol
yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga
tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari
jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh
darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang
bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke
aorta.
Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai
sumber utama oksigen. Pada saat bayi mengambil napas pertama,
udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan
diserap ke dalam jaringan paru. Pada napas kedua dan berikutnya,
udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru
diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang
mengandung oksigen. Pengisian alveoli oleh udara akan
memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar
alveoli.
Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan
tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah
sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di
alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga
tahanan terhadap aliran darah bekurang.
Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik,
menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah

10

dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat


sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang
diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan
darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung
kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada
kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk
menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen
meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus
mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus
sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk
dialirkan ke seluruh jaringan tubuh.
Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan
menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan
pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari
jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang
utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk
adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari
abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment
Indonesia Depkes RI, 2008).
2. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi
Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir, selama persalinan
atau setelah lahir. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan, baik
sebelum atau selama persalinan, biasanya akan menimbulkan
gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. Tanda klinis
awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Masalah yang
dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas
dan paru-paru, misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing
seperti mekonium dari alveolus, sehingga akan menghambat udara
masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Bradikardia akibat
hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah
(hipotensi sistemik). Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan
peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol
di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah
ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan.
Aliran darah paru meningkat secara dramatis. Hal ini disebabkan
ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan
tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Ekspansi paru dan
peningkatan tekanan oksigen alveoli, keduanya, menyebabkan
penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru
setelah lahir. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah

11

yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Kegagalan


penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal
persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada
bayi baru lahir, dengan aliran darah paru yang inadekuat dan
hipoksemia relatif. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal
napas (Dharmasetiawani, 2008).
3. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi
Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke
dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari
alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat
dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol
berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan
tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri
sistemik tidak mendapat oksigen.
Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi
arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian
aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk
mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah
akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Walaupun
demikian, jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi
kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan aliran darah ke
seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi
oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan
jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau
kematian. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan
satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena
kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain; depresi pernapasan
karena otak kekurangan oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi
jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak;
tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung,
kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke
plasenta sebelum dan selama proses persalinan; takipnu (pernapasan
cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru; dan sianosis
karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology
Assessment Indonesia Depkes RI, 2008).
D. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum
Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia
neonatorum diuraikan sebagai berikut.
1. Faktor Risiko Ibu
a. Primigravida dan primiparitas

12

b.

2.
a.

b.

c.

d.

e.

f.

3.
a.

Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia


neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada
wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak
pertama.
Penyakit pada ibu
Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH
yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma
akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga
berakibat terjadinya asfiksia berat.
Faktor Risiko Intrapartum
Kelainan tali pusat
Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia,
dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun,
maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi
sehingga dapat mengakibatkan hipoksia.
Partus lama
Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi
uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke
janin berkurang.
Mekoneum dalam ketuban
Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi
pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk
mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. Vasokontriksi
pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan
mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga
bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi
yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila
teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia.
Induksi Oksitosin
Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang
bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya
persalinan. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya
risiko kelahiran dengan seksio sesaria.
Plasenta Previa
Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada
segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun
seluruh pembukaan jalan lahir.
Seksio sesarea
Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan
bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan
rahim ibu. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum
karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal
Faktor Risiko Janin
Prematuritas

13

Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan


mencapai 37 minggu. Prematuritas memiliki risiko yang lebih
besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum. Bayi
prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan
baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan
untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru.
b. BBLR
Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat
badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2.500 gram (1500 gram
sampai dengan 2.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan.
Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun
dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi. Bayi
BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang
belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air
(darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi
sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama
ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan
menyebabkan asfiksia.
c. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR
Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena
terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan
oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Pada saat persalinan terjadi
pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi
dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan
bertambah menjadi lebih berat.
E. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum
Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat
keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Nilai
Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical
anesthesiologist bernama dr. Virginia Apgar di Sloane Hospital for
Women, New York.
Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap,
yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah
dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Skor apgar 1 menit
ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali
sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor apgar
perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir, karena hal ini
mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas
neonatal (Abdoerrachman dkk, 1985).
Skor Apgar
Tanda

Nilai 0

Nilai 1

Nilai 2

14

Warna kulit

Biru/pucat

Tubuh kemerahan,
ekstremitas biru

Tubuh dan
ekstremitas
kemerahan

Tidak ada

<100x/menit

>100x/menit

Tidak ada

Gerakan sedikit

Menangis

Lumpuh

Ekstremitas fleksi
sedikit

Gerakan aktif

Tidak ada

Lambat

Menangis kuat

(Appearance)
Frekuensi
jantung
(Pulse)
Refleks
(Grimace)
Tonus otot
(Activity)
Usaha
bernafas
(Respiration)

1.
2.
3.
4.

Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah


Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang, asfiksia
neonatorum dapat dibagi sebagai berikut:
Tidak asfiksia, yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 - 10.
Asfiksia ringan, yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 - 7.
Asfiksia sedang, yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 - 4.
Asfiksia berat, yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 - 2.

F. Diagnosis Asfiksia Neonatorum


1. Anamnesis
Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia.
2.
a.
b.
c.
d.

Pemeriksaan Fisik
Bayi tidak bernafas atau menangis.
Denyut jantung kurang dari 100x/menit.
Tonus otot menurun.
Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur
mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi.
e. BBLR.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat
menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat:
a. PaO2 < 50 mm H2O
b. PaCO2 > 55 mm H2
c. pH < 7,30

15

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif,


pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas
komplikasi, berupa :
Darah perifer lengkap
Analisis gas darah sesudah lahir
Gula darah sewaktu
Elektrolit darah (Kalsium, Natrium, Kalium)
Ureum kreatinin
Laktat
Ronsen dada
Ronsen abdomen tiga posisi
Pemeriksaan USG kepala
Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI, 2014).

G. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum


`Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan
kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin
timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi
lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Penilaian awal dilakukan
pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan
resusitasi harus segera dimulai. Segera setelah lahir dilakukan
penilaian pada semua bayi dengan cara melihat :
1. Apakah bayi lahir cukup bulan ?
2. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ?
3. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ?
4. Apakah tonus otot baik ?
Bila ada jawaban tidak dari keempat pertanyaan ini maka
langkah awal resusistasi harus dimulai, sedangkan bila semua
jawaban ya maka bayi tersebut hanya dilakukan perawatan rutin
saja (jaga kehangatan, bersihkan jalan napas dan keringkan).
1). Langkah awal dalam resusitasi
a. Memberikan kehangatan
Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer)
dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan
memudahkan eksplorasi seluruh tubuh.
b. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya
Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam
posisi menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu
garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini
adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan
sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal.
c. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan
Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan
pneumonia aspirasi. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion

16

dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan, tonus


otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera
dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk
mencegah sindrom aspirasi mekonium. Bila terdapat mekoneum
dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan
sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa
mekoneum.
d. Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada
posisi yang benar
Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan
mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk
memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan
sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka
perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau
menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh
dan ekstremitas bayi.
2). Ventilasi tekanan positif
Ventilasi tekanan positip dapat diberikan dengan balon resusitasi
dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal
(ETT).
Indikasi
Bayi apneu/mengap-mengap atau bernapas tetapi frekuensi jantung
<100 kali permenit atau sianosis sentral menetap meskipun
diberikan arus bebas 100%.
Ventilasi
Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali per menit selama 30
detik dengan oksigen 100%, lalu dinilai kembali pernapasan,
frekuensi jantung dan warna kulit.
Frekuensi jantung
Tindakan
Diatas 100.......... 1. Bila napas spontan, VTP hentikan bertahap
lakukan stimulasi taktil dan O2 aliran bebas.
2. bila tidak bernapas, atau mengap-mengap
lanjutkan ventilasi
60-100.............. Lanjutkan ventilasi periksa kesempurnaan
ventilasi (gerakan dinding dada?, bunyi napas
adekuat?, Oksigen 100%?)
Dibawah 60 ....... 1. Lanjutkan ventilasi
2. mulai kompresi dada
3).Evaluasi
Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi, yaitu
frekuensi jantung >100x/menit, perbaikan warna kulit dan bernapas
spontan.

17

Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup


sudah benar, posisi kepala baik dalam aliran oksigen 100% dan
mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung dibawah 60x/menit.

4). Kompresi dada


Indikasi
Frekuensi jantung<60x/menit setelah 30 detik mendapatkan VTP
dengan oksigen 100%.
Frekuensi
Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter antero posterio rongga dada
dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali
kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik).
Evaluasi
Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi,
periksa frekuensi jantung atau nadi. Bila frekuensi jantung
1. < 60x/menit
:lanjutkan tindakan kompresi dada
dan ventilasi dan pemberian
epinefrin
2. 60x/menit atau lebih

: hentikan tindakan penekanan dada


tetapi lanjutkan ventilasi dengan
oksigen 100%

Intubasi Endotrakeal :
Ventilasi tekanan positip dapat diberikan dengan ballon resusitasi
dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi
endotrakeal(ETT) bila VTP dengan balon sungkup kuang efektif.
Obat-obatan
Obat- obatan bau diperlukan pada resusitasi neonatus bila tidak
membeikan respon dengan pemberian ventilasi yang adekuat dengan
oksigen 100% dan kompresi dada.

Epinefrin
Indikasi
-Frekuensi jantung tetap dibawah 60x/menit walaupun telah
dilakukan paling sedikit 30 detik ventilasi yang adekuat dengan
oksigen 100% dan kompresi dada.

18

-Frekuensi jantung 0. Bila detak jantung tidak dapat dideteksi


epinefrin harus diberikan segera pada saat yang sama dengan
VTP dan penekanan dada dimulai.

Pemberian
Dosis 0,1-0,3 ml/kgBB epinefrin 1:10.000 intravena atau ETT.
Dapat diulangi setiap 3-5 menit bila frekuensi jantung kurang
dari 60x/menit .

Natrium bikarbonat
Indikasi :
Setelah 5 menit dilakukan VTP dan kompresi dada serta
pemberian adrenalin belum ada pernapasan spontan atau apneu
lama yang tidak memberikan respon terhadap terapi lain.
-pemberian
Dosis 2 mEq/kbBB, IV, pelahan lahan(1 mEq/KbBB/menit)
1. bila bayi tidak memberikan respon terhadap resusitasi dan ada
bukti kehilangan darah maka indikasi pemberian cairan
penambah volume darah, yaitu garam fisiologis atau ringer
laktat dengan dosis 10ml/kgBB
2. bila ibu mendapat morphin atau petidin dalam waktu 4 jam
terakhir dan tidak ada usaha napas tetapi frekuensi jantung dan
kulit normal langsung diberikan nalokson 0,1 mg/kgBB
intravena melalui vena umbilicus atau pipa endotrakeal.
3.ingatlah, walaupin didapatkan frekuensi jantung nol,
penekanan dan ventilasi harus dilanjutkan sampai diambil
keputusan medik untuk menghentikan tindakan resusitasi.
4.resusitasi dihentikan bila semua langkah dilakukan dengan
baik selama 15 menit frekuensi jantung tetap nol.

Tindak lanjut :
Observasi tanda-tanda vital
Awasi komplikasi : hipoglikemia(jittlery, iritebel > hipotonia,
muntah, sianosis), asidosis metabolik ( pernapasan cepat dan
dalam), hipokalsemia (iritabel, kejang, tremor) infeksi, gagal
ginjal, edema otak dan SGNN. Bila ditemui tatalaksana sesuai
dengan standar profesinya.

19

Bila mendapatkan IVFD, pada asfiksia sedang dan berat


dilakukan retriksi cairan (3/4 kebutuhan). Jika dilakukan
pernapasan dengan bag selama setengah jam tidak muncul
pernapasan spontan, dilakukan pernapasan mekanik. Cari
penyakit penyerta/penyebab.

Algoritma Resusitasi Neonatus IDAI 2013

20

Gambar : Algoritma Resusitasi Neonatus IDAI 2013

H. Prognosis Asfiksia Neonatorum

21

Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada


24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik.
Namun, sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum
hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik, termasuk
cerebral palsy, retardasi mental dan kesulitan belajar.
I. Komplikasi Asfiksia Neonatorum
Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia
neonatorum adalah asidosis metabolik, hipoglikemia, enselofati
hipoksia iskemik dan gagal ginjal. Kompresi dada juga dapat
menyebabkan trauma pada bayi. Organ vital dibawah tulang iga
adalah jantung, paru, dan sebagian hati. Tulang rusuk juga rapuh
dan mudah patah. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati
supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology
Assessment Indonesia Depkes RI, 2008).

BAB IV
ANALISIS KASUS

22

Bayi Ny N Laki-laki, berusia 0 hari, lahir spontan dari ibu G 2P1A0, Aterm, ,
ditolong oleh bidan, partus kasep, saat lahir tidak langsung menangis,
APGAR Score 1/3 dilakukan pembersihan jalan nafas + VTP, Riwayat
KPSW (-) , ketuban hijau (-), bau busuk (-), kental (-), mekonium (+), tali
pusat layu (+) LK : 33 cm, anus (+), BB= 2800 gram, PB 48 cm.
Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat, aktifitas: kurang
aktif, refleks hisap: lemah, tangis: merintih, nadi 140 x/menit, isi dan
tegangan kurang, pernapasan 48 x/menit, suhu badan 35,6 oC. dilakukan
pemeriksaan darah rutin, didapatkan hasil: hb 14,8 g/dl, ht 44 %, leukosit
17.700/mm3 trombosit 343.000/mm3, diff count : 0/2/3/72/20/3, CRP (-).
OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari
untuk dilakukan perawatan.
Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE
menit pertama 1, menit kelima 3 yang menandakan bahwa bayi Ny.
N mengalami asfiksia berat. Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu,
faktor persalinan maupun faktor janin. Dari anamnesis didapatkan bahwa
ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi, anemia, gagal
jantung maupun infeksi sistemik. Tetapi ketika melahirkan plasenta ibu
melekat lama, dan bayi sulit keluar pervaginam sehingga terjadi asfiksia
pada bayi Ny N. Dan langsung dibawah bidan ke RSUD BARI.
Setelah dibawah ke IGD BARI pada pemeriksaan umum didapatkan
tampak sakit berat, aktifitas: kurang aktif, frekuensi nafas bayi 64 x/menit,
merintih pada waktu ekspirasi, retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+),
dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi
pernafasan / respiratory distres syndrom, yang dapat disebabkan gangguan
pada traktus respiratorius seperti HMD, TTN, sindrom aspirasi,
bronkopneumonia, maupun hernia diafragmatica, ataupun gangguan dari
luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital, kelainan
metabolik, darah dan SSP.
Pada kasus ini HMD, dapat disingkirkan, karena riwayat bayi yang Aterm /
usia kehamilan > 42 minggu dan berat badan lahir yang normal.
Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria,
sehingga diagnosis TTN juga dapat disingkirkan. Sehingga diagnosis yang
paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat BronkoPneumonia
yang dapat dilihat dari pemeriksaan fisik, terdapat ronchi(+) dan poto
rotgen yang ada teradapat bercak infiltrat di paru by ny n.
Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius, belum
sepenuhnya dapat disingkirkan, pada pemeriksaan rontgen thorax tidak
ditemukan kelainan. Sehingga hernia diafragmatica dan, tetapi kelainan
23

jantung kongenital, kelainan metabolik, darah dan SSP belum sepenuhnya


dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Tetapi
kelainan tersebut jarang terjadi. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi
pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama, perlu
dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya.
Riwayat, partus Kasep (+) KPSW (-) , ketuban hijau (+), bau (-), kental (-),
mekonium (+), tali pusat layu (+), retensio plasenta(+) dan CRP (-) dapat
dipikirkan pula kemungkinan bayi Ny. H adalah tersangka infeksi sehingga
diperlukan perawatan lebih lanjut.

BAB V
KESIMPULAN
Bayi Ny N, laki-laki , berusia 0 hari, lahir spontan mengalami asfiksia neonatorum
e.c partus kasep + tersangka infeksi + RDS ec. Bronkopneumonia.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Abdoerrachman, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak : Asfiksia
Neonatorum. Jilid 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia, hal. 1072-1081.
2. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. 2010. Standar Penatalaksanaan Ilmu
Kesehatan Anak. RSMH, Palembang, Indonesia, hal. 1.
3. Dewi, Novita, dkk. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup
Bulan. Berkala Ilmu Kedokteran, Vol. 37, No. 3, 2005, hal. 143-149.
4. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. 2008. Pencegahan
dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, Jakarta.
5. IDAI. 2014. Asfiksia Neonatorum. Dalam : Standar Pelayanan Medis
Kesehatan Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; hal. 272- 276.
25

6. Indahwati, Elvi. 2010. Faktor- Faktor yang Mempengaruhi Kejadian


Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan
Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari - 31
Desember 2008. Skripsi, Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan).
7. Wiknjosastro, dkk. 2005. Ilmu Kebidanan : Bayi dengan Berat Badan
Lahir Rendah. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta,
Indonesia, hal. 771 - 784.

26