Anda di halaman 1dari 11

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN NSTEMI

(NON ST-ELEVASI MIOCARD INFARC)


A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untu
k menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pekto
ris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokar
d tanpa elevasi segmen ST (Non
ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),
dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/ STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klin
ik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard
(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan b
ila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.
Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi ti
dak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan
vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi ob
at-obat
yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk men
gurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidaks
eimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
B. ETIOLOGI
Penyebab utama NSTEMI adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjad
i pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA)
dan infark miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinu
m, di mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA
dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST elevasi, untuk membedakan mereka dar
i akut infark miokard ST elevasi (STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi
dan gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan mengapa gelombang
Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan durasi oklusi, sejauh mana daerah infark me
njaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran in
fark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode akut NSTEMI menunjuk
kan bahwa infark arteri yang terkait tidak tersumbat. Hal ini merupakan alasan terhadap kurangn
ya kemanjuran fibrinolisis dalam gangguan ini.
C. PATOGENESIS
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK)
, salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease
(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks d
an multifaktor serta saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Atero
sklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa b
ahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa y
ang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis a
dalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini
pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi

lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian y
ang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya ateroskle
rosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terja
dinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pa
da SKA.
Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak ateroskleroti
k), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sud
ah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh dar
ah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak p
ada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah.
Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, y
ang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul ber
bagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, t
etapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adal
ah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terda
pat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis ar
terial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih
banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena
dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponen-komponen
yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah se
ndiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi t
rombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan mengal
ami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya pl
ak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan
karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel infla
masi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase
penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selam
a plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak ateroskl
erosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran da
rah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus at
au proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subto
tal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif
kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jar
ingan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsun
g antara 1020 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolate
ral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NST
EMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).
Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila
oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengal
ami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk ber
sifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlan
gsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.

Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak ateroskleroti
k yang rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. F
ibrous caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat akti
vitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselul
ar akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen d
an aktivitas sitokin inflamasi.
Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang p
eran yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat dit
entukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat ber
sifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan infla
masi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam si
rkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena terganggun
ya aliran darah.
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasok
onstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon t
erhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan me
ngeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived R
elaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, p
rostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksas
i. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasoconstriction yang diperantar
ai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent vasoconstriction yang diduga aki
bat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.
D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri sep
erti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertek
an, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gamba
ran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakseler
asi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat
. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan bai
k, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, ba
hu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolys
is in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupka
n prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buru
k meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan tropo
nin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pad
a CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam da
n dapat menetap sampai 2 minggu.

F. STRATIFIKASI RESIKO
Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penil
aian risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal ya
ng segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda,
maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada fak
tor resikonya.
Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in myocardial Infarction) s
ebagai berikut:
1. Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
2. Usia > 65 tahun
3. Memiliki lebih dari 3 faktorrisiko penyakit jantung koroner
4. Diketahhui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner > 60%
5. Lebih dari 2x episode angina dalam 24 jam terakhir
6. Peningkatan enzim jantung (CKMB dan Troponin)
7. Adanya deviasi segmen ST.
Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) p
ada 14 hari berkisar antara 5% dengan risiko 0-1, sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor resik
o ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada empat
penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal
berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa penelitian seperti Platel
et Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patien Limited by Unstable Sign and
Symptom(PRISM-PLUS). Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with inva
sive or Conservative Strategy(TACTICS)-TIMI 18, DAN Global Use Strategies to Open Oclude
d Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS, kesemunya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar kl
irens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko yang lebih besar dan keluaran yang
kurang baik. Walaupun strategi invasive banyak bermanfaat pada pasien disfungsi ginjal, namaun
memiliki resiko perdarahan lebih banyak. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LM
WH diekskresikan lewat ginjal. (Sudoyo Aru W, 2006)
Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin, creati
nin kinase MB dan Troponin I memberikan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika
menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatin et al. Mempertimbangkan 3 faktor
patofisiologi yang terjadi pada UA /NSTEMI yaitu:
1. Ketidaksetabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi
2. Inflamasi vaskuler
3. Kerusakan ventrikel kiri
Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive proteindan brain natriuretic peptide, berturu
t-turut. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, dimana resiko relative, mortalitas 30 hari pasien den
gan bio marker 0, 1, 2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1,2. 1,5. 7, dan 13,0 berturut-turut.
Pendekatan petanda laboratorium sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi seharusnya dapa
t memperjelas penemuan klinis.
G. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
1. Memeriksa tanda-tanda vital
2. Mendapatkan akses intra vena

3. Merekam dan menganalisis EKG


4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan koagulasi.
6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan ad
a tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang 6-12 jam ke
mudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasc
a infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedur
al.
Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
2. Aspirin 160 mg (dikunyah).
3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada.
4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.
Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI)
1. Risiko tinggi/ sedang:
a) Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.
b) Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien dengan hipertensi dan t
akikardia.
c) Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
d) Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah menerima nitrat
dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi beta-blocker dan pada pasien angi
na vasospastik.
e) Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.
i. aspirin diberikan pada semua pasien SKA, dosis awal 16o mg-325 mg dan selanjutnya 75-100 mg p
er hari untuk jangka panjang.
ii. Pada semua, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral, selanjutnya 75 mg per hari, c
lopidogrel dapat diberikan hingga 12 bulan kecuali dengan komplikasi perdarahan berlebih.
iii. Pasien dengan kontarindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai pengganti.
iv. Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI= pecutaneous coronary intervention), c
lopidogrel diberikan dengan dosis loading 600 mg untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang l
ebih cepat dan optimal.
2. Resiko sedang sampai tinggi
a) Anti koagulan/ antitrombin: Heparin
b) Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet.
c) Revaskularisasi koroner
i. angiografi koroner dini (<72 jam ) diikuti oleh revaskularisasu (PCI atau bedah pintas koroner) dire
komendasikan pada pasien dengan risiko sedang dan tinggi.
ii. angiografi koroner urgensi (<24 jam) direkomendasikan pada pasien dengan angina refrakter atau
berulang yabg disertai perubahan segmen ST, gagal jantung, aritmia yang mengancam hidup dan
hemodinamik yang tidak stabil
d) Terapi tambahan: ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin.
3. Risiko rendah, diberi terapi:
a) Aspirin
b) Beta-blocker
c) Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).

d) Dapat dipulangkan setelah observasi.


ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian persistem :
a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)
b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa t
idak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%)
c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang)
d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria)
e) B5: bowel (Konstipasi)
f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis, kelemahan)
2. Keluhan Utama Pasien :
a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih bara
ng berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi
, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tid
ak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tandatanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan da
n stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kar
diogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kem
udian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik murmur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin
rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfu
ngsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.

Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
TD= 120/80 mmHg
Nadi=60-100x/menit
EKG:Irama sinus reguler.
Intervensi:
a) Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, status hemodinamika
b) Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, takipnea, hipotensi d
an penurunan curah jantung)
c) Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel kontraks
i
d) Palpasi denyut nadi perifer guna mengkaji adanya denyutan prematur.
e) Observasi adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung ( pusing, pucat, diaforesis, pingsan, ak
ral dingin)
f) Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan BUN dan
kreatinin, edema perifer, tidak adanya reaksi diuretik)
g) Monitor tanda dan gejala yang menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat, lemba
b, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah, edema perifer)
h) Atur posisi baring setiap 2 jam, menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap 1 jam
i) Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, som
nolen)
j) Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasa
n iskemia atau infark miokard
k) Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan.
Anti disritmia: Lidocain, aminodaron (bila ada indikasi klinis)
Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE Inhibitor).
Inotropic: Dopamin atau dobutamin sesuai indikasi.
Pemasangan pacemaker atau kateter Swanganz (bila ada TAVB)
CABG jika ada indikasi klinis
PTCA atau Coronary artery stenting jika ada indikasi klinis
l) Observasi reaksi atau efek terapi, efek samping, toksisitas
m) Hindari respon valsava yang merugikan. Atur diiet yang diberikan.
n) Pertahankan intake cairan maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema).
2. Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia
Data penunjang
Subjektif : keuhan nteri dada, pusing, mual, sesak napas, fatigue. Lelah.
Objektif : disritmia, takikardia, bradikardia, hipotensi, dispnea, diaforesis, ST depresi, kardiak is
oenzim meningkat, respon nyeri.
Tujuan
Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria hasil
Subjektif: keluhan nyeri dada, pusingm mual berkurang atau hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, delombang T positif, kardiak isoenzim dalam keadaan nor
mal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi:
a) Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, lokasi, lamanya dan faktor pencetus).
b) Anjurkan klien untuk segera minta bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri.
c) Upayakan lingkungan tenang. Batasi aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu mengubah posisi
d) Upayakan rencana tindakan dan latihan aktivitas yang tidak mengganggu periode tidur dan istiraha
t kllien.
e) Berikan latihan ROM
f) Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm pusing, sesak
dan nyeri dada.
g) Menilai tanda-tanda vitak saat istirahat dan setelah aktivitas
3. Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkiranakan.
Data penunjang
Subjektif: klien mengatakan merasa tidak berdaya, takutb mati, gelisah, bertanya perkembangan
penyakitnya.
Objektif : emosi, sedih, marah, menangis dan gelisah.
Tujuan
Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara positif.
Kriteria hasil
Klien mampu mengekspresiksn rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa optimis bahwa ko
ndisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.
Intervensi:
a) Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil yang diharapkan setiap prosedur dan efek samping
.
b) Berikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungannya dan tim keperawatan
c) Berikan waktu secukupny bagi klien untuk berbicara dengan teman dekat
d) Observasi efek yang terjadi setelah klien mendapatkan kunjungan dari orang terdekat.
e) Berikan dukungan untuk mengekspresikan perasaan, mendengarkan keluhan klien.
f) Diskusikan kondisi kllien dan perubahan pola hidup yang harus dijalani setelah pulang dari rumah
sakkit
g) Anjurkan berpartisipasi aktif dalam program rehabilitasi kardio
4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri dada
Data penunjang
Subjektif: mengeluh sulit tidur, sering terjaga, pusing nyeri dada.
Objektif : mata sayu, tampak layu, lelah, gelisah, menguap, jumlah jam tidur berkurang.
Tujuan
Memenuhi kebutuhan istirahat klien secara adekuat.
Kriteria Hasil
Subjektif: menyatakan mampu tidur dengan nyaman, keluhan-keluhan berkurang.
Objektif: jumlah jam tidur terpenuhi secara normal, klien segar, nyeri hilang.
Intervensi:
a) Identifikasi pola normal tidur sebelum masuk rumah sakit dan perubahan yang terjadi setealh dira
wat.
b) Bantu klien dalam beradaptasi dengan lingkungan rumah sakit.
c) Nialai adanya faktor yang menunjang gangguan polatidur.

d) Berikan tindakan untuk mengatasi faktor penyebab.


e) Berikan prosedur sebelum waktu tidur yang menunjang klien istirahat tidur (menggososk punggun
g, minum susu hangat)
f) Rencanakan tindakan keperawatan yang tidak mengganggu jam istirahat tidur klien
g) Kolaborasi dengan dokter dakan obat sedatif dan observasi reaksi, efek samping serta tanda-tanda t
oksisitas obat yang diberikan.
5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penuruna
n karakteristk miokard.
Tujuan:
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak ada edema
(b) Tidak ada disritmia
(c) Haluaran urin normal
(d) TTV dalam batas normal
Intervensi:
a) Pertahankan tirah baring selama fase akut
b) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
c) Monitor haluaran urin
d) Kaji dan pantau TTV tiap jam
e) Kaji dan pantau EKG tiap hari
f) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
g) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
h) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
i) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
6. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi gin
jal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan takanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan:
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tekanan darah dalam batas normal
(b) Tidak ada distensivena perifer/ vena dan edema dependen.
(c) Paru bersih
(d) Berat badan ideal (BB klealTB-100 10%)
Intervensi:
a) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan jari
ngan.
b) Observasi adanya oedema dependen
c) Timbang BB tiap hari
d) Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
e) Kolaborasi: pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

7. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alvioli atau kegagalan
utama paru-paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar e
dema paru/efusi, sekresi berlebihan/ perdarahan aktif ) ditandai dengan:
(a) Dipnea berat
(b) Gelisah
(c) Sianosis
(d) Perubahan GDA
(e) Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan sat
urasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak sesak nafas
(b) Tidak gelisah
(c) GDA dalam batas normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg)
Intervensi:
(a) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
(b) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tamba
han, misalnya krakles, ronki dan lain-lain.
(c) Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas misalnya: batuk, penghisapa
n lendir dan lain-lain.
(d) Tiggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.
(e) Kaji tolenransi aktivitas, misalnya keluhan kelemahan / kelelahan selama kerja atau tanda vital be
rubah.
8. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi ja
ntung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan:
Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Pasien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan pasien.
(b) Frekuensi jantung 60-100 x/menit
(c) TD 120-80 mmHg.
Intervensi:
a) Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas.
b) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
c) Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang tidak berat.
d) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada n
yeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
e) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pel
aporan pada dokter.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

e. Evaluasi
Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
Mual muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
kapillary refill.
TTV sudah stabil.
Kecemasan sudah berkurang.
Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
Sumber:
Hazinki Mary Fran. 2004. Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare
Providers, AHA : USA
Joewono Budi Prasetyo. 2003. Ilmu Penyakit Jantung,Airlangga University: Surabaya.
Joyce Levefer. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan. EGC : Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai