RADANG / INFLAMASI

(Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular)
dr. Harijadi, Sp.PA
Blok Biomedis, 2 Maret 2009 [9]

RADANG / INFLAMASI
(Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular)

Tanda kardinal radang

Kalor
Dolor
Rubor
Tumor
Fungsiolesa
2

Makroskopik radang akut

Radang
Etiologi:

Tujuan:

Untuk menahan dan memisahkan

jejas
Menghancurkan mikroorganisme
Menginaktifkan toksin
Mencapai penyembuhan dan
perbaikan

Infeksi mikroba
Agen kimia
Agen fisik
Jaringan nekrotik
Reaksi imunologik

Radang hal
hal--hal yang merugikan
Menyebabkan reaksi hipersensitivitas
Mengancam jiwa
Kerusakan organ progresif
Pembentukan jaringan parut

RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,
netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5. penyembuhan

Jaringan dan sel yang terlibat pada proses

inflamasi

PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK

1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar aliran darah
meningkat membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit keluar
aksi
8

RADANG : peristiwa penting / utama

Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara vasodilatasi aliran
darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat
stasis marginasi lekosit dan cairan keluar edema.
Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan hidrostatik,
dan penurunan tekanan koloid osmotik protein
9

Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular

10

ACUTE INFLAMMATION : SKIN

11

ACUTE INFLAMMATION :
drug allergy

12

Acute inflammtion : skin with

blisters

13

Mediator kimiawi pada radang

14

15

16

17

MEDIATOR OF ACUTE
INFLAMMATION
MEDIATOR

VASODILATATION

INCREASED PERMEABILITY CHEMOTAXIS OPSONIN PAIN

--------------------------------------------IMMEDIATE
SUSTAINED
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------HISTAMINE
+
+++
_
_
_
_
SEROTONIN(5-HT)

BRADYKININ

+++

COMPLEMENT 3a
COMPLEMENT 3b
COMPLEMENT 5a

_
_
_

+
_
++

_
_
_

_
_
+++

_
+++
_

PROSTAGLANDINS
LEUKOTRIENES

+++
_

+++
+++

+?
+?

+++
+++

_
_

++
_

LYSOSOMAL
PROTEASES

++

_
_
_

OXYGEN RADICALS
_
_
++
_
_
_
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

18

EKSUDASI LEKOSIT

MARGINASI
ROLLING DAN SELEKSI
ADHESI
EMIGRASI / TRANSMIGRASI
KHEMOTAKSIS
FAGOSITOSIS: -mengenal, melekat,
memakan (fagolisosom) dan
menghancurkan/lisiskan sel / mikroba dan
debris sel yg difagositosis.
19

DEFEK FUNGSI LEKOSIT

Ini mengganggu peradangan dan
meningkatkan kerentanan thd infeksi
1. Defisiensi jumlah sel dlm sirkulasi
(netropenia)
2. Defek perlekatan misd defisiensi adhesi
lekosit kelainan autosomal resesif ok
defisiensi protein adhesi lekosit pd kompleks
CD 11/18
3. Defek pd migrasi dan
kemotaksissindroma Chediak-Higashi
penyakit genetik
4. Defek pd fagositosisdiabetes mellitus 20
(DM)

SEKWEN RADANG (1)

Jejas ringan sesaat vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular
Kembali normal
21

SEKWEN RADANG (2)

JEJAS >BERAT & LAMA VASOKONSTRIKSI
SESAAT
VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)

MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
22

Aliran darah intravaskular

23

Sekwen Emigrasi Lekosit

24

Scanning electron micrograph of

moving leucocyte

25

Biokimiawi aktivasi lekosit

26

FAGOSITOSIS
NADPH
Nicotinamide
adenine
dinucleotide
phosphate (bentuk
reduksi)
NADP+
Nicotinamide
adenine
dinucleotide
phosphate (bentuk
oksidasi)
27
MPO

RADANG AKUT
Tanda klasik tanda kardinal
Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris
selular banyak, BJ > 1,020
Transudat
protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
Pus / nanah
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel 28

RADANG AKUT
R.SEROSA tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
R.SER
lekosit
R.FIBRINOSA eksudat kaya fibrinogen kontak
dengan
permukaan membentuk kerangka fibrin
R.KATARAL mukosa produksi musin berlebihan
bercampur dengan eksudat protein dan fibrin
R.SUPURATIF eksudat purulen lekosit, debris sel,
kuman
R.MEMBRANOSA radang kataral kaya fibrin
pseudomembran melekat di permukaan mukosa
R.HEMORAGiK radang eksudatif dengan perdarahan
29

Radang supuratitif
abses
cellulitis

30

PUS PADA GINGIVITIS

31

carbuncle

32

Radang serosa

33

Radang
membranosa/pseudomembranosa

34

RADANG DENGAN ULSERASI

PADA COLON

35

ULCUS PEPTICUM PADA

LAMBUNG

36

Pola histologik radang akut

37

Pola Morfologik Radang

Peradangan Serosa
luka bakar, pleuritis tbc

Peradangan Fibrinosa
Perikarditis fibrinosa pada rheuma

Peradangan Supuratif
Abses stafilikokus piogenik

Ulkus
Permukaan mukosa/kulit jaringan nekrotik
mengelupas
38

RADANG AKUT
Sub akut
Sub kronis

EKSUDATIF

lekosit pmn

RADANG KRONIKPROLIFERATIF
Limfosit
Makrofag

39

Jenis makrofag

40

RADANG KRONIS
RADANG KRONIS SEROSA
Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
RADANG KRONIS FIBROTIK
Penyembuhan fibrosis, limfosit bervariasi
RADANG KRONIS SUPURATIF
Resolusi & drainase gagal pus tertimbun
enkapsulasi fibrotik
RADANG GRANULOMATOSA
Lesi proliferatif kelompok sel epiteloid di-kelilingi
limfosit kadang dengan sel raksasa
41

Interaksi makrofagmakrofag-limfosit dalam radang kronis

42

Radang kronis (paru)

43

Limfadenitis tuberkulosa

44

Radang granulomatosa

45

Penyembuhan luka
PRIMER
luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
jaringan parut minimal
SEKUNDER
nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses,
dsb. jaringan parut luas mengkerut
gangguan fungsi
Faktor penting dalam mekanisme penyembuhan
Faktor pertumbuhan (GF)
Interaksi sel dengan matriks
Sintesis matriks ekstraselular & kolagen

46

PENYEMBUHAN (REGENERASI &

REPAIR)

REGENERASI
Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama

REPAIR
Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda
(bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel
stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf,
otot skelet, otot jantung)
47

JENIS SEL
SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa

SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuhan kerangka jaringan: rusak regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim

SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus

48

Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak jaringan granulasi (fibroblas +
neovaskularisasi)
4 langkah neovaskularisasi (mediator: basic fibroblast growth
factor/BFGF):
Degradasi enzimatik pembuluh darah induk
Migrasi sel endotel
Proliferasi sel endotel
Maturasi dan organisasi kapilar
Fibroblas kolagen dan matriks ekstraslular
Miofibroblas kontraksi luka
49

Resolusi radang

50

Mechanism regulating cell populations

51

Cell Cycle and Proliferative Potential

1. Labile cells

2. Stable cells
3. Permanent cells
52

Cell surface receptors and principal signal

transduction pathways

53

General Patterns of Intracellular Signaling

54

55

ECM & GF cell growth, motility, differentiation,

protein synthesis

56

57

Steps in Collagen Synthesis

58

Adhesive Glycoproteins & Integrins

59

Integrin--mediated signaling complex

Integrin

60

Proteoglycan

61

Repair by Connective Tissue

1. Formation of new blood vessels
(angiogenesis
2. Migration and proliferation of fibroblast
3. Deposition of ECM
4. Maturation and organization of the
fibrous tissue remodeling

62

Granulation tissue

63

Angiogenesis

64

Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine

kinases and their ligands

65

Tissue Remodeling: MMP

regulation

66

Wound Healing: a complex but orderly

phenomenon involving a number of
processes
Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
Regeneration of parenchymal cells
Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
Synthesis of ECM proteins
Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
Collagenization and acquisition of wound strength
67

Wound Healing

68

Orderly Phases of Wound Healing

69

Systemic factors influence healing

Nutrition (deficiency vitamine C)
Metabolic status (DM)
Circulatory status
Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

70

Local factors influence healing

Infection
Mechanical factors
Foreign bodies
Size: location, and type of wound

71

Jaringan parut yang luas

72

Penyembuhan stomatitis
gangrenosa

73

Keloid

74

KELOID BEKAS TATTOO

75