Anda di halaman 1dari 21

Antibiotik, Antifungi, Antiparasit, Antivirus (4A)

dr. Imaniar Ranti


Obat 4A bertujuan mengeliminasi penyebab sehingga tergolong kategori terapi
kausatif. Pada resep dokter, obat-obatan 4A termasuk dalam remedium cardinal.
Prinsip Pemberian Antibiotik
1. Apa indikasi pemberian antibiotik?
Pastikan bila infeksi benar-benar disebabkan bakteri agar pengobatan tidak
sia-sia dan malah mengakibatkan resistensi.
2. Apa organisme penyebab?
Bakteri gram positif atau negatif untuk ketepatan pengobatan tanpa
mematikan flora normal.
3. Apa jenis antibiotik yang sesuai?
Disesuaikan dengan organisme penyebab.
4. Apa pertimbangan pemberian antibiotik untuk pasien?
Pertimbangkan manfaat dan risiko pemberian antibiotik terutama pada ibu
hamil.
5. Bagaimana cara pemberian yang tepat?
Bila pasien sepsis, pemberian antibiotik secara intravena untuk mempercepat
reaksi pada organ target. Infeksi ringan bisa diberi via oral. Infeksi lokal
akibat bakteri diberi secara topikal.
6. Berapa besar dosis yang tepat?
Terutama pada anak-anak.
7. Berapa lama antibiotik akan diberikan?
Terkait edukasi pada pasien. Mis: pengobatan TBC minimal selama 6 bulan
rutin, bilamana pengobatan terputus di tengah jalan perlu dilakukan
pengobatan dari awal lagi.
8. Bagaimana jika terjadi efek samping?
Efek samping yang sering terjadi berupa alergi
Identifikasi Mikroorganisme

Lokasi Infeksi

Klasifikasi Obat Antimikroba


A. Berdasarkan Mekanisme Kerjanya

Menghambat ikatan rantai peptidoglikan bakteri


1. Menghambat
dalam pembentukan dinding sel bakteri
sintesis dinding sel

Penicilin, cephalosporins, vancomycin

Mengikat ribosom bakteri


2. Menghambat

Tetracycline, aminoglycosides, erythromycin,


sintesis protein
clindamycin, chloramphenicol

Menghambat DNA gyrase tidak terjadi sintesis


asam nukleat
3. Menghambat

Quinolone, fluoroquinolone
sintesis DNA

Rifampicin menghambat RNA-polimerase

Sulfonamid menghambat sintesis folat


4. Merusak membran

Amphotericin B
sel

Amati gambar
berikut dengan
seksama untuk
memahami lokasi
kerja antibiotik
saat menyerang
bakteri, dimana
seluruh aksi
penyerangan
pada intinya
bertujuan
menggagalkan
metabolisme
bakteri.
Bakteri bentuk
protein untuk metabolism dengan bantuan PABA, bila masuk ke dalam tubuh bakteri
berubah jadi DHFA (dehydrofolat acid) diubah lagi jadi THFA (tetrahydrofolat
acid) aktivasi metabolisme bakteri.
Untuk aksi antibiotik pada organ bakteri lainnya, semoga cukup terjelaskan melalui
gambar yang ada sekaligus dalam rangka meminimalisir tulisan beracun dari materi
ini.
B. Berdasarkan Potensinya
1. Bakteriostatik (Penghambat)
Aminoglycoside, Quinolone, Cycloserin, Vancomycin, Carbapenem,
Penicillin, Cephalosporin
2. Bakterisidal (Pembunuh)
Chloramphenicol, Clindamysin, Tetracycline, Erythromysin, Trimethoprim,
Lincomycin
C. Berdasarkan Spektrum Kerjanya
Spektrum Luas/Broad spectrum
(Membasmi bakteri jenis apapun)

Spektrum Sempit/Nero
spectrum
(Membasmi bakteri spesifik)
1. Carbapenems
1. Penicillin
2. Chloramphenicol
2. Lincosamides
rd
3. 3 generation fluoroquinolones
3. Glycopeptides
4. 2nd, 3rd and 4th generation Cephalosporins
streptogamins
tetracyclines
4. Rifampycin
Lebih unggul yang mana? Obat dengan spektrum sempit lebih spesifik dalam
membunuh bakteri dan lebih minimal pula efek toksiknya, namun harus diiringi
diagnosis yang tepat. Sedangkan obat spektrum luas memiliki risiko bagi flora
normal tubuh.
Golongan Antibiotik

Sulfonamide
s

Sulfamethoxaz
ole
Sulfadiazine
Sulfametho. +
Trimethoprim

Quinolon
es FluroQuinolon
es
Nalidixic a
(1st Gen.)
Enoxacin
Norfluxaci
n
Ciprofluxa
cin
Ofluxacin
LenoFluxacin

B-Lactam

Penicillin
Ampicillin
Amoxycillin
Cephalospor
ins

Tetracycl
ins

Macrolides

Aminoglycos
ides

Doxycycli
n

Erythromyci
n
Azithromyci
n
Clarithromy
cin
Clindamycin

Streptomycin
Neomycin
Gentamycin
Kanamycin

Beberapa obat antibiotik dari 6 golongan antibiotik di atas akan kamu jumpai
pembahasannya pada akhir kalimat ini.
PENICILLIN
Menginaktifkan protein yang
mensintesis dinding sel bakteri
(PBP/penicillin-binding protein)
Menghambat transpeptidase
(pembentuk rantai peptidoglikan)
Penicilin hanya efektif dalam melawan
organisme yang tumbuh cepat dengan
sintesis dinding sel peptidoglikan

Penghambat lactamase
Calvulanic acid
Sulbactam
Tazobactam
Sekarang ini, banyak timbulnya resistensi terhadap Penicillin. How can?

Penicillin memiliki cincin -lactame sedangkan bakteri memiliki enzim -lactamase yang
dapat merusak cincin tersebut. Oleh karena itu, kini penicillin tak lagi dipekerjakan sendiri
dalam menghadapi bakteri. Ia selalu disandingkan dengan obat yang mampu menghambat
enzim -lactamase untuk menghadapi bakteri.

Jenis-jenis Penicillin
Natural
AntiPenicillin
staphylococcal
Penicillin
Penicillin G
Methicilin,
(iv,im,oral)
oxacilin,
Penicillin V
dicloxacilin
(oral only)
Resisten
terhadap
Penicillin G
penicilllinase
procaine (im)
Penicillin G
benzathine (im)
Farmakokinetik Penicillin
Absorbsi
Distribusi

Dipengaruhi
oleh stabilitas
asam dan
ikatan protein
Makanan dapat
menghambat
absorbsi
(sebaiknya
diminum
sebelum
makan)

Distribusinya
baik diseluruh
tubuh
Dapat
menembus
plasenta (B)
Menembus
LCS dalam
keadaan
inflamasi

Antipseudomonal
Penicillin
Mezlocillin,
piperacillin,
azlocillin
Tidak stabil
dalam kondisi
asam iv/im
only

Metabolism
e
Jarang

Penicillin
broad-spectrum

Amoxicillin (PO),
Amphicillin
(PO,iv,im)
Bisa
dikombinasi dgn
-laktamase
inhibitor

Ekskresi

Penicilin tanpa diubah


dapat diekskresikan
melalui urine.
Untuk kasus ISK perlu
dikombinasikan dgn
Probenecid menghambat
sekresi penicillin melalui
tubulus ginjal sehingga
penicillin dapat
direasobsi kembali untuk
memberi reaksi obat yg
lebih lama.
Amoxicillin inaktifasi
dan diekskresi melalui
hepar

Efek Samping
Hipersensitivitas (paling sering) penicilloic acid
Gangguan gastrointestinal diare
Nefritis
ex: methicillin
Neurotoksik
kejang
Gangguan hematologi
prolong coagulation, eosinofilia,
granulositopenia
(antistaphylococcal penicillin)
Toksisitas kation
hipernatremi/hiperkalemi
CEPHALOSPORIN
Berasal dari Cephalosporium fungi
Mekanisme kerja analog dengan penicillin
Mengikat PBP spesifik menghambat transpeptidase mengaktivasi enzim
autolitik
Bakterisidal
Ada 3 generasi dengan ciri-ciri dari generasi 1 ke 3 adalah:
Sensitifitas terhadap bakteri gram negatif berkurang
Sensitifitas terhadap bakteri gram positif meningkat
Penetrasi ke dalam CSF meningkat
Resistensi terhadap -laktamase meningkat

CARBAPENEMS
Antibiotik -laktam sintetik Ex: imipenem
Melawan gram positif, gram negatif, organisme anaerobik, MRSA (Methicillinresistant staphylococcus), dan clostridium difficile

Kombinasi Imipenem + Cilastin


Menghambat inaktivasi imipenem oleh enzim dehidropeptidase pada
tubulus proximal
Untuk terapi ISK (infeksi saluran kemih)

Penghambat Dinding Sel lainnya


Vancomycin
Mengikat prekursor dinding sel D-alanyl-D-alanine, menghambat
polimerisasi peptidoglikan
Efektif terhadap bakteri gram positif, MRSA, profilaksis pada kasus oral
surgery
Efek samping: red man syndrome
Bacitracin
Memblok peptidoglikan
Biasanya digunakan untuk pengobatan topikal
Efek samping: nefrotoksik
Cicloserin
Menghambat D-alanine
Efek samping: toksisitas SSP
Penghambat Sintesis Protein
Sintesis protein: Translasi
Target: ribosom bakteri, yang terdiri dari;
Subunit 30S Ex: aminoglikosida, tetracyclin, spectinomycin
Subunit 50S Ex: chloramphenicol, macrolide, lincosamide-clindamysin
TETRACYCLIN
Jenis
Doxycycline, Oxytetracyclin, Tetracyclin (DOT)
Mekanisme
Berikatan dgn subunit ribosom 30S secara irreversible,
menghambat penempelan tRNA pada mRNA ribosom
Farmakokine Absorbsi peroral baik, kecuali dengan susu, zat besi, dan
tik
antasida.
Dieksresi melalui ginjal, kecuali doxycycline melalui GIT
Efek
Broad-spectrum
Terapetik
Bakterostatik untuk bakteri gram positif & gram negatif termasuk
anaerob, clamidia, riketsia
Efek
GI (mual, muntah), Gigi (discolorisasi dan hipoplasi pertumbuhan
Samping
gigi anak), Hepatotoksik, Photosensitif, Gangguan vestibuler
AMINOGLIKOSIDA
Jenis
Amikasin, Netilmycin, Neomycin, Gentamycin, Streptomycin
Mekanisme

Berikatan dengan subunit ribosom 30S secara irreversibel,


menghambat formasi kompleks inisiasi dan translokasi.

Farmakokine Absorbsi peroral kurang baik (pemberian iv), distribusi ke seluruh


tik
kompartemen tubuh dengan baik, kecuali CSF.
Dosis tinggi terdeposisi di korteks renal dan endolimphe telinga
dalam (nefrotoksik dan ototoksik), ekskresi melalui ginjal.
Efek
Infeksi bakteri enterik gram negatif-aerobik seperti E.coli,
Terapetik
enterobacter, klebsiela.
TIDAK dapat melawan bakteri anaerob karena butuh metabolisme
oksidatif.
Kombinasi aminoglikosid + -laktam memperluas spektrum dan
sinergisme
CHLORAMPHENICOL
Bakteriostatik, broad-spectrum
Mengikat subunit ribosom 50S,
dan menghambat reaksi peptidyl
transferase
Efek Samping: Gray baby
sindrome

MARCOLIDE
Erythromycin, Azithromycin,
clarithromycin
Bakteriostatik/bakterisidal
Dimetabolisme oleh sitokrom P450
Interaksi obat: obat antikoagulan,
theophilin, cisapride meningkatkan
kadar plasma

*Penjelasan singkat terkait gambar di samping*


Tetrasiklin menghambat tRNA melekat pada
mRNA sehingga tidak terbentuk asam amino
Aminoglikosid membawa asam amino yg tidak
seharusnya rantai asam amino rusak
Chloramphenicol menghambat
peptidotransferase yang berfungsi sebagai perekat
2 jenis asam amino
Erythromycin menghambat sintesis protein di
luar siklus translasi
QUINOLONE
Fluoroquinolone
Generasi 1 (Nalidixic acid);
Generasi 2 (Ciprofloxacin, Norfloxacin, Ofloxacin);
Generasi 3 (Levofloxacin);
Generasi 4 (Moxifloxacin)
Mengganggu kerja DNA gyrase (topoisomerase II)
Broad-spectrum : UTI, respiratory infection, STD
FOLAT ANTAGONIS
Folic acid : kofaktor essensial sintesis purin, pirimidin, dan asam amino

Bakteri : sintesis asam folat dari para-aminobenzoic acid (PABA) dan pteridine
Sulfonamid :
Sulfamethoxazole, sulfasalazine, silver sulfadiazine
Bakteriostatik
Efek Samping: CRANK syndrome (Cristalluria, Rashes, Anemia, Nausea,
Kernikterus)
Trimethoprim + Sulfamethoxazol Co-trimoxazol sinergistik, broadspectrum
Efek sinergistik dari kombinasi obat tersebut di atas bisa dilihat pada gambar
dibawah ini.

Penggunaan Antimikroba
Kombinasi?
Pertimbangan 4 hal! (Efek RBT)
1. Efektifitas
Efek positif
Sinergisme Penggunaan
kombinasi obat yang
meningkatkan efektifitas terapi.
Misal: B-laktam+aminoglycosid
Efek negatif
Obat dengan efek bakteriostatik
bisa menghambat obat dengan
efek bakterisidal
2. Resistensi
3. Biaya
4. Toksisitas ex: Stevens Johnson
syndrome
Resistensi
terhadap Antimikroba
1. Memproduksi enzim yang
menginaktivasi kerja obat

2. Mengubah fisiko-kimiawi
target sasaran obat pada sel

3. Mengubah struktur reseptor


4. Mengubah jalur
metabolisme

Penicillin: -laktamase
Chloramphenicol: enzym chloramphenicol
acetyltransferase bakteri
Dinding sel bakteri menjadi impermeable
terhadap obat, ex: aminoglycoside
Aktivasi mekanisme transport aktif bakteri
(obat yg sudah masuk akan dikeluarkan
kembali oleh bakteri)
Bakteri mengubah reseptor obat sehingga
afinitasnya rendah, erythromycin
Mengubah asam folat sehingga sulfonamid
tidak berfungsi

Faktor Kegagalan Terapi Antimikroba


1. Diagnosis
: No infection, viral
infection
2. Drug
: non-sensitif organism
3. Dosis
: umur, disfungsi
ginjal/hepar
4. Farmakokinetik obat: cara minum
5. Faktor pasien
: kepatuhan, sistem

Obat Antifungi
Pendahuluan
Fungi/jamur adalah organisme eukariotik dengan dinding sel yang rigid terdiri
atas chitin
Infeksi yang disebabkan oleh jamur disebut Mikosis
Obat mikosis subkutan dan sistemik
Amphotericin B, Flucytosine, Ketokonazole, Fluconazole, Itraconazole
Amphotericine B
Polyene antibiotic
Mengikat ergosterol (pembentuk dinding jamur)
dan membentuk celah pada membran sel jamur
elektrolit (kalium) keluar dari sel kematian
sel jamur
Fungisidal ataupun fungistatik tergantung
organisme dan konsentrasi obat
Intravena, intrathecal (fungal meningitis)
Absorbsi oral buruk, diekresikan oleh empedu
dan sebagian oleh urine
Flucytosine (5-FC)
Antimetabolit pirimidin sintetik, yang
berhubungan dengan struktur anticancer 5fluorouracil (5-FU)
Menghambat thymidylate synthetase menghambat sintesis DNA

Biasanya digunakan
bersama amphotericin B,
untuk pengobatan mikosis
sitemik dan fungal
meningitis
Fungistatik

Ketokonazole
Menghambat C-14 demetilase (enz. Sitokrom
P450) menghambat
demetilasi lanosterol
menjadi ergosterol
Fungistatik
Absorbsi oral baik
tergantung dari
keasaaman lambung.
Dimetabolisme di hepar
dan diekskresikan melalui
empedu
Efek samping:
ginekomastia
(pembesaran payudara
laki-laki), menurunkan
libido, GI distress, disfungsi hepar, alergi
Obat mikosis kutaneus/superficial
Griseofulvin, nystatin, miconazole, clotrimazol, econazol
Griseofulvin
Menghambat fungsi mikrotubulus (pada spindle saat pembelahan sel)
pada sel fungi menghambat mitosis sel jamur
Efektif melawan dermatofita
Absorbsi peroral baik terutama jika bersama makanan yang berlemak
Efek Samping: hepatotoksik
Nystatin
Struktur dan mekanismenya mirip amphotericin B
Terapi topikal : infeksi lokal candida

Obat Antiparasit
1. Malaria

Merupakan penyakit akibat parasit yang paling famous. Disebabkan oleh spesies
Plasmodium sehingga dalam penentuan obat antimalaria dipilih berdasarkan

stadium siklus hidup plasmodium.


Nyamuk menggigit penderita malaria nyamuk membawa sporozoid nyamuk
menggigit manusia normalsporozoid masuk sel hepar sporozoid jadi merozoid
keluar aliran darah masuk eritrosit. Dalam eritrosit ada yang tetap merozoid ada
yang berkembang biak.
Skizontisida jaringan/Siklus jaringan (di hepar) fase gametosit parasit
Primaquine
8-aminoquinolon: mengeradikasi bentuk eksoeritrositik primer P.falciparum
dan P.vivax, serta bentuk eksoeritrositik sekunder malaria yang kambuh
(P.vivax dan P.ovale)
Mekanisme: Metabolit primaquine sebagai oksidan yang bertanggung jawab
atas kerja skizontisida
Primaquine TIDAK efektif melawan malaria stadium eritrositik
Skizontisida Darah/Siklus Eritrositik (di eritrosit)
Chloroquine
4-aminoquinolone sintetik
Spesifik untuk plasmodium stadium aseksual
Mekanisme:
Menghambat sintesis DNA dan RNA
Meningkatkan pH vakuola makanan plasmodia

Mencegah polimerisasi heme menjadi hemozoin (tempat plasmodium


berkembangbiak)
Chloroquin terkonsentrasi di eritrosit, hepar, limpha, ginjal, paru, jaringan
bermelanin, dan leukosit. Mampu menembus SSP dan plasenta.
ES:
Dosis rendah
: gangguan GI, nyeri kepala
Dosis tinggi
: neuropati perifer, retina damage, depresi
miokardial
Terapi jangka panjang
: discolorisasi kuku dan mukosa, anemia
hemolitik pada
penderita G-6PD defisiensi
Mefloquine
Mekanisme: Merusak membran parasit
Waktu paruh 17jam, terkonsentrasi di liver dan paru dengan sirkulasi yang
berkelanjutan melalui sistem enterohepatik dan enterogastrik
Untuk P. falciparum yang resisten chloroquine
Quinine dan quinidine
Mekanisme: mengganggu polimerase heme
ES: Cinchonism (mual, muntah, tinitus, vertigo), anemia hemolitik (tes coomb
positif)
2. Amebiasis
Infeksi saluran cerna oleh Entamoeba histolytica
Siklus hidup E.histolytica ada 2 bentuk:
Kista yang bertahan hidup diluar tubuh
Trofozoit yang labil tapi invasif yang tidak dapat bertahan diluar tubuh

Infeksi E. histolitica membentuk kista amoeba di feses Feses dihinggapi lalat


Lalat hinggap pada makanan Manusia memakan makanan tersebut Di lumen
ileum manusia, kista amoeba berubah jadi tropozoites Tropozoites
invasi/penetrasi ke dinding sel usus Tropozoites bermultiplikasi Keluar aliran
darah menuju ke sistemik. Sehingga obat amebisida dibagi menjadi 3 wilayah; saat
di lumen, di sistemik maupun keduanya.
Klasifikasi Obat Amebisida
Zona
Obat

Obat
Amebisida

Keterangan Obat

Mixed
Amebici
de

Metronidazol

Lumen
Amebici
de

Iodoquinol

Paramomycin

Suatu nitroimidazole yang efektif membunuh trofozoit


E.hystolitica
Mekanisme: gugus nitro berperan menerima elektron
dari ferrodoxine (parasit anaerob) pada reaksi redox
yang kemudian berikatan dengan protein dan DNA
kematian sel
Obat ini terdistribusi keseluruh jaringan dan cairan
tubuh termasuk plasenta (teratogenik), dimetabolisme
melalui reaksi oksidasi dan glukoronidasi
8-hydroxy quinolone terhalogenasi
Efektif melawan trofozoit lumen ataupun bentuk kista
ES: ruam, diare, neuropati perifer
Suatu antibiotik aminoglikosid, mengganggu membran
sel
Kurang efektif diabsorbsi peroral

Sistemic
Amebici
de

Blokade ribosom menghambat sintesis protein


Distribusi obat baik dengan ekskresi melalui ginjal
Emetine dan
Hanya digunakan pada kasus severe intestinal and
dehydroemeti
hepatic amebiasis
ne
ES: cadiotoxic, neuromuscular weakness, pain at
injection site
Dikombinasikan dengan metronidazole dan diloxanide
Chloroquin
furoat
Membasmi trofozoit pada abses hepar
Pilihan Terapi untuk Amebiasis
Sindrom Klinis
Karier kista asimtomatis
Diare / disentri ekstraintestinal
Abses hepar amebik

Obat
Iodoquinol
Metronidazol + Iodoquinolon, atau
Paramomycin
Qloroquin + Metronidazol, atau
Ementine

Obat Antivirus
Pendahuluan
Virus adalah parasit obligat intraseluler yang tidak memiliki dinding sel dan
membran sel virus, dan proses metabolismenya tergantung pada sel hostnya
Replikasi virus:
Absorbsi dan penetrasi sel host
Sintesis protein non struktural, ex: asam nukleat polymerase
Sintesis RNA dan DNA
Sintesis protein struktural
Pembentukan partikel virus
Saat seseorang terinfeksi
virus, virus akan
mempenetrasi sel inang
virus melepas DNA masuk ke
dalam nucleus inang
transkripsi DNA jadi RNA
RNA translasi jadi protein
protein keluar sel host
membentuk DNA lagi dgn
bantuan DNA polymerase
membentuk envelope disekitar
nukleus menginvasi sel-sel
lain.

Respirasi

Hepatik

Obat Antiviral
Herpes dan
CMV

HIV

(cytomegalovirus)

Amantadin Interferon
e
Adefovir
Rimantadi
Lamivudin
ne

Telbivudin
Ribavirin
Zanamir
Oseltamivir

Acyclovir NRTI (nucleosid reverse


Famciclovir
transcriptase inhibitor):
abacavir, didanosin
Ganciclovir
Valaciclovir NNRTI: efaviren
PI(protease inhibitor):
Foscarnet
Ritonavir
FI(Fusion inhibitor):
enfuvirtide
II(Integrase inhibitor) :
raltegravir

Amantadine dan Rimantadine


Amantadine dan derivatnya rimantadine
merupakan tricyclic amine
Mekanisme : mengganggu uncoating
virus; amantadine dan rimantadine
merupakan basa lemah sehingga
mencegah asidifikasi endosom (tempat
metabolisme sel virus)
Terapi profilaksis influenza A pada lansia
atau imunokompromais
Absorbsinya baik
Distribusi ke seluruh tubuh termasuk CSF
kecuali rimantadine yang sulit
menembus BBB (blood brain barrier)
Ekskresi melalui ginjal
ES: gangguan neurologi, intoleransi GI, embriotoksik
Acyclovir
Agen terapetik antiherpetik
Virus herpes simpleks tipe 1 dan 2
Virus varicella-zoster
Virus epstein barr
Oral, intavena, topikal
Distribusi baik (CSF), metabolit 9-carboxy methylguanid, ekskresi melalui
urine

ES: renal disfunction, neurotoksik, local infection


Mekanisme kerja Acyclovir (dibaca sembari melirik skema)
Acyclovir oleh enzim thymidines kinase virus diubah menjadi Acyclovir-MP
melalui jalur GMP-kinase diubah menjadi Acyclovir-DP melalui jalur
phosphatase diubah menjadi Acyclovir-TP Acyclovir TP akan berkompetisi
dengan DNA polymerase dan dGTP virus untuk masuk ke dalam siklus DNA
bila Acyclovir bisa menghambat DNA polymerase dan dGTP virus untuk
masuk ke dalam siklus DNA maka InsyaAllah DNA virus akan rusak.

Interferon
Family glikoprotein yang muncul secara natural, dapat diinduksi, dan
mengganggu virus dalam menginfeksi sel
3 tipe: Interferon , , dan
Terapi: condiloma akuminata, hepatitis b dan C kronis, sarkoma kapposi
Mekanisme : menginduksi enzim sel host sehingga menghambat translasi
RNA
IF tidak aktif secara oral, diberikan iv, subkutan, atau intralesi.
Bioavailabilitasnya rendah
ES: supresi sumsum tulang, neurotoksik

HIV
Virus HIV: virus RNA - Retroviral
Obat antiretroviral, menghambat:
Enzim Reverse Transcriptase
Enzim Protease
Penggunaan antivirus dalam HIV disebut Highly active antiretroviral therapy
(HAART) karena hasil kombinasi dari 2 atau lebih dari antivirus.
Tujuan terapi:
Menekan replikasi virus secara maksimal
Memulihkan dan menjaga fungsi imunologi
Menurukan morbiditas dan mortalitas terkait HIV
Meningkatkan kualitas hidup

Mekanisme Infeksi Virus HIV


Virus HIV mencari inang dalam tubuh manusia yaitu sel CD 4 oleh karena itu pada
pasien HIV memiliki kadar CD4 rendah. Virus HIV penetrasi pada membran sel
Uncoating, selaput membuka mengeluarkan RNA virus RNA diubah jadi DNA
oleh enzim reverse transcriptase DNA dibantu enzim integrasi masuk nucleus
DNA transkripsi jadi nRNA virus dibantu enzim transkriptase & integrase mRNA
keluar dari nucleus dan di sitoplasma melakukan translasi membentuk protein
protein dimatangkan dengan bantuan enzim protease dan membentuk selaput
virus keluar membentuk virus baru siap menginvasi sel lain.
Mekanisme infeksi virus dalam prosesnya dapat dihambat obat antivirus yang akan
lebih mudah dipahami dengan mengamati gambar skema di bawah ini.

Beribu maaf saya haturkan terkait tulisan saya yang begitu hemat penjelasan
sebagaimana tulisan sebelumnya di blok 9 ini. Hal tersebut tak lain dan tak bukan
bertujuan untuk memberi sugesti kepada pembaca (dan penulis) bahwasannya
materi ini tidak (terlalu) banyak. Bilamana dalam proses membaca ditemukan
kenangan terkait seseorang mohon jangan hubungi saya namun perihal kritik, saran
maupun kiriman makanan dengan suka cita saya nantikan. Salam wowo!