Anda di halaman 1dari 58

LAPORAN TUTORIAL

MODUL III
BERCAK PUTIH PADA KULIT
BLOK KEDOKTERAN TROPIS

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 8

Tutor : dr. Venansia Dwi Pasolon

PROGRAM STUDI PENDIDKIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2015

Anggota Kelompok :

Fitri Ramdhani Hasbi

K1A1 13 020

Husnul Mahmudah Kurniasari

K1A1 13 021

I Gede Anugrah Adiatmika

K1A1 13 022

Mutmaina

K1A1 13 040

Novitasari

K1A1 13 041

Indah Permatasari

K1A1 13 135

Ikhlasul Amal Abdal

K1A1 13 137

Mutiara

K1A1 13 077

Vaila Rezki

K1A1 13 078

Evin Desmawan

K1A1 13 127

Rahmawan Adhy Putra

K1A1 13 128

Zakiah Mutiarin Rihsya

K1A1 13 116

Noviarsih Muslimah

K1A1 13 117

I Putu Wira Putra Suherman

K1A1 13 081

Candra Ayu Adha

K1A1 13 086

Skenario
Seorang laki-laki, kulit sawo matang, umur 17 tahun datang ke puskesmas
dengan keluhan bercak-bercak berwarna putih pada kulit, berbentuk bulat atau
lonjong, diameter 1-3 cm. Bercak putih tersebut muncul 1 bulan lalu di daerah
punggung.

Kalimat kunci

Laki-laki umur 17 tahun


Keluhan bercak-bercak berwarna putih pada kulit
Bentuk bulat atau lonjong
Diameter 1-3 cm
1 bulan lalu
Di daerah punggung

Pertanyaan
1. Jelaskan Anatomi,Histologi dan Fisiologi dari kulit !
2. Sebutkan penyakit-penyakit kulit di daerah tropis dengan gejala bercak putih di
3.
4.
5.
6.
7.
8.

kulit !
Jelaskan patomekanisme gejala pada skenario !
Jelaskan langkah langkah dignostik !
Jelaskan diferensial diagnosis dari skenario !
Jelaskan penatalaksanaan dari scenario !
Jelaskan prognosis dan komplikasi dari skenario !
Bagaimana pencegahan untuk kasus pada scenario ?

Jawaban :
1. Anatomi,Histologi dan Fisiologi dari kulit

a. Anatomi Kulit
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu
lapisan epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis. Tidak ada garis
tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya
jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
Lapisan Epidermis
Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum adalah
lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang
mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan
sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang
disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan
sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri
atas keratohialin. Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk
poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.
Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak
ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di
antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri
atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatan-jembatan ini
membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel
spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung
banyak glikogen
Stratum germinativum terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun
vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti pagar (palisade).
Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini
mrngalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel
yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan
besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel, dan sel pembentuk
melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma
basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).

Lapisan Dermis
Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis yang
jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa
padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi
menjadi 2 bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis,
berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah, dan pars retikulare yaitu bagian
bawahnya yang menonjol kea rah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut
penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri
atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula
fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin dan hidroksisilin.
Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut
sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya
bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.
Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat
longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar,
dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini
membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang
fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai
cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah,
dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada
lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan
penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di
bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus
profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil
dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan
anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan
dengan pembuluh darah teedapat saluran getah bening
Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku. Kelenjar
kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit. Ada 2
macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil-kecil, terletak dangkal di

dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak
lebih dalam dan sekretnya lebih kental.
Kelenjar enkrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan
berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan
bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan
terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung pada
beberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas, dan emosional.
Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, areola
mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia
belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan
mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa,
biasanya pH sekitar 4-6,8 (Djuanda, 2003).
Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan
dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan
sekret kelenjar ini berasala dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya
terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut
(folikel rambut). Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax
ester, dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak
jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta
mulai berfungsi secara aktif .
Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian kuku
yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar
jaringan lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling
ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan
kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung
membentuk alur kuku. Kulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian proksimal
disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas disebut
hiponikium.
Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang
berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut
halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada sbayi, dan rambut terminal yaitu
rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat
pada orang dewasa. Pada orang dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu

mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya
dipengaruhi hormone androgen. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut
rambut velus. Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen berlangsung 2-6 tahun
dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen berlangsung
beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen. Komposisi
rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,, nitrogen 17,14%, sulfur 5%
dan oksigen 20,80%.

Gambar Anatomi kulit


(Dikutip dari: http://dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/anatomi-dan-fisiologikulit.html)

b. Histologi Kulit

Kulit merupakan organ tubuh paling luar dan membatasi bagian dalam tubuh
dari lingkungan luar. Luas kulit pada orang dewasa sekitar 1.5 m 2 dan beratnya
sekitar 15% dari berat badan secara keseluruhan.

Kulit terdiri atas tiga bagian utama, yaitu epidermis, dermis, dan hipodermis.
Epidermis terdiri dari stratum korneum yang kaya akan keratin, stratum lucidum,
stratum granulosum yang kaya akan keratohialin, stratum spinosum dan stratum
basal yang mitotik. Dermis terdiri dari serabut-serabut penunjang antara lain kolagen
dan elastin. Sedangkan hipodermis terdiri dari sel-sel lemak, ujung saraf tepi,
pembuluh darah dan pembuluh getah bening.
Susunan kulit manusia

Kulit manusia tersusun atas dua lapisan, yaitu epidermis dan dermis. Epidermis
dan dermis dapat terikat satu sama lain akibat adanya papilare dermis dan rabung
epidermis.
1. Epidermis merupakan lapisan teratas pada kulit manusia dan memiliki tebal
yang berbeda-beda: 400-600 m untuk kulit tebal (kulit pada telapak tangan
dan kaki) dan 75-150 m untuk kulit tipis (kulit selain telapak tangan dan kaki,
memiliki rambut). Selain sel-sel epitel, epidermis juga tersusun atas lapisan:

Melanosit,

yaitu

sel

yang

menghasilkan

melanin

melalui

proses

melanogenesis.

Sel Langerhans, yaitu sel yang merupakan makrofag turunan sumsum tulang,
yang

merangsang

sel

Limfosit

T,

mengikat,

mengolah,

dan

merepresentasikan antigen kepada sel Limfosit T. Dengan demikian, sel


Langerhans berperan penting dalam imunologi kulit.

Sel Merkel, yaitu sel yang berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris dan
berhubungan fungsi dengan sistem neuroendokrin difus.

Keratinosit, yang secara bersusun dari lapisan paling luar hingga paling
dalam sebagai berikut:

1. Stratum Korneum, terdiri atas 15-20 lapis sel gepeng, tanpa inti dengan
sitoplasma yang dipenuhi keratin.
2. Stratum Lucidum, terdiri atas lapisan tipis sel epidermis eosinofilik yang
sangat gepeng, dan sitoplasma terdri atas keratin padat. Antar sel terdapat
desmosom.
3. Stratum Granulosum, terdiri atas 3-5 lapis sel poligonal gepeng yang
sitoplasmanya berisikan granul keratohialin. Pada membran sel terdapat
granula lamela yang mengeluarkan materi perekat antar sel, yang bekerja
sebagai

penyaring

selektif

terhadap

masuknya

materi

asing,

serta

menyediakan efek pelindung pada kulit.


4. Stratum Spinosum, terdiri atas sel-sel kuboid. Sel-sel spinosum saling terikat
dengan

filamen;

filamen

ini

memiliki

fungsi

untuk mempertahankan

kohesivitas (kerekatan) antar sel dan melawan efek abrasi. Dengan demikian,
sel-sel spinosum ini banyak terdapat di daerah yang berpotensi mengalami
gesekan seperti telapak kaki.
5. Stratum Basal/Germinativum, merupakan lapisan paling bawah pada
epidermis, terdiri atas selapis sel kuboid. Pada stratum basal terjadi aktivitas

mitosis, sehingga stratum ini bertanggung jawab dalam proses pembaharuan


sel-sel epidermis secara berkesinambungan.
6. Dermis, yaitu lapisan kulit di bawah epidermis, memiliki ketebalan yang
bervariasi bergantung pada daerah tubuh dan mencapai maksimum 4 mm di
daerah punggung. Dermis terdiri atas dua lapisan dengan batas yang tidak
nyata, yaitu stratum papilare dan stratum reticular.

Stratum papilare, yang merupakan bagian utama dari papila dermis, terdiri
atas jaringan ikat longgar. Pada stratum ini didapati fibroblast, sel mast,
makrofag, dan leukosit yang keluar dari pembuluh (ekstravasasi).

Stratum retikulare, yang lebih tebal dari stratum papilare dan tersusun atas
jaringan ikat padat tak teratur (terutama kolagen tipe I)

Selain kedua stratum di atas, dermis juga mengandung beberapa turunan


epidermis, yaitu folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar sebacea

Rambut, merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi


epitel epidermis, yaitu folikel rambut. Pada folikel ini terdapat pelebaran
terminal yang berbentuk benjolan pada sebuah papilla dermis. Papila dermis
tersebut mengandung kapiler dan ditutupi oleh sel-sel yang akan membentuk
korteks rambut, kutikula rambut, dan sarung akar rambut.

Kelenjar keringat, yang terdiri atas kelenjar keringat merokrin dan kelenjar
keringat apokrin

1. Kelenjar keringat merokrin, berupa kelenjar tubular sipleks bergelung dengan


saluran bermuara di permukaan kulit. Salurannya tidak bercabang dan
memiliki diameter lebih kecil dari bagian sekresinya 0,4 mm. Terdapat dua
macam sel mioepitel yang mengelilingi bagian sekresinya, yaitu sel gelap
yang mengandung granula sekretoris dan sel terang yang tidak mengandung
granula sekretoris.
2. Kelenjar keringat apokrin, memiliki ukuran lebih besar (3-5 mm) dari kelenjar
keringat merokrin. Kelenjar ini terbenam di bagian dermis dan hipodermis,

dan duktusnya bermuara ke dalam folikel rambut. Terdapat di daerah ketiak


dan anus.

Kelenjar sebacea, yang merupakan kelenjar holokrin, terbenam di bagian


dermis dengan jumlah bervariasi mulai dari seratus hingga sembilan ratus per
centimeter persegi. Sekret dari kelenjar sebacea adalah sebum, yang
tersusun atas campuran lipid meliputi trigliserida, lilin, squalene, dan
kolesterol beserta esternya.

Pada bagian bawah dermis, terdapat suatu jaringan ikat longgar yang disebut
jaringan subkutan dan mengandung sel lemak yang bervariasi. Jaringan ini disebut
juga fasia superficial, atau panikulus adiposus. Jaringan ini mengandung jalinan
yang kaya akan pembuluh darah dan pembuluh limfe. Arteri yang terdapat
membentuk dua plexus, satu di antara stratum papilare dan retikulare, satu lagi di
antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang-cabang plexus tersebut mendarahi
papila dermis. Sedangkan vena membentuk tiga plexus, dua berlokasi seperti arteri,
satu lagi di pertengahan dermis. Adapun pembuluh limfe memiliki lokasi sama
dengan pembuluh arteri.
Untuk mendukung fungsi kulit sebagai penerima stimulus, maka terdapat
banyak ujung saraf, antara lain di epidermis, folikel rambut, kelenjar kutan, jaringan
dermis dan subkutis, serta papila dermis. Ujung saraf ini tanggap terhadap stimulus
seperti rabaan-tekanan, sensasi taktil, suhu tinggi/rendah, nyeri, gatal, dan sensasi
lainnya. Ujung saraf ini meliputi ujung Ruffini, Vaterpacini, Meissner, dan Krause.
Selain itu turunan kulit yang lain adalah kuku. Kuku merupakan lempeng sel
epitel berkeratin pada permukaan dorsal setiap falang distal. Lempeng kuku terletak
pada stratum korneum, sedangkan dasar kuku terletak pada stratum basal dan
spinosum. Untuk mengetahui bagaimana fungsi kulit manusia dalam menunjang
homeostasi.

c. Fisiologi Kulit
Ada beberapa fisiologi kulit yaitu sebagai berikut :

a. Proteksi
Kulit memiliki peran dalam melindungi tubuh dengan berbagai cara. Keratin
melindungi jaringan kulilt dibawahnya dari mikroba, abrasi, panas dan bahan
kimia dan keratinosit yang saling melekat dengan erat akan menahan invasi
dari mikroba. Lipid dilepaskan oleh granul lamelar akan menghambat
penguapan air dari permukaan kulit yang akan mencegah terjadinya dehidrasi
pada kulit dan akan memperlambat atau mengurangi air yang akan masuk
melalui permukaan kulit, misalnya saat mandi dan berenang. Sebum yang
dihasilkan kelenjar sebasea akan menjaga kulit dan rambut dari kekeringan
dan mengandung bahan bakterisidal. pH asam saat berkeringat akan
memperlambat pertumbuhan mikroba. Pigmen melanin akan membantu kulit
dalam mencegah kerusakan yang diakibatkan karena efek sinar ultraviolet.
Terdapat dua tipe sel yang memiliki peran dalam fungsi protektif yaitu sel-sel
imun. Sel epidermal Lengerhans memberikan sinyal kepada sistem imun
terhadap adanya mikroba yang berpotensi bahaya dengan mengenali dan
memproses mikroba tersebut kemudian makrofag akan masuk menembus sel
Langerhans dan akan memfagosit fagosit bakteri dan virus di dermis.
b. Termoregulasi
Kulit berkontribusi dalam fungsi termoregulasi dalam dua tahap yaitu dengan
mengeluarkan keringat di permukaan kulit dan menyesuaikan aliran darah di
dermis. Sebagai respon terhadap suhu lingkungan yang tinggi ataupun
produksi panas oleh tubuh, produksi keringat melalui kelenjar ekrin akan
meningkat dimana penunguapan dari keringat pada permukaan kulit akan
membantu tubuh untuk merendahkan suhu tubuh. Selain itu, pembuluh darah
pada dermis akan berdilatasi dan menyebabkan aliran darah yang melalui
dermis akan lebih banyak dimana akan meningkatkan jumlah kehilangan
panas tubuh. Sebagai respon terhadap suhu lingkungan yang rendah,
produksi keringat oleh kelenjar ekrin akan menurun, yang akan membantu
tubuh dalam menjaga ataupun mempertahankan panas tubuh. Selain itu,
pembuluh darah pada lapisan dermis akan konstriksi yang menyebabkan
penurunan aliran darah melalui kulit dan akan mengurangi kehilangan panas
tubuh. Sebagai tambahan, kontraksi oleh otot skelet akan membangkitkan
panas tubuh.

c. Reservoir Darah
Lapisan dermis memiliki jaringan pembuluh darah yang luas yang membawa
8-10% dari total aliran darah pada dewasa dalam keadaan istirahat.
d. Sensasi
Sensasi cutaneus adalah sensasi yang berasal dari kulis termasuk sensasi
taktil seperti sentuhan, tekanan, getaran dan rasa geli, sebagai sensasi termal
seperti panas atupun dingin dan sensai lainnya seperti rasa nyeri yang
biasanya mengindikasikan adanya gangguan ataupun kerusakan jaringan.
Terdapat banyak varian dari ujung saraf dan reseptor yang terdistribusi
melalui kulit. Beberapa diantaranya untuk sensai taktil berada di epidermis,
sentuhan berada di dermis dan pleksus akar rambut berada di setiap folikel
rambut.
e. Ekskresi dan Absorbsi
Secara normal kulit memiliki peran yang sedikit dalam fungsi ekskresi,
eliminasi substansi dari dalam tubuh dan absorbsi, jalan masuk dari berbagai
bahan yang berasal dari lingkungan eksternal kedalam sel tubuh. Meskipun
hampir kedap air, sekitar 400 ml air mengalami penguapan memlalui stratum
korneum. Seseorang akan mengalami tambahan kehilangan carian sebesar
200 ml per hari sebagai keingat. Selain menghilangkan air dan panas dari
tubuh,

keringat

juga

merupakan

transport

untuk

ekskresi

garam,

karbondioksida dan dua molekul organik dalam jumlah kecil yang merupakan
hasil dari pemecahan protein, amonia dan urea.
Absorbsi substansi water-soluble melalui kulit dapat diabaikan, tetapi
substansi lipid-soluble dapat menembus kulit. Substansi tersebut termasuk
vitamin larut lemak, obat-obatan, oksigen dan karbondioksida. Materi yang
bersifat toksik bisa diabsorbsi melalui kulit seperti acetone dan garam dari
bahan metal seperti merkuri dan arsenik. Sejak steroid topikal diaplikasikan di
kulit, seperti kortison yang merupakan lipid-soluble, mereka dapat bergerak
dengan

mudah

menuju

papiller

dermis.

Di

dermis,

mereka

akan

menggunakan efek anti-inflamasi nya dengan menghambat produksi histamin


oleh sel mast.

f. Sintesis Vitamin D
Sintesis vitamin D memerlukan aktivasi dari molekul prekursor pada kulit
dengan bantuan sinar ultraviolet. Enzim-enzim dalam hepar dan ginjal
kemudian akan merubah molekul yang teraktivasi yang pada akhirnya akan
memproduksi calcitriol, bentuk paling aktif vitamin D. Calcitriol adalah hormon
yang membantu penyerapan kalsium dari makanan di trakus gastrointestinal
ke dalam darah. Hanya sedikit dari paparan sinar UV yang diperlukan untuk
sintesis vitamin D. Orang-orang yang menghindari paparan sinar matahari,
tinggal di tempat yang lebih dingin akan memerlukan suplementasi vitamin D
untuk mencegah defisiensi vitamin D. Sebagian besar sel dalam sistem imun
memiliku reseptor vitamin D, dan sel akan mengakstivasi vitamin D dalam
respon terhadap infeksi, khususnya infeksi respirasi seperti influenza. Vitamin
D dipercaya dapat meningkatkan aktivitas fagositosis, meningkatkan produksi
substansi antimikrobial dalam fagosit, meregulasi fungsi imun dan membantu
mengurangi inflamasi.
2. penyakit-penyakit kulit di daerah tropis dengan gejala bercak putih di kulit
Bakteri :
Kusta, merupakan penyakit infeksi pada kulit yang disebabkan oleh
micobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat.
Pitiriasis alba, ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus
yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi. Etiologi
diduga adanya infeksi streptococcus tetapi belum dibuktikan.
Jamur :
Pitiriasis versikolor, disebabkan oleh Sezia Furfur Robin adalah penyakit
jamur superfisial yang kronik,biasanay tidak memeberikan keluhan subyektif,
berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat
hitam,,terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang
ketiak,lipat paha,lengan,tungkai atas,leher,muka dan kulit keapala yang
berambut
Autoimun :

Vitiligo, adalah suatu hipomelanosis yang dapat bersifat progresif,seringkali


familial ditandai degna makula hipopigmentasi pada kulit,berbatas tegas dan
asimptomatis.
3. Patomekanisme gejala pada scenario
Hipopigmentasi terjadi karena tidak terdapat melanosit. Adanya gangguan
transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit disebabkan karena beberapa faktor
yang dapat merusak melanosit. Yaitu :
a. Proses autoimun
Ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik atau
autoantibodi antimelanosit yang bersifat toksik dan dapat menghambat
pembentukan melanin.
b. Neurogenik
Mediator neurokimia seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang
dilepas di ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat
menghancurkan melanosit atau menghambat produksi melanin. Kemudian
bila diproduksi berlebihan maka akan merusak sel melanosit disekitarnya.
c. Gangguan transfer melanosom
Pada eczema kronik dimana sel-sel keratinosit abnormal maka keratinosit ini
tidak mampu menemukan melanosom dari melanosit.
d. Adanya hambatan melanogenesis oleh bahan-bahan kimia.
4. langkah langkah dignostik
1. Pitiriasis Versikolor
Anamnesis
Keluhan :
Umumnya datang berobat karena tampak bercak putih pada kulitnya.
Keluhan gatal ringan muncul terutama saat berkeringat, namun sebagian
besar pasien asimptomatik.
Faktor resiko :
- Sering dijumpai pada dewasa muda (kelenjar sebasea lebih aktif bekerja)
- Cuaca yang panas dan lembab
- Tubuh yang berkeringat
- Immunodefisiensi

Pemeriksaan fisis
Tanda patognomis
Lesi berupa macula hipopigmentasi atau berwarna-warni, berskuama
halus, berbentuk bulat atau tidak beraturan dengan batas tegas atau tidak

tegas. Skuama biasanya tipis seperti sisik dan kadangkala hanya dapat
tampak dengan menggores kulit (finger nail sign).
Predileksi di bagian atas dada, lengan, leher, perut, kaki, ketiak, lipat
paha, muka, dan kepala. Penyakit ini terutama di temukan pada daerah yang
tertutup pakaian dan bersifat lembab

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan lampu wood, menampakan pendaran (fluoresensi) kuning
keemasan pada lesi yang bersisik
b. Pemeriksaan mikroskopis sediaan kerokan skuama lesi dengan KOH.
Pemeriksaan ini akan tampak campuran hifa pendek dan spora, spora
bulat yang dapat berkelompok (spaghetti & meatball appearance)

2. Vitiligo
Anamnesis
Di tanyakan pada penderita :
- Awitan penyakit
- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini
- Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan
-

anemia pernisiosa.
Kemungkinan faktor pencetus , misalnya stress, emosi, terbakar surya,

dan pajanan bahan kimia


Riwayat iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih.
Keluhan : timbul bintik-bintik kecil berwarna putih, makin lama makin
besar dan lebar

Pemeriksaan fisis
- Makula berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai
beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa
-

perubahan epidermis yang lain.


Predileksi di jari-jari tangan, pergelakan tangan, siku, daerah tulang
kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia, kelompok mata dan sekitarnya
seperti dagu, pipi, kening dan hidung.

Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan laboratorium sebagai screening, T4, radioimmuossay, TSH
(thyroid stimulating hormone), anti nuclear antibody, gula darah puasa,
-

hitung darah lengkap (complete blood count).


Lampu wood, mikroskop electron
Pemeriksaan histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin (HE) tampaknya normal kecuali tidak
ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi

makula. Reaksi dopa untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi,


tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
3. Kusta
Anamnesis
Keluhan :
Bercak putih berwarna merah atau putih berbentuk plakat, terutama di wajah
dan telinga. Bercak kurang / mati rasa, tidak gatal. Lepuh pada kulit tidak
dirasakan nyeri. Kelainan kulit tidak sembuh dengan pengobatan rutin,
terutama bila terdapat keterlibatan saraf tepi.
Faktor resiko :
a. Sosial ekonomi rendah
b. Kontak lama dengan pasien, seperti anggota keluarga yang didiagnosis
dengan lepra
c. Imunokompromais
d. Tinggal di daerah endemik lepra.

Pemeriksaan fisis
Tanda Patognomis
a. Tanda-tanda pada kulit
Perhatikan setiap bercak, bintik (nodul), bercak berbentuk plakat dengan
kulit mengkilat atau kering bersisik. Kulit tidak berkeringat dan berambut.
Terdapat baal pada lesi kulit, hilang sensasi nyeri dan suhu, vitiligo. Pada
kulit dapat ditemukan nodul.
b. Tanda-tanda pada saraf
Penebalan nervus perifer, nyeri tekan dan atau spontan pada saraf,
kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri pada anggota gerak, kelemahan
anggota gerak dan atau wajah, adanya deformitas, ulkus yang sulit
sembuh.
c. Ekstremitas dapat terjadi mutilasi

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan mikroskopis kuman BTA pada sediaan kerokan jaringan kulit.

4. Pitriasis Alba
Anamnesis
Keluhan :
Awalnya timbul bercak merah muda biasanya terasa gatal dan panas.

Pemeriksaan fisis
Ditemukan
- Lesi bulat atau oval

Lesi berwarna merah muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus

diatasnya
Bercak biasanya multipel 4-20 dengan luas hingga separuh wajah (50-

60%)
Predileksi sering disekitar mulut, dagu, pipi serta dahi.
Dapat simetris pada bokong, tungkai atas, pinggang, dan ekstensor
lengan.

Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan histopatologi tidak ditemukan melanin di stratum basal dan
terdapat hiperkeratosis dan perakeratosis.

5. Diferensial diagnosis dari scenario


PITIRIASIS VERSIKOLOR
Definisi
Pitiriasis versikolor yang disebabkan Malassezia furfur ( Baillon 1889)
adalah penyakit jamur superficial yang kronik, biasanyaa tidak memberikan
keluhan subyektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih
sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat
menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit
kepala yang berambut.
Sinonim
Tinea versikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flava,
pitiriasis versikolor dan panu.

Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan diseluruh dunia ( kosmopolit ), terutama di
daerah beriklim panas. Di Indonesia, panu merupakan mikosis superfisial
yang frekuensisnya tinggi. Penularan panu terjadi bila ada kontak dengan
jamur penyebab. Oleh karena itu, faktor kebersihan pribadi sangat penting.
Pada kenyataanya, ada orang yang mudah kena infeksi dan ada yang tidak.
Rupanya selain factor kebersihan pribadi, amsih ada faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya infeksi.
Etiologi

Pitiriasis versikolor atau panu di sebabkan oleh 7 spesies Malassezia


yaitu Malassezia furfur, malassezia globosa ( serovar.B.M.furfur), malassezia
abtusa,

Malassezia

slooffiae,

Malassezia

sympodialis,

Malassezia

pachydermatis dan malassezia restricta ( serovar C. M, furfus). Jamur ini


sering ditemukan sebagai fsaprofit pada kulit manusia.
Patogenesis
Jamur Malassezia bersifat lipofilik dismorfik yang membutuhkan lipid
untuk pertumbuhannya, sedangkan malassezia pachydermatis bersifat nonlipofilik yang tidak membutuhkan lipid.
Manusia mendapatkan infeksi bila sel jamur malassezia melekat pada kulit.
Awal infeksi jamur tampak sebagai sel ragi ( saprofit ) dan berubah menjadi
pathogen setelah sel ragi menjadi miselium ( hifa ) sehingga menyebabkan
timbulnya lesi di kulit. Terjadinya kolonisasi jamur meningkat. Hal ini sering
dihubungkan dengan beberapa factor tertentu, seperti kulit yang berminyak,
prematuritas, pengobatan anti microbial dalam waktu lama kortikosteroid,
penumpukan glikogen ekstraseluler, infeksi kronik, keringat berlebihan,
pemakaian pelumas kulit dan kadang kehamilan.
Gejala klinis
Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superficial dan sering
ditemukan di badan. lesi dimulai dengan bercak kecil tipis yang kemudian
menjadi banyak dan menyebar disertai sisik. Kelainan kulit pada penderita
panu tampak jelas, sebab pada orang kulit berwarna, panu merupakan bercak
hipopigmentasi,

sedangkan

pada

orang

kulit

putih

sebagai

bercak

hiperpigmentasi. Dengan demikian warna kelainan kulit ini dapat bermacammacam ( versikolor ).Kelainan kulit terutama pada tubuh bagian atas ( leher,
muka, lengan, dada, perut dan lain-lain), berupa bercak yang bulat-bulat kecil
( numular ), atau bahkan lebar seperti plakat pada panu yang sudah
menahun. Gejala panu berupa rasa gatal bila berkeringat, meskipun demikian
kadang-kadang panu tidak memberikan gejala subyektif.
Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang
dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE ( 1961 ). Ada beberapa
factor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit
kronik atau yang mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan
fluoresensi , lesi kulit dengan lampu wood dan sediaan langsung.
Pemeriksaan langsung bahan kerokan kulit yang ada kelainan. Pada
sediaan langsung dengan larutan KOH 10%, jamur tampak sebagai kelompok
sel ragi/spora bentuk lonjong uniseluler atau bulat bertunas (buds form )
dengan atau tanpa hifa pendek, berseptum dan kadang bercabang. Bentuk ini
dikenal sebagai spaghetti dan meat ball.
Pemeriksaan dengan sinar ultraviolet ( lampu woods ) dapat dipakai
untuk membantu diagnosis. Bils kulit panu disinari dengan sinar ultra violet,
maka kulit tersebut berfluoresensi hijau kebiru-biruan dan reaksi disebut
woods light positif.
Biakan tidak dianjurkan untuk diagnosis, karena jamur ini sulit tumbuh
dan membutuhkan media khusus yang mengandung lipid.
Diagnosis banding
Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritrasma,
sifilis II, achromia parasitik dari pardo-castello dan Dominiques, morbus
Hansen, pitiriasis alba, serta vitiligo.
Pengobatan
Pada kelainan yang kecil, dapat diberikan pengobatan local ( topikal )
dengan preparat salisil, preparat derivate imidazol ( salep mikonazol,
isokonazol, salep klotrimazol, ekonazol). Krem terbinafin 1 %, solusio
siklopiroks 0.1 % dan tolnaftat bentuk tinktur atau salep.
Shampoo yang mengandung antimikotik juga dapat dipakai seperti selenium
sulfide 2,5 %, ketokonazol 2 % dan zinc pyrithione. Pemakaian shampoo satu
kali dalam sehari selama 2 minggu dan adapat diulang satu atau dua bulan
kemudian.
Bila kelainan meliputi hampir seluruh tubuh digunakan obat oral yaitu
ketokonazol 200 mg per hari selama 5-7 hari, flukonazol 400 mg dosis
tunggal dan diulang dalam satu minggu serta itrakonazol 200 mg per hari
selama 5-7 hari memberikan hasil baik.
Prognosis
Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan
konsisten. Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi
negative dengan pemeriksaan lampu wood dan sediaan langsung negatif.

VITILIGO
Definisi
Vitiligoa dalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya
macula putih pengaruh factor genetic yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh
bagian tubuh yang mengandung sel melanosit misalnya rambut dan mata.
Epidemiologi
Insiden yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8%. Dapat mengenai
semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Pada penderita
vitiligo,5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo bervariasi
antara 20-40%.

Etiologi
Penyebab belum diketahui, berbagai factor pencetus sering dilaporkan misalnya
krisis emosi dan trauma fisis.
Pathogenesis
1. Hiotesisautoimun, adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditishashimoto,
anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid melanosit dijumpai paa serum 80%
penderita vitiligo.
2. Hipotesisneurohumoral, karena melanosit terbentuk arineuralcrest, makadi
duga factor neural berpengaruh. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan
melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermediet yang terbentuk
selama sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada

beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap


respontransmiter saraf, misalnya asetilkolin.
3. Autositotoksik, sel melanosit membentuk melanin melalui oksida sitirosinke
DOPA

dan

DOPA

kedopakinon.

Dopakinonakandioksidasimenjadiberbagaiindoldanradikalbebas.
Melanositpadalesivetiligodirusakolehpenumpukan

precursor

melanin.

Secarainvitrodibuktikantirosin,

dopa,

dandopakrommerupakansitotoksikterhadapmelanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimia, depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap
pajanan

monobenzileterhidrokinondalamsarungtanganataudetergen

yang

mengandungfenol.
Gejalaklinis
Macula berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai
beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan
epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat macula hipomelanotikselain macula
apigmentasi.
Didalam macula vitiligodapatditemukan macula denganpigmentasi normal
atauhiperpigmentasidisebutrepigmentasiperifolikular.

Kadang-

kadangditemukantepilesi yangmeninggieritema, dangataldisebutinflamatoar.


Daerah yang seringterkenaadalahbegianekstensortulangterutamadiatasjari,
periorifisialsekitarmata,

mulut,

danhidung,

tibialis

danpergelangantanganbagianfleksor.Lesi
dapatsimetrisatauasimetris.Pada

area

anterior,
bilateral

yang

terkena

trauma

dapattimbulvitiligo.Mukosajarangterkenakadang-kadangmengenai genital eksterna,


putingsusu, bibirdanginggiva.
Klasifikasi
Ada 2 bentukvitiligo:
1. Lokalisata yang dapatdibagilagi:
a. Fokal: satuataulebih macula padasatu area, tetapitidak segmental.
b. Segmental:
satuataulebih
macula
padasatu
dengandistribusimenurutdermatom, misalnyasatutungkai.
c. Mucosal: hanyaterdapatpada membrane mukosa.

area,

Jarangpenderitavitiligolokalisata yang berubahmenjadigeneralisat.


2. Generalisata
Hampir

90%

penderitasecarageneralisatadanbiasanyasimetris.Vitiligogeneralisatadapatdib
agilagimenjadi:
a. Akrofasial: depigmentasihanyaterjadidibagian distal ekstremitasdanmuka,
merupakan stadium mulavitiligo yang generalisata.
b. Vulgaris: macula tanpapolatertentudibanyaktempat.
c. Campuran:
depigmentasiterjadimenyeluruhatauhampirmenyeluruhmerupakanvitiligo
total.
Diagnosis
1. Evaluasiklinis
Diagnosis

vitiligodidasarkan

anamnesis

dangambaranklinis.Ditanyakanpadapenderita:
a. Awitanpenyakit
b. Riwayatkeluargatentangtimbulnyalesidanuban yang timbuldini
c. Riwayatpenyakitkelainantiroid, alopesiaareata, diabetes mellitus, dan
anemia pernisiosa.
d. Kemungkiana factor pencetusmisalnya stress, emosi, terbakarsurya,
danpajananbahankimiawi.
e. Riwayatinflamasi, iritasi, atauruamkulitsebelumbercakputih.
2. Pemeriksaanhistopatologi
Denganpewarnaanhematoksilin
eosin
(HE)
tampaknya
kecualitidakditemukanmelanosit,
macula.Reksidopauntukmelanosit

normal

kadang-kadangditemukanlimfositpadatepi
negative

padadaerahapigmentasi,

tetapimeningkatpadatepi yang hiperpigmentasi.


3. Pemeriksaanbiokimia
Pemeriksaanhistokimiapadakulit

yang

diinkubasidengandopamenunjukantidakadanyatirosinase.Kadar tirosin plasma


dankulit normal.
Diagnosis banding
Sebagai diagnosis banding ialahpiebaldisme, sindromwardenburg,
dansindromwoolf.
depigmentosus,

Vitiligo

segmental

harusdibedakandengan

nevus

tuberosklerosis,

danhipomelanositosis.Lesitunggalatauseikitharusdibedakandengantineaversik
olor, pitiriasis alba, hipomelanosisgutata, danhipopigmentasipasca-inflamasi.

Definisi
Kusta termasuk penyakit tertua, kata kusta berasal dari bahasa India yaitu
kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Penyakit kusta merupakan
penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena sering kali mengakibatkan
mutilasi pada anggot tubuh terutama bagian kaki. Kusta atau lepra merupakan
penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae termasuk bakteri gram negatif
yang tahan asam. Mycobacterium leprae sudah tidak terlalu banyak penderitanya
saat ini, namun di beberapa daerah di Indonesia M leprae masih bisa ditemukan.
Epidemiologi
Kusta merupakan penyakit infeksi yang saat masih tinggi prevalensinya
terutama di negara berkembang, merupakan penyakit bersifat endemki diseluruh
dunia kecuali Antartika. Di Amerika hanya Kanada dan Chili yang tidak pernah
ditemukan endemik dari kusta. Di bagian Selatan Eropa hanya ditemukan sedikit
kasus dari kusta. Angka kejadi tertinggi kasus kusta terdapat dibagian pulau Pasifik,
seperti India. India merupakan negara kedua yang memiliki angka tertinggi dari
kusta. Kasus lepra atau kusta secara mendunia menurun sekitar 90% selama kurun
waktu 20 tahun ini karena adanya program kesehatan. Dari data WHO menyatakan
ada 220.000 kasus pada tahun 2006. WHO memiliki target untuk menghilangkan M.
leprae di dekade berikutnya, meskipun saat ini masih ada banyak penderita penyakit
kusta.
Kebanyakan pasien terinfeksi saat masih kecil dimana penderita tinggal
bersama penderita kusta. Penderita kusta pada anak-anak baik laki-laki atau
perempuan sama besarnya, namun pada orang dewasa pria lebih sering terkena
kusta. Kebersihan yang

kurang akan

memperbesar resiko transmisi dari

Mycobacterium leprae. Kusta hanya dapat ditularkan oleh penderita yang fase
lepromatus leprosi.
Penularan kusta saat ini masih belum diketahui secara pasti hanya
berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama

dan erat. Anggapan kedua adalah secara inhalasi, sebab M leprae dapat bertahan
hidup didalam droplet beberapa hari. Masa tunas kusta sangat bervariasi antara 40
hari sampai 40 tahun, umumnya 3-5 tahun.
Sampai saat ini kusta hanya pernah ditemukan menginfeksi manusia, dan
pernah dilaporkan ditemukan pada armadilo liar. Hal ini juga menjadi pemersulit
pembiakkan M leprae. M leprae belum dapat dibiakkan dengan medium buatan
maupun biakan sel, hanya dapat tumbuh pada mouse footpad dan armadilo.
Kusta bukan merupakan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit,
folikel rambut, kelenjar keringat dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum
dapat banyak mengandung M leprae yang berasal dari traktus respiratorius atas.
Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Seperti yang dikatakan
di atas penyakit kusta dapat menyerang semua umur baik anak-anak maupun
dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun, didapatkan
11,39% tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan
penderita dibawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk di cari kemungkinan ada
tidaknya kusta konginetal. Frekuensi tertinggi kusta terdapat pada orang dengan
usia 25-35 tahun.
Kusta juga sering mengenai masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah,
dari data penelitian semakin rendah sosial ekonominya maka akan semakin berat
penyakitnya, sebaliknya semakin tinggi keadaan sosial ekonomi masyarakat makan
akan semakin membantu penyembuhan. Selain itu dari penelitian ada perbedaan
reaksi infeksi M leprae yang mengakibatkan gambaran klinis di berbagai suku
bangsa. Hal ini diduga disebabkan faktor genetik yang berbeda.
Kusta merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti oleh karena dapat
terjadi ulserasi, mutilasi dan deformitas. Penderita kusta bukan menderita karena
penyakitnya saja, tetapi juga karena dikucilkan dari masyarakat disekitarnya. Hal ini
akibat kerusakan saraf besar yang ireversibel di wajah dan ekstremitas, motorik dan
sensorik, serta dengan adanya anestetik disertai paralisis dan atrofi otot.
Etiologi

Kuman penyebab dari kusta adalah Mycobacterium leprae. M leprae


merupakan basil tahan asam berukuran panjang 4 7 m dan lebar 0,3 0,4 m.
Genom M leprae ada 3.3 juta pasang, dengan kurang lebih 1600 gen.
Patogenesis
Pada tahun 1960 Shepard berhasil menginoklusikan M leprae pada kaki
mencit dan berkembang biak di sekitar tempat suntikan. Dari berbagai sepesimen,
bentuk lesi maupun negara asal penderita, ternyata tidak ada perbedaan spesies.
Agar dapat tubuh diperlukan jumlah minimum M leprae di tempat suntikkan namun
jumlah maksimal tidak berarti meningkatkan perkembangbiakan.
Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya dengan diikuti iradiasi 900
r, sehingga kehilangan respon imun selularnya akan menghasilkan granuloma penuh
kuman terutama di bagian tubuh yang relatif dingin yaitu hidung, cuping telinga, kaki
dan ekor. Kuman tersebut selanjutnya dapat diinokulasikan lagi, berarti memenuhi
salah satu postulat Koch, meskipun belum seluruhnya dapat dipenuhi. Sebenarnya
M leprae mempunyai patogenisitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita
yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih
berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidak seimbangan antara derajat infeksi dengan
derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda, yang
merangsang timbulnya granuloma setempat dan menyeluruh yang dapat sembuh
atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit
imunologik. Gejala klinis lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada
intesitas infeksinya.
Telah sedikit dipahami mengenai perbedaan reaksi dari M leprae pada
individu yang berbeda. Kromosom 10p13 merupakan lokus yang mengandung kode
dari reseptor mannose C yang mempunyai peranan penting pada rekasi selluler dari
M leprae. Pada umumnya, kusta ditemukan berkaitan dengan HLA-DR2.
Gejala Klinis
Bila kuman M leprae masuk kedalam tubuh seseorang dapat timbul gejala
klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada

sistem imunitas seluler (SIS) penderita. Bila SIS baik akan tampak gambaran klinis
ke arah tuberkuloid, dan bila keadaan SIS nya rendah akan memberikan gambaran
lepromatosa.
Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe
tuberkuloid polar yakni tuberkuloid 100% merupakan tipe yang stabil. Jadi berarti
tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar yakni
lepromatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil dan tidak mungkin berubah lagi.
Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut sebagai tipe borderline, berarti campuran
antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe cammpurang yang terdiri dari
50% tubekuloid dan 50% lepromatosanya. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya
sementara BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah
tipe yang labil, berarti dapat bebas beralih tipe, baik ke arah TT maupun ke arah LL.
Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat di tabel di bawah ini.
Tabel 1. Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Klasifikasi

Ridley

Zona Spektrum Kusta

dan TT

BT

BB

BL

Lepromatosa

LL

Jopling

Madrid

Tuberkuloid

Borderline

WHO

Pausibasiler (PB)

Multibasiler (MB)

Puskesmas

PB

MB

Multibasiler berarti mengadung banyak kuman yaitu tipe LL, BL dan BB.
Sedangkan pausibasiler berarti mengadung sedikit kuman, yakni tip TT, BT dan I.
Beberapa perbandingan dari berbagai tipe tersebut dapat di lihat di tabel di bawah
ini

Tabel 2. Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler (MB)

Sifat

Lepromatosa (LL)

Bordeline

Mid Borderline (BB)

Lepromatosa (BL)

Lesi:

Makula

Makula

Plakat

Bentuk

Infiltrat difus

Plakat

Dome-shaped (kubah)

Jumlah

Papul

Papul

Punched-out

Distribusi

Nodus

Sukar

Permukaan

Tidak

Batas

dihitung, Dapat

dihitung,

kulit

masih ada kulit sehat sehat jelas ada


terhitung,

praktis tidak ada kulit Hampir simetris


sehat
Halus berkilat

Anestesia

Asimetris

Simetris

Agak

kasar,

berkilat
Agak jelas

Halus berkilat

Agak jelas
Tak jelas

Tidak jelas
Tidak

ada

Lebih jelas
sampai

tidak jelas

BTA

Lesi kulit

Sekret hidung

Banyak (ada globus) Banyak

Agak banyak

Bannyak

Negatif

(ada Biasanya negatif

globus)

Tes Lepromin

Negatif

Negatif

Biasanya negatif

Tabel 3. Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta pausibasiler (PB)

agak

Sifat

Tuberkuloid (TT)

Bordeline

Indeterminate

Tuberculoid (BT)
(I)

Lesi

Makula saja, makula Makula


dibatasi infiltrat

dibatasi Hanya makula

infiltrat: infiltrat saja

Bentuk

Satu atau beberapa


Satu,

Jumlah

Distribusi

Permukaan

dapat Beberapa atau satu

beberapa

dengan satelit

Asimetris

Masih asimetris

Kering bersisik

Kering bersisik

Variasi
Halus, agak berkilat
Dapat

jelas

atau

dapat tidak jelas

Batas

Jelas

Jelas
Tak ada sampai tidak

Anestesia

BTA

Jelas

Jelas

jelas

Hampir selalu negatif Negatif atau hanya Biasanya negatif


1+

Lesi kulit

Tes lepromin

Positif kuat (3+)

Positif lemah

Dapat positif lemah


atau negative

Kusta Indeterminate merupakan kusta yang palin ringan dimana hanya


sangat kecil atau terbatas mempengaruhi saraf dan kulit. Hanya ada sedikit bakteri
yang ditemukan dan dengan tes lepromin sering kali hanya memberikan positif
lemah. Di bawah mikroskop, dapat dilihat peradangan hanya minimal dan tidak
tipikal. Kusta Indeteminate sering kali hanya pada satu bagian tubuh, asimptomatik,
berupa makula hipopigmentasi dengan diameter beberapa cm. Kusta indeterminate
sering kali ditemukan di wajah, punggung, permukaan ekstensor dari ekstremitas.
Bila multipel lesi yang terjadi penyebarannya tidak simetris. Sensasi kulit mungkin

sedikit berkurang namun fungsi dari kelenjar keringat masih normal. Penebalan saraf
biasanya hanya ditemukan pada satu saraf.
Kusta Lepromatous merupakan kusta yang ditandai dengan adanya infeksi M.
leprae yang progresif dimana banyak bakteri yang ditemukan pada lesi kulit. Lesi
kulit umumnya asimetris, kecil, bersinar dan umunya konfluen. Plaq infiltrat memiliki
batas yang tidak tegas dengan warna merah kecoklatan, dimana sering kali berubah
tergantung warna kulit penderita. Tempat yang sering terkena adalah wajah dengan
infiltrasi di bagian depan kepala, dagu, hidung, dan telinga yang sering
mengakibatkan deformitas pada wajah yang disebut leonine facies (lions face).
Tanda lain yang sering terjadi adalah madarosis. Dengan berkembangnya penyakit
anestesia dan kekeringan kulit juga akan semakin parah. Daerah tubuh yang hangat
akan terhindar seperti bagian axilla, inguinal, perineum, dan scalp.
Mukosa hidung merupakan bagian yang hampir selalu terserang. Kelainan
kronik dari hidung seperi hemorrhagic sering kali ditemukan pada penderita kusta di
daerah endemis. Serangan M. leprae pada hidung akan menganggu proses
pernafasan dan merusak septum nasal dan mengakibatkan hidung kehilangan
substansinya (clover leaf nose). Mukosa lain seperti bibir, mulut dan laring juga
dapat terkena infiltrasi dari M leprae. Infiltrasi juga dapat mengenai mata dibagian
konjungtiva, kornea dan badan ciliary.
Kerusakan saraf perifer umumnya muncul dalam waktu yang lama.
Kerusakan saraf tepi mulanya mengenai saraf sensoris dan umumnya simeteris di
bagian ekstensor. Kehilangan sensoris kemudian secara perlahan akan menyebar
ke bagian tengah tubuh. Rasa sakit jarang terjadi karna infeksi M leprae pada saraf
sensoris. Saraf otonom juga terkena dengan ditandai adanya kehilangan fungsi dari
kelenjar keringat dan kelainan vasomotor pembuluh darah tepi. Pada lepromatous
leprosi, terkenanya saraf motor yang besar lebih sering terjadi dibandingkan lepra
tipe tubekuloid. Pada keadaan lepra lepromatosa yang lebih berat bisa
mengakibatkan tangan dan kaki mengecil, karena terjadinya osteoporosis dengan
fraktur kompresi. Adanya trauma yang tidak disadari penderita dan infeksi sekunder
juga bisa mengakibatkan kecacatan. Beberapa pasien memiliki limfeadenopathy.
Infiltrat kadang-kadang dapat ditemukan pada testis yang bisa mengakibatkan
kemandulan dan gynecomastia.

Lepra tuberkuloid merupakan lepra yang terjadi dengan jumlah lepra yang
tidak terlalu banyak di tubuh dan keadaan sistem imun seluler tubuh penderita yang
masih baik. Kerusakan saraf juga terjadi tetapi tidak sistemik. Lesi yang terjadi
umumnya asimetris, jumlahnya sedikit, dan menyebar dengan sangat pelan.
Mulanya bewarna merah atau merah keunguan, dan berupa makula atau papula.
Kemudai

secara

perlahan

membesar,

dengan

batas

yang

tegas,

dan

memperlihatkan bagian tengah yang bersih dengan atrofi yang halus, bersisik dan
hipopigmentasi. Predileksi lesinya di bagian gluteus, punggung, wajah dan ekstensor
ekstremitas. Hilangnya sensasi, anhidrosis dan hilangnya rambut juga terjadi.
Inflamasi granul akan mengakibatkan kerusakan pada saraf tepi yang
mengakibatkan hilangnya fungsi saraf tersebut. Gangguan fungsi sensoris
merupakan kelainan saraf yang awal, selanjutnya dapat mengakibatkan paralisis
dan akhirnya mengakibatkan atrofi otot. Kerusakan pada saraf wajah juga dapat
terjadi dan mengakibatkan kelainan ekpresi wajah dimana wajahnya menjadi tidak
berekspresi atau Antonine facies. Paralisis pada otot-otot vocal juga dapa terjadi.
Masalah yang terberat daripada kusta tuberkuloid adalah bila kerusakan saraf
mencapai di bagian saraf yang menggerakan ekstremitar. Saraf yang terkenan
umumny adalah saraf yang lebih superficialis dan mudah terkena trauma. Kerusakan
saraf bisa mengenai N. ulnaris dan N medialis yang mengakibatkan terjadinya
perubahan tangan yang berbentuk clawing lateral maupun medial. Pada kaki, bila
yang terkena adalah sara peroneal akan mengakibatkan terjadinya foot drop dan bila
mengenai saraf tibialis posterior akan mengakibarkan terjadinya anestesia pada
telapak kaki. Sebagai hasil kerusakan saraf dapat mengakibatkan kulit yang kering,
proses penyembuhan yang tidak berfungsi sebagaimana mestinya, paralisis otot,
respon terhadap trauma yang kecil. Dalam keadaan ini bila ada trauma kecil seperti
menginjak batu, atau bahkan karna trauma panas pada kulit, penderita tidak akan
merasakan apa-apa sehingga bisa mengakibatkan terjadi kerusakan yang besar.
Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasiler dan
pausibasiler. Yang termasuk tipe multibasiler adalah tipe LL, BL dan BB pada
klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan
pausibasiler adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+.

Untuk kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah terjadi perubahan.


Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negatif pada
pemeriksaan kerokan jaringan kulit, yaitu tipe-tipe I, TT, dan BT menurut klasifikasi
Ridley-Jopling. Bila pada tipe-tipe tersebut disertai dengan BTA positif, maka akan
dimasukkan kedalam kusta MB. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta
tipe BB, BL dan LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif harus diobati
dengan rejimen MDT-MB.
Karena pemeriksaan kerokan jaringan kulit tidak selalu tersedia di lapangan,
pada tahun 1995. WHO lebih menyederhanakan klasifikasi klinis kusta berdasarkan
hitung lesi kulit dan saraf yang terkena. Hal ini dapat di lihat di tabel di bawah ini
Tabel 4. Bagan klinis menurut WHO (1995)

Sifat

PB

1. Lesi kulit
(makula

datar,

papul

MB

1 5 lesi

yang

meninggi, nodus)

Hipopigmentasi/eritema

Distribusi

Distribusi

lebih

simetris

tidak

simetris

Lebih dari 5 lesi

Hilangnya sensasi

kurang jelas
Hilangnya sensasi

yang jelas

1. Kerusakan

saraf

(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan

otot

yang

oleh

dipersarafi

saraf yang terkena)

Hanya satu cabang


saraf

Banyak

cabang

Antara diagnosa secara klinis dan secara histopatologik, ada kemungkinan


terdapat persamaan maupun perbedaan tipe. Perlu diingat bahwa diagnosis klinis
seseorang harus didasarkan kepada hasil pemeriksaan kelainan klinis seluruh tubuh
orang tersebut. Sebaiknya jangan hanya didasarkan pemeriksaan sebagian tubuh
saja, sebab ada kemungkinan diagnosis klinis di wajah berbeda dengan tubuh,
lengan, tungkai dan sebagainya. Bahkan pada satu lesi (kelainan kulit) pun dapat
berbeda tipenya. Begitu juga dengan dasar diagnosis histopatologik, tergantung
pada beberapa tempat dan dari tempat mana biopsinya di ambil. Sebagaimana
lazimnya dalam bentuk diagnosis klini, dimulai dengan inspkesi, palpasi, lalu
dilakukan pemeriksaan dengan alat yang sederhana misalnya jarum, kapas, tabung
rekasi masing-masing air panas dan air dingin, pensil tinta dan sebagainya.
Kelainan kulit pada penyakti kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk
makula saja, infiltrat saja atau keduaya. Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain
ada tidaknya anestesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis, mesikpun
tidak selalu jelas. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum
terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas dengan
kedua cara tersebut baruah pengujian terhadap rasa suhu yaitu panas dan dingin
dengan menggunakan 2 tabung reaksi.
Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf otonom di daerah lesi yang dapat
jelas dan dapat pula tidak, yang dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda
Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal. Bila ada
gangguan, goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan
bagian tengah lesi. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi, yang
kadang-kadang dapat membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit berambut
sedikit sangat sukar menentukannya. Gangguan fungsi motoris diperiksan dengan
menggunakan Voluntary Muscle Test (VMT).
Kusta yang mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran,
konsitensi, ada atau tidaknya nyeri spontan dan nyeri tekan. Hanya beberaoa saraf
superfisial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu N. fasialis, N. aurikularis magnus, N.
radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. poplitea lateralis dan N. tibialis posterior. Bagi
tipe ke arah lepromatosa kelainan saraf biasanya bilateral atau menyeluruh, sedang
bagi tipe tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.

Deformitas atau cacat yang disebabkan oleh kusta dapat dibedakang menjadi 2
yaitu deformitas primer dan deformitas sekunder. Cacat primer sebagai akibat
langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagi reaksi terhadap M. leprae, yang
mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus
respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah. Cacat sekunder terjadi sebagai
akibat adanya deformitas primer, terutama kerusakan pada saraf baik saraf sensorik,
motorik dan saraf autonom. Cacat sekunder dapat berupa kontraktur sendi, mutilasi
tangan dan kaki.
Gejala-gejala kerusakan saraf karena kusta diantaranya:
1. N. Ulnaris:

Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

Clawing kelingking dan jari manis

Atrofi hipotenar dan otot interseus serta kedua otot lumbrikalis medial
1. N. medianus

Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah

Tidak mampu aduksi ibu jari

Clawing ibu jari, telunjuk dan jari tengah

Ibu jari kontraktur

Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral


1. N. Radialis

Anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

Tangan gantung (wrist drop)

Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

1. N. popliteal lateralis

Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis

Kaku gantung (foot drop)

Kelemahan otot peroneus


1. N. tibialis posterior

Anestesia telapak kaki

Claw toes

Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis


1. N. fasialis

Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus

Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi

wajah dan kegagalan mengatupkan bibir


1. N. trigeminus

Anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral


Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer

mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak
jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N. fasialis yang dapat
membuat

paralisis

N.

orbikularis

palpebarum

sebagian

atau

seluruhnya,

mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagianbagian mata lainnya. Secara sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat
menyebabkan kebutaan.

Infiltrat granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar keringat,
kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Pada
tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan hormonal dan oleh
karena infiltrasi granuloa pada tubulus seminiferus testis. 1
Untuk dapat membuat diagnosis klinis dan tipenya, perlu diketahui terlebih
dahulu cara membuat diagnosis kedua bentuk polat TT dan LL yang telah diuraikan
secara sistematis pada tabel 1 diatas.
Kusta dapat dibedakan menjadi kusta histoid dan kusta tipe neural:
1. Kusta Histoid
Kusta histoid merupakan variasi lesi pada tipe lepormatosa yang pertama
dikemukakan oleh WADE pada tahun 1963. Secara klinis berbentuk nodus yag
berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik positif tinggi. Umumnya
timbul sebagai kasus relaps sensitif atau relaps resisiten.
1. Kusta tipe neural
Kusta tipe neural murni mempunayi tanda sebagai berikut:

Tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit

Ada satu atau lebih pembesara saraf

Ada anestesia dan atau paralisis, serta atrofi otot pada daerah yang

disarafinya

Bakterioskopik negatif

Tes Mitsuda umumnya positif

Untuk menentukan tipe, biasanya tipe tuberkuloid, borderline atau tipe

nonspesifik, harus dilakukan pemeriksaan histopatologik saraf.


Reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit
yang sebenarnya sangat kronik. Adapun patofisiologinya belum diketahui dengan
pasti sampai saat ini. Mengenai patofisiologi yang belum jelas tersebut akan
diterangkan

secara

imunologik.

Dimana

reaksi

imun

tubuh

kita

dapat

menguntungkan dan merugikan yang disebut reaksi imun patologik dan reaksi kusta
tergolong di dalamnya. Reaksi kusta dapat dibedakan menjadi eritema nodosum
leprosum (ENL) dan reaksi reversal atau reaksi upgrading. 1
ENL terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada BL,
berarti makin tinggi tingkat multibasilarny makin besar kemungkinanan timbulnya
ENL. Secara imunopatologis, ENL termasuk respon imun humoral, berupa fenomena
kompelks imun akibat reaksi antara antigen M leprae + antibodi (IgM & IgG) +
komplemen

yang

kemudian

akan

menghasilkan

komplek

imun.

Dengan

terbentuknya kompleks imun ini maka ENL termasuk di dalam golongan penyakit
komplek imun. Kadar antibodi imunoglobulin penderita kusta lepromatosa lebih tinggi
daripada tipe tuberkuloid. Hal ini terjadi oleh karena pada tipe lepromatosa jumlah
kuman jauh lebig banyak daripada tipe tuberkuloid. ENL lebih banyak terjadi pada
saat pengobata. Hal ini terjadi karena banyak kuman kusta yang mati dan hancur
yang kemudian kuman kuman lepra ini akan menjadi antigen, dengan demikian
akan meningkatkan terbentuknya komplek imun. Kompleks imun ini terus beredar
dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat mengendap dan melibatkan berbagai
organ.1
Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri
dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat
mengakibatkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis,
dan nefritis akut dengan adanya proteinuria. ENL dapat disertai gejala konstitusi dari
ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik.
Pada reaksi ENL tidak terjadi perubahan tipe kusta, lain halnya dengan reaksi
reversal yang terjadi pada kusta tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) sehingga dapat
disebut reaksi borderline. Yang memegang pernanan utama dalam reaksi kusta ini
adalah sistem imunitas seluler, yaitu bila terjadi peningkatan SIS yang mendadak.
Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-

tempat kuman M leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada
pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan kerusakan saraf
secara mendadak, oleh karena itu memerlukan pengobatan segera yang memadai.
Seperti yang sudah dijelaskan di atas yang memiliki peranan untuk menentukan tipe
kusta adalah SIS. Tipe kusta yang termasuk borderline ini dapat berubah menjadi
tipe TT dan LL dengan mengikuti naik turunnya SIS, sebab setiap perubahan tipe
selalu terjadi perubahan SIS juga. Begitu pula reaksi reversal terjadi perpindahan
tipe ke arah TT dengan disertai peningkatan SIS hanya bedanya dengan cara
mendadak dan cepat.1
Penggunaan istilah downgrading untuk reaksi kusta saat ini sudah hampir
tidak pernah digunakan lagi, downgrading merupakan kata yang menggambarkan
proses perubahan ke arah lepromatosa.
Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang
telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.
Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema menjadi eritematosa, lesi makula
menjadi infiltrat, lesi infiltrat semakin infiltrat lagi, dan lesi lama menjadi bertambah
luas. Adanya gejala neuritis akut perlu diperhatikan karena sangat menentukan
prognosis dari pengobatan, bila ada neuritis maka penggunaan kortikosteroid
diperlukan untuk mengurangi reaksi peradangan.
Pada beberapa kasus kusta dapat ditemukan fenomena Lucio. Fenomena
lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada kusta tipe
lepromatosa non nodular difus. Kusta tipe ini terutama ditemukan di Meksiko dan
Amerika Tengah, di negara lain prevalensinya rendah. Gambaran klinis dapat berupa
plak atau infiltrat difus, berwarna merah muda, bentuk rak teratur dan terasa nyeri.
Lesi terutama pada ekstremitas, kemudian meluas ke seluruh tubuh. Lesi yang berat
akan semakin eritematosa, disertai purpura dan bula kemudian dengan cepat terjadi
nekrosis serta ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk
jaringan parut.
Gambaran histopatologik dari fenomena lucio menunjukkan nekrosis
epidermal iskemik dengan nekrosis pembuluh darah superfisial, edema, dan
proliferasi enodetelial pembuh darah lebih dalam. Didapatkan banyak basil M. leprae

di endotel kapiler. Walaupun tidak ditemukan infiltrat polimorfonuklear seperti pada


ENL, namun dengan imunofloureseni tampak deposti imunoglobulin dan komplemen
di dalam dinding pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan
krioglobulin sangat tinggi pada semua penderita.
Pemeriksaan
Pada penyakit kusta pemeriksaan yang bisa dilakukan umumny adalah inspeksi,
selain itu pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan anestesi
dengan menggunakan jarum atau kapas seperti yang sudah dijelaskan di atas.
Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan pemeriksaan dengan menggunakan tinta.
Selain pemeriksaan terserbut ada beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk
menunjang diagnosa kusta.

Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit)

Pemeriksaan bakterioskopin digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis


dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat kerokan jaringan kulit atau usapan
dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai degan pewarnaan terhadap basil tahan
asam (BTA), yaitu Ziehl-Neelsen. Bakterioskopik negatif pada seorang penderita,
bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman M. leprae. 1
Pertama-tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh
kuman, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil.
Mengenai jumlah lesi juga ditentukan oleh tujuannya yaitu untuk riset atau rutin.
Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin minimmal 2-4 lesi lain yang
paling aktif, berarti yang paling eritamtosa dan paling infiltratif. Pemilihan kedua
cuping telinga tersebut tanpa menghiraukan ada tidaknya lesi di tempat tersebut
oleh karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung
kuman paling banyak. Perlu diingat bahwa setiap tempat pengambilan harus dicatat,
guna pengambilan ditempat yang sama pada pegamatan pengobatan untuk
dibandingkan hasilnya.1
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril. Setelah lesi
tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi

iskemik, sehingga kerokan jaringan mengadung sedikit mungkin darah yang akan
menganggu gambaran sediaan. Irisan yang dibuat harus sampai di dermis
melampaui subepidermal clear zone agar mencapai jaringan yang diharapkan
banyak mengadung sel Virchow (sel lepra) yang didalamnya mengandung kuman M.
leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yang klasik, yaitu Ziehl-Neelsen dan cara-cara lain.
Sediaan mukosa hidung diperoleh dengan cara nose blows, terbaik dilakukan
pagi hari yang ditampung dengan sehelai plastik. Perhatikan sifat cairang hidung
tersebut apakah cair, serosa, bening, mukoid, mukopurulen, purulen, ada darah atau
tidak. Cara lain mengambil bahan kerokan mukosa hidung dengan alat semacam
skalpel kecil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi. Sebaiknya diambil di
daerah septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti biasa.
Sediaan mukosa hidung sudah jarang dilakukan karena kemungkinan adanya M.
atipik, M. leprae tidak pernah positif kalau pada kulit negatif, bila diobati, hasil
pemeriksaan mukosa hidung negatif terlebih dahulu, rasa nyeri saat pengambilan. 1
M. leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan, dibedakan bentuk
utuh (solid), batang terputus (fragmented) dan butiran (granuler). Bentuk solid
adalah kuman hidup, sedangkan fragmented dan granuler merupakan bentuk mati.
Secara teori penting untuk membedakan bentuk solid dan nonsolid, berarti
membdekan antara M. leprae yang hidup dan yang mati. Dalam praktik susah untuk
membedakan bentuk yang solid dan yang tidak solid karena dipengaruhi banyak
faktor.
Kepadatan M. leprae tanpa membedakan solid atau nonsolid pada sebuah
sediaan dinyatakan dengan Indek Bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut
Ridley.
0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang
1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP
2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP

3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 100LP


4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
5+ bila 101-1000 BTA dalam 1 LP
6+ bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak
emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalag IB rata-rata
semua lesi yang dibuat sediaan.
Indeks Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan denan
jumlah solid dan nonsolid.
Rumus :
Syarat perhitungan:

Jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA

IB 1+ tidak perlu dibuat IM-nya karena untuk mendapatkan 100 BTA harus

mencapai dalam 1000 sampai 10.000 lapangan pandang

Mulai dari IB 3+ harus dihitung IM-nya, sebab dengan IB 3+ maksimum harus

dicari dalam 100 lapangan.


Ada pendapat bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100, dapat pula dihitung IMnya tetapi tidak dinyatakan dalam % tetap dalam pecahan yang tidak boleh
diperkecil atau diperbesat.

Pemeriksaan Histopatologik

Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis, kalau ada kuman M
leprae masuk, tergantung pada sistem kekebalan seluler orang tersebut bila sistem
imunitas selulernya baik maka makrofag akan mampu memfagosit M. leprae.
Datangnya histiosit ketempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan
adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus

difagosit, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak
dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans. Adanya massa
epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel akan menjadi
penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita dengan SIS rendah
atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada
didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau
sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasaan.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran
histopatologik tipe tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada kuman
atau hanya sedikit dan non-solid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi
subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah
epidermis yang jaringannnya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak
kuman. Pada tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

Pemeriksaan serologik

Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh


seseorang yang terinfeksi M leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik
terhadap M. leprae yaitu antibodi anti phenolic glycolipid (PGL-1) dan antibodi
antiprotein 16 kD serta 35 kD.
Sedangkan

antibodi

yang

tidak

spesifik

antara

lain

antibodi

anti-

lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis.


Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu diagnosis kusta yang
meragukan karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas. Disamping itu dapat
membantu menentukan kusta subklinis, karena tidak didapati lesi kulit misalnya
pada narakontak serumah. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta lainnya
adalah:

Uji MLPA (mycobacterium leprae particle aglutination)

Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent assay)

ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)

ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)

Diagnosis Banding

Dermatofitosis

Dermatofitosis merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk,


misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku yang disebabkan jamur
golongan dermatofita. Umumnya dermatofitosis pada manusia disebabkan oleh
jamur genus Microsporum, Trichophyton, dan Epidemophyton. Jamur ini dapat
menyebabkan kelainan pada kulit, kuku dan rambut. Namun untuk diagnosis
pembanding dari lesi kulit karena lepra lebih mengarah ke tinea korporis. Kelainan
kulit yang dapat dilihat dari klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas
terdiri dari eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi lesi.
Daerah tengahnya cendrung lebih tenang. Gambaran kelainan pada dermatofitosis
ini mirip dengan lesi kulit yang terjadi pada leprae terutama dalam bentuk TT. Untuk
membedakannya kerokan dapat dilakukan baik dengan KOH atau pewarnaa ZielNeelsen. Cara yang paling mudah yaitu dengan menguji keadaan saraf sensoris
pada kulit. Pemeriksaan dengan Woods light juga dapat digunaka untuk
membedakan tinea korporis yang disebabkan oleh M. canis yang memberikan warna
bewarna hijau-kuning.

Tinea versikolor

Tinea verikolor merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh Malassezia furfur.
Merupakan penyakit jamur superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan
keluhan subyektif berupa bercak skuama halus yang berwarna putih sampai coklat
hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat
paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut.
Kelainan pada pitiriasis versikolor juga dapat berupa lesi yang bewarna-warni,
bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Lesi pada leprae

kadang bisa sangat mirip dengan kelainan pitiriasis versikolor. Tapi pada pitiriasis
versikolor akan memberikan flouresensi bila diberikan cahaya dengan woods light
yaitu akan bewarna hijau-kebiruan. Tes sensibilitas saraf sensoris juga dapat
dilakukan untuk mebedakannya, kerokan juga bisa.

Pitriasis rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai
dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul
oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badang, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai
dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala
konstitusi umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan.
Penyakit dimulai dengan adanya lesi pertama (herald patch), umumnya di badan,
solitar, berbentuk oval dan anular diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri dari
eritema dan skuama halus dipinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa
minggu. Lesi berikutnya timbul 4 10 hari setelah lesi pertama hanya lebih kecil,
susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik.
Lesinya mirip dengan lesi pada kusta.

Pitriasis alba

Pitiriasi alba merupaja bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui
penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skauma halus yang
akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi. Terjadinya diduga
karena infeksi dari Streptococcus, tetapi belum dapat dibuktikan. Pitiriasis alba
memiliki lesi yang berbentuk bulat, oval atau plakat yang tak teratur. Warna merah
muda atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. Setelah eritema hilang lesi
dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama halus.

Dermatitis seboroika

Dermatitis seboroika dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh
faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Kelainan kulit
terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya
agak kurang tegas. D.S. yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-

skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh
kulit kepala dengan skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut
pitiriasis sika (ketombe dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis
steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada
tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan
frontal.

Psoriasis

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama
yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz
dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)
dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium
penyembuhan sering eritema ditengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.
Skuama berlapis-lapis dan kasar dan bewarna putih mika, serta transparan. Besar
kelainan bervariasi.

PITIRIASIS ALBA
a. Definisi
Pityriasis alba merupakan sebuah istilah yang berasal dari bahasa latin,
yang berarti sisik atau skuama (pityriasis) dan putih (alba).Pityriasis alba pertama
kali dijelaskan oleh Fox, diberi nama oleh OFarrell, dan hubungannya dengan
dermatitis atopik pertama kali dicetuskan oleh Watkins. Pityriasis alba merupakan
suatu penyakit yang tidak menular dengan ciri yang paling mencolok berupa
hipopigmentasi.
b. Epidemiologi
Pityriasis alba merupakan penyakit yang umum terjadi, pada populasi
umum diperkirakan prevalensinya sebesar 1%, namun pada pasien yang
memiliki riwayat atopi prevalensinya sebesar 32%. Terdapat laporan kejadian

sebesar

lebih

dari

5%

pada

anak-anak

di

Amerika

Serikat,

namun

epidemiologinya belum pernah dijelaskan secara pasti. Pityriasis alba tidak


memiliki kecenderungan timbul pada ras tertentu, walaupun penyakit ini memang
terlihat lebih jelas pada penderita berkulit gelap karena nampak kontras.
Penyakit ini tidak memiliki predileksi jenis kelamin tertentu, walaupun
pernah tercatat penderita laki-laki sedikit lebih banyak daripada perempuan.
Pityriasis alba lebih sering dijumpai pada penderita berusia kurang dari 20 tahun,
terutama pada anak dan remaja yang usianya berkisar antara 3-16 tahun.
Berdasarkan penelitian mengenai pervalensi penyakit kulit terhadap anakanak sekolah dasar di Baghdad, ditemukan bahwa persentase penyakit kulit
yang tidak menular sebesar 33,7% yang di antaranya termasuk pityriasis alba.
Penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Ibu dan Anak di Basrah menunjukkan
persentase pityriasis alba sebesar 11,2 % dari seluruh pasien dengan penyakit
kulit, dan merupakan penyakit kulit terbanyak untuk rentang usia 6-14 tahun.
Sedangkan penelitian yang dilakukan di daerah Karachi, Pakistan, menunjukkan
persentase kecil (6,1%) dari pityriasis alba dibandingkan penyakit kulit lainnya
pada pasien di Rumah Sakit Pendidikan Hamdard. Pada penelitian terhadap
imigran Amerika Latin di Spanyol, pityriasis alba merupakan penyakit kulit
dengan gejala klinis terbesar (3,3%) dari kelompok eczema (18,2%) yang lebih
banyak mengenai pasien kulit hitam (24%) dibandingkan kulit putih (13,5%) dan
kulit coklat Indian Amerika (19,7%).
c. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis pityriasis alba masih belum jelas. Tidak ada agen
definitif yang dapat dijelaskan untuk penyakit ini. Tidak terdapat data mengenai
peran faktor genetik dan riwayat keluarga yang berhubungan dengan penyakit
ini.Hipopigmentasi yang terjadi diakibatkan oleh berkurangnya aktivitas melanosit
dan berkurangnya jumlah serta ukuran melanosom. Penyakit ini pada umumnya
digolongkan sebagai manifestasi dari dermatitis atopik ringan, namun individu
yang atopik belum tentu menderita pityriasis alba. Dari penelitian terhadap anakanak di Thailand mengenai kriteria diagnosis dermatitis atopik, sebanyak 28,7%
dari kelompok penderita dermatitis atopik dan 15,5% dari kelompok kontrol
menunjukkan gejala pityriasis alba. Sementara pada penelitian terhadap

penderita pityriasis alba di India, latar belakang atopi terdeteksi dalam 85,5%
kasus.
Penyakit ini juga dapat digolongkan sebagai kelainan kulit yang timbul
setelah inflamasi, diduga karena inflamasi dapat menyebabkan gangguan sel
pigmen. Bakteri Propionibacterium acnes yang hidup dalam folikel rambut,
dianggap mampu memproduksi faktor depigmentasi secara teoritis. Pada anakanak

dengan

jerawat

komedo

atau

popular,

Propionibacterium

acnes

memproduksi sejumlah faktor virulen bioaktif yang merupakan agen inflamasi


dan imunomodulatornya. Sejumlah enzim ekstraseluler dan metabolit secara
langsung dapat merusak jaringan host, termasuk melanosit.
Beberapa sumber menggolongkannya sebagai kelainan pigmentasi kulit.
Hipopigmentasi diduga secara sekunder dapat disebabkan oleh pityriacitrin,
suatu substansi yang diproduksi oleh ragi Malassezia, yang berperan sebagai
tabir surya alami. Hipoigmentasi juga dapat dijelaskan sebagai kerusakan
terhadap melanosit dan inhibisi dari tyrosinase by decarboxylic acid, azelic acid
(inhibitor kompetitif dari

tyrosinase), dan atau metabolit yang diturunkan

tryptophanyang diproduksi oleh ragi normal Malassezia furfur,yang merupakan


bagia dari permukaan kulit normal. Jadi, beberapa pasien dengan pityriasis alba
mengalami sensitivitas terhadap jamur ini. Berbeda dengan tinea versicolor,
organisme ini tidak berkembang dalam jumlah banyak pada pityriasis alba. Jamur
patogen juga tidak terlibat dalam kondisi ini.
Pajanan

matahari

yang

berlebihan

dan

tanpa

proteksi

diduga

menyebabkan penyakit ini jelas terlihat, meskipun penelitian fotobiologik untuk


membuktikannya belum dilakukan. Fakta bahwa radiasi ultraviolet dapat memicu
kekeringan kulit mungkin dapat menjelaskan hubungan dengan penyakit ini.
Melanosit diduga menjadi lebih sensitif pada pasien dengan penyakit ini.
Berdasarkan musim, hpopigmentasi pityriasis alba lebih jelas terlihat saat musim
panas karena proses tanning pada kulit sekitarnya yang normal membuatnya
menjadi kontras. Sedangkan pada musim dingin, kulit menjadi kering dan
skuama jelas terlihat. Pada penelitian anak-anak di Turki yang menderita
pityriasis alba, sebagian besar (45,9%) mengalami eksaserbasi saat musim
dingin. Sedangkan pada penelitian anak-anak di India, ptyriasis alba banyak
terjadi pada musim panas dan gugur.

Kebiasaan hidup bersih berkorelasi kuat terhadap perkembangan


pityriasis alba. Peningkatan frekuensi mandi dan penggunaan air panas untuk
mandi dihubungkan dengan xeroderma atau kekeringan kulit yang diduga
memicu timbulnya penyakit ini. Selain itu, seringnya mandi dapat mempengaruhi
hilangnya daya tahan epidermis dan substansi pelindung

lainnya dari

permukaan kulit. Hal lain yang dapat mencetuskan pityriasis alba adalah gigitan
serangga, iritasi mekanis dari scrubbing, atau bentuk lain dari eczematous
dermatitis.
Status nutrisi juga dihubungkan dengan timbulnya penyakit ini. Dugaan
defisiensi multivitamin terdapat pada penelitian anak-anak cacat di Mesir, dimana
pityriasis alba, juga bersama xerosis, angular stomatitis dan follicular
hyperkeratosis (keratosis pilaris) ditemukan dalam jumlah yang tinggi, Hal ini
mungkin disebabkan kelalaian para staf dalam pemberian makanan ataupun
menunjukkan status sosial ekonomi pasien yang dibawah rata-rata. Anemia juga
dilaporkan pada lebih dari 16% pasien, namun relevansinya belum diketahui.
d. Gambaran klinis
Lesi individual berbentuk makula atau patch yang bulat, oval, ataupun
irregular, yang berwarna merah, pink, atau warna kulit, dan ditutupi lapisan sisik
tipis. Batasnya dapat tegas, tidak tegas, maupun meninggi. Pada awalnya,
eritema dapat mencolok dan mungkin terdapat krusta serous minimal.
Selanjutnya, eritema reda sempurna, dan pada stadium dimana lesi umumnya
terlihat oleh dokter, lesi hanya menunjukkan hipopigmentasi dan adanya sisik
tipis. Hal ini yang pada umumnya mendorong pasien untuk berobat.
Hipopigmentasi lebih jelas terlihat pada kulit berwarna gelap, terutama setelah
berjemur.

Gambar 1. Pityriasis alba pada wajah.


Biasanya terdapat beberapa patch dengan diameter berkisar antara 0.5-2 cm,
tapi dapat juga berukuran lebih besar, khususnya pada trunkus. Pada anak-anak,
lesi khususnya terdapat pada wajah, dan paling banyak berada di sekitar mulut,
dagu, dan pipi. Pada 20% anak yang terkena, lokasi yang terlibat juga pada leher,
lengan, dan bahu.
Penyakit ini dapat asimtomatik ataupun menimbulkan keluhan kosmetik.
Perjalanan penyakit sangat beragam. Sebagian besar kasus muncul untuk beberapa
bulan, dan beberapa masih menunjukkan hipopigmentasi selama setahun atau lebih
setelah sisik menghilang. Lesi dapat timbul kembali dalam selang waktu tertentu.
Durasi rata-rata untuk lokasi umum di muka pada anak-anak adalah setahun atau
lebih.
Pityriasis Alba yang luas (extensive PA), lebih sering terlihat pada orang
dewasa, dengan ciri-ciri klasik yang sama, terdistribusi lebih luas yang seringkali
melibatkan ekstremitas bawah dalam pola yang simetris. Ketiadaan fase inflamasi
yang mendahului dan ketiadaan spongiosis membedakan dari bentuk yang klasik.
Terdapat hipotesis tumpang tindih dari bentuk khusus ini dengan hipomelanosia
makular yang progresif, yang terutama terjadi pada wanita dewasa muda, dengan
patch tanpa sisik, hipopigmentasi, terjadi berulang, melibatkan punggung,
khususnya setelah musim panas.

Pityriasis Alba yang terpigmentasi dianggap sebagai varian dari pityriasis


alba yang klasik dengan infeksi dermatofit superfisial yang hampir selalu
mengenai wajah. Secara klinis dicirikan oleh hiperpigmentasi kebiru-biruan yang
dikelilingi oleh daerah hipopigmentasi bersisik. Area yang terpigmentasi
menunjukkan deposit melanin dalam dermis. Sepertiga dari pasien secara
bersamaan mengalami pityriasis alba klasik.
e. Pemeriksaan penunjang
Bila ditemukan gambaran klinis yang sesuai, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang

menggunakan

lampu

Wood,

yang

menunjukkan

gambaran

hipopigmentasi. Pemeriksaan histologi dari penelitian biopsi menunjukkan ciri-ciri


hiperkeratosis (33.33%), parakeratosis (40%), akantosis (53.33%), spongiosis
(80%), dan infiltrat perivaskuler (100%). Bagaimanapun, penemuan ini tidak
cukup spesifik untuk menegakkan diagnosis. Ditemukan pula atropi glandula
sebasea pada hampir separuh kasus dalam satu penelitian.
Hasil pemeriksaan struktur ultra menemukan bahwa selain pengurangan
pigmen pada lesi kulit, tidak terdapat terdapat perbedaan pada melanosit antara
kulit yang memiliki lesi dan normal pada pasien yang sama, walaupun penemuan
ini masih diperdebatkan. Perubahan degeneratif berupa menurunnya jumlah
melanosit dan berkurangnya jumlah dan ukuran melanosom keratinosit juga
ditemukan melalui mikroskop cahaya dan elektron pada lesi. Secara keseluruhan
kelainan ini dianggap diakibatkan oleh penurunan melanin.

6 . Penatalaksanaan
Pada kelainan yang kecil, dapat diberikan pengobatan local ( topikal ) dengan
preparat salisil, preparat derivate imidazol ( salep mikonazol, isokonazol, salep
klotrimazol, ekonazol). Krem terbinafin 1 %, solusio siklopiroks 0.1 % dan tolnaftat
bentuk tinktur atau salep.
Shampoo yang mengandung antimikotik juga dapat dipakai seperti selenium
sulfide 2,5 %, ketokonazol 2 % dan zinc pyrithione. Pemakaian shampoo satu kali
dalam sehari selama 2 minggu dan adapat diulang satu atau dua bulan kemudian.

Bila kelainan meliputi hampir seluruh tubuh digunakan obat oral yaitu
ketokonazol 200 mg per hari selama 5-7 hari, flukonazol 400 mg dosis tunggal dan
diulang dalam satu minggu serta itrakonazol 200 mg per hari selama 5-7 hari
memberikan hasil baik.

Vitiligo

Psoralen dan UVA (PUVA)

Merupakan pengobatan kombinasi psoralen sebagai photosensitizer kimiawi


dengan ultraviolet A (UVA). Pengobatan gabungan ini betujuan meningkatkan efek
terapi dari keduanya dibandingkan bila dipakai masing-masing. Psoralen adalah
furokumarin yaitu obat bersifat fotodinamik yang berkemampuan menyerap energy
radiasi. PUVA masih merupakan obat yang dipercaya efektivitasnya untuk vitiligo
generalisata. Psoralen yang sering dipakai adalah metoksalen (8-metoksipsoralen),
derivate lainnya: bergapten (5 metoksil psoralen), trioksalen (4,5,8 trimetilpsoralen)
dan psoralen tak bersubtitusi. Radiasi ultraviolet yang dipakai adalah 320-400nm,
untuk mencegah efek fototoksik pengobatan dilakukan 2-3 kali seminggu.
Kontraindikasi untuk PUVA ialah ibu hamil dan menyusui, riwayat fotosensitiffototoksik, pemakaian obat-obat fotosensitif, kulit fototipe I, keganasan, sedang
memakai terapi imunosupresif, klaustrofobia, kumulatif UVA/dose 1000 mj (PUVA
oral), vitiligo lip-tip dan/mukosa. Kontraindikasi relatife PUVA yaitu tidak efektif
terhadap PUVA sebelumnya, anak berusia kurang dari 12 tahun, kulit fototipe II dan
kesulitan memenuhi jadwal terapi. Efek samping jangka pendek berupa eritema,
pruritus dan kulit kering. Efek samping jangka panjang belum diketahui.
Efek samping topical jangka pendek yaitu perbedaan warna yang kontras antara
kulit normal dan lesi depigmentasi pasca terapi, fototoksisitas, pruritus, serotik dan
fenomena koebner. Efek samping jangka panjang berupa likenifikasi, deskuamasi,
telangiektasis, lentigen, freckles, leukoderma punktata, aging, kerutan dan
keganasan kulit. Sebelum mendapat psoralen oral sebaiknya diperiksa terlebih
dahulu fungsi hati, ginjal, dan mata.

Narrowband UVB

Pada akhir tahun delapan puluhan, terapi ultraviolet B spectrum sempit


(narrowband-UVB/Nb-UVB) berhasil mengobati psoriasis dan eksim konstitusional.
Akhir-akhir ini terapi tersebut juga dipakai dalam mengobati vitiligo generalisata.
Mekanisme kerja pengobatan ini berdasarkan sifat imunomodulator yang mengatur
abnormalitas local maupun sistemik imunitas seluler dan humoral. Seperti PUVA, Nb
UVB juga menstimulasi melanosit yang terdapat pada lapisan luar helai rambut.
Dengan demikian repigmentasi terdapat pada perifolikuler tidak ditemukan pada lesi
putih amelanosis.

Kortikosteroid

Pengobatan vitiligo dengan kortikosteroid. Kortikosteroid merupakan pilihan pertama


untuk vitiligo lokalisata, dan sangat dianjurkan untuk lesi kecil daerah wajah, juga
pada anak-anak. Pemakaian preparat ini menguntungkan pasien karena murah,
mudah penggunaannya dan efektif. Repigmentasi umumnya bersifat difus, potensi
kortikosteroid. Pemakaian kortikosteroid topical dengan topical dengan potensi
sedang maupun kuat.

Terapi Depigmentasi

Bila vitiligo lebih dari 80% permukaan tubuh, maka terapi yang dibutuhkan adalah
membuat kulit menjadi seluruhnya putih. Agen pemuth misalnya mono benzileter
hidrokuinon sudah lama dipakai. Diperlukan pengobatan setiap hari 1-3 bulan untuk
memicu reaksi, agen ini tidak tersedia di Indonesia

Terapi Laser

Laser Excimer yang mengasilkan radiasi monokromatik 308nm dan monochromatic


excimer light (MEL) merupakan radiasi fototerapi spectrum sempit, mengobati lesi
yag terlokalisir dan stabil

Pitiriasis Alba

Pengobatan pada Pitiriasis Alba adalah skuama dapat dikurangi dengan krim
emolien. Dapat dicoba dengan preparat ter misalnya likuor karbonis detergens 3-5%
dalam krim atau salep, setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari.

Morbus Hansen (Kusta)


Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS
(diaminodifenil sulfon) kemudian klofamizin dan rifampisin.

Rifampisin

Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS
dengan dosis 10 mg/kg berat badan, diberikan setiap hari atau setiap bulan,
rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena memperbesar
kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan kombinasi selalu
diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap 2 minggu mengingat efek
sampingnya.
Efek samping yang harus diperhatikan adalah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala
gastrointestinal, flu-like syndrome, dan erupsi kulit.

Klofazimin (lampren)

Dosis sebagai anti kusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang hari, atau 3
x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat anti inflamasi sehingga dapat dipakai pada
penanggulangan ENL dengan dosis lebih yaitu 200 mg-300mg/hari namun awitan
kerja baru timbul setelah 2-3 minggu.
Efek sampingnya ialah warna merah kecoklatan pada kulit, dan warna
kekuningan pada sclera, sehingga mirip ikterus, apalagi pada dosis tinggi yang
sering merupakan masalah dalam ketaatan berobat penderita. Hal tersebut
disebabkan karena klofamizin adalah zat warna dan deposit terutama pada sel
system retikuloendothelial, mukosa dan kulit. Pigmentasi bersifat reversible,
meskipun menghilangnya lambat sejak obat dihentikan. Efek samping yang lain
yang hanya terjadi dalam dosis tinggi, yakni nyeri abdomen, nausea, diare,
anoreksia, dan vomitus. Selain itu dapat terjdi penurunan berat badan.

Protionamid

Dosis dberikan 5-10 mg/kg berat badan setiap hari, dan untuk Indonesia obat ini
tidak atau jarang dipakai. Distribusi protionamid dalam jaringan tidak merata,
sehingga kadar hmbat minimalnya sukar ditentukan.

7 . Prognosis dan Komplikasi

Pitiriasis versikolor
Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten.
Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negative dengan
pemeriksaan lampu wood dan sediaan langsung negatif.
Vitiligo
Daerah ujung jari, bibir, siku, dan lutut umumnya memberikan hasil pengobatan yang
buruk.
Pitiriasis alba
Dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Kusta
Pada kasus kusta yang tidak diterapi, pasien yang bisa sembuh sendiri tanpa
pengobatan adalah pasien yang mengidap kusta tipe TT dan BT yang berkembang
menjadi TT. Sementara yang lainnya akan terjadi perkembangan secara progresif.
Gejala yang timbul sering kali karena cedera saraf dan fase reaksi.
BT, BB, BL, LLs bisa berkembang menjadi lebih buruk upgrade, sementara BT, BB
dan BL yang downgrading akan dapat sembuh sendiri. BL, LLs, dan LLp bisa

berkembang mejadi ENL. Neutritis perifer sering kali mengakibatkan kerusakan saraf
sensoris

permanen

dan

susah

untuk

ditangan,

hanya

dapat

dikurangi

peradangannya dengan kortikosteroid.

8 . Pencegahan untuk kasus pada scenario


Ada beberapahal yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit pada kulit yaitu:
1.

Mengeringkan tubuh dengan handuk hingga benar-benar kering sebelum

memakai baju, karena kondisi yang lembab sangat memudahkan jamur


untukberkembang.
2.

Jangan malas melap keringat.

3.

Tidakberbagibarangpribadidengan orang lain sepertihanduk, sabunbatang,

sepatuatau sandal saatmenggunakanfasilitasumum.


4.

Menggunakan alas kaki jikasedangberjalan di tempat yang

lembabsepertikamarmandiumum, tempatbilasataudisekitarkolamrenang.
5.

Membilastubuhdengansabunantiseptiksetelahselesaiberenang.
a. Pencegahan Primodial

Pencegahan primodial yaitu upaya pencegahan pada orang-orang yang belum


memiliki faktor resiko penyakit melalui penyuluhan. Penyuluhan tersebut adalah
proses peningkatan pengetahuan, kemauan dan kemampuan masyarakat oleh
petugas kesehatan sehingga masyarakat dapat memelihara, meningkatkan dan
melindungi kesehatannya dari penyakit kusta, vitiligo, pitiriasis alba dan pitiriasis
verkolor.
b. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan seseorang yang
telah memiliki faktor resiko agar tidaks akit. Tujuan dari pencegahan primer adalah
untuk mengurangi insidensi penyakit dengan cara mengendalikan penyebabpenyebab penyakit danf aktor-faktor resikonya. Untuk mencegah terjadinya penyakit
tersebut, upaya yang dilakukan adalah memperhatikan dan menjaga kebersihan
lingkungan tempat tinggal, personal hygiene, deteksi dini adanya penyakit dan

penggerakan peranserta masyarakat untuk segera memeriksakan diri atau


menganjurkan orang-orang yang dicuriga iuntuk memeriksakan diri kepuskesmas.
c. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder merupakan upaya pencegahan penyakit dini yaitu mencegah
orang yang telahsakit agar sembuh, menghambatp rogresifitas penyakit dan
menghindari komplikasi. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengobati
penderita dan mengurangi akibat-akibat yang lebih serius dari penyakit yaitu melalui
diagnosis dini dan pemberian pengobatan. Pencegahan sekunder ini dapat
dilakukan dengan melakukan diagnosis dinidanpemeriksaan neuritis, deteksi dini
adanya reaksi kusta,vitiligo, pitiriasis alba dan pitiriasisversikolor dengan pengobatan
secarateratur melalui kemoterapi atau tindakanb edah.
d. Pencegahan Tertier (Tertiary Prevention)
Tujuanpencegahantertieradalahuntukmengurangiketidakmampuandanmengadakanr
ehabilitasi. Rehabilitasiadalahupaya yang dilakukanuntukmemulihkanseseorang
yang sakitsehinggamenjadimanusia yang lebihberdayaguna, produktif,
mengikutigayahidup yang memuaskandanuntukmemberikankualitashidup yang
sebaikmungkin, sesuaitingkatanpenyakitdanketidakmampuannya.
Pencegahantertiermeliputi:

PencegahanKecacatan
Pencegahancacatkustajauhlebihbaikdanlebihekonomisdaripadapenanggulang
annya. Pencegahaniniharusdilakukansedinimungkin,
baikolehpetugaskesehatan, maupunolehpenderitaitusendiridankeluarganya.
Upayapencegahancacatterdiriatas :
a. Upayapencegahancacat primer, yang meliputi :
1) Diagnosadinidanpenatalaksanaan neuritis
2) Pengobatansecarateraturdanadekuat
3) Deteksidiniadanyapenyakit
4) Penatalaksanaanpenyakit
b. Upayapencegahancacatsekunder, yang meliputi :
1) Perawatandirisendiriuntukmencegahluka
2) Latihanfisioterapipadaotot yang
mengalamikelumpuhanuntukmencegahterjadinyakontraktur.
3) Bedahrekonstruksiuntukkoreksiotot yang mengalamikelumpuhan
agar tidakmendapattekanan yang berlebihan.
4) Bedahseptikuntukmengurangiperluasaninfeksi.

5) Perawatanmata, tangandanatau kaki yang

anestesiataumengalamikelumpuhanotot.
Rehabilitasi
Rehabilitasi yang dilakukanmeliputirehabilitasimedik, rehabilitasisosial,
danrehabilitasiekonomi. Usaha rehabilitasimedis yang
dapatdilakukanuntukcacattubuhialahantara lain
denganjalanoperasidanfisioterapi.
Meskipunhasilnyatidaksempurnakembalikeasal,
tetapifungsinyadansecarakosmetikdapatdiperbaiki. Cara lain
adalahkekaryaan, yaitumemberilapanganpekerjaan yang
sesuaicacattubuhnya, sehinggadapatberprestasidandapatmeningkatkan rasa
percayadiri, selainitudapatdilakukanterapipsikologik (kejiwaan)

DAFTAR PUSTAKA
Juanda.A.2011.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VI.FK UI
Lily soepardiman. 2011. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, edisi 6 FKUI. Jakarta .
(hal.296-298)

Junqueira LC, Carneiro J. 2007. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC
Hardiayanto, Soedirman. 1981. Gangguan Kosmetik Karena Kelainan Pigmentasi
Kulit Journal of the medical science Berkala Ilmu Kedokteran XIII-4. Yogyakarta.
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
Holden CA and Jones BJ. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erythroderma. In:
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology.
7th ed. Massachusetts: Blackwell; 2004. p. 701-738.
Djuanda, adhi. 2010. Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi keenam. Jakarta: FK UI.
Staf pengajar departemen parasitologi. Buku ajar parasitologi kedokteran edisi
keempat. Jakarta: FK UI.
Menaldi, Sri Linuwih SW. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Badan penerbit
fakultas kedokteran universitas Indonesia.