Anda di halaman 1dari 74

Makalah Askep Gastritis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai
faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas
(tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya
dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di
epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan
kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga
disertai muntah darah (Arifianto, 2009).

1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.

1.2 Rumusan Masalah


Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
Bagaimana penyebab dari gastritis ?
Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

1.3 Tujuan Penulisan


Untuk mengetahui definisi dari gastritis
Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritist.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau lokal dengan
karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. (Suratun
SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya
individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu
atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau
lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis
adalah
inflamasi dari mukosa
lambung
(Arif
Mansjoer,
1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi atau local.
(patofisologi : 378 )
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid sembrono, makan terlalu
banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung

mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi,
refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 )
2.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah
dapat
menyebabkan
erosi
mukosa
lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis Kronik
Penyebab
dan
patogenesis
pada
umumnya
belum
diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan
merokok.
2.3 Pataofisiologi
Gastritis Akut
Banyak

faktor

yang

menyebabkan

gastritis

akut,seperti

beberapa

jenis

obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan


minuman garam empedu,iskemia,dan trauma langsung.
1. Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin, Ibuprotein dan Asam
Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen

kemoterapi

(Mitomisin,5

fluoro-2-

deoxyuridine),salisilat,dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (gelfand,1999)


2. Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin
3. Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii , streptococci, staphylococci, proteus
spesicies, clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphflis
4. Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)
5. Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis
6. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal
ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan minuman dengan
kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen penting alkali untuk
aktivasi

enzim-enzim

gastrointestinal)dari

usus

kecil

kemukosa

lambung

menimbulakan respons peradangan mukosa.


9. Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung.

sehingga

10. Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang dapat menimbulkan respons peradangan pada
mukosa lambung
Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa
lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang menyebabkan difusi balik ion H+
meningkat(2) perfusi mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang
tinggi
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark-kecil:tidak
terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau
obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier
rusak sehingga difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung
akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus (lewis,1000)
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan aspirin,efeknya akan lebih
merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis
erosif hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna
aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.Penyakit yang
serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya memiliki banyak persamaan.
(Lewis,2000)
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan beberapa faktor
atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan
kondisi hemoragi,erosi,dan ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian
distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri
adalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung jawab memproteksi mukosa dari
pengaruh asam lambung.Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan
striktur pada bagian distal(wehbi,2009).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat peradangan pada mukosa
lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri utama yang paling sering menyebabkan
terjadinya gastritis akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari
faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi di Amerika serikat,didapatkan infeksi
H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut
sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya usia,maka
akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini

melakukan transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi
dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi melalui rute
oral-fekal,selain

itu,dapat

juga

karena

mengkonsumsi

air

atau

makanan

yang

terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan ekonomi rendah,akibat
buruknya sanitasi dan buruknya status higiene nutrisi(weck,2009)
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri yang masuk akan
memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung
dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri kelapisan mukosa
menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan)
sehingga menghasilkan respons peradangan melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL8.Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis
akut(santacroce,2008)
Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi imun dan akibat umum
dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi
pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan
AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis kronis.
Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan lokal,dimana mukosa
memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering
timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan

pada pasien
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan
gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan
tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

2.4 Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis
akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
(Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri,
tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada
sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses
ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter
Pylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2.5 Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila
perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai
peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejngkejng dan lemah.
b. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat
badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar
gastrium serum tinggi.
2.6 Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.
2.7 Prognosis
Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang
berulang.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknyatersebar.

Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernahmelewati
mukosa muskularis.
Biopsi mukosa lambung
Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada
kliendengan gastritis kronik.
Pemeriksaan barium
Radiologi abdomen
Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
Feces bila melena
EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan
untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi
lesi..
Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak
dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes,
1999, hal: 456)

2.9 Penatalaksanaan
Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi
kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Secara spesifik dibedakan :
Gastritis Akut :
Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang
tidak mengiritasi.
Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada
saluran gastrointestinal bagian atas.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan
antasida umum
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
Gastritis Kronis :
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam
bismuth (pepto bismol)
2.10 Pengkajian

Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,
pendidikan dan status perkawinan.
Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji
apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
Riwayat penyakit sekarang
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah
mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu
banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau
pembedahan lambung?
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau diet
sembarang.
Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu
Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)
Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.
Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI)
atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik
feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau
busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri
ulu
hati,
sendawa
bau
asam,
mual
/
muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi
/ bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke
punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri
epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri
(varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik,
ibuprofen),
stresor
psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia)
atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan
(Doengoes, 1999, hal: 455).

2.11 Diagnosa

Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien
yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan

Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan
kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah

Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh
nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri

Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan
pada mukosa lambung

Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
2.12 Intervensi
Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh
nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi :
1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya.
2)
Kaji
ulang
faktor
yang
meningkatkan
atau
yang
menurunkan
nyeri.
R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3)
Berikan
makanan
sedikit
tapi
sering
sesuai
indikasi.
R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan
sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.
R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.
5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster
dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.

Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien
yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol.
Intervensi :
1) Catat masukan nutrisi.
R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.
2) Berikan perawatan oral teratur.
R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.
3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.
4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.

R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.
R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.
Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan
kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab,
turgor kulit baik.
Intervensi :
1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.
R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.
2) Kaji tanda-tanda vital.
R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.
3) Ukur berat badan tiap hari.
R/ Indikator cairan status nutrisi.
4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.
R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut..
Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi.
Intervensi :

1) Tingkatkan tirah baring atau duduk,


2)
3)
4)
5)

berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,


batasi pengunjung,
dorong penggunaan tekhnik relaksasi,
kaji nyeri tekan pada gaster,
6) berikan obat sesuai dengan indikasi.

Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan
pada mukosa lambung
Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah diinformasikan.
1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan,kelemahan
umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang tepat)
R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan yang
kondusif
2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien
R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat
individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian,makanan yang
disukai serta pola makan
3) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan

R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk
kontak kembali dengan agen iritan lambung.
4) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan
R/Pasien

diberi

daftar

agen-agen

iritan

untuk

dihindari

(misal:kafein,nikotin,bumbu

pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol


5) Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein dan kalori yang
tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari
R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik
tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien dalam
perawatan penyakitnya.

Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.
Intervensi :
1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.
R/ Indikator derajat ansietas.
2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.
R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi
masalah yang menyebabkan stress.
3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.
R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.
4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu.
R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa
kontrol dingin pasien.
5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.
R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas.
2.13 Evaluasi
Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi
Asupan nutrisi terpenuhi
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi
Aktivitas telah kembali normal
Informasi terpenuhi
Tingkat kecemasan berkurang

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak
dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut
bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai
gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera.
Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori.
Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling
sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik).

DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS

Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di


ttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv
Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2, Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth Edition, USA :
Mosby Elsevier
Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier
T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20092011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA


GASTRITIS
23.12

Mursydz Lezz

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA


GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Dosen Pembimbing :
Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

Oleh :
MUHAMMAD MURSID

(1014033)

PRODI : S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA HUSADA
BOJONEGORO
LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
KLIEN DENGAN GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Telah disetujui dan disahkan pada :


Hari

Tanggal

Mengetahui

Mahasiswa

(Muhammad Mursid)

Dosen Pembimbing

(Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan
rahmat

dan

karunia

serta

hidayah-Nya

sehingga

penulis

dapat

menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gastritis Di Susun


Untuk

Memenuhi

Tugas

III oleh dosen pembimbing

Mata

mata

Kuliah

Keperawatan

kuliah keperawatan

Dewasa

Dewasa
III,

dan

merupakan salah satu tugas individu yang harus dipenuhi oleh mahasiswa.
Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan

dan

arahan dari berbagai pihak,


oleh sebab itupenulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen pembimbing
mata kuliah yakni ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Nsdan Rekan-rekan mahasiswa yang
telah membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan makalah ini.
Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Bojonegoro,11 Nopember 2013

PENULIS

DAFTAR ISI

COVER HALAMAN...................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN..........................................................................

ii

KATA PENGANTAR..................................................................................

iii

DAFTAR ISI................................................................................................

iv

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................

B. Rumusan masalah...................................................................................

C. Tujuan Penulisan...................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI


A. Anatomi Fisiologi...................................................................................

B. Definisi...................................................................................................

C. Klasifikasi...............................................................................................

D. Etiologi...................................................................................................

E. Patofisiologi...........................................................................................

F. Pathway...................................................................................................

G. Manifestasi Klinis..................................................................................

H. Komplikasi.............................................................................................

I.

Penatalaksanaan......................................................................................

J. Pemeriksaan Diagnostik.........................................................................

8
9

K. Asuhan Keperawatan Teori....................................................................

BAB III PENUTUP


A. Kesimpulan.............................................................................................
B. Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

16
16

BAB I
PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya
diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan
mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan,
gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga
mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk
makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol
berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%)
dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis
bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi
dan Chrons Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter
pylori(H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.
Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit
lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi
bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup
(Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan
Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan
diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori
(Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak
pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan
angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman
pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas
sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit
seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih

buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula
disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan
akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak
lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut
penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008 mengatakan gastritis
yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah
kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah
1.

Apa yang dimaksud dengan gastritis ?

2.

Bagaimana penyebab dari gastritis ?

3.

Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?

4.

Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?

5.

Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

6.

Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif

C.

Tujuan Penulisan

1.

Untuk mengetahui definisi dari gastritis

2.

Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)

3.

Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis

4.

Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik

5.

Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis

6.

Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak
terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri
berhubungan dengan esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah
diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus
uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :


a.

Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum
kardium dan biasanya penuh berisi gas.

b.

Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah
kurvatura minor.

c.

Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
membentuk spingter pilorus.

d.

Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum


kardiak sampai ke pilorus.

e.

Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri
ostoeum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus
inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor
sampai ke limpa.

f.

Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke


lambung. Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh
peristaltik lambung dan getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan
pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan
desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi
pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein
dari kasinogen (kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B.

Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro,
yang
berarti
perut/lambung
dan itis yang
berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan
penyakit
tunggal,
tetapi
terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung
yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan

pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah
tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan
kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan
dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak
orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan
pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya
anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama
pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling
sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1.

Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2.

Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau

maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis
kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis
kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan
atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi
gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada

proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi
helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D.

Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering
terjadi pada masa kanak kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian

mengakibatkan

perubahan

pada

lapisan

pelindung

dinding

lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan
secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari
kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis
tidak

mempunyai

kanker

dan

tidak

mempunyai

gejala

gastritis,

hal

ini

mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.


Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.


Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic
(yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan
B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang
jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohns disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada

dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns
disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.


Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan
yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan
kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta
merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.


Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam
tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,
maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.

10. Faktor-faktor lain.


Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti
HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory


Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan

secara

terus

menerus

atau

pemakaian

yang

berlebihan

dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan


sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif
terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat
(bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan
tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi
asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan
gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa
lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas
mukosa akibatnya terjadi difusi balik H +ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi
menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai

gastritis

autoimun)

diakibatkan

dari

perubahan

sel

parietal,

yang

menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun,
seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obatobatan

dan

alkohol,

merokok

atau

refluks

isi

usus

kedalam

lambung. H.

Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam
mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga

asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh
akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir
leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak
mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan
lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak
radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H.
Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari
gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F.

Pathway

Makanan
merangsang
Panas,pedas,asam
Stress

elic

ri p

Alkohol,

obatan

Merangsang syaraf

Menyerang
Iritasi sel epitel Kulomer gaster
bagian fundus
sympatic N.Vagus

gaster

Prod. Mukus berkurang

Respon

Respon peradangan
-Destroksi sel

Respon lambung

-metalasia

vasodilatasi
mukosa

lambung asofilaksis

Prod. Hcl
erosi sel

Elast

Sel

itas sel
meningkat

mukosa hilang

berkurang

Iritasi lambung

Kerusakan pembuluh darah


Mual, muntah, anoreksia

kak

Penurunan tonus otot

perdarahan
Komplikasi ulkus peptikum

Hematemesis melena

G.

Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta
kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H.

Komplikasi

1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena,
dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama.
Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis
pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :
492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena
gangguan absropsi vitamin B.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I.

Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :


1.

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.

Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang

lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung, berupa antagonis reseptor H, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan
antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .
(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat
dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom

dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah


mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan
pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H/inhibitor pompa proton dan obatobat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali
jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi
eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakitpenyakit lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi
biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa
digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel.
Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil
pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap
regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI
hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis),
yaitu sebagai berikut :
a.

Gastritis Akut

1.

Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2.

Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3.

Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4.

Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran

gastrofestinal.
5.

Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6.

Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7.

Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau

perforasi.
8.

Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang

encer atau cuka yang di encerkan.

9.

Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b.

Gastritis Kronik

1.

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan

sedikit tapi lebih sering.


2.

Mengurangi stress

3.

H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram

bismuth (pepto-bismol).

J. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil
tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada
suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut
terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang
terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea


Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO 2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas


Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang
terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko
akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika
di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan
asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat

dilakukan

dengan

mengukur

pengeluaran

asam

maksimal

(MAO,

maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam
seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria
atau tidak.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS


PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama

2. Usia

3. Jenis kelamin

4. Jenis pekerjaan

5. Alamat

6. Suku/bangsa

7. Agama

8. Tingkat pendidikan
: bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama

: Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang
dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor
pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit
sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)


Keadaan umum

: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan

di kwadran epigastrik.

1.

B1(breath)

2.

B2 (blood)

: takhipnea
:

takikardi, hipotensi,

disritmia, nadi perifer lemah,

pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.


3.

B3 (brain)

sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat

terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.


4.

B4 (bladder)

5.

B5 (bowel)

: oliguria, gangguan keseimbangan cairan.


: anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak

toleran terhadap makanan pedas.


6.

B6 (bone)

3.1.3

: kelelahan, kelemahan

Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala

: kelemahan, kelelahan

Tanda

: takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi
Gejala

: kelemahan, berkeringat

Tanda

:-

hipotensi (termasuk postural)

takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

nadi perifer lemah

pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)

warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok,

nyeri akut, respons psikologik)

3.

Integritas ego

Gejala

: faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak

berdaya.
Tanda

: tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian

menyempit, gemetar, suara gemetar.

4.

Eliminasi

Gejala

: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan

gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka
peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda
-

:-

bunyi

nyeri tekan abdomen, distensi


usus

sering

hiperaktif

selama

perdarahan,

hipoaktif

setelah

perdarahan.
-

karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang

merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan
diet, penggunaan antasida).
-

5.

haluaran urine : menurun, pekat.

Makanan / Cairan

Gejala

:-

anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi

pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).


-

masalah menelan : cegukan

nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

Tanda

: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa

bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).

6.

Neurosensi

Gejala

: rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda

: tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,

disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume


sirkulasi / oksigenasi).

7.

Nyeri / Kenyamanan

Gejala

:-

nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri

hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samarsamar

setelah

makan

banyak

dan hilang dengan makan (gastritis akut).


-

nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2

jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).


-

nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang

lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau
antasida (ulkus duodenal).
-

tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu

(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.


Tanda

: wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,

perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala

: alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda

: peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /

hipertensi portal)

9.

Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala

: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,

alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.


2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan
No.

Diagnosa

1.

Nyeri

Intervensi
(akut) 1. Puasakan pasien di 6jam pertama,

berhubungan

dengan

inflamasi

mukosa

Rasional
1. Mengurangi inflamasi
pada mukosa lambung,

lambung.
2. Berikan makanan lunak sedikit
demi sedikit dan berikan minuman
Tujuan:

hangat,

2. Dilatasi gaster dapat


terjadi bila pemberian

Setelah dilakukan

makanan setelah puasa

tindakan keperawatan

terlalu cepat,

selama 1 x 24 jam
- Nyeri klien
berkurang atau hilang.

3. Atur posisi yang nyaman bagi


klien.

- Skala nyeri 0.

3. Posisi yang tepat dan

- Klien dapat relaks.

dirasa nyaman oleh klien

- Keadaan umum klien

dapat mengurangi resiko

baik.

klien terhadap nyeri.

4. Ajarkan teknik distraksi dan

4. Dapat membuat klien

reklasasi.

jadi lebih baik dan


melupakan nyeri.

5. Kolaborasi dalam pemberian

5. Analgetik dapat

analgetik.

memblok reseptor nyeri

pada susunan saraf pusa

1. Intake cairan yang


Volume cairan kurang

adekuat akan menguran

dari kebutuhan tubuh

resiko dehidrasi pasien

berhubungan dengan
intake yang tidak
adekuat dan output
cair yang berlebih
(mual dan muntah)

1. Penuhi kebutuhan individual.


Anjurkan klien untuk minum (dewasa
: 40-60 cc/kg/jam).

- Tujuan :
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
1x24jam,masalah
kekurangan volume

dehidrasi atau

kemungkinan peningkata
kebutuhan penggantian
cairan.

2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi

3. Aktivitas/muntah

turgor kulit, pengisian kapiler dan

meningkatkan tekanan

membran mukosa

intra abdominal dan dap

mencetuskan perdarahan

cairan pasien dapat


teratasi.

2. menunjukkan status

lanjut.
3. Pertahankan tirah baring,
mencegah muntah dan tegangan
pada defekasi

4.Mengganti kehilangan
cairan yang hilang dan
memperbaiki

Kriteria Hasil :

keseimbanngan cairan

Mempertahankan

segera.

volume cairan adekuat


dengan dibuktikan

4. Berikan terapi IV line sesuai

oleh mukosa bibir

indikasi

lembab, turgor kulit

asam lambung

berwarna merah
output seimbang.
2.

ranitidine berfungsi untu


menghambat sekresi

baik, pengisian kapiler


muda, input dan

5. Cimetidine dan

5. Kolaborasi pemberian cimetidine


dan ranitidine

Nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh b/d

1. Menjaga nutrisi tetap

anorexia

terpenuhi dan mencegah

Tujuan :

1. Anjurkan pasien untuk makan

terjadinya mual dan

sedikit demisedikit dengan porsi kecil

muntah yang berlanjut.

namun sering.

Setelah dilakukan

2. Untuk mempermudah

tindakan keperawatan

2. Berikan makanan yang lunak dan

pasien dalam mengunya

3x24 jam kebutuhan

makanan yang di sukai pasien/di

makanan.

nutrisi pasien dapat

gemari.

terpenuhi

3. kebersihan mulut akan

merangsang nafsu maka


3. lakukan oral higyne 2x sehari

pasien.

Kriteria hasil :
- Keadaan umum cukup
-Turgor kulit baik
- BB meningkat
- Kesulitan menelan
berkurang

pantau turgor kulit,mukosa bibir dll

4. Mengetahui status
nutrisi pasien.
5. Mempercepat
pemenuhan kebutuhan

5. Konsultasi dengan tim ahli gizi

nutrisi dengan pemberia

dalam pemberian menu.

menu yang tepat sasaran

Intoleransi aktifitas

1. Observasi sejauh mana klien dapat

1. Mengetahui aktivitas

b/d kelemahan fisik

melakukan aktivitas.

yang dapat dilakukan

3.
4.

4. timbang BB pasien setiap hari dan

klien.

Tujuan : Klien dapat


beraktivitas.

2. Berikan lingkungan yang tenang.


2. Menigkatkan istirahat

Kriteria hasil :

3. Berikan bantuan dalam aktivitas.

klien.
3. Membantu bila perlu,
harga diri ditingkatkan

- Klien dapat
beraktivitas tanpa

4. Jelaskan pentingnya beraktivitas

bila klien melakukan

bantuan,

bagi klien.

sesuatu sendiri.

- Skala aktivitas 0-1

5. Tingkatkan tirah baring atau duduk


dan berikan obat sesuai dengan

4. Klien tahu pentingnya


beraktivitas.

5.Tirah baring dapat


meningkatkan stamina
tubuh pasien sehinggga

pasien dapat beraktivitas


kembali.
indikasi

5.

Ansietas b/d

1. Awasi respon fisiologi misalnya:

1. Dapat menjadi indikat

perubahan status

takipnea, palpitasi, pusing, sakit

derajat takut yang dialam

kesehatan,ancaman

kepala, sensasi kesemutan.

pasien, tetapi dapat juga

kematian dan nyeri.

berhubungan dengan
kondisi fisik atau status
2.Dorong pernyataan takut dan

syok.

Tujuan :

ansietas, berikan umpan balik.

Setelah dilakukan

3. Berikan informasi yang akurat.

terapeutik

4.Berikan lingkungan yang tenang

3.Melibatkan pasien

untuk istirahat.

dalam rencana asuhan

2.Membuat hubungan

tindakan keperwatan
1x24jam pasien

dan menurunkan ansieta

Kriteria hasil :
-Mengungkapkan
perasaan dan
pikirannya secara
terbuka
-Melaporkan
berkurangnya cemas
dan takut
-Mengungkapkan
mengerti
tentangpeoses
penyakit

yang tak perlu tentang


5. Dorong orang terdekat untuk
tinggal dengan pasien.
6. Tunjukan teknik relaksasi.

ketidaktahuan.
4.Memindahkan pasien
dari stresor luar,
meningkatkan relaksasi,
dapat meningkatkan
keterampilan koping.

5.Membantu menurunka

takut melalui pengalama


menakutkan menjadi
seorang diri.

-Mengemukakan
menyadari terhadap
apa yang
diinginkannya yaitu
menyesuaikan diri
terhadap perubahan
fisiknya

6.Belajar cara untuk rilek


dapat membantu
menurunkan takutdan
ansietas

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa
kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus
beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun
banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN


Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta
saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku

Ajar

Ilmu

Penyakit

Dalam.

Jakarta:

Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI


Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 :
Media Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta
:Penerbit buku kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember
2013 Jam 09.30 WIB

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS


BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.
Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari
pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan
merokok.
Secara
garis
besar
gastritis
dapat
dibagi
menjadi
beberapa
macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan
patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik.
Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa
nyaman nyrei.
Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 90% laki-laki.
Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang
dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah.
Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif
karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau
gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.
B. Epidemiologi / Insiden Kasus
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam
( PD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
C. Penyebab / Faktor Predisposisi
Gastritis akut
- Dapat terjadi tanpa diketahui
- Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia

b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik
- Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada
pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
- Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah Helicobacter pylori dan sering dijumpai berbentuk gastritis
kronis aktif autrum.
- Faktor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam
empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
D. Etiologi
1.
Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
2.

Bahan-bahan kimia

3.

Merokok

4.

Alkohol

5.
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan,
gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6.

Refluks usus ke lambung.

7.

Endotoksin.

Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).
1.
ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :
-

Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :


Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS)
dan steroid.
Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
Refluk empedu
Terapi radiasi
Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil
yang minimal
2.
ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS :
Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

E. Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan
Kronis), sebagai berikut :

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali
asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung
terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguangangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.
Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan
nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding
lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan
mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik).
Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya
anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis
dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan
gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus
dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory,
faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks
isi usus kedalam lambung.
Patogenesis
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang
berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H + meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang
terganggu, c) jumlah asam lambung.
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa
lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung
juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak,
menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan
mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.
F. Manifestasi Klinik
1.
GASTRITIS AKUT :
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena,
kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis
lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu
2.
GASTRITIS KRONIS :
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

G. Komplikasi
1.
GASTRITIS AKUT :
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir
sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak
duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2.
GASTRITIS KRONIS :
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin
B12.
H. Evaluasi Diagnostik
1.
Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
2.

Tipe B berkaitan dengan hiperklorida

3.
Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan
histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut di mukosa
lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.
I.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya,
diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan
sebagai berikut :
1.
GASTRITIS AKUT :

Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak
mengiritasi
Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran
gastrointestinal bagian atas
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida
umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
sukralfat (untuk sitoprotektor).
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di
encerkan
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi
2.
GASTRITIS KRONIS :

Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi


H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto
bismol)

J. Pengobatan
Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal
yang dapat dilakukan adalah ;

1.

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.

Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan
saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan
manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas.
K. Therapy / Tindakan Penanganan
a. Gastritis akut
Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering.
Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor
pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat
diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi
keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat
berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
- Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa
proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).
L. Fase Literatul
A. FASE FARMASETIKA

Disintergrasi

Pemecahan tablet/pil menjadi partikel pertikel yang lebih kecil dengan disentergrasi, maka molekul
aluminium hidroksida dan magnesium trisilikat terdapat dalam bentuk gel kering yang stabil dan dapat
menetralkan keasaman lambung hingga PH meningkat sampai mencapai 3 5 serta
mempertahankannya untuk jangka waktu yang relatif panjang.
Disolusi

Dimetikon merupakan campuran dari cairan silikon aktif yang mengandung silikon dioksida dalam
keadaan terdispresi halus.
Rate limiting

Waktu yang diperlukan oleh obat alumy, yang telah diabsorpsi dalam tubuh dan siap bekerja dengan baik.
B. FASE FARMAKOKINETIKA
Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam
lambung.
C. FASE FARMAKODINAMIKA
Obat yang diberikan secara tablet, atau obat kunyah harus diproses dengan cara dikunyah hingga halus.
Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam
lambung. Kombinasi aluminium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai
kapasitas menetralisir asam.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.
Obat alumy termasuk obat bebas : obat energik. Dengan antasida yang mengandung
aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai
kapasitas menetralisasi asam besar 11,5 MEq untuk tablet dan 12,7 MEq untuk suspensi. Pada
pengobatan simptomatikgejala hipersiditas yang disebabkan gastritis, tukak lambung, refluks esfagitis
dan hernia hiatus diafragma. Dengan obat alumy ini akan menyembuhkan penyakit asam lambung, asam
yang berlebihan menjadi berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.
Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt
Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.
Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.
Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah.
2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.
Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Sopearman. 2001.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI

Asuhan Keperawatan Gastritis


By SeputarSehat.com On Monday, January 7th, 2013 Categories : Keperawatan

SeputarSehat.com: Asuhan Keperawatan Gastritis , ini adalah Contoh Asuhan Keperawatan


Gastritis, Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu
hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri
Helicobacter pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.
Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis

BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi
dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah
satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit
gastritis meningkat sejak 5 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki
lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.
Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini
menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectionalbertambahnya
prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negatife,
basil yang berbentuk kurva dan batang.
Namun, banyak faktor lain seperti cedera, traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu
atau minum alkohol terlalu banyak, juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke
waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung
dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan
cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak
dijumpai dan menyerang 80 90% laki-laki.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke
waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung
dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan
cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.
2. Tujuan Khusus
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Mengetahui definisi gastritis


Mengetahui klasifikasi gastritis
Mengetahui etiologi gastritis
Mengetahui patofisiologi gastritis
Mengetahui manifestasi klinis gastritis
Mengetahui pemeriksaan penunjang gastritis
Mengetahui penatalaksanaan gastritis
Mengetahui komplikasi gastritis
Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gastritis

D. Manfaat
1. Teoritis
Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Gastritis.
2. Praktis
a. Tenaga keperawatan

Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada pasien dengan Gastritis.
b. Mahasiswa
Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan
pada pasien dengan gangguan gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.
c. Institusi
Sebagai referensi tambahan dalam proses penbelajaran mata kuliah pencernaan. Akademik
mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi bahan pembelajaran.
4. Masyarakat
Memberikan informasi tentang penyakit gastritis, penyebab, tanda dan gejal, serta cara perawatan dan
pengobatannya.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung
(Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga , 1999). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronis, difus atau local (Sylvia A Price, 2006).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi
terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri
yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan
sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
2. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)
1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a.

Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia.
Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung).
b.
Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh
bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini
dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
3. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
a.

Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan, bahan
kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
b.
Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini merupakan
kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
4. Patofisiologi
A. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga
dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat
dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau
terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya
gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu
sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa.
Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak
2.

Gastritis Kronik

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun)
diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet
seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan
tersebut.
Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan
tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selTkiller, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh.Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan
tukak lambung akan terbentuk.
5. Manifestasi Klinis
a. Gastritis Akut

Anoreksia
Mual
Muntah
Nyeri epigastrum
Perdarahan saluran cerna pada Hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

b. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B, pasien
biasanya mengeluh :

Nyeri ulu hati


Anorexia
Nausea
Anemia

6. Pemeriksaan
Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung
Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya
tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan
untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
g.
Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
h.
Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung
dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom ZolingerElison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
7. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
a.
b.
c.

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.


Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut:
a.Gastritis Akut

Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.


Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka

yang di encerkan.
Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih

sering.
Mengurangi stress
H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram bismuth (pepto-

bismol).
8. Komplikasi
a.

Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir
sebagai syok hemoragie.
b.
Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 (Mansjoer, Arief
1999)
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS
1. Pengkajian
a. Anamnese meliputi :
1.
Nama
2.
Usia
3.
Jenis kelamin
4.
Jenis pekerjaan
5.
Alamat
6.
Suku/bangsa
7.
Agama
b. Tingkat pendidikan:

: Tn. X
: lebih banyak pada anak-anak
: lebih banyak laki-laki
: tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
:: indonesia
: islam

bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis,
maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut
biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

c. Riwayat sakit dan kesehatan


1.
2.

Keluhan utama
: Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.
3.
Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
d. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.
1.
2.

B1(breath)
B2 (blood)
warna kulit pucat.
3.
B3 (brain)
epigastrum.
4.
B4 (bladder)
5.
B5 (bowel)
pedas.
6.
B6 (bone)
2. Fokus Pengkajian

: takhipnea
: takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
: sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri
: oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
: anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan
: kelelahan, kelemahan

1. Aktivitas / Istirahat
a.
Gejala : kelemahan, kelelahan
b.
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
a.
b.

Gejala : kelemahan, berkeringat


Tanda :
Hipotensi (termasuk postural)
Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
Nadi perifer lemah
pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons

psikologik)
3. Integritas ego
a.
b.

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suara gemetar.
4. Eliminasi

a.

Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE)
atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah
gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
b.
Tanda :

nyeri tekan abdomen, distensi

bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah,

5.

berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
haluaran urine : menurun, pekat.
Makanan / Cairan

a. Gejala:

anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).
masalah menelan : cegukan
nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

b. Tanda: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi
a.
b.

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.


Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala:

nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat

disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak


dan hilang dengan makan (gastritis akut).
nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan

dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).


nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah

makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,

antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.


B. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
8. Keamanan
a.

Gejala

: alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

b.

Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran

a.

Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau
diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).
3. Pemeriksaan Diagnostik

a.

Pemeriksaan darah, Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu
dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b.
Uji napas urea, Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO 2). CO2 cepat diabsorbsi melalui
dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c.
Pemeriksaan feces, Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d.
Endoskopi saluran cerna bagian atas, Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak
nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e.
Rontgen saluran cerna bagian atas, Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau
penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f.
Analisis Lambung, Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung
dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom ZolingerElison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).

g.

Analisis stimulasi, Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,
maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

a.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang
berlebih (mual dan muntah).
b.
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi.
c.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
d.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
e.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Intervensi keperawatan

N
o

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

INTERVENSI

Kekurangan volume
cairan kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
intake yang tidak
adekuat dan output cair
1.
Penuhi
yang berlebih (mual dan
kebutuhan
muntah)
individual.
Anjurkan klien
Tujuan:
untuk minum
(dewasa : 40-60
Setelah dilakukan
cc/kg/jam).
tindakan keperawatan
2.
Berikan cairan
selama 124 jam intake
tambahan IV
cairan adekuat.
sesuai indikasi.
3.
Awasi tandaKriteria Hasil:
tanda vital,
evaluasi turgor

Mukosa bibir
kulit, pengisian
lembab
kapiler dan

Turgor kulit baik


membran mukosa.

Pengisian kapiler 4.
Kolaborasi
baik
pemberian
Input dan output
cimetidine dan
1.
seimbang
ranitidine
2. Nyeri berhubungan
dengan iritasi mukosa
lambung sekunder
karena stress psikologi

1.

RASIONAL

1.

Intake cairan
yang adekuat akan
mengurangi resiko
dehidrasi pasien.
2.
Mengganti
kehilangan cairan
dan memperbaiki
keseimbangan cairan
dalam fase segera.
3.
Menunjukkan
status dehidrasi atau
kemungkinan
kebutuhan untuk
peningkatan
penggantian cairan.
4.
Cimetidine dan
ranitidine berfungsi
untuk menghambat
sekresi asam
lambung

Selidiki keluhan 1.
Untuk
nyeri, perhatikan
mengetahui letak
lokasi, itensitas
nyeri dan
nyeri, dan skala
memudahkan
nyeri
intervensi yang akan

2.

3.
Tujuan:
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam nyeri
dapat berkurang, pasien
2.
Anjurkan
dapat tenang dan
pasien untuk
keadaan umum cukup
melaporkan nyeri
baik
segera saat mulai
3.
Pantau tandaKriteria Hasil:
tanda vital
4.
Jelaskan sebab

Klien
dan akibat nyeri
mengungkapakan
pada klien serta
nyeri yang dirasakan
keluarganya
berkurang atau hilang 5.
Anjurkan

Klien tidak
istirahat selama
menyeringai
fase akut
kesakitan
6.
Anjurkan teknik

TTV dalam
distruksi dan
batasan normal
relaksasi

Intensitas nyeri
7.
Berikan situasi
berkurang (skala
lingkungan yang
nyeri berkurang 1-10)
kondusif

Menunjukkan
8.
Kolaborasi
rileks, istirahat tidur,
dengan tim medis
peningkatan aktivitas
dalam pemberian
dengan cepat
tindakan
3. Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
kurangnya intake
makanan
Tujuan:
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan

1.

Anjurkan
pasien untuk
makan dengan
porsi yang sedikit
tapi sering
2.
Berikan
makanan yang
lunak
3.
Lakukan oral
hygiene
4.
Timbang BB

4.

5.
6.

7.

8.

1.

dilakukan
Intervensi dini
pada kontrol nyeri
memudahkan
pemulihan otot
dengan menurunkan
tegangan otot
Respon
autonomik meliputi,
perubahan pada TD,
nadi, RR, yang
berhubungan dengan
penghilangan nyeri
Dengan sebab
dan akibat nyeri
diharapkan klien
berpartisipasi dalam
perawatan untuk
mengurangi nyeri
Mengurangi nyeri
yang diperberat oleh
gerakan
Menurunkan
tegangan otot,
meningkatkan
relaksasi, dan
meningkatkan rasa
kontrol dan
kemampuan koping
Memberikan
dukungan (fisik,
emosional,
meningkatkan rasa
kontrol, dan
kemampuan koping)
Menghilangkan
atau mengurangi
keluhan nyeri klien

Menjaga nutrisi
pasien tetap stabil
dan mencegah rasa
mual muntah
2.
Untuk
mempermudah
pasien menelan
3.
Kebersihan mulut
dapat merangsang
nafsu makan pasien
4.
Mengetahui

selama 324 jam


kebutuhan nutrisi pasien
terpenuhi
Kriteria hasil:

dengan teratur
perkembangan
Keadaan umum
5.
Observasi
status nutrisi pasien
cukup
tekstur, turgor kulit 5.
Mengetahui
Turgor kulit baik
pasien
status nutrisi pasien
BB meningkat
6.
Observasi
6.
Mengetahui
Kesulitan menelan
intake dan output
keseimbangan nutrisi
berkurang
nutrisi
pasien

Ansietas berhubungan
dengan perubahan
status kesehatan,
ancaman kematian,
nyeri.

1.

Tujuan:
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
pasien dapat
menunjukkan
kecemasan berkurang
atau hilang.

1.

2.

Kriteria hasil:

4.

Mengungkapkan
perasaan dan
pikirannya secara
terbuka
Melaporkan
berkurangnya cemas
dan takut
Mengungkapkan
mengerti tentang
peoses penyakit
Mengemukakan
menyadari terhadap
apa yang
diinginkannya yaitu
menyesuaikan diri
terhadap perubahan
fisiknya

5. Kurang pengetahuan

3.
4.

5.

6.

1.

Awasi respon
fisiologi misalnya:
takipnea, palpitasi,
pusing, sakit
kepala, sensasi
kesemutan.
Dorong
pernyataan takut
dan ansietas,
berikan umpan
balik.
Berikan
informasi yang
akurat.
Berikan
lingkungan yang
tenang untuk
istirahat.
Dorong orang
terdekat untuk
tinggal dengan
pasien.
Tunjukan teknik
relaksasi.

2.
3.

4.

5.

6.

Beri pendidikan 1.

Dapat menjadi
indikator derajat
takut yang dialami
pasien, tetapi dapat
juga berhubungan
dengan kondisi fisik
atau status syok.
Membuat
hubungan terapeutik
Melibatkan
pasien dalam
rencana asuhan dan
menurunkan
ansietas yang tak
perlu tentang
ketidaktahuan.
Memindahkan
pasien dari stresor
luar, meningkatkan
relaksasi, dapat
meningkatkan
keterampilan koping.
Membantu
menurunkan takut
melalui pengalaman
menakutkan menjadi
seorang diri.
Belajar cara
untuk rileks dapat
membantu
menurunkan
takutdan ansietas
Memberikan

berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Tujuan:
Klien mendapatkan
informasi yang tepat
dan efektif.
Kriteria hasil:
Klien dapat
menyebutkan
pengertian
Penyebab
Tanda dan gejala
Perawatan dan
pengobatan.

pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
kesehatan
informasi tentang
(penyuluhan)
kontrol masalah
tentang penyakit,
kesehatan.
beri kesempatan
2.
Pengkajian/
klien atau keluarga
evaluasi secara
untuk bertanya,
periodik
beritahu tentang
meningkatkan
pentingnya obatpengenalan/
obatan untuk
pencegahan dini
kesembuhan klien.
terhadap komplikasi
2.
Evaluasi
seperti ulkus peptik
tingkat
dan pendarahan
pengetahuan klien
pada lambung.

BAB 4
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi
oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat
penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan
gastritis, gejala dan tanda tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.
2. Saran
a.

Tenaga Keperawatan, Diharapkan mampu memahami tentang penatalaksanaan pada pasien


dengan gastritis.
b.
Mahasiswa, Diharapkan mampu menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKU


Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC. Jakarta : EGC