COMUNITARIA
PLAN DE CLASE
ASIGNATURA: Morfofisiopatologa Humana I
AO: Segundo
SEMANA: 3
FOE: Actividad Orientadora 3
MTODO: Expositivo, Ilustrativo
MEDIOS: Pizarra, Videoclase, Computadora.
TIEMPO: 100
TEMA: 2: Dinmica de la lesin y muerte celular.
TTULO: Adaptacin y muerte celular
SUMARIO:
2.1 Adaptacin celular. Tipos. Caractersticas morfolgicas.
2.2 Lesin (dao) celular. Causas. Formas de dao celular segn su duracin e
intensidad. Mecanismos de produccin
OBJETIVOS:
(La redaccin de los mismos atender a todas sus partes; habilidad, contenido,
nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los
estudiantes sean capaces de:
1. Identificar las transformaciones celulares, morfolgicas y funcionales, frente a
diferentes estmulos en dependencia de la intensidad y del tiempo de duracin
2. Identificar las caractersticas morfofuncionales de los diferentes tipos de adaptacin
celular.
3. Mencionar los mecanismos bioqumicos y las alteraciones morfolgicas subcelulares
en la etiopatogenia de la lesin celular tomando como ejemplo la hipoxia.
INTRODUCCIN
Saludos estudiantes
Pase de lista
Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,
poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades. Se tratar que este
trabajo se vincule con los contenidos abordados en la clase, siempre que sea posible.
Rememoracin de los contenidos de la clase anterior
Como recordarn en la actividad orientadora anterior, abordamos aspectos relacionados
con la muestra biolgica y los mtodos de estudio utilizados en el diagnstico de los
procesos patolgicos.
Preguntas de control (evaluadas).
DESARROLLO
Motivacin.
2. la respiracin aerbica
3. la sntesis de protenas
4. la preservacin del material gentico de la clula
Las consecuencias del dao celular afectan a gran cantidad de elementos
celulares, independientemente del sitio de ataque inicial, evento denominado
Consecuencias globales. Los cambios morfolgicos se hacen evidentes, slo despus
de haberse afectado algn sistema bioqumico dentro de la clula.
Principales Mecanismos bioqumicos (moleculares) que intervienen en la lesin
celular
1. Deplecin de ATP
2. Prdida de la homeostasis del calcio
3. Aumento del calcio intramitocondrial
4. Acmulo de radicales libres derivados del oxgeno (estrs oxidativo).
5. Defectos en la permeabilidad de la membrana
6. Dao mitocondrial
Puntualice con los estudiantes que la afectacin de los sistemas celulares
particularmente vulnerables a la agresin celular provoca alteracin de mecanismos
bioqumicos o moleculares importantes en la produccin de la lesin celular.
Exponga estos mecanismos moleculares de la lesin celular.
D
eplecin de ATP: Su afectacin primaria se asocia a la hipoxia / isquemia, a la
hipoglicemia y a la lesin qumica (txica). La prdida de ATP produce un fallo de las
bombas inicas (dao en la bomba Na-K), en la biosntesis de protenas y la lipognesis.
O
2 y Radicales Libres de Oxgeno: En las clulas se generan constantemente
metabolitos de oxgeno altamente reactivos. Su sobreproduccin contribuye a dao
celular en procesos como radiacin, agentes qumicos, inflamacin, dao hipxico
reperfusin, envejecimiento celular y agentes microbianos que inducen la fagocitosis.
Pueden daar lpidos, protenas y cidos nucleicos, particularmente componentes claves
de la membrana celular. Se producen en pequeas cantidades, pero toda clula tiene
sistemas de control y disposicin para destruirlos, los sistemas antioxidantes, como las
vitaminas A, C, E, el hierro, el cobre y las enzimas especializadas catalasa y superxido
dismutasa. Un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales
libres da lugar al estrs oxidativo, situacin que se asocia a la lesin celular observada
en muchos procesos patolgicos, adems ellos son capaces de iniciar acciones
autocatalticas que dan lugar a su vez a otros radicales libres propagando el dao en
cadena.
Prdida de la homeostasis del calcio: El calcio en condiciones normales se encuentra
en concentraciones bajas intracelularmente, almacenado a nivel de la mitocondria y el
retculo endoplasmtico. Durante el dao isqumico, aumentan los niveles de Ca
citoplasmtico, debido a un incremento en la permeabilidad de la membrana celular y
por liberacin mitocondrial y reticular de calcio, como consecuencia final se va a
producir un aumento de la permeabilidad inespecfica de la membrana celular y la
activacin de grupos enzimticos (ATPasa, endonucleasas, fosfolipasas, proteasas), que
adems son capaces de iniciar acciones autocatalticas que a su vez generan radicales
libres, propagando el dao en cadena.
D
ao Mitocondrial: Las mitocondrias son dianas importantes de casi todos los
estmulos lesivos, incluyendo hipoxia y toxinas, en ella se producen cambios
morfolgicos. Pueden lesionarse por aumento del Ca2+ citoslico, por estrs oxidativo,
por degradacin de fosfolpidos a travs de las vas de fosfolipasas A2 y esfingomielina
y por sus productos de degradacin (peroxidacin lipdica).Ocurre la formacin de
canales de alta conductancia en la membrana interna mitocondrial, que aunque es
reversible en los primeros estadios, se hace permanente si persiste el estmulo
desencadenante. Cuando la permeabilidad mitocondrial se hace irreversible, la clula
sufre un golpe mortal. El dao de las mitocondrias puede asociarse a la salida del
citocromo C al citosol, este acontecimiento patolgico es con probabilidad un
determinante clave de la muerte celular.
D
efecto en la membrana celular (membranas plasmticas, mitocondriales y
lisosomales): Su agresin directa puede ser producida por toxinas bacterianas, protenas
vricas, lesiones inmunitarias (sobre todo por componentes citolticos del
complemento), agentes fsicos y qumicos. Los mecanismos bioqumicos que pueden
contribuir al dao de la membrana son la disfuncin mitocondrial, la prdida de
fosfolpidos de la membrana, anormalidades citoesquelticas, especies de oxgeno
reactivo y productos de descomposicin de los lpidos. Cuando se presenta un dao a
nivel de la membrana celular, se pierde el equilibrio osmtico con aflujo de lquidos e
iones y prdidas de protenas, enzimas, coenzimas, y cidos ribonucleicos, adems
sepierden metabolitos vitales en la reconstruccin del ATP.
Utilizaremos el mecanismo de produccin de la lesin celular por hipoxia debido a la
oclusin parcial en una de las arterias coronarias para explicar la sucesin de
acontecimientos bioqumicos y morfolgicos que se producen.
Mecanismo de Produccin de la Lesin Celular por Hipoxia
La oclusin vascular disminuye la presin de oxgeno dentro de la clula, la
fosforilacin oxidativa y la generacin de ATP esto afecta muchos procesos de sntesis y
degradacin celular y trae como consecuencias:
1. insuficiencia de la bomba de sodio potasio
2. se obtiene la energa a partir de la gluclisis anaerbica
3. falla la bomba de calcio
4. hay dispersin del citoesqueleto con prdida de las caractersticas estructurales.
5. Se hinchan las mitocondrias y se dilata el retculo endoplsmico.
Hasta este punto la lesin es reversible y puede tener consecuencias
funcionales graves.
Si la isquemia persiste, evoluciona a la lesin irreversible morfolgica y
funcionalmente, seguida de muerte celular, caracterizada por:
- intensa tumefaccin de las mitocondrias
- dao extenso de las membranas plasmticas
- hinchazn y ruptura de los lisosomas.