Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos
pueden pasar del medio externo al interno. Como reaccin y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reaccin en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo proceso produce el acmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc.), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos),
biolgicos
(microorganismos)
inmunolgicos
(reacciones
de
hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la
inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. La respuesta consiste en un desplazamiento de leucocitos y molculas plasmticas hacia regiones de infeccin o de lesin tisular. Sus principales efectos son el aumento del flujo sanguneo hacia la regin, el aumento de la permeabilidad vascular frente a las molculas sricas de gran tamao y la migracin de leucocitos a travs del endotelio vascular local en direccin a la zona inflamada. Las caractersticasfundamentales de la reaccin inflamatoria:
Rubor Tumefaccin Calor Dolor Edema debido a la acumulacin de lquido
Al romperse la piel se presenta una invasin de grmenes, provocndose la
respuesta inflamatoria, la que es inducida por la liberacin de mediadores de la inflamacin secretadas por los mastocitos, entre los cuales destaca la histamina En el lugar de la lesin se produce un aumento del flujo sanguneo por la dilatacin de las arteriolas, generando un enrojecimiento local y fiebre. Los capilares se relajan y se hacen permeables a la salida de fagocitos tales como: monocitos y neutrfilos. Estos fagocitos abandonan el capilar por diapdesis y se acumulan en la zona de la lesin. Estas clulas son atradas por quimiotaxia en respuesta a fragmentos de las protenas del complemento. La activacin del sistema del complemento facilita la accin de los fagocitadores al opsonizara los patgenos. Es comn observar pus la que corresponde a los macrfagos muertos llenos de bacterias fagocitadas junto a partculas de grasa y suero. Otra misin de los macrfagos es la de activar a los linfocitos para producir una respuesta especfica (inmune) frente a los agentes patgenos. El dolor es el resultado del edema que excita a las terminaciones nerviosas de la zona por la accin de otro mediador como es la prostaglandina..