Tujuan :
Menegakkan diagnosa Sirosis Hepatis
Bahan bahasan :
o Tinjauan Pustaka
o Riset
o Kasus
o Audit
Cara membahas :
o Diskusi
o Presentasi & diskusi
o Email
o Pos
Data Pasien :
Nama :
Ny. S
Nomor Registrasi : 067217
Nama Ruangan :
IGD
Telp :
Terdaftar sejak : 13 Oktober 2016
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran klinis :
Perempuan, 56 tahun. Sesak nafas sejak lama dan memberat sejak 1 hari SMRS. Perut membesar sejak beberapa bulan lalu
hingga sekarang. Kaki bengkak (+), perut membesar. Mual (+). Muntah (-). Nafsu makan menurun. BAK seperti teh, Riw. BAB hitam
minggu lalu. BAB saat ini tidak hitam.
2. Riwayat kesehatan/ Penyakit : Sirosis Hepatis, riwayat transfusi darah bulan Agustus 2016 di RSUD Ajibarang
3. Riwayat Pengobatan : Riwayat kontrol rutin ke poli penyakit dalam RSUD Ajibarang
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama
Perut membesar
Riw. BAB hitam minggu lalu. BAB saat ini tidak hitam.
Objektif :
Kesadaran
Nadi
Nafas
Suhu
Tekanan darah
BB
: Composmentis
: 80 x/ menit
: 30 x/ menit
: 36,4 C
: 90/60 mmHg
: 45 kg
Status Generalisata :
Kepala
: Tidak ditemukan kelainan
Mata
: Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+), Edema palpebra (-/-)
Muka
: Oedem (+)
Mulut
: Tidak ditemukan kelainan
Leher
: Pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi
: Taktil Fremitus simetris kanan kiri
Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus (+/+) minimal, wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Perut membesar, dilatasi vena (+), lesi bekas operasi (-)
Palpasi
: Distensi, nyeri tekan epigastrium dan hipocondriaca (+), H/L tidak dapat dinilai
Perkusi : Timpani, pekak alih (+), pekak sisi (+) kesan ascites
Auskultasi : Bising usus (+)
Ekstremitas : Edema (+/+)
Kulit
: Ikterik (+)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Hb
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Eritrosit
Albumin
Bilirubin total
Bilirubin direct
Bilirubin indirect
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
GDS
Natrium
Kalium
Clorida
Calsium
HBsAg
: 8,5 gr/dl
: 8320 u/l
: 109.000 u/l
: 24,6 %
: 2,43 x 106
: 2,31
: 13,30 mg/dl
: 7,59 mg/dl
: 5,71 mg/dl
: 66 mg/dl
: 1,75 mg/dl
: 70 u/l
: 58 u/l
: 75 mg/dl
: 131
: 4,7
: 109
: 8,4
: (-)
Assesment :
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Sirosis Hepatis. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini
terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari
gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut. Gejala dan tanda dari
kelainan fundamental ini dapat dilihat di tabel dibawah ini.
Tabel. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.
Gejala Kegagalan fungsi hati
Ikterus
Spider naevi
Ginekomastisia
Hipoalbumin
Kerontokan bulu ketiak
Ascites
Eritema palmaris
White nail
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tandatanda anemis pada kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak tidak terlalu signifikan.
Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal fremitus,
perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru. Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar
pada seluruh regio abdomen dengan tanda-tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness dan gelombang undulasi yang positif. Hati, lien,
dan ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya ascites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Pada ekstremitas juga ditemukan adanya edema
pada kedua tungkai bawah.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transaminase
(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya
lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali
fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati
kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan
mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan
akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin.
Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat
kerusakan jaringan hati. Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas. Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan ditemukan kelainan
seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat
splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.
Komplikasi yang mungkin ditimbulkan oleh Sirosis Hepatis adalah : Perdarahan gastrointestinal, hipertensi portal menimbulkan varises
oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih, koma hepatikum, ulkus peptikum, dan karsinoma
hepatosellural
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit yang menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem
klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai cara memprediksi
angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti
variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. klasifikasi Child- Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup
pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%,
Child-Pugh B adalah 80%, dan Child-Pugh C adalah 45%
Tabel. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh
Skor/ Parameter
Bilirubin (mg%)
Albumin (gr%)
Prothrombin time (quick%)
Ascites
1
< 2,0
>3,5
> 70
0
Hepatic encephalopaty
Tidak ada
2
2,0 - <3,0
2,8 - < 3,5
40 - < 70
Minimal sedang
(+) (++)
Std 1 dan II
3
>3,0
<2,8
< 40
Banyak (+++)
Std III dan IV
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di
serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti asites dapat dikendalikan dengan terapi
Plan
Konsul dr. Irianta, Sp.PD
-
Po. Spironolacton 2 x 50 mg