Presentasi Kasus

SEORANG ANAK USIA 17 TAHUN DENGAN NYERI PERUT BERULANG

ET CAUSA GASTRITIS SUSPEK H.PYLORI

Disusun Oleh :
I 9 Andhika Aji N
I 19 Dezca Nindita
I 20 Nurrini Susanti
I 23 Galih Indra P
K 1 Bagus Dwi P
K2 Dwi Adhi N

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Gastritis adalah peradangan yang terjadi pada mukosa gaster. Gastritis

dapat disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, stress, makanan asam atau
pedas, celiac disease, crohn disease, eosinophilic gastroenteritis, hipersensitifitas
protein (mis, alergi susu sapi), maupun karena konsumsi obat-obatan misalnya
golongan antiinflamasi nonsteroid (AINS).1
Sekitar 5-10% gastritis pada anak disebabkan oleh infeksi H.pylori. Suatu
kuman yang dapat ditemukan diseluruh penjuru dunia, terutama negara
berkembang. Infeksi oleh kuman tersebut dapat menular terutama kepada orang
serumah atau akibat sanitasi yang kurang baik.2 Gastritis karena H.pylori dapat
menyebabkan nyeri perut berulang pada anak.1
Dalam tulisan ini akan disampaikan sebuah kasus gastritis pada anak usia
17 tahun dengan kecurigaan terhadap infeksi H.pylori.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Gastritis adalah suatu proses inflamasi yang terjadi di mukosa lambung.
Gastritis dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
1.Gastritis akut
Gastritis akut dibagi menjadi dua yaitu erosif dan non erosif. Gastritis erosif
adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada
mukosa muskularis.
2.Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.3

ETIOLOGI
Terdapat banyak penyebab gastritis, diantaranya adalah:1
- infeksi H.pylori
- stress psikologis
- stress fisik, trauma
- makanan tertentu (misal, makanan asam)
- celiac disease
- dipicu obat-obatan (misal, AINS, steroid, valproat)
- hipersensitifitas terhadap protein (alergi susu sapi)
- Gastroenteritis eosinofilik
- crohn disease
- Penyebab yang jarang ditemui:
- radiasi

- Zollinger ellison syndrome

- trauma langsung (nasogastric tubes)

GEJALA
Rasa nyeri atau terbakar di epigastrik, yang biasanya disertai mual dan
muntah. Rasa nyeri dapat membaik atau memburuk dengan makanan atau terjadi
di malam hari. Pada kasus gastritis pada anak anoreksia dan penurunan berat
badan, pallor atau temuan laboratorium yang mengarah ke anemia, dan berbagai
deskripsi yang menggambarkan adanya perdarahan gastrointestinal perlu
diperhatikan.4
Gastritis pada anak yang disebabkan oleh H.pylori sebagian besar
asimtomatis atau memperlihatkan gejala saluran cerna yang tidak spesifik.
Keluhan lain yang sering disampaikan oleh anak adalah nyeri di daerah
epigastrium, terbangun di malam hari, dan sering muntah. Gastritis sering
menimbulkan keluhan nyeri perut berulang pada anak. Oleh beberapa peneliti
nyeri perut berulang pada anak dianggap sebagai gejala klinis yang berhubungan
dengan infeksi H.pylori. 30% anak dengan sakit perut berulang ditemukan
H.pylori di dalam antrumnya, sedangkan 10% nya ditemukan di korpusnya.
H.pylori ditemukan pada 25% anak dengan ulkus lambung dan 86% pada ulkus
duodenum.5
PEMERIKSAAN FISIK
Nyeri tekan epigastrik merupakan tanda yang berkorelasi dengan
penemuan gastritis oleh endoskopi.1 Perlu dicari adanya tanda-tanda perdarahan
saluran cerna, takikardi, palor, dan hasil positif pada tes darah samar.5 Suara bising
usus pada gastritis normal.1

Anak-anak dengan ulkus lambung yang berlangsung lama karena

H.pylori dapat menjadi anemis karena perdarahan yang tidak terdeteksi dan tidak
adanya gejala. Pada pemeriksaan fisik perlu dilakukan:7
- Pemeriksaan keadaan umum anak
- Pemeriksaan perfusi, dengan atensi pada status mental, denyut jantung, dan
pulsasi, dan CRT.
- Pemeriksaan adanya pucat pada kulit dan konjungtiva
- Pemeriksaan jantung dan paru
- Inspeksi, auskultasi dan palpasi abdomen
- Melakukan pemeriksaan rektal dan tes guaiac.

PATOGENESIS
Mukosa gaster memiliki sistem pertahanan yang dapat dibagi menjadi 3
barier. Pertahanan pertama adalah lapisan mukus-bikarbonat, yang memiliki efek
pertahanan terhadap molekul multipel, termasuk ion hidrogen. Mukus
disekresikan secara reguler oleh permukaan sel epitel gastroduodenal. Mukus
mengandung air (95%) dan campuran lipid dan glikoprotein (musin). Fungsi gel
mukus adalah mencegah difusi ion dan molekul seperti pepsin. Bikarbonat
disekresikan oleh epitel permukaan gastroduodenal ke dalam gel mukus,
membentuk perbedaan pH dari 1-2 di lumen gaster dan mencapai 6-7 di sepanjang
permukaan sel epitel.6
Permukaan sel epitel adalah barier selanjutnya, melalui beberapa faktor,
termasuk produksi mukus, transporter ion sel epitel yang menjaga pH intraseluler
dan produksi bikarbonat, dan taut erat intraseluler. Jika barier preepitelial rusak,
sel epitel gaster menutupi tempat cedera dengan cara migrasi (restitusi). Proses ini
membutuhkan aliran darah yang tak terputus. Beberapa faktor pertumbuhan
seperti EGF (Epidermal Growth Factor), TGF (Transforming Growth Factor),
dan FGF (Fibroblast Growth Factor), memodulasi proses restitusi. Jika cedera
tidak bisa diatasi dengan restitusi maka diproteksi dengan proses regenerasi sel
epitel yang dipengaruhi oleh prostaglandin dan faktor pertumbuhan seperti EGF

dan TGF. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) berperan dalam
angiogenesis mukosa gaster.6
Gastritis terjadi karena sistem pertahanan mukosa gaster yang tidak lebih
kuat dari faktor agresif yang menyerang mukosa.6
Pada infeksi H.pylori setelah masuk ke lambung bakteri ini melawan
aktifitas asam untuk masuk ke lapisan mukus. Proses yang penting adalah bakteri
ini mampu menghidrolisa urea dan menghasilkan NH3 melalui produksi enzim
urease yang dapat merusak sel epitel. Bakteri ini juga memiliki enzim protease
dan phospholipase yang merusak kompleks lipid glikoprotein gel mukus, sehingga
mengurangi barier pertahanan pertama mukosa lambung. Bakteri melekat pada sel
epitel gaster melalui adhesin. Bakteri memproduksi surface factor yang bersifat
kemotaktik untuk neutrofil dan monosit, yang dapat berkontribusi dalam
kerusakan sel epitelial.6
Faktor resiko terkena infeksi H.pylori adalah: 1) tinggal di negara
berkembang, 2) tinggal di lingkungan padat, 3) sanitasi buruk, 4) makanan atau
minuman tidak bersih, dan 5) paparan terhadap konten lambung individu
terinfeksi.6 Terdapat tiga cara kemungkinan penularan H. pylori yang pertama
adalah transmisi fekal-oral, oral-oral yaitu pada saat orang tua memberikan
makanan terhadap anaknya, dan kemungkinan terakhir adalah iatrogenik pada
tube endoskopi yang mengandung kuman H. pylori ini.5
PEMERIKSAAN PENUNJANG3,5

Pemeriksaan darah. Pemeriksaan serologi dapat digunakan untuk mendeteksi

adanya IgG terhadap H. pylori. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa
pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi
itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Hasil serologi
tetap tinggi walaupun penyakit sudah diobati. Tes darah dapat juga dilakukan
untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat
gastritis.

Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi

oleh bakteri H. pylori atau tidak. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan
bahwa H. pylori memproduksi urease. Urease adalah enzim yang memecah urea
menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan penderita dan
menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupply mukosa dan H.
pylori. Beberapa menit kemudian isotop karbon dioksida dapat dideteksi pada udara
pernapasan. Uji C-urea ini dapat digunakan untuk memantau perkembangan terapi.
Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses

atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
Endoskopi saluran cerna bagian atas . Dengan tes ini dapat terlihat adanya

ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat
dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil
yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran
cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel
(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke
laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai
30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih
satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.

Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda
gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan

cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.
DIAGNOSIS BANDING

Beberapa diagnosis banding untuk gastritis antara lain:

- Duodenitis
- Ulkus peptik
- Gastritis diinduksi stress
- Cholecystitis
- Cholelithiasis
TERAPI
Tidak ada terapi spesifik untuk gastritis kecuali jika disebabkan oleh
H.pylori. Memberikan terapi cairan dan elektrolit jika pasien muntah.
Menghentikan obat-obatan yang dapat menyebabkan gastritis dapat dilakukan.7
Terapi medikamentosa yang dapat diberikan adalah:
- Antasida atau bloker H2 untuk menjaga pH lambung > 4-51
- Ranitidin: 2-3 mg/kgbb dua kali sehari atau tiga kali sehari
- Omeprazol, lansoprazole, 1 mg/kgbb/hari
Pemberian antasida pada anak dapat menyebabkan diare atau konstipasi.
- Terapi H.pylori
- Triple therapy dengan proton pump inhibitor dan antibiotik, misal,
omeprazole, amoxicillin dan clarithromycin 1
- Jika eradikasi tidak berhasil, quadruple theraphy direkomendasikan
selama 7-14 hari, termasuk:1
Metronidazole, proton pump inhibitor, dan antibiotik lain (amoxicillin,
chalrythromycin atau tetracycline).

Regimen terapi yang direkomendasikan menurut NASPHGAN5:

Regimen terapi lini pertama, setiap agen diberikan dua kali sehari:
- PPI (1-2 mg/kgBB) ditambah amoxicillin (50 mg/kgBB) dan clarithromycine
(15 mg/kgBB)
- PPI (1-2 mg/kgBB) ditambah amoxicillin (50 mg/kgBB) dan metronidazole
(20 mg/kgBB)
- PPI (1-2 mg/kgBB) ditambah clarithromycine (15 mg/kgBB) dan
metronidazole (20 mg/kgBB)

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada gastritis antara lain:1,4,6,7
- Perdarahan (dari ringan sampai berat)
- Dehidrasi karena muntah
- Insufisiensi renal karena muntah berat
- Jika gastritis disebabkan oleh zat alkali atau asam yang tertelan, dapat terjadi
striktur prepyloric (4-8 minggu setelah tertelan)
- Gastritis akut menjadi gastritis kronis
- Ulkus peptik
- Perforasi gaster
- Gastric cancer dapat terjadi karena infeksi H.pylori
PROGNOSIS
Gastritis akut dapat hilang dengan sendirinya. 7 Gastritis dapat berulang
pada anak yang masih terinfeksi H.pylori.1,5 Sekali penyembuhan tercapai,
reinfeksi dalam jangka waktu lama jarang terjadi. Laju reinfeksi dapat meningkat
bila anak hidup diantara anggota keluarga yang terinfeksi atau tinggal di negara
berkembang.4

BAB III
KASUS

Identitas Pasien
Nama
No. RM
Jenis Kelamin
Tanggal lahir
Berat Badan
Tinggi Badan
Alamat

: An.SM
: 01216788
: Perempuan
: 08-09-1996 (17 tahun)
: 38 Kg
: 160 cm
: Banjarsari, Surakarta

8-9-2013
DPH 0
KU
RPS

: Nyeri ulu hati

: 3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk. Nyeri
dirasakan hilang timbul, muntah (+) isi air dan makanan. Pasien muntah
1 kali, SMRS muntah 4-5 kali. Setiap muntah sebanyak gelas aqua.
Nafsu makan menurun. Diare (-), BAB sekali tiap hari, warna kuning,
lendir (-), darah (-). BAK (+), nyeri saat BAK (-), warna seperti teh (-).
Demam (-), batuk (-), pilek (-).

RPD

: Riwayat mondok sebelumnya (+) di RSDM dengan keluhan serupa.

Riwayat mengkonsumsi makanan asam (-), bersoda (-), pedas (+).

Pemeriksaan Fisik
KU
VS

Kepala

: Lemah, Compos mentis

: HR: 98 x/menit
RR: 32 x/menit
Suhu: 37.2oC
TD: 90/60 mmHg
: Mesosephal

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-), pupil isokor d= 2mm,

refleks cahaya (+)
: Napas cuping hidung (-), sekret (-)
: Mukosa basah (+), Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tidak

Hidung
Mulut
hiperemis
Thorax
Cor
: I : Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis tidak kuat angkat
P: Kesan cor tidak membesar
A: BJ I-II normal reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising (-)
Pulmo : I:Retraksi dinding dada (-), pengembangan dinding dada kanan = kiri
P: Fremitus taktil kanan = kiri
P: Sonor +/+
A: Suara dasar vesikular +/+, suara napas tambahan -/Abdomen : I : Abdomen sejajar dinding dada
A: Bising usus (+), normal
P : Timpani
P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrial, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: Pulsasi a.dorsalis pedis kuat, CRT < 2 detik, akral dingin --/-Ass

: Abdominal Pain e/c Gastritis

dd duodenitis

Terapi

: 1. Mondok bangsal gastroenterohepatologi

2. IVFD Asering 20 tpm makro
3. Inj.Ranitidin 40 mg/8 jam
4. Domperidon 3 x 20 mg

Plan

: Cek DL2, golongan darah,GDS, urin rutin, elektrolit, IgG H.pylori

Monitoring : KUVS/4 jam

BCD/8 jam
Hasil Lab 08-09-2013
Hematologi rutin
Hb
: 12.3 g/dl
Ht
: 35%
Leukosit
: 8.7 ribu/ul
Trombosit
: 386 ribu/ul
Eritrosit
: 4.65 juta/ul

Index Eritrosit
MCV
: 75.1/um (80.0 96.0)
MCH
: 26.5 pg (28.0-33.0)
MCHC
: 35.2 g/dl
Hitung jenis
Eosinofil
Basofil
Netrofil
Limfosit
Monosit

: 0.30%
: 0.20 %
: 75.40 % (29.00-72.00)
: 17.10 % (33.00 48.00)
: 7.00% (0.00 6.00)

Golongan darah: A
Kimia Klinik
GDS
: 101 mg/dl (60-100)
Elektrolit
Natrium darah: 137 mmol/L
Kalium darah : 3.9 mmol/L
Chlorida darah: 105 mmol/L
9-9-2013
DPH I
S
: nyeri ulu hati (+) berkurang, demam (-), mual (-), muntah (+) 1 kali,
makan (+) lebih banyak, minum (+), BAB (+), BAK (+)
O
:
KU : Compos mentis, Sakit sedang, Gizi kesan baik
VS
: HR : 88 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 35.8O C
Kepala
: Mesosephal
Mata
: Conjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-), pupil isokor d= 2mm,
refleks cahaya (+)
Hidung
: Napas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut
: Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tidak hiperemis
Thorax
Cor
: I : Ictus cordis tidak terlihat

P: Ictus cordis tidak kuat angkat

P: Kesan cor tidak membesar
A: BJ I-II normal reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising (-)
Pulmo : I :Retraksi dinding dada (-), pengembangan dinding dada kanan =
kiri
P: Fremitus taktil kanan = kiri
P: Sonor +/+
A: Suara dasar vesikular +/+, suara napas tambahan -/Abdomen : I : Abdomen sejajar dinding dada
A: Bising usus (+), normal
P : Timpani
P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrial, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: Pulsasi a.dorsalis pedis kuat, CRT < 2 detik, akral dingin --/-Ass

: Abdominal Pain e/c Gastritis H.pylori

dd duodenitis

Terapi : 1. Diet nasi lunak 2000 kkal/hari

2. inj. Ranitidin 40 mg/8 jam
3. Domperidon 3 x 20 mg P.O
Plan : IgG H.Pylori
Urinalisis
Hasil lab 9-9-2013
Urin:
Makroskopis
Warna
: yellow
Kejernihan : sl.cloudy
Kimia Urin
Berat jenis : 1.030 (1015 1025)
Ph
: 6.0
Leukosit
: negatif
Eritrosit
: negatif
Protein
: negatif
Glukosa
: normal
Urobilinogen : normal
Bilirubin
: negatif

Mikroskopis
Epitel squamous : negatif
Epitel transisional: - / LPB
Epitel bulat
: - / LPB
Silinder hialin : - / LPK
Silinder granulated: - / LPK
Leukosit
: - / LPK
10-9-2013
DPH II
S
: nyeri ulu hati (-), demam (-), mual (-), muntah (-), makan (+), minum (+),
Batuk (+), Nyeri tenggorokan saat menelan (+)
O
:
KU : Compos mentis, Sakit sedang, Gizi kesan baik
VS
: HR : 80 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 36.4O C
Kepala
: Mesosephal
Mata
: Conjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-), pupil isokor d= 2mm,
refleks cahaya (+)
Hidung
: Napas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut
: Faring hiperemis (+), Tonsil T2-T2 hiperemis (+)
Thorax
Cor
: I : Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis tidak kuat angkat
P: Kesan cor tidak membesar
A: BJ I-II normal reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising (-)
Pulmo : I :Retraksi dinding dada (-), pengembangan dinding dada kanan =
kiri
P: Fremitus taktil kanan = kiri
P: Sonor +/+
A: Suara dasar vesikular +/+, suara napas tambahan -/Abdomen : I : Abdomen sejajar dinding dada
A: Bising usus (+), normal
P : Timpani
P : Supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Pulsasi a.dorsalis pedis kuat, CRT < 2 detik, akral dingin --/--

Isac score : Demam: 0

Tonsil : 1
Usia : 0
KGB : 0
Batuk : 0
Total : 1
Ass

: 1. Abdominal Pain e/c Gastritis H.pylori

dd duodenitis
2. TFA

Terapi : 1. Diet nasi lunak 2000 kkal/hari

2. Omeprazol 1 x 20 mg P. O
3. Domperidon 3 x 20 mg P.O
4. Parasetamol 500 mg/8 jam PO
5. OBH 3 x 1 C
Plan : IgG H.Pylori

11-9-2013
DPH III
S
: nyeri ulu hati (-), demam (-), mual (-), muntah (-), makan (+), minum (+),
Batuk (+), Nyeri tenggorokan saat menelan (+)
O
:
KU : Compos mentis, Sakit sedang, Gizi kesan baik
VS
: HR : 72 x/menit
RR : 26 x/menit
Suhu : 36.7O C
Kepala
: Mesosephal
Mata
: Conjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-), pupil isokor d= 2mm,
refleks cahaya (+)
Hidung
: Napas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut
: Faring hiperemis (+), Tonsil T2-T2 hiperemis (+)
Thorax
Cor
: I : Ictus cordis tidak terlihat
P: Ictus cordis tidak kuat angkat
P: Kesan cor tidak membesar

A: BJ I-II normal reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising (-)

Pulmo : I :Retraksi dinding dada (-), pengembangan dinding dada kanan =
kiri
P: Fremitus taktil kanan = kiri
P: Sonor +/+
A: Suara dasar vesikular +/+, suara napas tambahan -/Abdomen : I : Abdomen sejajar dinding dada
A: Bising usus (+), normal
P : Timpani
P : Supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Pulsasi a.dorsalis pedis kuat, CRT < 2 detik, akral dingin --/-Isac score : Demam: 0
Tonsil : 1
Usia : 0
KGB : 0
Batuk : 0
Total : 1
Ass

: 1. Abdominal Pain e/c Gastritis

dd duodenitis
2. TFA

Terapi : 1. Diet nasi lunak 2000 kkal/hari

2. Omeprazol 1 x 20 mg P. O
3. Parasetamol 500 mg/8 jam PO
4. OBH 3 x 1 C
Plan : IgG H.Pylori (-)

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelly JA. 2009. Gastritis. http://www.unboundmedicine.com/pedscentral/ub/

view/5-Minute-Pediatric-Consult/145172/all/Gastritis (diakses 11-09-2013)
2.
Azhali
MS.
2008.
Gastritis
pada
Anak.
http://drakeiron.wordpress.com/2008/11/15/ gastritis-pada-anak/ (diakses 11-092013)
3. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai
Penerbitan FKUI
4. Sultan MI, Cuffari C. Pediatric Helicobacter Pylori Infection Treatment and
Management. http://emedicine.medscape.com/article/929452 (diakses 11-902013)
5. Fardah et al. 2006. Infeksi Helicobacter Pylori pada Anak. Divisi
Gastroenterologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR
6. Fauci et.al. 2008. Peptic Ulcers Disease and Related Disorder. Harrison
Principles of Internal Medicine. 17 ed. Mc Graw Hill
7. Wehbi M. 2013. Acute Gastritis. http://emedicine.medscape.com/article /
175909 (diakses 11-09-2013)