LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS DI

RUANG MAWAR MELATI RUMAH SAKIT BHAYANGKARA KUPANG

OLEH :
JOHN IRONIS DO HINA
NIM : 25402709

Pembimbing Ruangan

Pembimbing Institusi

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG
2012

SIROSIS HATI
I. PENGERTIAN
Serosis hati adalah penyakit kronis yang ditandai dengan adanya peradangan
yang menyebar dan fibrosis hati akibat perubahan drastic struktur dfan kehilangan
fungsi utama hati.Perubahan mendasar pada serosis adalah kematian sel-sel liver dan
penrgantian jaringan normal menjadi sel yang berupa masa dan jaringan scar yang
mengakibatkan adanya nodul pada parenkim liver yang normal dan dikelilingi oleh
jaringan serabut. Perubahan terseut mengakibatkan kehilangan fungsi dan struktur
liver terganggu yang menyebabkan obstruksi pada aliran darah hepar.
Sirosis dapat diklasifikasikan dalam beberapa jenis :
Tipe
Sirosis laennec
(nutrisi,portalor
alcoholic sirosis

Etiologi
Alkioholisme malnutrisi

Penjelasan
Pembentukan
kolagen
secara
berlebihan , liver dilapisi oleh lemak
yang meluas dan akhirnya lemak
menjadi kecil dan nodular
Sirosis
post Necrosi
yang Ukuran liver mengecil dengan noidula
necrotik
berlebihandari
jaringan fibrosa
hepatotoxindan biasanya
oleh virus hepatitis
Biliary sirosis
Kerusakan biliary dalam Kerusakan kronis pada saluran
liver dan saluran empedu
empedu,pada
mulanya
liver
membesar,kemudian mengeras dan
nodular,joundice(penyakit
kuning)adalah gejala utama
Cardiac sirosis
Gagal
jantung
sisi Liver membengkak dan berubahsecara
kanan(CHF)
reversibal,jika CHF diobati secara
efektif.Beberapa fibrosis akan terjadi
pada penderita CHF yang lama.
Non
specific Masalah
metabolisme Portal dan fibrosis hati akan
metabolic
penyakit infeksi,penyakit berkembang,Hati
membesar
dan
sirosis
infiltrat dan penyakit GI
mengeras.

II. ETIOLOGI
Seperti dalam tabel klasifikasi,sirosis hati merupakan akibat dari penyakit
liver sekunder,intrahepatikdan ekstrahepatik,virus hepatitisdan hepatotoksin yang lain
(obat obatan dan zat kimia ).
Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua factor predisposisi utama yang
mempengaruhi perkembangan sirosis laenneec.Penyerbab lain yang jarang terjadi
adalah gagal jantung sebalah kanan,hemokromatosis,fibrosis kista dan penyakit
Wilson.namun pada beberapa pasien penyebabnya tidakn dapat teridentifikasi.
III. PATOFISIOLOGI
Sirosis laenneec yang disebabkan oleh alkoholisme dan pada tipe tipe sirosis
lainnya penimbunan lemak di hati adalah perubahan pertama atau awal yangh
muncul.penimbhunan lemak ini dapat diatasi apabila factor penyebabnya dihentikan
(alcohol,malnutrisi,kerusakan saluran empedu. Jika proses degenerasi berlanjut maka
terjadilah inflamasi akut ( hepatitis alcohol ) dan mengakibatkan sirosis.
Akibat dari bebrapa jenis sirosis hati ini terjadi kehilangan fungsi hati dan
menjimbulkan obstruksi pada pembuluh darah ke hati.Perubahan fisiologis biasanya
dilihat kemudian setelah penyakit ini menjadi lebih berat.Perubahan fisiologis ini juga
akan muncul bila kerusakan hati sudah mencapai bagian.
Perubahan fibrotik hati karena adanya obstruksi dan kerusakan struktur hati
mengakibatkan obstruksi pada vena limpa dan aliran darah portal.kerusakan ini dapat
menyebabkan masalah lain seperti retensi cairan,termasuk Peningkatan oedem ,asites
dan hidrotorax. Peningkatan tekanan pada vena porta dan obstruksi vena limpa
mengakibatkan splenomegali dan perubahan fungsi limpa, yang bisa menyebabkan
leukopenia, trombositopenia dan anemia. Hipertensi portal menyebabkan tekanan
vena, hemostasis vascular, pemekaran pembuluh vena, hemorrhoid dan varises
esopahagus.
Hubungan antara fungsi hati yang normal dan perubahan fungsi berhubungan dengan
sirosis.

Fungsi hati yang normal

Perubahan fungsi fisiologis
Mempertahankan
ukuran
Radang hati
normal dan mengalirkan darah
dari saluran GI

Pelebaran vena pada saluran GI Perubahan fungsi

Gejala gejala gangguan pada GI

Meningkatnya glikogenesis dan menurunnya

Metabolisme karbohidrat

glikogenelisis dan glukoneogenesis

Perubahan metabolisme glukosa

Metabolisme lemak

Menurunnya energi
Pe asam lemak dan sintesis trigliserida dan
Me Oksidasi asam lemak dan pelepasan trigliserida

Penumpukan lemak di hati

Me Produksi energi ,BB

Metabolisme protein

Hepatomegali
Me Produksi albumin Pe tekanan osmotic
koloidOedema dan asites
Penurunan produksi factor pembekuan darah

Gangguan dalam proses pembekuan

Mudah terjadi perdarahan

Hilangnya darah Anemia

Penurunan sintesis protein pada umumnya

Perubahan fungsi kekebalan dan gangguan dalam

Detoxifikasi
endogeneus

proses penyembuhan
substansi Pe Metabolisme steroid (estrogen,progesterone,
Testosteron

Laki laki

Wanita

Hilangnya cirri-ciri laki laki Hilangnya cirri kewani

berkembangnya cirri

taan dan berkembang

Kewanitaan karena estogen

cirri kelakian karena

Testosteron

Penurunan metabolisme aldosteron

Retensi air dan sodium

Meningkatnya eksresi
Potassium dan hidrogen

Oedem,Asites

Hipokalemia dan Alkalosis

Penurunan metabolisme ammonia ( bisanya karena

bypass darah ke hati daripada karena hilangnya fungsi
sel parenkim hati ) Peningkatan kadar ammonia
dalam darah

Hepatik ensefalopati

Detoxifikasi

Perubahan koordinasi,memori,orientasi dll

substansi Penurunan metabolisme obat obatan

exogeneus

Merubah efek obat obatan dan potensial peningkatan

toksin dan efek sampingnya
Metabolisme dan penyimpanan Menurunnya jumlah simpamnan Vit.dan Mineral
Vitamin ,Mineral

Mjengurangi produksi

Mengurangi produksi

Sel darah merah

energi

Anemia
Produksi Empedu dan Ekskresi

Obstruksi pada saluran empedu

Penurunan absorbsi lemak

Penurunan absorbsi Vit.K

Penurunan factor pembekuan

Perdarahan
Mengurangi pengangkutan

Metabolisme Billirubin

sirkulasi,meningkatnya
terkonyugasi

bilirubin

bilirubin

yang

menyebabkan

dari
tidak

penyakit

kuning,pruritas,gatal dan lesi pada kulit

Mengurangi konyugasi dan pelepasan bilirubin
Meningkatkan bilirubin yang di konyugasi dan
meningkatnya

biliorubin

pada

urine

Kulit

kuning,pruritas,gatal dan luka padakulit

Menurunnya ekskresi bilirubin melalui faeses
Faeces berwarna terang
Mengurangi pengangkutan kembali Urobilinogen
Meningkatnya Urobilinogen urine Urine berwarna
gelap

PATHWAY :

Peradangan Hati

Gejalah-gejalah gastroenteritis

Nausea, vomiting

Pain

Anorexia

Intestinal dysfunction
Flatulence
Constipation
Indigestion

Hilangnya berat badan

Hati menjadi nekrosis

Fatigue

Hypoglycemia

() Metabolisme (karbohidrat, lemak, protein, zat besi)

() Tekanan portal

Asites
Hydrothorax
Splenomegali

Leukopenia
Thrombositopenia
Anemia
Udem
() Tekanan vena

Vaskular hemostasis
(dilatasi vena kepala,
kaki, dan tangan)
Varises vena
Varises esophageal
Hemoroid
Caput medusae
Udem
Gagal hati total

() Metabolisme bilirubin

Bilirubinemia
() Empedu dlm bidang
gastrointestinal
() Urobilinogen

Penyakit kuning

Urin gelap
() Metabolisme hormon
Impotensi
Ginekomastia
Ketidak teraturan menstruasi
Spider angiomas
Palmar elythema
Udem

Hepatik ensefalopati
Coma hepatik
Meninggal

Faeces berwarna terang

() Absorbsi vit. K
() Mudah terjadi
perdarahan

IV. MANIFESTASI KLINIK

Waktu yang dibutuhkan untuk menentukan pasien dengan sirosis hati bisa
pulang ke rumah (Menurut DRG) adalah tujuh hari. Dalam merawat pasien
iniperawat bekerjasama dengan dokter untuk melaksanakan terapi medis,karena
perawat mempunyai peran besar dalam rencana memulangkan pasien dan rencana
pendidikan pasien,maka hal hal ini perlu didiskusikan dalam rencana keperawatan.
Tak ada manejemen medis khusus Bagi pasien sirosis.Manejemen yang ada
ditujukan untuk mengatasi faktor faktor penyebab seperti Alkoholisme,obstruksi
biliari,infeksi dan masalah masalah cardiac dan untuk mencegah kerusakan pada
liver yang lebih lanjut.
-.TES DIAGNOSTIK
Penderita serosis mempunyai banyak data tentang darah dan urine yang
abnormal dengan peningkatan level total dari onconyugate dan conyugate bilirubin ;
peningkatan urine bilirubin peningkatanurine urobilinogen ,peningkatan masa
protrombin,menurunnya trombosit,seldarah putih dan seldarah merah ,menurunnya
serum albumin dan serum glukosa,hipokalemia,hiponatremia dan peningkatanlevel
serum ensim (ALT,AST,LDH,Alkalin fosfat ) .Jika gejala klinik tidak konsisten,tes
diagnostik akhir dilakukan untuk mengetahui perkembangan pasien
V. MANAGEMENT MEDIK
Terapi obat obatan tergantung pada tanda dan gejala pada pasien dan
pengobatannya adalah sebagai berikut ; antihistamin untuk pruritas,potasium untuk
hipokalemia,diuretik (khususnya aldosteron yang anti terhadap oedem karena
penderita sirosis tidak berkatabolis dengan aldosteron dan dapat mengakibatkan
hiperaldosteron ); dan garam folik,tiamine,dan berbagai vitamin dan mineral untuk
kurang vitamin dan anemia.
Peminum alkohol biasanya kebal terhadap tiamin dan garam folik karena vitamin
vitamin yang larut dalam air ini telah dihabiskan dan selanjutnya terjadilah
kekurangan vitamin. Terapi tambahan digunakan untuk mengobati komplikasi kronik
liver.

Diet
Karena alkoholisme dan malnutrisi merupakan faktor utama penyebab sirosis,
penyediaan diet yang memadai ( seimbang nutrisi normal ) dan membantu pasien
mengontrol pemasukan alkohol sangat penting.

Aktifitas
Pasien biasanya mudah lelah dan tidak toleransi terhadap aktifitas harian.Pasioen di
dorong untuk membatasi kegiatan kegiatan

VI. PENCEGAHAN
Meliputi :
a. Pencegahan primer : Mengurangi konsumsi alkohol
b. Pencegahan sekunder : Deteksi awal sirosis biasanya sulit karena tanda tanda
sirosis,perubahan fungsi fisiologis dari hati akan muncul bila hati telah
mengalami kerusakan

bagian. Atas alasan ini pemantauan konsumsi

alkohol menjadi fokus pencegahan.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data subjektif
Data yang dibutuhkan untuk mengetahui seorang pasien menderita kirosis
adalah sebagai berikut :
Gambaran tentang keluhan-keluhan pasien, termasuk berapa lama pasien
telah mengalaminya, elefasi temperatur dari infeksi yang sering
dideritanya.
Ciri-ciri tubuh secara umum : perubahan warna kulit, perubahan ciri-ciri
seks sekunder (alat kelamin luar, distribusi bulu tubuh, jaringan buah
dada), perubahan ukuran perut (ukuran pinggang), sejarah udem, dan
berbagai keluhan gatal-gatal.
Perilaku sosial : penggunaan obat-obatan dan alkohol, jumlah, faktorfaktor penggunaan yang cepat, usaha untuk berhenti, limitasi-limitasi
untuk sukses, alasan-alasan kegagalan, waktu terakhir pasien
mengkonsumsi alcohol, lingkungan kerja.
Sistim gastroenteritis : keluhan mual, muntah, anoreksia, gangguan
pencernaan, masuk angin dan gangguan perut.
Sejarah nutrisi : nutrisi harian selama 3 hari terakhir, perubahan nafsu
makan.
Eliminasi : Perubahan dan jumlah warna urin, perubahan geraan usus, atau
perubahan warna faeces.
Neuromuscular : keluhan rasa lemah, lelah, perubahan kemampuan kerja,
perubahan koordinasi ingatan,atau perubahan getataran-getaran.
Seksualitas; impotensi (laki-laki), turunnya libido(pria dan wanita), atau
perubahan pola menstruasi (wanita).
b. Data Objektif
Data untuk menilai seorang pasien menderita kirosis adalah sebagai
berikut:
Tanda-tanda vital, mencakup tekanan darah orthostatik dan nadi,
temperatur, berat badan.

Kulit dan sclera : adanya penyakit kuning, memar, hematomas, petechiae

spider angiomas, palmar erythema, pembesaran pembuluh vena pada
tubuh bagian atas atau ekstremitas bawah, hilangnya rambut dada,
gynecomastia, udem pada kaki dan tangan, luka karena gatal-gatal.
Abdomen : bunyi-bunyi usus, adanya gelembung abdominal, asites,
peningkatan ukuran lilitan abdominal, pembesaran liver, hepatic bruit,
pembesaran empedu dan pembesaran pembuluh vena abdomen (capat
medusae).
Neuromuscular:otot

melemah,

memori

dan

koordinasi

menurun,

gemetaran, asteriks, refleks tendon dalam yang membesar, perubahan

oerintasi, perubahan perilaku atau emosi, apraxia.
Gastroenteritis/eliminasi : volume warna urin dan, faeces.
Respirasi : bunyi pernapasan, adanya warna pudar pada cuping kanan
bawah.
2. Dianosa Keperawatan
Diagnosa 1 : Pola nafas tidak efektif b.d. asites dan akumulasi secret.
Goal : Klien akan mempertahankan pola nafas yang efektif.
Obektif : Dalam waktu 1 jam perawatan :

Pernapasan normal (16-18 x/mnt).

Pasien tidak sesak nafas.

Tidak ada bunyi nafas.

Tingkat kesadaran kembali normal.

Diagnosa 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. diet tidak adekuat,
anorexia, asites (mudah kenyang).
Goal : Klien akan mempertahan nutrisi yang adekuat.
Objektif :

Dalam jangka waktu 1 2 jam perawatan klien mampu menghabiskan

1 porsi makanan.

Penurunan BB.

Diagnosa 3 : Kelebihan volume cairan b.d. gangguan metabolisme aldosteron.

Goal

Klien akan mengurangi kelebihan cairan atau mempertahankan

keseimbangan volume cairan.

Objektif :

Dalam jangka waktu 1 x 24 jam.

BB menurun

Tidak tampak asites

Oedema berkurang

Diagnosa 4 : Potensial injuri ; perdarahan b.d. gangguan factor pembekuan

gangguan absrobsi vitamin K dan pengeluaran trumboplatis.
Goal : Klien akan mengurangi injuri : perdarahan.
Objektif : Dalam waktu 2 jam perawatan tidak ada tanda perdarahan
Diagnosa 5 : Perubahan proses berpikir b.d. peningkatan kadar ammonia serum.
Goal : Klien akan mempertahankan proses berpikir yang normal.
Objektif : Dalam waktu 2 x 24 jam perawatan klien menunjukan perilaku normal.
3. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang ada.
4. Evalusi :
a. Mempertahankan pola pernapasan efektif.
b. Menunjukan peningkatan berat badan.
- Tidak mengalami tanda nutrisi lebih lanjut.
c. Menunjukan volumecairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran BB normal, TTV normal, tidak ada udem.
d. Mempertahankan hemostasis tanpa perdarahan.
- Menunjukan penurunan resiko perdarahan.
e. Mempertahankan tingkat mental.
- Menunukan perubahan pola hidup untuk mencegah perubahan mental.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilyn E. RN. BSN, MA, CS, dkk, 1922, Nursing Care Plains Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care, three edition.
Lehman Lans C. P, 1995, Medical Surgical Nursing, Concepts and Clinical Practice,
Fifth edition.
Junaidi Purnawa, dkk, 1982, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi II.
Sodeman A. William JR. MD. F. A. C. P, dkk, 1991, Pathofisiologi Mecanism of Disease,
Edisi 7 , Jilid I.
Doenges Marilyn, dkk, 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC.