Anda di halaman 1dari 8

Analisis Darah dan Urin pada Gangguan Metabolisme Karbohidrat,

Lemak, Protein
DIABETES MELITUS
DEFINISI
Diabetes melitus atau kencing manis adalah penyakit akibat gangguan
metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh jumlah insulin yang kurang atau
karena kerja insulin yang tidak optimal, sehingga insulin tidak bisa masuk ke
dalam sel dan hanya menumpuk di pembuluh darah.
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit keturunan yang bersifat
poligen atau multi faktor genetik. Artinya bukan hanya satu gen saja tetapi
interaksi antar gen. Sehingga sulit untuk menentukan secara tepat berapa
persentasi faktor genetik yang menyebabkan terjadinya penyakit ini.
Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, dimana
glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan
keadaan hiperglikemia.
Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang
spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan
kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke),
gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).2,14,4
Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau
sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang
berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Di samping
itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi
insulindalam memasukan glukosa ke dalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena
kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.

TIPE DIABETES
Diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2
atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Insulin adalah hormon
yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang

lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta


mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan
otot. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena
reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit
glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa,
di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang
akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan berbagai komplikasi. Bagi
penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern
seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain.
Pengaturan Metabolisme glukosa oleh insulin.
Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai
yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan
diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes
mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin,
sedangkan

in

sangat

dibutuhkan

dalam

melakukan

regulasi

metabolismekarbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami


gangguan pada metabolisme karbohidrat. Insulin disekresi sebagai respon atas
meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Sel-sel tubuh menangkap
insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat pada membran sel.
Ada beberapa cara insulin bekerja yaitu pengaturan metabolisme glukosa oleh
insulin melalui berbagai mekanismekompleks yang efek nettonya adalah
peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes
mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan
mengalami hiperglikemia.
Patogenesis Diabetes Melitus Tipe II (DM Tipe II)
a. Resistensi insulin
Penurunan kemampuan insulin untuk beraksi pada jaringan target perifer
(terutama otot dan hati) merupakan ciri yang menonjol pada DM tipe II dan
merupakan kombinasi dari kerentanan genetik dan obesitas. Resistensi insulin
mengganggu penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif insulin dan

meningkatkan keluaran glukosa hepatik, keduanya menyebabkan hiperglikemia


(Powers, 2005).
Pada prinsipnya resistensi insulin dapat terjadi di tingkat reseptor insulin atau di
salah satu jalur sinyal pascareseptor. Pada DM tipe II jarang terjadi defek
kualitatif dan kuantitatif pada reseptor insulin. Oleh karena itu, resistensi insulin
diperkirakan terutama berperan dalam pembentukan sinyal pascareseptor (ClareSalzler, et al., 2007). Polimorfisme pada IRS-1 mungkin berhubungan dengan
intoleransi glukosa, meningkatkan kemungkinan bahwa polimorfisme dalam
berbagai molekul postreceptor dapat menyebabkan resistensi insulin. Patogenesis
resistensi insulin saat ini berfokus pada defek sinyal PI-3-kinase, yang
menurunkan translokasi GLUT 4 pada membran plasma, diantara kelainan lainnya
(Powers, 2005).
Asam lemak bebas juga memberikan kontribusi pada patogenesis DM tipe II.
Asam lemak bebas menurunkan ambilan glukosa pada adiposit dan otot serta
meningkatkan keluaran glukosa hepatik yang terkait dengan resistensi insulin
(Thvenod, 2008).
b. Gangguan Sekresi Insulin
Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif kurang berarti jika
dibandingkan dengan yang terjadi pada DM tipe I. Pada awal perjalanan penyakit
DM tipe II, sekresi insulin tampaknya normal dan kadar insulin plasma tidak
berkurang. Namun pola sekresi insulin yang berdenyut dan osilatif lenyap, dan
fase pertama sekresi insulin (yang cepat) yang dipicu oleh glukosa menurun.
Secara kolektif hal ini dan pengamatan lain mengisyaratkan adanya gangguan
sekresi insulin yang tipe II, dan bukan defisiensi sintesa insulin. Namun pada
perjalanan penyakit berikutnya, terjadi defisiensi absolut yang ringan sampai
sedang, yang lebih ringan dibanding DM tipe I . Penyebab defisiensi insulin pada
DM tipe II masih belum sepenuhnya jelas. Berdasarkan data mengenai hewan
percobaan dengan DM tipe II, diperkirakan mula-mula resistensi insulin
menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta dan produksi insulinnya.
Pada mereka yang memiliki kerentanan genetik terhadap DM tipe II, kompensasi
ini gagal. Pada perjalanan penyakit selanjutnya terjadi kehilangan 20 - 50% sel

beta, tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi insulin
yang dirangsang oleh glukosa. Namun, tampaknya terjadi gangguan dalam
pengenalan glukosa oleh sel beta. Dasar molekuler gangguan sekresi insulin yang
dirangsang oleh glukosa ini masih belum dipahami (Clare Salzler,, et al., 2007).
Peningkatan asam lemak bebas (NEFA = non-esterified fatty acids) juga
mempengaruhi sel beta. Secara akut, NEFA menginduksi sekresi insulin setelah
makan, sedangkan pajanan kronik terhadap NEFA menyebabkan penurunan
sekresi insulin yang melibatkan lipotoksisitas yang menginduksi apoptosis sel
islet dan/ atau menginduksi uncoupling protein-2 (UCP-2) yang menurunkan
membran potensial, sintesa ATP dan sekresi insulin (Thvenod, 2008).
Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe II dilaporkan berkaitan dengan
pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe II ditemukan endapan
amiloid pada autopsi. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini,
secara normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan bersama dengan
insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Hiperinsulinemia yang
disebabkan resistensi insulin pada fase awal DM tipe II menyebabkan peningkatan
produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amiloid
yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam
menerima sinyal glukosa. Yang lebih penting, amiloid bersifat toksik bagi sel beta
sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemukan
pada kasus DM tipe II tahap lanjut (Clare Salzler, et al.,2007).
Temuan Klinis
Onset diabetes sering berbahaya, dan tentu saja kronis klinis. Tanda-tanda
umum pada anjing termasuk polidipsia, poliuria, polifagia dengan penurunan
berat badan, katarak bilateral, dan kelemahan. Gangguan dalam metabolisme air
berkembang terutama karena adanya diuresis osmotik. Ambang ginjal untuk
glukosa adalah ~ 180 mg / dL pada anjing dan ~ 280 mg / dL pada kucing.
Hewan diabetes mengalami penurunan ketahanan terhadap infeksi bakteri dan
jamur dan sering mengalami infeksi kronis atau berulang seperti sistitis,
prostatitis, bronkopneumonia, dan dermatitis. Hal ini meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi

mungkin berhubungan

sebagian

gangguan kemotaktik,

fagositosis, dan aktivitas antimikroba yang terkait dengan fungsi neutrofil


menurun. Bukti radiografi cystitis emphysematous (jarang) adalah sugestif
diabetes mellitus karena infeksi dengan organisme-fermentasi glukosa seperti
Proteus sp, Aerobacter aerogenes, dan Escherichia coli, yang menghasilkan
pembentukan gas di dinding dan lumen kandung kemih. Emfisema juga bisa
terjadi pada dinding kandung empedu pada anjing diabetes.
Hepatomegali akibat akumulasi lipid adalah umum pada anjing dan kucing
diabetes. Hasil fatty liver dari peningkatan mobilisasi lemak dari jaringan adiposa.
Sel-sel hati individu sangat diperbesar oleh akumulasi beberapa tetesan lipid
netral. Pada kucing, lipidosis hati dapat terjadi dalam hubungannya dengan
diabetes mellitus.
Katarak sering berkembang pada anjing (tidak kucing) dengan diabetes
mellitus tidak terkontrol. Kekeruhan lenticular muncul awalnya di sepanjang garis
sutura serat lensa dan stellata ("asteroid") dalam bentuk. Pembentukan katarak
pada anjing adalah terkait dengan jalur sorbitol yang unik dimana glukosa
dimetabolisme dalam lensa, yang mengarah ke edema lensa dan gangguan
transmisi cahaya normal. Meskipun jalur sorbitol yang sama tampaknya hadir
pada kucing, pengembangan katarak jarang terjadi. Lesi extrapancreatic lain yang
terkait dengan diabetes mellitus pada orang, seperti nefropati, retinopati, dan
mikro dan makrovaskular angiopati, jarang pada anjing dan kucing.
Diagnosis
Diagnosis penyakit diabetes melitus didasarkan pada terus-menerus
hiperglikemia puasa dan glikosuria. Nilai puasa normal untuk glukosa darah pada
anjing dan kucing adalah 75-120 mg/dL. Pada kucing, hiperglikemia diinduksi
stres adalah masalah sering, dan beberapa contoh darah dan urin mungkin diminta
untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Pengukuran serum fructosamine dapat
membantu dalam membedakan antara hiperglikemia diinduksi stres dan diabetes
melitus. Dalam kasus hiperglikemia diinduksi stres, fructosamine oncentrations
normal. Dalam semua kasus, pencarian harus dibuat untuk obat-obatan atau
penyakit yang mempengaruhi diabetes.

Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2
bagian:
1. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, pro-insulin, dan sekresi
peptide penghubung (C-peptide). Nilai-nilai Glycosilated haemoglobin (WHO
memakai istilah Glyclated haemoglobin), nilai derajat glikosilasi dari protein
lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian
kerusakan ini.
2. Indeks proses diabetogenik
Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan
tipe dan subtipe-HLA; adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi yang
ditujukkan untuk pulau-pulau Langerhans (islet cell antibody), Anti GAD
(Glutamic Acid Decarboxilase) dan sel endokrin lainnya adanya cell-mediated
immunity terhadap pankreas; ditemukannya susunan DNA spesifik pada genoma
manusia dan ditemukkannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin
lainnya (Gustaviani, 2006).
Pengobatan
Keberhasilan jangka panjang tergantung pada pemahaman dan kerjasama
dari pemilik. Perawatan melibatkan kombinasi pengurangan berat badan, diet, dan
hypoglycemics mungkin lisan. Utuh betina harus dikebiri. Pada kucing, bukti baru
telah mendukung penggunaan Diet protein tinggi, rendah karbohidrat. Pada
anjing, diet yang tinggi serat dan karbohidrat kompleks lebih disukai. Diet dan
penurunan berat badan sendirian tidak akan mengendalikan penyakit, sehingga
terapi awal dengan insulin diperlukan. Anjing paling memerlukan dua dosis
insulin sehari. Secara umum, NPH atau lente adalah insulin awal pilihan pada
dosis U/kg 0.5, tawaran. Dengan dua kali sehari-hari suntikan, dua kali makan
kalori yang sama diberikan pada saat pemberian insulin. Diet tinggi gula
sederhana (semimoist makanan) harus dihindari. Tanda-tanda klinis dan
penentuan-penentuan glukosa darah serial digunakan untuk memantau terapi
setelah awal stabilisasi di rumah untuk 5-7 hari. Di dogs dengan kontrol glikemik
miskin pada lente atau NPH insulin, penggunaan detemir basal insulin harus

dipertimbangkan. Karena keampuhannya, dosis awal detemir adalah 0.1 U/kg,


tawaran, dengan reassesmment tanda-tanda klinis dan glycemic control di 1 wk.
Hanya biasanya lebih baik untuk memiliki darah glukosa pengujian
dilakukan di rumah untuk menghindari perubahan dalam rutinitas hewan
peliharaan dan stres pengujian dalam rumah sakit. Studi di anjing dan kucing telah
menunjukkan bahwa pemantauan rumah meningkatkan kontrol glikemik dan
meningkatkan kemungkinan mendapatkan pengampunan dalam diabetes kucing.
Pada kucing, protein tinggi Diet dengan terapi insulin dimulai, dengan reevaluasi
dalam 5-7 hari. Dalam kucing baru didiagnosis, insulin glargine adalah insulin
pilihan. Glargine adalah insulin basal berkelanjutan. Digunakan dalam
hubungannya dengan diet protein tinggi, rendah karbohidrat, hal ini terkait dengan
pengampunan diabetes dan penghentian terapi insulin dalam 80%-90% dari kasus
dalam mo 3 4 pertama pengobatan. Insulins NPH, lente atau PZI juga dapat
digunakan pada kucing, dengan mulai dosis mulai dari 1 sampai 3 unit, tawaran.
Namun, insulins ini tidak berhubungan dengan tingkat tinggi diabetes
pengampunan.
Penggunaan lisan agen hipoglikemik (glipizide) telah dievaluasi dalam
diabetes kucing. Glipizide adalah sulfonilurea yang merangsang pelepasan insulin
dari sel-sel fungsional . Glipizide tidak boleh digunakan dalam tipis atau
ketonuric kucing ketika kekurangan insulin absolut administrasi kemungkinan dan
eksogen insulin diperlukan. Glipizide diberikan pada dosis awal 2,5 mg, tawaran,
PO, dalam hubungannya dengan pengelolaan Diet. Respon klinis terlihat di 3 4
wk. keberhasilan jangka pendek terlihat dalam 50% kucing diobati, dengan
tingkat keberhasilan jangka panjang (mengatakan 1 yr) ~ 15%. Selain itu,
glimepiride dan glyburide (lain sulfonylureas) dapat diberikan untuk kucing di 2
mg/hari (glimepiride) atau 0,625 mg/hari (glyburide). Acarbose, inhibitor lisan glukosidase, juga telah digunakan dalam kucing dengan dosis 12,5-25 mg,
tawaran-tid, dalam hubungannya dengan diet dan/atau insulin untuk mengontrol
hiperglikemia.
Ketoasidosis komplikasi serius diabetes mellitus dan harus dianggap
sebagai suatu keadaan darurat medis. Terapi mencakup mengkoreksi dehidrasi
dengan pemberian cairan IV, seperti 0.9% NaCl atau lactated Ringer's solution;

mengurangi hiperglikemia dan ketosis dengan administrasi kristal seng (reguler)


insulin; mempertahankan kadar serum elektrolit, khususnya kalium, melalui
tambahan administrasi larutan elektrolit sesuai; mengidentifikasi dan mengobati
mendasari dan rumit penyakit, seperti pankreatitis akut atau infeksi.
Banyak rejimen insulin telah digunakan dalam pengobatan ketoacidotic
diabetes mellitus. Dalam rejimen intermiten insulin, insulin biasa 0.2 U/kg IM
adalah dosis awal, diikuti oleh administrasi 0.1 U/kg per jam. Setelah glukosa
serum < 250 mg/dL, insulin adalah diberikan SC 0.25-0.5 U/kg, setiap 4-6 jam,
dengan hati-hati pemantauan glukosa serum interval waktu 1 - 2-jam. Selama
pengobatan agresif dengan insulin, kadar glukosa darah mungkin jatuh dengan
cepat, dan penambahan 2,5%-5% dextrose untuk cairan infus mungkin diperlukan.
Ketika terapi insulin telah dilembagakan, glukosa darah harus diperiksa
sering sampai dosis pemeliharaan yang memadai telah ditentukan. Setelah hewan
adalah pada terapi maintenance dan kondisinya stabil, itu seharusnya ulang setiap
mo 4 6.

Anda mungkin juga menyukai