Lemak, Protein
DIABETES MELITUS
DEFINISI
Diabetes melitus atau kencing manis adalah penyakit akibat gangguan
metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh jumlah insulin yang kurang atau
karena kerja insulin yang tidak optimal, sehingga insulin tidak bisa masuk ke
dalam sel dan hanya menumpuk di pembuluh darah.
Diabetes melitus adalah salah satu penyakit keturunan yang bersifat
poligen atau multi faktor genetik. Artinya bukan hanya satu gen saja tetapi
interaksi antar gen. Sehingga sulit untuk menentukan secara tepat berapa
persentasi faktor genetik yang menyebabkan terjadinya penyakit ini.
Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, dimana
glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan
keadaan hiperglikemia.
Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang
spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan
kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke),
gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).2,14,4
Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau
sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang
berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Di samping
itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi
insulindalam memasukan glukosa ke dalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena
kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.
TIPE DIABETES
Diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2
atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Insulin adalah hormon
yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang
in
sangat
dibutuhkan
dalam
melakukan
regulasi
beta, tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi insulin
yang dirangsang oleh glukosa. Namun, tampaknya terjadi gangguan dalam
pengenalan glukosa oleh sel beta. Dasar molekuler gangguan sekresi insulin yang
dirangsang oleh glukosa ini masih belum dipahami (Clare Salzler,, et al., 2007).
Peningkatan asam lemak bebas (NEFA = non-esterified fatty acids) juga
mempengaruhi sel beta. Secara akut, NEFA menginduksi sekresi insulin setelah
makan, sedangkan pajanan kronik terhadap NEFA menyebabkan penurunan
sekresi insulin yang melibatkan lipotoksisitas yang menginduksi apoptosis sel
islet dan/ atau menginduksi uncoupling protein-2 (UCP-2) yang menurunkan
membran potensial, sintesa ATP dan sekresi insulin (Thvenod, 2008).
Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe II dilaporkan berkaitan dengan
pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe II ditemukan endapan
amiloid pada autopsi. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini,
secara normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan bersama dengan
insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Hiperinsulinemia yang
disebabkan resistensi insulin pada fase awal DM tipe II menyebabkan peningkatan
produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amiloid
yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam
menerima sinyal glukosa. Yang lebih penting, amiloid bersifat toksik bagi sel beta
sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemukan
pada kasus DM tipe II tahap lanjut (Clare Salzler, et al.,2007).
Temuan Klinis
Onset diabetes sering berbahaya, dan tentu saja kronis klinis. Tanda-tanda
umum pada anjing termasuk polidipsia, poliuria, polifagia dengan penurunan
berat badan, katarak bilateral, dan kelemahan. Gangguan dalam metabolisme air
berkembang terutama karena adanya diuresis osmotik. Ambang ginjal untuk
glukosa adalah ~ 180 mg / dL pada anjing dan ~ 280 mg / dL pada kucing.
Hewan diabetes mengalami penurunan ketahanan terhadap infeksi bakteri dan
jamur dan sering mengalami infeksi kronis atau berulang seperti sistitis,
prostatitis, bronkopneumonia, dan dermatitis. Hal ini meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi
mungkin berhubungan
sebagian
gangguan kemotaktik,
Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2
bagian:
1. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, pro-insulin, dan sekresi
peptide penghubung (C-peptide). Nilai-nilai Glycosilated haemoglobin (WHO
memakai istilah Glyclated haemoglobin), nilai derajat glikosilasi dari protein
lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian
kerusakan ini.
2. Indeks proses diabetogenik
Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan
tipe dan subtipe-HLA; adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi yang
ditujukkan untuk pulau-pulau Langerhans (islet cell antibody), Anti GAD
(Glutamic Acid Decarboxilase) dan sel endokrin lainnya adanya cell-mediated
immunity terhadap pankreas; ditemukannya susunan DNA spesifik pada genoma
manusia dan ditemukkannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin
lainnya (Gustaviani, 2006).
Pengobatan
Keberhasilan jangka panjang tergantung pada pemahaman dan kerjasama
dari pemilik. Perawatan melibatkan kombinasi pengurangan berat badan, diet, dan
hypoglycemics mungkin lisan. Utuh betina harus dikebiri. Pada kucing, bukti baru
telah mendukung penggunaan Diet protein tinggi, rendah karbohidrat. Pada
anjing, diet yang tinggi serat dan karbohidrat kompleks lebih disukai. Diet dan
penurunan berat badan sendirian tidak akan mengendalikan penyakit, sehingga
terapi awal dengan insulin diperlukan. Anjing paling memerlukan dua dosis
insulin sehari. Secara umum, NPH atau lente adalah insulin awal pilihan pada
dosis U/kg 0.5, tawaran. Dengan dua kali sehari-hari suntikan, dua kali makan
kalori yang sama diberikan pada saat pemberian insulin. Diet tinggi gula
sederhana (semimoist makanan) harus dihindari. Tanda-tanda klinis dan
penentuan-penentuan glukosa darah serial digunakan untuk memantau terapi
setelah awal stabilisasi di rumah untuk 5-7 hari. Di dogs dengan kontrol glikemik
miskin pada lente atau NPH insulin, penggunaan detemir basal insulin harus