ARTRITIS REUMATOID

Supervisor:
dr. Iman Dwi Winanto, Sp.OT

PENYUSUN:
Fatma Diana

(110100147)

Ibrena Florensia Sitepu

(110100329)

Ikrar Rananta Simanjuntak

(110100353)

KEPANITERAN KLINIK SENIOR

DEPARTEMEN ILMU BEDAH ORTHOPAEDI DAN TRAUMATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas
berkat dan hidayah-Nya sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya.
Pada makalah ini, penulis menyajikan kasus mengenai ArtritisReumatoid.
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan
klinik Departemen Ilmu Bedah Orthopaedi dan Traumatologi, Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini, penulis juga ingin menyampaikan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Iman Dwi Winanto, Sp.OT, atas kesediaan beliau
sebagai supervisor dalam penulisan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi perbaikan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga
laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, Oktober 2016

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN .....................................................................................1
1.1.

Latar Belakang..........................................................................................1

1.2.

Tujuan Penulisan.......................................................................................2

1.3.

Manfaat Penulisan.....................................................................................2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................3

2.1.

Definisi......................................................................................................3

2.2.

Klasifikasi..................................................................................................3

2.3.

Epidemiologi.............................................................................................4

2.4.

Etiologi......................................................................................................4

2.5.

Patologi......................................................................................................5

2.6.

Manifestasi Klinis.....................................................................................8

2.7.

Pemeriksaan Fisik...................................................................................10

2.8.

Pemeriksaan Penunjang...........................................................................15

2.8.1.

Imaging............................................................................................15

2.8.2

Pemeriksaan Darah..........................................................................16

2.8.3

Biopsi...............................................................................................16

2.9.

Diagnosis.................................................................................................16

2.10.Diagnosis Banding.....................................................................................17
2.11.Komplikasi.................................................................................................19
2.12.Prognosis....................................................................................................20
2.13.Penatalaksanaan.........................................................................................20
BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................25

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Artritis Reumatoid (AR) adalah penyakit inflamasi kronis yang belum
diketahui pasti sebabnya yang ditandai dengan poliarthritis simetris dan perifer.
Hal itu merupakan akibat dari inflamasi arthritis kronis dan sering menimbulkan
kerusakan sendi dan kelemahan fisik. Karena AR merupakan penyakit sistemik,
AR dapat menimbulkan berbagai manifestasi dari ekstraartikulasi, termasuk
kelemahan, nodul subkutaneus, pericarditis, neuropati perifer, vaskulitis, dan
abnormal hematologi.1
Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan
kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada
integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi
merusak, artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanya
menunjukkan penyakit oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkat
disertai dengan kerusakan sendi yang minimal, sedangkan pada penderita yang
lain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan fungsional.2
Penyakit artritis reumatoid merupakan suatu penyakit yang telah lama
dikenal dan tersebar diseluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok
etnik. Artritis rheumatoid sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan
wanita denga pria sebesar 3 : 1. kecenderungan wanita untuk menderita artritis
reumatoid dan sering dijumpai remisi pada wanita yang sedang hamil, hal ini
menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah
satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini.3
Artritis Reumatoid (AR) salah satu dari beberapa penyakit rematik adalah
suatu penyakit otoimun sistemik yang menyebabkan peradangan pada sendi.
Penyakit ini ditandai oleh peradangan sinovium yang menetap, suatu sinovitis

proliferatifa kronik non spesifik. Dengan berjalannya waktu, dapat terjadi erosi
tulang, destruksi (kehancuran) rawan sendi dan kerusakan total sendi. Akhirnya,
kondisi ini dapat pula mengenai berbagai organ tubuh.3,4
Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang
timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan
persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas
bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormon seks, infeksi dan umur
telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit
ini.hingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti.
4,5

1.2.

Tujuan Penulisan
Tujuan dari pembuatan tulisan ini adalah untuk lebih mengerti dan
memahami mengenai Artritis Reumatoid. Tulisan ini juga dibuat untuk memenuhi
persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di
Departemen Ilmu Bedah Orthopaedi & Traumatologi.

1.3.

Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis agar dapat lebih
mengetahui dan memahami mengenai Artritis Reumatoid.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi
Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui
pasti penyebabnya yang ditandai dengan poliarthritis perifer dan simetris.
Keduanya pada umumnya merupakan akibat dari inflamasi arthritis dan kerusakan
sendi, serta gangguan fisik. Karena AR merupakan penyakit sistemik, AR
menimbulkan berbagai manifestasi ekstraartikular, termasuk kelelahan, nodul
pada lapisan subcutaneous, lung involvement, pericarditis, neuropati perifer,
vaskulitis, dan keabnormalan dari hematologi.1
Artritis reumatoid adalah dua sampai tiga kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pada pria dan umumnya terjadi antara usia 40 dan 60. Tapi
rheumatoid arthritis juga dapat menyerang anak muda dan dewasa yang lebih tua.
Tidak ada obat untuk pengobatan artritisreumatoid. Dengan perawatan yang tepat
dan perubahan gaya hidup, anda dapat hidup, panjang dan produktif dengan
rheumatoid arthritis.3,4.

2.2.

Klasifikasi
Artritis reumatoid dibagi menjadi 4 tipe, berdasarkan ARA 1987: 4
1. Artritis Reumatoid deficit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dan
gejala sendi yang harus berlangsung terus menerud, paling sedikit dalam
waktu 6 minggu.
2. Probable reumatoid atritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda adan
gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam
waktu 6 minggu.
3. Possible rematoid atritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dan
gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam
waktu 3 bulan.

2.3.

Epidemiologi
Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah
umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada
wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan
konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun.6
Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran
0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.
Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya
dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh
dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade keempat dan ke-lima dari kehidupan. 1,7
Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya
artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan

penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian
epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan
pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada
kelompok dengan latar belakang genetik yang serupa.2

2.4.

Etiologi
Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa
artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen
infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis
reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya
adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.
Beberapa

kemungkinan

agen

penyebab

tersebut

diantaranya

termasuk

mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus

rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang
lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis
reumatoid.2
Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun
nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian
pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari
pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4),
sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan
memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini
belum terdefinisikan.2,7

2.5.

Patologi
Artritis reumatoid adalah penyakit sistemik tetapi kebanyakan lesi
karakteristik terlihat di sinovium atau dalam nodul rheumatoid. Sinovium ini
membesar dengan pembuluh darah baru dan dipenuhi oleh sel-sel inflamasi.8

a) Kelainan pada sendi dan tendon

Perubahan patologis pada sendi dan tendon dialami dalam empat stadium,
seperti yang dapat dilihat pada Gambar 2.1 dibawah ini. Pada salah satu sendi
dapat terjadi berbagai stadium yang berbeda secara bersamaan dan bahkan
ketika kerusakan sendi sangat parah, proses infamasi tetap berlanjut terus
sehingga menyebabkan kerusakan sistemik dengan mempercepat proses
penyakit lainnya seperti penyakit jantung iskemik.8
1. Stadium I : pre-klinis
Sebelum gejala RA muncul dengan jelas, marker imunopatologi sudah
mulai muncul. Peningkatan ESR, C-reactive protein (CRP) dan
Rheumatoid Factor (RF) sudah dapat terdeteksi sebelum diagnosis
pertama ditegakkan.8
2. Stadium II : sinovitis
Perubahan awal berupa kongesti vaskular dengan pembentukan
pembuluh darah baru, proliferasi sinoviosit dan infiltrasi lapisan
subsinovial oleh sel polimorf limfosit dan sel plasma. Selanjutnya
terjadi penebalan dari struktur kapsuler sendi disertai pembentukan vili
dari sinovium dan efusi pada sendi dan selubung tendon. Meskipun
menyakitkan, bengkakdan lembut, struktur ini masih utuh, mobile,dan
gangguan ini berpotensi reversibel.8
3. Stadium III : destruksi
Inflamasi persisten menyebabkan destruksi sendi dan tendon.
Kerusakan pada tulang rawan sendi disebabkan oleh enzim
proteolitikdan oleh jaringan vaskuler pada lipatan synovia serta oleh
jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan sendi (panus). Erosi
tulang terjadi pada bagian tepi sendi akibat invasi jaringan granulasi
dan akibar resorpsi osteoklas. Pada tendon terjadi tenosinovitis disertai
6

invasi kolagen yang dapat menyebabkan ruptur tendon baik parsial

maupun total.8,9
4. Stadium IV : deformitas
Pada stadium ini terjadi kombinasi antara destruksi sendi, ketegangan
selaput lendir dan ruptur tendon akan menyebabkan instabilitas dan
deformitas sendi. Kelainan yang mungkin ditemukan pada stadium ini
adalah ankilosis jaringan yang selanjutnya dapat menjadi ankilosis
tulang. Inflamasi yang terjadi mungkin sudah berkurang dan kelainan
yang timbul terutama oleh karena gangguan mekanik dan fungsional
pada sendi.9

Gambar 2.1. Stadium Reumatoid Artritis : (a) Stadium I, (b) Stadium

II, (c) Stadium III, (d) Stadium IV8

b) Kelainan pada jaringan ekstra-artikuler

1. Nodul reumatoid
Merupakan lesi granulomatosa kecil yang terdiri atas jaringan nekrotik
di bagian sentral dan dikelilingi oleh histiosit lokal dan jaringan
7

granulasi yang tersusun secara radier. Nodul biasanya dijumpai

dibawah kulit/subkutan, penonjolan tulang, synovium, tendon, sklera
dan dibanyak visera lainnya.8 Nodul subkutan hanya ditemukan pada
25% dari seluruh penderita artritis rheumatoid.9

Gambar 2.2. Nodul reumatoid subkutan pada bagian ekstensor dari

lengan bawah, dibawah dari sendi siku. Ini merupakan tempat tersering
nodul reumatoid.10
2. Limfadenopati
Terjadi pembesaran kelenjar limfe yang berasal dari aliran limfe sendi,
hiperplsia folikuler, peningkatan aktivitas system retikuloendotelial
dan ploriferasi jaringan ikat yang menyebabkan splenomegali ringan. 9
Splenomegali berat yang disertai dengan neutropenia merupakan
bagian dari sindrom felty.8
3. Vaskulitis
Ini merupakan komplikasi serius dan mengancam nyawa pada artritis
rheumatoid. Keterlibatan kulit termasuk infark pada lipatan kuku
sering dijumpai, tetapi infark organ juga dapat terjadi.8 Pada pembuluh
darah perifer terjadi ploriferasi tunika intima, lesi pada pembuluh
darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pada pembuluh darah
sedang dan kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya terjadi gangguan
respon arteriol terhaap temperature.9
8

4. Kelemahan otot
Kelemahan otot sering dijumpai. Hal ini disebabkan oleh miopati atau
neuropati.8 Pada elektromiografi menunjukkan adanya degenerasi
serabut otot. Degenerasi ini berhubungan dengan fragmentasi serabut
otot serta gangguan reticulum sarkoplasma dan partikel glikogen.
Selain itu, umumnya pada artritis rheumatoid terjadi pengecilan/atrofi
otot yang disebabkan oleh kurangnya penggunaan otot (disuse
artrophy) aibat inflamasi sendi yang ada.9
5. Kelainan visera
Paru, jantung, ginjal, traktus gastrointestinal dan otak dapat terlibat.
Penyakit jantung iskemik dan osteoporosis merupakan komplikasi
yang sering dijumpai.8

2.6.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari artritis reumatoid bervariasi tergantung dengan
onset, distribusi, derajat keparahan dan progresivitas penyakit. Onset penyakit ini
biasanya tersembunyi tetapi dapat episodik atau akut. 10Manifestasi klinis artritis
reumatoid dibagi menjadi :
a) Manifestasi awal
Gejala awal biasanya berupa nyeri, pembengkakan dan hilangnya
mobilitas pada sendi proksimal jari. Keluhan biasanya dimulai pada banyak
sendi/poliartritis reumatoid seperti sendi pergelangan tangan, sendi siku, sendi
panggul, sendi kaki, sendi lutut dan sendi bahu yang bersifat bilateral/simetris.
Tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada satu sendi dan disebut monoartritis
reumatoid.8

Pada stadium awal, karakteristik keterlibatan sendi yaitu pada sendi tangan
dan sendi kaki, yaitu sendi metakarpofalangeal pada ibu jari, jari telunjuk dan
jari tengah; sendi interfalangeal proksimal ibu jari, jari telunjuk dan jari manis;
dan sendi metatarsofalangeal pada jari ke 2,3,4 dan 5. Kadang-kadang sendi
besar

terlibat

terlebih

dahulu

sebelum

sendi-sendi

perifer

yang

kecil.8,10Tampilan klasik lainnya adalah kekakuan setelah periode tanpa

aktivitas dan kekakuan pagi hari saat bagun tidur. Kekauan pada pagi hari ini
biasanya dialami selama kurang lebih 30 menit.8
Pada fase awal penyakit, keluhan sistemik seperti mudah lelah, penurunan
berat badan dan anoreksia sering dijumpai terutama pada pasien usia muda
dan usia pertengahan. Yang jarang dijumpai adalah toksisitas sistemik akut
dengan demam tinggi, kelemahan dan anemia.10

b) Manifestasi lanjutan
Pada stadium lanjutterjadi kerusakan sendi dan deformitas yang bersifat
permanen,

selnajutnya

timbul

ketidakstabilan

sendi

akibat

ruptur

tendon/ligament yang menyebabkan deformitas reumatoid yang khas berupa

deviasi ulnar-jari-jari, deviasi radial/volar pergelangan tangan, serta valgus
lutut dan kaki.9Pergerakan sendi terbatas dan terasa sangat nyeri. Sekitar
sepertiga pasien mengeluhkan nyeri dan kekakuan pada leher tulang belakang.
Fungsi sangat terganggu dan pasien membutuhkan bantuan untuk memakai
baju, makan dan lain-lain.8

c) Manifestasi ekstra-artikuler
Manifestasi ini biasanya muncul pada pasien dengan penyakit berat.
Manifestasi

tersering ialah

nodul subkutan yang merupakan tanda

10

patognomonik dari artritis reumatoid.8 Manifestasi lainnya dapat dilihat pada

Tabel 2.1. dibawah ini.

Tabel 2.1. Manifestasi Ekstra-artikuler Artritis Reumatoid11

Lokasi
Saraf

Manifestasi Klinis
Carpal tunnel syndrome, neuropati
perifer (glove and stocking sensory

Kulit

loss)
Nodul subkutan (umumnya dibagian
ekstensor dari lengan bawah dekat

Pembuluh darah
Mata

siku), lesi vaskulitis

Vaskulitis
Episkleritis,
skleritis,

secondary

Sjogrens syndrome (trias : mulut

2.7.

Toraks

kering, mata kering dan artritis)

Nodul intrapulmoner, efusi pleura,

Jantung

fibrosing alveolitis, caplans syndrome

Miokarditis,
perikarditis,
efusi

Ginjal

perikardiak
Amyloidosis,

Jaringan lunak sekitar sendi

terganggu akibat pengobatan

Bursitis dan tenosynovitis

fungsi

ginjal

yang

Pemeriksaan Fisik
a) Stadium awal
Pemeriksaan fisik minimal, tetapi biasanya dijumpai pembengkakan
simetris dari sendi metakarpofalangeal, sendi interphalangeal dan pergelangan
tangan. Tenosinovitis sering dijumpai pada komparteen ekstensor pergelangan
tangan dan pembungkus fleksor jari, yang di diagnosis dengan adanya
penebalan, terasa lembut dan krepitasi saat pergerakan pasif. Jika sendi besar

11

terlibat, hangat, hipertrofi synovial dan efusi interartikuler sering dijumpai.

Pergerakan terbatas namun sendi tetap stabil dan deformitas jarang dijumpai.8,9

Gambar 2.3. Pembengkakan dan kaku pada sendi proksimal jari dan sendi
pergelangan tangan8

Gambar 2.4. Gambaran tenosinovitis pada sendi besar (pada sendi lutut kanan)8

b) Stadium lanjut

12

Pada stadium lanjut dapat dijumpai deformitas yang permanen.8

Karakteristik deformitas pada tangan berupa :
1. Subluksasi sendi interfalangeal distal (DIP), menyebabkan fleksi sendi
interfalangeal proksimal (PIP) dan hiperekstensi interfalangeal distal
(DIP) dengan ekstensi sendi metakarpofalangeal (MCP), biasa disebut
deformitas Boutonniere11
2. Subluksasi sendi interfalangeal proksimal (PIP), menyebabkan
hiperekstensi sendi interfalangeal proksimal (PIP) dan fleksi sndi
interfalangeal distal (DIP), biasa disebut deformitas swan-neck11

Gambar 2.5. Deformitas boutonniere pada ibu jari dan deformitas

swan-neck pada jari lainnya12

13

Gambar 2.6. Deformitas Jari pada artritis reumatoid11

3. Deformitas berbentuk Z pada ibu jari11

4. Sendi

metakarpofalangeal

(MCP)

dan

pergelangan

tangan

mengalami subluksasi, sehingga jari-jari menunjukkan deviasi

ulnar. Tulang stiloideus ulnar dan radius menjadi menonjol.11

14

Gambar 2.7. Deviasi ulnar8

5. Nodul reumatoid dapat djumpai pada bagian ekstensor dan tendon
fleksor11

15

Gambar 2.8. Nodul reumatoid atau subkutan nodul8

Gambar 2.9. Manifestasi ekstra-artikuler pada artritis reumatoid11

2.8.

Pemeriksaan Penunjang
2.8.1. Imaging
a) X Ray
Pada awal penyakit, gambaran x-ray hanya menunjukkan tanda tanda
synovitis; pembengkakan jaringan dan osteoporosis pada peri-aurikular.
Stadium lebih lanjut ditunjukkan oleh penampakan erosi tulang dan
penyempitan ruang articular, terutama pada sendi proksimal di tangan dan
kaki. Posisi fleksi dan ekstensi pada bagian servikal tulang punggung sering
16

menunjukkan sublukasi, namun hal ini jarang menjadi gejala yang dikeluhkan
pada sebagian besar kasus.8

b) USG dan MRI

Penggunaan USG dan MRI bertujuan untuk melihat perubahan
perubahan pada jaringan sektiar dan tanda tanda erosi pada persendian. USG
lebih bermanfaat dalam menentukan synovitis dan tanda awal dari erois
tulang. Informasi tambahan mengenai vaskularisasi dapat ditemukan jika
ditambahkan pemeriksaan Doppler.8

2.8.2

Pemeriksaan Darah
Dari pemeriksaan darah rutin dapat dijumpai gambaran anemisa

normositik hipokrom yang merupakan tanda dari eritropoiesis akibat efek dari
RA. Dapat juga diperparah oleh karena perdarahan saluran cerna akibat
penggunaan NSAID. Pada fase aktif biasanya kadar LED dan CRP meningkat.8
2.8.3

Biopsi
Biopsi yang dilakukan adalah biopsy dari jaringan synovial, yang

diperoleh dengan needle biopsy, dengan cara menggunakan arthroskop, atau

operasi. Tetapi hasil dari biopsy kurang spesifik untuk RA.8

2.9.

Diagnosis
Untuk RA sendiri sebenarnya tidak memiliki kriteria diagnostik yang definitive.
Biasanya kriteria yang digunakan adalah dijumpainya poliartritis yang bilateral
dan simetris, menlibatkan sendi tangan dan kaki, dan menetap sampai sedikitnya 6
minggu. Jika telah dilakukan pemeriksaan x-ray dan dijumpai nidul subkutan dan

17

erosi peri-aurikular, maka diagnosis dapat ditegakkan (apley). Salah satu kriteria
yang biasanya digunakan adalah kriteria dari ACR-EULAR (American College of
Rheumatology - European League Against Rheumatism), kriteria ini ditujukan
kepada pasien dengan syarat:13
1

Pasien menderita sedikitnya satu sendi yang bengkak (sinovitis)

Sinovitis tersebut merupakan tanda klinis tunggal dan bukan merupakan

tanda klinis dari penyakit lain

Gambar 2.10. Kriteria ACR / EULAR 2010 untuk RA13

Dengan kriteria diatas, pasien ditanyakan mengenai keluhannya dan dikorelasikan

dengan skor yang tertera pada kriteria tersebut. Jika skor yang didapat lebih dari
atau sama dengan 6 (enam), maka pasien dapat dikatakan menderita RA (definite
RA).13

2.10.

Diagnosis Banding
a) Seronegatif poliartritis inflamasi
18

Poliartitis merupakan gejala yang muncul di banyak penyakit seperti

psoriatic arthritis, Stills disease, SLE, dan penyakit lainnya.8
b) Ankylosing spondylitis
Penyakit ini menyerang sendir terutama pada sendi akroiliak dan
intervertebral, yang mengakibatkan nyeri punggung dan kekakuan, dan
juga dapat melibatkan sendi perifer.8
c) Reiters Disease
Sendi yang besar dan bagian lumbal dan sacral dalah bagian yang sering
terkena penyakit ini. Pada pasien juga didapati riwayat colitis atau
urethritis dan sering juga konjungtivitis.8
d) Gout
Gout juga dapat menyerang banyak sendi, dan, sering terdiagnosa sebagai
RA. Pada pemeriksaan x-ray, didapati erosi tulang yang berbeda dengan
RA, dan diagnosis juga dapat dipisahkan dengan identifikasi kristal asam
urat pada cairan sendi atau nodul pada sendi. Tetapi gout jarang terjadi
bersamaan dengan RA dalam pasien yang sama.8
e) Sarkoidosis
Sarkoidosis sering muncul dengan poliartritis simetris, pada sendi kecil,
tanpa keterlibatan tulang; dapat juga mengenai sendi kaki atau lutut.
Sarkoidosis yang akut umumnya menghilang secara spontan selama 6
bulan, sarcoidosis kronik dapat menyerang paru, tulang, synovial dan
organ lainnya, dan lebih sering muncul pada ras Afro-Karibia
dibandingkan Kaukasia.8
f) Lyme Disease

19

Penyakit ini bermula dari lesi kulit dan gejala mirip flu, lalu menyebar ke
banyak organ. Jika lesi kulit dibiarkan, maka akan timbul keluhan nyeri
sendi yang asimetris dan menyerang sendi besar.8,14,15
g) Arthritis viral
Pada kasus tertentu (seperti infeksi Parvovirus B19), biasanya mengenai
polisinvitis (biasanya pada sendi jari tangan) dan morning stiffness, gejala
yang bertahan hingga berbulan bulan dan muncul kembali dalam
beberapa tahun. Ketiadaan akan rematik pada pemeriksaan x-ray akan
menjadi penanda akan penyakit ini.8
h) Osteoarthritis
Poliartikular ostreoarthitis, dimana menyerang persendian jari, sering
disalah artikan sebagai RA. OA selalu menyerang bagian distal dari sendi
interphalangeal dan menunjukkan nodul artritis pada pemeriksaan
radiologis, dan RA menyerang bagian proksimal sendi dan menunjukkan
gambaran erosif pada pemeriksaan radiologis.8,14,15
i) Polymyalgia Rheumatica
Penyakit ini biasanya dijumpai pada pasien dengan usia dewasa atau
lanjut, ditandai dengan rasa tidak nyaman pada bagian pelvis dan pectoral,
kaku jika tidak beraktifitas dan kelemahan pada otot. LED dan CRP
biasanya meningkat.8

Diagnosa banding lainnya dari RA:14,15

a) Myelodysplastic Syndrome
b) Sjogren Syndrome
c) Paraneoplastic Syndromes
20

d) Relapsing Polychondritis
e) Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

2.11.

Komplikasi
a) Deformitas
Penatalaksanaan dan perencanaan yang lebih awal dapat mencegah
komplikasi ini, mengingat sebagian besar masalah dari RA berasal dari
anggapan bahwa penyakit ini merupakan penyakit biasa sehingga terjadi
pembiaran.8
b) Kelemahan otot
Inaktivitas dari pasien dapat menyebabkan kelemahan dari otot, hal ini
dapat dicegah dengan fisioterapi dan control dari nyeri.8
c) Ruptur sendi
Biasanya ruptur dari sendi dan isi dari synovial akan tertampung pada
jaringan sekitar, pencegahan ditujukan pada synovitis yang ada, dengan
pemberian bidai dan suntikan pada sendi tersebut.8
d) Infeksi
Pasien dengan RA akan diberikan kortikosteroid yang akan dikonsumsi
seumur hidup, dan hal ini akan membuat pasien rentan terhadap infeksi.8
e) Kompresi tulang belakang
Jika didapati adanya kelemahan pada ekstremitas bawah dapat dicurigai
adanya kompresi dari tulang belakang. Hal ini dapaat dicegah dengan
tindakan pembedahan (spinal fusion) dan imobilisasi dari leher.8

21

f) Amiloidosis
Hal ini merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat menjadi fatal pada
RA yang sudah lama. Pasien mengalami gagal ginjal progresif dengan
proteinuria positif. Untuk diagnosisnya harus ditemukan amyloid melalui
pemeriksaan rektal atau biopsy rektal. Pengendalian inflamasi dapat
mencegah komplikasi ini.8

2.12.

Prognosis
Diperkirakan pada sekitar 30% pasien, penyakit ini sangat ringan sehingga
tidak berkonsultasi dengan dokter untuk pengobatannya. Namun, pada sebagian
besar pasien penyakit ini berjalan baik subakut atau kronis selama bertahun-tahun
dengan beberapa fase eksaserbasi dan remisi.Dari yang telah diperkirakan
sebelumnya, pasien dengan proses yang aktif dalam beberapa tahun atau lebih
cenderung memiliki prognosis yang kurang baik. Namun demikian, sekitar 50%
dari pasien yang diobati, hanya 10% yang mengalami kecacatan dan sebagian
besar terbatas pada tempat tidur atau kursi roda. Pasien dengan penyakit sistemik
berat dan luas, seperti keterlibatan system kardiovaskular dan paru, memiliki
angka kehidupan yang lebih singkat.10

2.13.

Penatalaksanaan
a) Obat-obatan
Obat-obatan dalam terapi RA terbagi menjadi lima kelompok, yaitu :
1. DMARD
Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs (DMARD) memiliki potensi
untuk mengurangi kerusakan sendi, mempertahankan integritas dan
fungsi sendi dan pada akhirnya mengurangi biaya perawatan dan

22

meningkatkan produktivitas pasien AR. Obat-obat DMARD yang

sering digunakan pada pengobatan AR adalah metotreksat (MTX),
sulfasalazine, leflunomide, klorokuin, skilosporin, azatioprin.14,15,16,
Semua DMARD memiliki beberapa ciri yang sama yaitu bersifat
relatif slow acting yang memberikan efek setelah 1-6 bulan
pengobatan kecuali agen biologic yang efeknya lebih awal. Setiap
DMARD mempunyai toksisitas masing-masing yang memerlukan
persiapan dan monitor dengan cermat. Keputusan untuk memulai
pemberian DMARD harus dibicarakan terlebih dahulu kepada pasien
tentang risiko dan manfaat dari pemberian obat DMARD ini.
Pemberian DMARD bisa diberikan tunggal atau kombinasi. Pada
pasien-pasien yang tidak respon atau respon minimal dengan
pengobatan DMARD dengan dosis dan waktu yang optimal, diberikan
pengobatan DMARD tambahan atau diganti dengan DMARD jenis
yang lain.16 Efek pengobatan dapat terlihat dalam beberapa minggu
atau bulan, secara statistik, dua per tiga dari penderita akan
menunjukkan perbaikan klinis dan juga penurunan dalam titer faktor
rheumatoid dan c-reactive protein.14,15

2. NSAID (Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs)

NSAID berperan dalam mengurangi rasa nyeri dan reaksi inflamasi
dengan cepat, tetapi hanya dapat sedikit mencegah progresivitas dari
penyakit. Akhir akhir ini obat NSAID golongan COX 2 inhibitor
sudah dikembangkan, memiliki manfaat sama seperti dengan NSAID
namun tanpa efek samping ke saluran pencernaan, namun dapat
meningkatkan gangguan pada system kardiovaskuler.14,15

3. Kortikosteroid

23

Predisone 7,5 mg/hari adalah salah satu obat dari golongan

glukokortikoid yang dapat diberikan untuk mengontrol gejala dari RA.
Dari penelitian didapati bahwa penggunaan prednisone ini tidak hanya
mencegah kerusakan tulang tetapi juga memiliki fungsi protektif
terhadap kerusakan tulang. Biasanya penggunaan obat ini dalam dosis
kecil juga dikombinasikan dengan DMARD, untuk mendapatkan efek
kontrol pada tanda dan gejala akut serta proteksi jangka panjang
terhadap tulang.14,15

4. Agen biologik
Obat obatan jenis ini digunakan untuk menghambat sitokin
inflamasi. Obat obatan ini berupa TNF-neutralizing agents dan juga
recombinant interleukin antagonist, dan berguna untuk pasien RA
yang gagal pengobatan dengan DMARD. Penggunaan obat ini juga
dapat dikombinasikan dengan Methotrexate,atau dengan DMARD
lainnya.14,15Akan tetapi, masing-masing pasien mempunyai gambaran
klinik dan aktivitas penyakit yang berbeda-beda dengan beberapa
pasien tidak menunjukkan respon yang memuaskan bahkan dengan
kombinasi DMARD nonbiologik. Beberapa DMARD biologik dapat
berkaitan dengan infeksi bakterial yang serius, aktif kembalinya
hepatitis B dan aktivasi TB. Mengingat hal ini, perlu pemeriksaan awal
dan pemantauan yang serius untuk infeksi. Khususnya untuk anti TNF
alpha dimana Indonesia merupakan daerah endemis untuk Tb, maka
skrining untuk Tb harus dilakukan sebaik mungkin (termasuk tes
tuberkulin dan foto toraks). Efek samping DMARD biologik yang lain
adalah reaksi infus, gangguan neurologis, reaksi kulit dan keganasan.16

b) Fisioterapi

24

Termasuk dalam hal ini adalah pemasangan splint dan peralatan ortotik
yang dapat mencegah progresivitas penyakit. Tetapi penting juga untuk
menekankan agar pasien tetap aktif bergerak dan beraktivitas, jika hal hal ini
telah dilakukan dan tidak dapat memulihkan dan mempertahankan fungsi,
diindikasikan untuk dilakukan tindakan pembedahan.8

c) Pembedahan
Tindakan bedah pada pasien dengan RA pada dasarnya bertujuan untuk
mengurangi nyeri, memperbaiki deformitas dan peningkatan fungsi dari
ekstremitas yang terlibat.14,15 Pembedahan yang dilakukan pada bahu, baha,
dan lutut cenderung memiliki tingkat keberhasilan lebih dibandingkan
tindakan yang dilakukan pada bagian tubuh lainnya, 16 walaupun begitu, pada
daerah ekstremitas atas tetap dilakukan pembedahan untuk memperbaiki
fungsi dan memperbaiki penampilan secara kosmetik. Tindakan bedah yang
biasanya dilakukan:14,15

Siovektomi - dapat meredakan gejala, walau dalam waktu yang relatif

singkat, dan dapat mencegah kecacatan dari bentuk tulang

Tenosinovectomi dapat mencegah kerusakan tendon pada pergelangan

tangan

Tendon realignment

Pembedahan rekonstrusi atau artroplasti

Arthrodesis, dan lain-lain

25

BAB 3
KESIMPULAN

Artritis Reumatoid adalah penyakit inflamasi kronik yang tidak diketahui

pasti penyebabnya yang ditandai dengan poliarthritis perifer dan simetris. Artritis
reumatoid diklasifikasikan menjadi artritis reumatoid klasik, artritis reumatoid
defisit, probable reumatoid artritis dan possible reumatoid artritis. Prevalensi dari
artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita
terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit
ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada
kelompok usia tua.Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui.Beberapa
26

kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus

Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tapi
berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang
menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid.
Patologi yang dapat dijumpai pada artritis reumatoid berupa kelainan pada sendi
dan tendon serta kelainan pada jaringan ekstra-artikuler. Gejala klinis pada artritis
reumatoid dibagi menjadi gejala awal, gejala lanjutan dan gejala ekstrartikuler.
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu antara lain imaging, pemeriksaan
laboratorium dan biopsy. Diagnosis artritis reumatoid ditegakkan berdasarkan
kriteria ACR-EULAR 2010, dimna jika skor >6 maka pasien dapat dikatakan
menderita artritis reumatoid. Penatalaksaan penyakit ini dimulai dengan obatobatan, fisioterapi sampai dengan pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald, Eugene, et.al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th

Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2012.
2. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of
Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76.

27

3. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM,

editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hlm.1385-91.
4. Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential
Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid
Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.pp.11-23.
5. Carter, Michael A. Gout Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors.
Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1402-6.
6. Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books;
2004.pp.50-5.
7. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S.
Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image
Interpretation,

and

Clinical

Implications.

Austria:

RadioGraphics;

2005.pp.381-398.
8. Edwards C, Solomon L. Inflammatory Rheumatic Disorders. In: Solomon L,
Warwick D, Nayagam S. Apleys System of Orthopaedics and Fractures. Ninth
Edition. Bristol: Hodder Arnold; 2010. pp. 59-66.
9. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi Ketiga. Jakarta: Yasrif
Watampone; 2007.
10. Salter RB. Textbook of Disorders and Injuries of the Muskuloskeletal System.
Third Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. pp. 232-40.
11. Ritchie JE. Muscle, Bone and Skin. Third Edition. Philadelphia: Elsevier
Limited; 2008. pp. 103-7.
12. Thompson JC. Netters Concise Orthopaedic Anatomy. Second Edition.
Philadelphia: Elsevier Inc; 2010.
13. ACR

Rheumatoid

Arthritis

http://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/2010%20Rheumatoid
28

%20Arthritis%20Classification_EXCERPT%202010.pdf [diakses 22 Oct

2016]
14. Smith,

Howard

R,

et

al.

Rheumatoid

Arthritis

http://emedicine.medscape.com/article/331715-differential [diakses 22 Oct

2016]
15. Braunwald, Eugene, et.al. 2012. 17th Edition Harrisons Principles of Internal
Medicine. United States of America: The McGraw-Hill Companies p.2083
16. Perhimpunan
Reumatologi
Indonesia.
Rekomendasi
Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis dan
Pengelolaan

Artritis

Reumatoidhttp://www.reumatologi.or.id/var/rekomendasi/Panduan_Diagno
sis_dan_Penatalaksanaan_Reumatoid_Artritis.pdf. [diakses 22 Oct 2016]

29