Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULAN
A. Latar Belakang
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat
kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, 2009). Diperkirakan 100.000 orang meninggal
setiap tahunnya dan lebih dari 700.000 mengalami cedera cukup berat yang
memerlukan perawatan dirumah sakit, dua pertiga berusia dibawah 30 tahun
dengan jumlah laki-laki lebih banyak dibandingkan jumlah wanita (Smeltzer and
Bare, 2006 ).
Ada beberapa jenis cedera kepala antara lain adalah cedera kepala
ringan, cedera kepala sedang dan cedera kepala berat. Asuhan keperawatan
cedera kepala atau askep cidera kepala baik cedera kepala ringan, cedera kepala
sedang dan cedera kepala berat harus ditangani secara serius. Cedera pada otak
dapat mengakibatkan gangguan pada sistem syaraf pusat sehingga dapat terjadi
penurunan kesadaran. Berbagai pemeriksaan perlu dilakukan untuk mendeteksi
adanya trauma dari fungsi otak yang diakibatkan dari cedera kepala (Smeltzer
and Bare, 2006 ).
Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi
korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat
sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya. Tindakan
resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisik umum serta neurologis harus
dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi
kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cedera
kepala, menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit
(Harsono, 2007).
B. Rumusan Masalah
1 Bagaimana landasan teori tentang cedera kepala?
2 Bagaimana pembahasan kasus dari kecelakaan lalu lintas yang di alami
pasien?
C. Tujuan Penulisan
1 Untuk mengetahui landasan teori tentang cedera kepala.
2 Untuk mengetahui pembahasan kasus dari kecelakaan lalu lintas yang di
alami pasien.
BAB II
LANDASAN TEORI
1

A. Pengertian Cedera Kepala


Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa
diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).
Cedera Kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau
pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial (Smeltzer, 2006).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala,
tulang tengkorak, atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung
maupun tidak langsung pada kepala (Sumarmo, 2006).
B. Klasifikasi
Klasifikasi cedera kepala menurut Mansjoer, 2009:
1. Berdasarkan Mekanisme
a. Trauma Tumpul : adalah trauma yang terjadi akibat kecelakaan
kendaraan bermotor, kecelakaan saat olahraga, kecelakaan saat bekerja,
jatuh, maupun cedera akibat kekerasaan (pukulan).
b. Trauma Tembus : adalah trauma yang terjadi karena tembakan maupun
tusukan benda-benda tajam/runcing.
2. Berdasarkan Beratnya Cidera
The Traumatic Coma Data Bank mengklasifisikan berdasarkan Glasgow
Coma Scale:
a. Cedera Kepala Ringan/Minor (Kelompok Risiko Rendah) yaitu, GCS
14-15, pasien sadar dan berorientasi, kehilangan kesadaran atau
amnesia < dari 30 menit, tidak ada intoksikasi alkohol atau obat
terlarang, klien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing, tidak terdapat
fraktur tengkorak, kontusio, hematom , tidak ada kriteria cedera sedang
sampai berat.
b. Cedera Kepala Sedang (Kelompok Risiko Sedang) yaitu GCS 9-13
(konfusi, letargi dan stupor), pasien tampak kebingungan, mengantuk,
namun masih bisa mengikuti perintah sederhana, hilang kesadaran atau
amnesia > 30 menit tetapi < 24 jam, konkusi, amnesia paska trauma,
muntah, tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle, mata rabun,
hemotimpanum, otorhea atau rinorhea cairan serebrospinal).
c. Cedera Kepala Berat (Kelompok Risiko Berat) yaitu GCS 3-8 (koma),
penurunan derajat kesadaran secara progresif, kehilangan kesadaran
2

atau amnesia > 24 jam, tanda neurologis fokal, cedera kepala penetrasi
atau teraba fraktur depresi cranium.

Tabel 1. Skala Koma Glasgow (Hudak, 2008)


Membuka Mata
Spontan

Terhadap rangsang suara

Terhadap nyeri

Tidak ada
Respon Verbal

Orientasi baik

orientasi terganggu

Kata-kata tidak jelas

Suara Tidak jelas

Tidak ada respon

1
3

Respon Motorik
Mampu bergerak

Melokalisasi nyeri

Fleksi menarik

Fleksi abnormal

Ekstensi

Tidak ada respon


Total

1
3 15

C. Etiolgi
1. Trauma tumpul
Kecepatan tinggi : tabrakan motor dan mobil
Kecepatan rendah : terjatuh atau dipukul
2. Trauma tembus
Luka tembus peluru dari cedera tembus lainnya
3. Jatuh dari ketinggian
4. Cedera akibat kekerasan
5. Cedera otak primer
Adanya kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari
trauma. Dapat terjadi memar otak dan laserasi
6. Cedera otak sekunder
Kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia metabolisme, fisiologi
yang timbul setelah trauma.
(Mansjoer, 2009)

D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala cedera kepala menurtu Marion, 2010:
1. Keadaan kulit kepala dan tulang tengkorak.
a. Trauma kepala tertutup
b. Trauma kepala terbuk
2. Trauma pada jaringan otak
a. Konkosio : di tandai adanya kehilangan kesadaran sementara tanpa
adanya kerusakan jaringan otak, terjadi edema serebral.
b. Kontosio : di tandai oleh adanya perlukaan pada permukaan jaringan otak
yang menyebabkan perdarahan pada area yang terluka, perlukaan pada
permukaan jaringan otak ini dapat terjadi pada sisi yang terkena ( coup)
atau pada permukaan sisi yang berlawanan (contra coup).
c. Laserasi : ditandai oleh adanya perdarahan ke ruang subaraknoid, ruang
epidural atau subdural.Perdarahan yang berasal dari vena menyebabkan
lambatnya pembentukan hematome, karena rendahnya tekanan. Laserasi
arterial ditandai oleh pembentukan hematome yang cepat karena
tingginya tekanan.
d. Hematom epidural.
Perdarahan anatara tulang tengkorak dan duramater.
Lokasi tersering temporal dan frontal.
Sumber : pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus.
Katagori talk and die.
Gejala : (manifestasi adanya proses desak ruang).
Penurunan kesadaran ringan saat kejadian periode Lucid (beberapa
menit beberapa jam) - penurunan kesadaran hebat koma,
deserebrasi, dekortisasi, pupil an isokor, nyeri kepala hebat, reflek
patologik positip.
3. Hematom subdural.
Perdarahan antara duramater dan arachnoid.
5

Biasanya pecah vena akut, sub akut, kronis.


Akut :
- Gejala 24 48 jam.
- Sering berhubungan dnegan cidera otak & medulla oblongata.
- PTIK meningkat.
- Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.
Sub Akut :
- Berkembang 7 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejal TIK meningkat
kesadaran menurun.
Kronis :
- Ringan , 2 minggu 3 4 bulan.
- Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.
- Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfagia.
4. Hematom intrakranial.
Perdarahan intraserebral 25 cc atau lebih.
Selalu diikuti oleh kontosio.
Penyebab : Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi deselerasi
mendadak.
Herniasi merupakan ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema lokal.

5. Pengaruh Trauma Kepala :


Sistem pernapasan
Sistem kardiovaskuler.
Sistem Metabolisme.

E. Patofisiologi
Patofisiologi cedera kepala dapat terbagi atas dua proses yaitu cedera
kepala primer dan cedera kepala sekunder, cedera kepala primer merupakan
suatu proses biomekanik yang terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan
dapat memberi dampak kerusakan jaringan otat. Pada cedera kepala sekunder
terjadi akibat dari cedera kepala primer, misalnya akibat dari hipoksemia,
iskemia dan perdarahan.
Perdarahan cerebral menimbulkan hematoma misalnya pada epidural
hematoma, berkumpulnya antara periosteun tengkorak dengan durameter,
subdura hematoma akibat berkumpulnya darah pada ruang antara durameter
dengan subaraknoid dan intra cerebral, hematoma adalah berkumpulnya darah
didalam jaringan cerebral. Kematian pada penderita cedera kepala terjadi karena
hipotensi karena gangguan autoregulasi, ketika terjadi autoregulasi menimbulkan
perfusi jaringan cerebral dan berakhir pada iskemia jaringan otak. Edema otak
barangkali merupakan penyebab yang paling lazim dari peningkatan intrakranial
dan memiliki daya penyebab antara lain peningkatan cairan intra sel, hipoksia,
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemi serebral, meningitis dan cedera.
Tekanan intrakranial (TIK) pada umumnya meningkat secara berangsur-angsur
setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 48 jam untuk
mencapai maksimum. Peningkatan TIK sampai 33 mmHg (450 mmH2O)
mengurangi aliran darah otak (ADO) secara bermakna, iskemi yang timbul
merangsang vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada
pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardi dan pernafasan menjadi lebih
lambat. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat seiring dengan
7

meningkatnya TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik dimana TIK melebihi
tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti dengan akibat kematian otak. Pada
umumnya kejadian ini didahului oleh penurunan yang cepat dari tekanan darah
arteri.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio akan
merusak sawar darah otak (SDO) disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan
sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan
dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran
darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan
PCO2) dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga
terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila
dilakukan intervensi. Adanya cedera kepala dapat menyebabkan kerusakan
struktur, misalnya kerusakan pada parenkim otak, kerusakan pembuluh darah,
perdarahan, edema dan gangguan biokimia otak seperti penurunan adenosis
tripospat, perubahan permeabilitas vaskuler (Price, 2005).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, urine, kimia darah, analisa gas
darah.
2. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras: mengidentifikasi luasnya lesi,
perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak.
3. MRI : digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
4. Cerebral Angiography: menunjukkan anomali sirkulasi cerebral, seperti
perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
5. X-Ray : mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur
garis (perdarahan, edema), fragmen tulang. Ronsent Tengkorak maupun
thorak.
6. CSF, Lumbal Punksi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan
subarachnoid.
7. ABGs : Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernafasan
(oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
8. Kadar Elektrolit:Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat
peningkatan tekanan intrakranial (Sjamsuhidajat, 2005).
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah terjadinya
cedera otak sekunder. Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik
seperti hipotensi atau hipoksia atau oleh karena kompresi jaringan otak
8

(Kuncara, 2009). Pengatasan nyeri yang adekuat juga direkomendasikan pada


pendertia cedera kepala (Kuncara, 2009).
1. Penatalaksanaan umum adalah:
a. Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi
b. Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma
c. Berikan oksigenasi
d. Awasi tekanan darah
e. Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neurogenik
f. Atasi shock
g. Awasi kemungkinan munculnya kejang.
2. Penatalaksanaan lainnya:
a. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral,
dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
b. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi
vasodilatasi.
c. Pemberian analgetika
d. Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20%
atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
e. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).
f. Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah
tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% ,
aminofusin, aminofel (18 jam pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3
hari kemudian diberikana makanan lunak. Pada trauma berat, hari-hari
pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dextrosa 5% untuk 8 jam
pertama, ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam
ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan diberikan
melalui ngt (2500-3000 tktp). Pemberian protein tergantung nilai urea.
3. Tindakan terhadap peningktatan TIK yaitu:
a. Pemantauan TIK dengan ketat
b. Oksigenisasi adekuat
c. Pemberian manitol
d. Penggunaan steroid
e. Peningkatan kepala tempat tidur
f. Bedah neuro.
4. Tindakan pendukung lain yaitu:
a. Air dan Breathing
1) Perhatian adanya apnoe
2) Untuk cedera kepala berat lakukan intubasi endotracheal. Penderita
mendapat ventilasi dengan oksigen 100% sampai diperoleh AGD dan
dapat dilakukan penyesuaian yang tepat terhadap FiO2.
3) Tindakan hiperventilasi dilakukan hati-hati untuk mengoreksi
asidosis dan menurunkan secara cepat TIK pada penderita dengan

pupil yang telah berdilatasi. PCO2 harus dipertahankan antara 25-35


mmhg.
b. Circulation
Hipotensi dan hipoksia adalah merupakan penyebab utama
terjadinya perburukan pada CKS. Hipotensi merupakan petunjuk adanya
kehilangan darah yang cukup berat, walaupun tidak tampak. Jika terjadi
hipotensi maka tindakan yang dilakukan adalah menormalkan tekanan
darah. Lakukan pemberian cairan untuk mengganti volume yang hilang
sementara penyebab hipotensi dicari.
c. Disability (pemeriksaan neurologis)
1) Pada penderita hipotensi pemeriksaan neurologis tidak dapat
dipercaya kebenarannya. Karena penderita hipotensi yang tidak
menunjukkan respon terhadap stimulus apapun, ternyata menjadi
normal kembali segera tekanan darahnya normal
2) Pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan GCS dan reflek cahaya
pupil.
H. Asushan Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kaji adanya obstruksi jalan antara lain suara stridor, gelisah karena
hipoksia, penggunaan otot bantu pernafasan, sianosis
2) Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah terjadi sianosis karena luka tembus
dada, fail chest, gerakan otot pernafasan tambahan. Kaji adanya suara
nafas tambahan seperti ronchi, wheezing.
3) Sirkulasi
Kaji adanya tanda-tanda syok seperti: hipotensi, takikardi, takipnea,
hipotermi,pucat, akral dingin, kapilari refill>2 detik, penurunan produksi
urin.
4) Disability
Kaji tingkat kesadaran pasien serta kondisi secara umum.
5) Eksposure
Buka semua pakaian klien untuk melihat adanya luka.
b. Pengkajian Sekunder
Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan meliputi pertanyaan berikut ini
Kapan cidera kepela terjadi

Apa penyebab cidera? Apakah peluru kecepatan tinggi objek yang

membentur kepala jatuh?


Darimana arah kekuatan pukulan?
10

Apakah adanya kehilangan kesadaran, durasi, periode, tidak sadar?


Dapatkah pasien yang dibangunkan (riwayat tidak sadar atau anmnesia
setelah cidera kepala menunjukan derajat kerusakan otak yang berarti,
dimana perubahan selnjutnya dapat menunjukan pemulihan atau
menunjukan terjadinya kerusakan otak sekunder)

Pemeriksaan fisik tingkat kesadaran dan responsifitas


1) Tingkat kesadaran atau responsifitas dikaji secara teratur karena
perubahan pada tingkat kesadaran mendahului semua perubahan TTV
dan neurologi lain skala, glasco digunakan untuk mengkaji tingkat
kesadaran berdasarkan 3 kriteria pembukaan mata, respon verbal, dan
respon motorik terhadap perintah verbal atau stimulus nyeri.
2) Pemantauan tanda vital
Tanda vital dipantau dalam interval sering untuk mengkaji status
intracranial. Parameter pengkajian umum untuk pasien dengan cidera
kepala
Tanda peningkatan TIK meliputi pelambatan nadi, peningkatan

tekanan darah sistolik, dan pelebaran tekanan nadi.


Pada saat kompresi otak meningkat, tanda vital cenderung
sebaliknya nadi dan pernafasan jadi cepat, dan tekanan darah
menurun. Ini adalah perkembangan yang menyenangkan, sesuai

dengan fluktuasi cepat dan tanda vital


Peningkatan cepat suhu tubuh dianggap hal yang yang tidak
menguntungkan,

karena

hipertermia

meningkatkan

kebuthan

metabolisme otak dan merupakan dan merupakan indikasi kerusakan


batang otak (indicator prognosis buruk) suhu dipertahankan dibawah

38C
Takikardi dan hipotensi arteri dapat mengindikasikan perdarahan
sedang terjadi di tempat lain di tubuh

Fungsi motorik.
Fungsi motorik sering dikaji melalui observasi gerakan-gerakan spontan,
memerintahkan pasien meninggikan dan menurunkan ekstremitas , dan
membandingkan kekuatan dan kualitas genggaman tangan dalam periodic
waktu yang teratur. Ada atau tidak adanya gerakan-gerakan spontan pada
masing-masing ektremitas dicatat dan tanda bicara dan maa dikaji.

11

Jika pasien tidak menunjukan gerakan spontan, maka respons stimulus


nyeri dikaj. Respons abnormal (respon motorik berkurang; perluasan

respons) mengarah pada prognosis buruk.


Kemampuan pasien untuk bicara dan kualitas bicara juga dikaji.
Kapasitas untuk bicara merupakan indikasi tingkat fungsi otak yang

tinggi.
Pembukaan mata secara spontan pada pasien dievaluasi
Ukuran dan kualitas pupil dan reaksinya terhadap cahaya. Dilatasi
unilateral dan respons pupil yang buruk merupakan indikasi adanya
pembentukan hematoma dengan tekanan lanjut pada syaraf cranial
ketiga karena pergeseran otak. Jika kedua pupil menjadi kaku dan
dilatasi, maka diindikasikan ada cedera berlebihan dan kerusakan
intrinsic pada batang otak atas, yang merupakan tanda prognostic buruk.

Pemeriksaan fisik

Sistem respirasi:
Suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi,
ataksik), nafas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif
(kemungkinan karena aspirasi).

Kardiovaskuler:
Pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK

Kemampuan komunikasi:
Kerusakan

pada

hemisfer

dominan,

disfagia atau

afasia akibat

kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.

Psikososial:
Data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari
keluarga.
Aktivitas/istirahat
Gejala: Lemah, lelah, kaku dan hilang keseimbangan
Tanda : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, guadriparese, goyah
dalam berjalan (ataksia), cidera pada tulang dan kehilangan tonus otot.

Sirkulasi
Gejala: Tekanan darah normal atau berubah (hiper/normotensi),
perubahan frekuensi jantung nadi bradikardi, takhikardi dan aritmia.
Integritas Ego
Geajala: Perubahan tingkah laku/kepribadian
12

Tanda: Mudah tersinggung, delirium, agitasi, cemas, bingung, impulsive

dan depresi
Eliminasi
Gejala: BAB/BAK inkontinensia/disfungsi.
Makanan/cairan
Gejala: Mual, muntah, perubahan selera makan
Tanda: Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk,
disfagia).
Neurosensori
Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, vertigo, tinitus, kehilangan
pendengaran,

perubahan

penglihatan,

diplopia,

gangguan

pengecapan/pembauan.
Tanda: Perubahan kesadara, koma. Perubahan status mental (orientasi,
kewaspadaan,
terhadap

atensi

cahaya),

dan

kinsentarsi)

kehilangan

perubahan

penginderaan,

pupil

(respon

pengecapan

dan

pembauan serta pendengaran. Postur (dekortisasi, desebrasi), kejang.

Sensitive terhadap sentuhan / gerakan.


Nyeri/Keyamanan
Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.
Tanda: Wajah menyeringa, merintih, respon menarik pada rangsang nyeri
yang hebat, gelisah
Keamanan
Gejala: Trauma/injuri kecelakaan
Tanda: Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan ROM, tonus
otot

hilang

kekuatan

paralysis,

demam,

perubahan

regulasi

temperatur tubuh.
Penyuluhan/Pembelajaran
Riwayat penggunaan alcohol/obat-obatan terlarang (Doenges, 1999)

13

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

A. Kasus
Seorang pria berusia 32 tahun dirawat dirumah sakit dengan anamnesa : 12 jam sebelum
masuk RS Pasien tidak sadar, riwayat kecelakaan lalu lintas, tidak ada kejelasan
mekanisme cedera kepala, hanya terjadi benturan pada kepala, klien mengalami
penurunan kesadaran (koma) sejak masuk RS,GCS = 3 (E1M1V1), terdapat hematoma
pada periorbital bilateral, kebiruan pada kedua bola mata dan terdapat edema pada
wajah. Saat ini pasien sudah di rawat 2 hari.
Dari hasil pemeriksaan fisik hari kedua, ditemukan bahwa :
a. Kondisi umum tampak sakit berat, TD : 140/90mmHg, S : 38 OC, RR : 28x/menit,
N : 100X/menit reguler, saat ini GCS = 8 (EIM5V2), saat ini kesadaran soporkoma,
terpasang NGT.
b. Hari ke-2 terpasang O2 terpasang infus hari ke 2, terdapat luka lecet pada kaki dan
kanan, luka jahitan ( 7 buah ) pada jari luka jahitan (7 buah) pada jari-jari kaki
kanan dan kepala bagian parietal luka dijahit (5 buah).
c. Pemeriksaan lab : HB = 12, Leokosit : 15.200, HT : 38
d. Pada Pemeiksaan CT Scan, kesimpulan : perdarahan

subdural

region

temporoparietal kanan dan perdarahan SDH, SDH disertai hematosinus maksilaris


kiri dan soft tissue swelling.

B. Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Menurut anda gangguan apa yang dialami oleh klien ? Berikan alasannya !
Apa penyebab dan faktor risiko yang dialami oleh klien ?
Termasuk dalam kategori apa kondisi klien dalam kasus diatas ?
Jelaskan mekanisme terjadinya tanda dan gejala yang dialami oleh klien !
Pemeriksaan laboraturium dan diagnostik apalagi yang perlu dilakukan ?
Penatalaksanaan medis apa yang perlu dilakukan pada klien ?
Komplikasi apa yang bisa terjadi ?
Buatlah patoflowdiagram dari penyakit diatas ?
Pengkajian apa yang perlu dilengkapi ?
Diagnosa keperawatan apa yang dapat ditemukan pada klien ? Buatlah prioritas

diagnosa keperawatan.
11. Buatlah dan intervensi keperawatan sesuai dengan kasus !
12. Buatlah discharge planning untuk klien !

C. Analisa Kasus
1. Gangguan yang Dialami Pasien
Pasien mengalami cedera kepala yang ditandai dengan pasien mengalami benturan
pada kepala akibat kecelakaan lalu lintas, mengalami penurunan kesadaran (coma)
dengan GCS hari pertama 3 (E1M1V1) terdapat hematom pada periorbital bilateral,
kebiruan pada kedua bola mata dan terdapat edema pada wajah. Pada pemeriksaan
hari ke dua kesadaran pasien soporkoma dengan nilai GCS 8 (E1M5V2), ditemukan
14

TD 140/90 mmHg, suhu 38o, Hb 12, Leukosit 15.200, Ht 38 dan hasil pemeriksaan
CT Scan ditemukan perdarahan subdural region tempoproparietal kanan dan
perdarahan SDH disertai hematosinus maksilaris kiri da soft tissu swelling.

2. Penyebab dan Faktor Resiko yang Dialami Pasien


Cedera kepala yang dialami pasien merupakan akibat kecelakaan lalu lintas
menabrak

yang

menimbulkan

benturan

pada

kepal

pasien

yang

mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran (koma) pada pasien dengan


GCS 3 (E1M1V1) saat MRS dan 8 (E1M5V2) pada pemeriksaan hari kedua.
3. Kategori Kondisi yang Dialami Pasien
Berdasarkan beratnya cedera, pasien temasuk dalam kategori cedera
kepala berat karena adanya penurunan kesadaran dengan GCS 3 (E1M1V1)
pada hari pertama masuk rumah sakit dan GCS 8 (E1M5V2) pada pemeriksaan

hari kedua, dimana Glascow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai
secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam
deskripsi beratnya penderita cedera kepala, rentang GCS 3-8 tergolong
dalam cedera kepala berat.
Dilihat dari mekanisme, cedera kepala yang dialami pasien termasuk
dalam cedera kepala tumpul yang berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas
yang dialami pasien tanpa adanya luka tembus dll.
4. Mekanisme Terjadinya Tanda dan Gejala yang Dialami Pasien
Tanda dan Gejala:
Pasien mengalami penurunan kesadaran (coma) dengan GCS hari pertama 3
(E1M1V1) terdapat hematom pada periorbital bilateral, kebiruan pada kedua bola
mata dan terdapat edema pada wajah. Pada pemeriksaan hari ke dua kesadaran
pasien soporkoma dengan nilai GCS 8 (E1M5V2) dan hasil pemeriksaan CT Scan
ditemukan perdarahan subdural region tempoproparietal kanan dan perdarahan
SDH disertai hematosinus maksilaris kiri da soft tissu swelling.

Trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar,


kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran
makin besar kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan
menuju Galia Aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh
perlindungan otak, hal itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga
akan menyebabkan haematoma epidural, subdura maupun intracranial,
perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak
15

menurun sehingga suplai oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan


akan menyebabkan edema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan
menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang
berlawanan yang berakibat pada kenaikan TIK (Tekanan Intrakranial)
merangsang kelenjar Pitultary dan Steroid adrenal sehingga sekresi asam
lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah dan anoreksia
sehingga masukan nutrisi kurang.
Dan bila ada perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler,
dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol
akan berkontraksi, pengaruh persyarafan simpatik dan parasimpatik pada
pembuluh darah arteri dan arteriol otak tida begitu besar. Pada saat otak
mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui
proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah.
Pada kondisi berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan
asam laktat akibat metabolisme anaerob, kondisi ini akan menyebabkan
asidosis metabolik. Dan bila melihat kasus pasien, riwayat pertama masuk
RS pasien mengalami asidosis respiratotik dan berlanjut ke metabolik.
Berdasarkan hasil CT-Scan adalah ditemukan perdarahan subdural
region tempoproparietal kanan dan perdarah SDH disertai hematosinus maksilaris
kiri da soft tissu swelling . Sesuai hasil tersebut bahwa terjadi perdarahan

cerebra yaitu di subdural dan arachnoid yang menimbulkan hematoma


cerebra yang berarti telah terjadi perdarahan Intrakranial oleh adanya arteri
menigia media yang pecah dan biasanya hal ini disebut dengan Hygromarobeknya arachnoid dimana akan terjadi cairan dimungkinkan masuk ke
subdural dan akan bercampur dengan CSP dan darah. Disamping itu gejala
neurologis yang terjadi adalah penurunan kesadaran, peningkatan TIK dan
gejala lain tergantung daerah yang mengalami kerusakan/perdarahan. Gejala
paling mudah menilai tingkat kesadaran dengan GCS.
Pada kasus Pasien saat pertama kali masuk RS bahwa kesadaran
koma dengan GCS = 3 artinya bila dilihat secara teori patofisiologi dengan
GCS 3 maka Pasien masuk kategori berat, hanya pada anamnesa tidak terkaji
bagaimana mekanisme terjadinya cedera, karena mekanisme cedera
berpengaruh terhadap berat ringannya cidera dan keparahan dari organ yang
terkena. Terdapat tiga mekanisme terjadinya cidera kepala yaitu deselerasi,
16

akselerasi dan rotasi dan pada kejadian kecelakaan lalulintas sering karena
adanya rotasi dan ini akan menyebabkan semua organ otak terganggu.
5. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik yang Diperlukan

a. Pemeriksaan labratorium:
1) AGD: mendeteksi adanya ventilasi atau masalah pernafasan
(oksigenasi) jika terjadi peningkatan intracranial.
2) Darah: dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer/hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat
adanya perdarahan yang signifikan tetapi kadang hal ini tidak terjadi
tergantung dari keparahan perdarahan yang terjadi.
3) Albumin akan merendah karena kemampuan asuhan menelan dan
penurunan kesadaran yang berkepanjangan, dan juga globulin yang
naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
4) Kadar Elektrolit
Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan
garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L
menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
pemeriksaan

Elektrolit

dapat

dilakukan

untuk

mengetahui

keseimbangan elektrolit sehingga dapat mengoreksi bila ada


ketidakseimbangan hal ini dapat terjadi akibat peningkatan TIK.
5) Peningggian kadar gula darah: hati tidak mampu membentuk
glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.

b. Pemeriksaan diagnostik
1) MRI (Magnetic Resonan Imaging) : gunanya sebagai penginderaan
yang mempergunakan gelombang elektomagnetik.
2) Cerebral Angiography: menunjukkan anomaly sirkulasi cerebral, seperti
perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan
trauma.
3) Serial EEG: dapat mendeteksi dan mengetahui perkembangan
gelombang yang patologis
17

4) X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan


struktur garis (perdarahan/edema), fragmen tulang.
5) Pemeriksaan angiografi untuk mengidentifikasi tempat perdarahan arteri
yang nyata.
6) CSF: lumbal punksi dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan
subarachnoid.
7) Screen Toxicologi: untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga
menyebabkan adanya penurunan kesadaran
8) Foto tengkorak atau cranium: untuk mengetahui adanya fraktur
pada tengkorak.
6. Penatalaksanaan Medis yang Diperlukan
a. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral,
dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
b. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi
vasodilatasi.
c. Pemberian analgetik.
d. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%,
glukosa 40% atau gliserol.
e. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk
infeksi anaerob diberikan metronidazole.
f. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam
pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan
makanan lunak.
g. Pembedahan.
(Smelzer, 2001)
7. Komplikasi yang Bisa Terjadi
Kemunduran pada kondisi pasien mungkin karena perluasan
hematoma intracranial, edema cerebral progresif, dan herniasi otak. Edema
cerebral dan herniasi. Edema cerebral adalah penyebab paling umum dari
peningkatan tekanan intrakranial pada pasien yang mendapat cedera kepala,
puncak pembengkakan yang mengikuti cedera kepala terjadi kira-kira 72 jam
setelah cedera. Tekanan intrakranial meningkat karena ketidakmampuan
tengkorak utuh untuk membesar meskipun peningkatkan volume oleh
pembengkakan otak diakibatkan dari trauma. Sebagai akibat dari edema dan
peningkatan TIK, tekanan disebarkan pada jaringan otak dan struktur internal
otak yang kaku. Bergantung pada tempat pembengkakan, perubahan posisi
18

ke bawah atau lateral otak (herniasi) melalui atau terhadap struktur kaku
yang terjadi menimbulkan iskemia, infark, kerusakan otak ireversebel, dan
kematian.
Komplikasi lain setelah traumatic berupa cedera kepala meliputi
infeksi sistemik (pneumonia, infeksi saluran kemih, septikemia), infeksi
bedah neiro (infeksi luka, osteomielitis, ventikulitis abses otak) dan osifikasi
heterotrofik (nyeri tulang pada sendi-sendi yang penunjang berat badan).
Rosjidi (2007), kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari
perluasan hematoma intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak,
komplikasi dari cedera kepala adalah;
a. Edema pulmonal
Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema paru, etiologi mungkin
berasal dari gangguan neurologis atau akibat sindrom distress
pernafasandewasa.

Edema

paru

terjadi

akibat

reflex

cushing/perlindungan yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi


dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat tekanan
darah sistematik meningkat untuk memcoba mempertahankan aliran
darah keotak, bila keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun
bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi berkurang, tekanan darah
semakin

meningkat.

dipertahankan

tekanan

Hipotensiakan
perfusi

memburuk

paling

sedikit

keadan,
70

harus

mmHg, yang

membutuhkan tekanan sistol 100-110 mmHg, pada penderita kepala.


Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara umum menyebabkan lebih
banyak darah dialirkan ke paru, perubahan permiabilitas pembulu darah
paru berperan pada proses berpindahnya cairan ke alveolus. Kerusakan
difusi oksigen akan karbondioksida dari darah akan menimbulkan
peningkatan TIK lebih lanjut.
b. Peningkatan TIK
Tekana intrakranial dinilai berbahaya jika peningkatan hingga 15 mmHg,
dan herniasidapat terjadi pada tekanan diatas 25 mmHg. Tekanan darah
yang mengalir dalam otak disebut sebagai tekan perfusi rerebral. Yang
merupakan komplikasi serius dengan akibat herniasi dengan gagal
pernafasan dan gagal jantung serta kematian.
c. Kejang
Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut selama fase akut.
Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan
19

menyediakan spatel lidah yang diberi bantalan atau jalan nafas oral
disamping tempat tidur klien, juga peralatan penghisap. Selama kejang,
perawat harus memfokuskan pada upaya mempertahankan, jalan
nafas paten dan mencegah cedera lanjut. Salah satunya tindakan medis
untuk mengatasi kejang adalah pemberian obat, diazepam merupakan
obat yang paling banyak digunakan dan diberikan secara perlahan secara
intavena.
Hati-hati terhadap efek pada system pernafasan, pantau selama
pemberian diazepam, frekuensi dan irama pernafasan.
d. Kebocoran cairan serebrospinalis
Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus frontal atau dari
fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari tulangan temporal
akan merobek meninges, sehingga CSS akan keluar. Area drainase tidak
boleh dibersihkan, diirigasi atau dihisap, cukup diberi bantalan steril di
bawah hidung atau telinga. Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi
hidung atau telinga.
e. Infeksi
Faktur tengkorak atau luka terbuka dapat merobekan membran
(meningen) sehingga kuman dapat masuk. Infeksi meningen ini biasanya
berbahaya karena keadaan ini memiliki potensial untuk menyebar ke
sistem saraf yang lain

20

8. Patoflowdiagram

21

9. Pengkajian yang Perlu Dilengkapi


a. Identitas pasien
Identitas (pasien dan keluarga/penanggung jawab) meliputi: Nama, umur,jenis
kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan,
alamat, dan hubungan pasien dengan keluarga/pengirim).
Riwayat kesehatan
1) Riwayat cedera, meliputi waktu mengalami cedera (hari, tanggal, jam),
lokasi/tempat mengalami cedera.
2) Mekanisme cedera: Bagaimana proses terjadinya sampai pasien menjadi
cedera.
3) Allergi (alergi): Apakah pasien mempunyai riwayat alergi terhadap
makanan (jenisnya), obat, dan lainnya.
4) Medication (pengobatan): Apakah pasien sudah mendapatkan pengobatan
pertama setelah cedera, apakah pasien sedang menjalani proses
pengobatan terhadap penyakit tertentu?
5) Past Medical History (riwayat penyakit sebelumnya): Apakah pasien
menderita penyakit tertentu sebelum menngalami cedera, apakah penyakit
tersebut menjadi penyebab terjadinya cedera?
6) Last Oral Intake (makan terakhir): Kapan waktu makan terakhir sebelum
cedera? Hal ini untuk memonitor muntahan dan untuk mempermudah
mempersiapkan bila harus dilakukan tindakan lebih lanjut/operasi.
7) Event Leading Injury (peristiwa sebelum/awal cedera): Apakah pasien
mengalami sesuatu hal sebelum cedera, bagaimana hal itu bisa terjadi?
Pemeriksaan fisik tingkat kesadaran dan responsifitas
1) Pemeriksaan TTV pada saat MRS
Tanda vital dipantau dalam interval sering untuk mengkaji status
intracranial. Parameter pengkajian umum untuk pasien dengan cidera
kepala. Tanda peningkatan TIK meliputi pelambatan nadi, peningkatan
tekanan darah sistolik, dan pelebaran tekanan nadi. Pada saat kompresi
otak meningkat, tanda vital cenderung sebaliknya nadi dan pernafasan jadi
cepat, dan tekanan darah menurun. Ini adalah perkembangan yang
menyenangkan, sesuai dengan fluktuasi cepat dan tanda vital . Peningkatan
cepat suhu tubuh dianggap hal yang yang tidak menguntungkan, karena
hipertermia meningkatkan kebuthan metabolisme otak dan merupakan dan
merupakan indikasi kerusakan batang otak (indicator prognosis buruk)
suhu dipertahankan dibawah 38C .Takikardi dan hipotensi arteri dapat
mengindikasikan perdarahan sedang terjadi di tempat lain di tubuh
22

Fungsi motorik. .
Ukuran dan kualitas pupil dan reaksinya terhadap cahaya. Dilatasi
unilateral dan respons pupil yang buruk merupakan indikasi adanya
pembentukan hematoma dengan tekanan lanjut pada syaraf cranial ketiga
karena pergeseran otak. Jika kedua pupil menjadi kaku dan dilatasi, maka
diindikasikan ada cedera berlebihan dan kerusakan intrinsic pada batang
otak atas, yang merupakan tanda prognostic buruk.
b. Pemeriksaan fisik
1) Sistem respirasi:
Suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi,
ataksik), nafas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif
(kemungkinan karena aspirasi).
2) Kardiovaskuler:
Pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK
3) Psikososial:
Data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari
keluarga.
4) Eliminasi
BAB/BAK inkontinensia/disfungsi.
5) Makanan/cairan
Gejala : Mual, muntah, perubahan selera makan
Tanda Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, disfagia).
6) Neurosensori
Kehilangan
kesadaran sementara,
pendengaran,

perubahan

pengecapan/pembauan.
Perubahan kesadara, koma.

vertigo,

penglihatan,
Perubahan

tinitus,

kehilangan

diplopia,

gangguan

status

mental

(orientasi,

kewaspadaan, atensi dan kinsentarsi) perubahan pupil (respon terhadap


cahaya), kehilangan penginderaan, pengecapan dan pembauan serta
pendengaran. Postur (dekortisasi, desebrasi), kejang. Sensitive terhadap
sentuhan / gerakan.
7) Nyeri/Keyamanan
Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.
Tanda: Wajah menyeringa, merintih, respon menarik pada rangsang nyeri
yang hebat, gelisah
8) Keamanan
Gejala: Trauma/injuri kecelakaan
Tanda: Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan ROM, tonus
otot hilang kekuatan paralysis, demam, perubahan regulasi temperatur
tubuh.
23

9) Penyuluhan/Pembelajaran
Riwayat penggunaan alcohol/obat-obatan terlarang
(Doenges, 1999)
10. Diagnosa Keperawatan (Doenges, 1999).
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial,
neurovaskuler, kerusakan medula oblongata neuromaskuler
c. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi
d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori
dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan
e. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran,
peningkatan tekanan intra kranial
f. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan
keseadaran
g. Resiko gangguan kekseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
pengeluaran urine dan elektrolit meningkat
h. Resiko tinggi gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat: penurunan kesadaran
(soporokoma)
i. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas
j. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit
kepala.
11. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial
Tujuan: perfusi jaringan serebral kembali normal
Kiteria Hasil:

Kien melaporkan tidak ada pusing atau sakit kepala


Tidak terjadi peningkatan tekanan intracranial
Peningkatan kesadaran, GCS 13
Fungsi sensori dan motorik membaik, tidak mual, tidak ada mutah
Intervensi dan Rasional
Intervensi
Rasional
1. Kaji tingkat kesadaran.
1. Mengetahui kestabilan klien.
2. Pantau status neurologis secara 2. Mengkaji adanya kecendeungan
teratur, catat adanya nyeri kepala,
pusing.
3. Tinggikan posisi kepala 15-30o

pada tingkat kesadaran danresiko


TIK meningkat.
3. Untuk menurunkan tekanan vena
24

jugularis.
4. Pantau TTV, input dan output, lalu 4. Peningkatan
catat hasilnya.

sistemik

tekanan

darah

diikuti

dengan

yang

penurunan tekanan darah diatolik


serta napas yang tidak teratur
merupakan
5. Kolaborasi pemberian O2
6. Anjurkan orang terdekat

tanda

peningkatan

TIK.
5. Mengurangi keadaan hipoksia
untuk 6. Ungkapan
keluarga
yang

berbicara dengan klien.

mempunyai efek relaksasi pada


beberapa klien koma yang akan
menurunkan TIK.

b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial,


neurovaskuler, kerusakan medula oblongata, hiperventilasi.
Tujuan : pola nafas efektif
Kriteria hasil:

Klien tidak mengatakan sesak nafas


Retraksi dinding dada tidak ada, dengan tidak ada otot-otot dinding dada.
Pola nafas reguler, RR. 16-24 x/menit, ventilasi adekuat
bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien,
kepatenan jalan nafas dapat dipertahankan.
Intervensi
1. Kaji kecepatan, kedalaman,

Rasional
1. Hipoventilasi

biasanya

frekuensi, irama nafas, adanya

terjadi atau menyebabkan

sianosis. Kaji suara nafas

akumulasi/atelektasi

tambahan (rongki, mengi,

pneumonia

krekels).
2. Atur posisi klien dengan

atau

(komplikasi

yang sering terjadi).


2. Meningkatkan
ventilasi
posisi

semi fowler 30o Berikan posisi semi


prone, lateral/ miring, jika tak ada
kejang selama 4 jam pertama rubah

semua

bagian

paru,

mobilisasi

serkret

mengurangi

resiko

komplikasi, posisi tengkulup

25

posisi miring atau terlentang tiap 2

mengurangi kapasitas vital

jam.

paru,

dicurigai

menimbulkan
3. Anjurkan pasien untuk

resiko

minum hangat (minimal


2000 ml/hari).

dapat

peningkatan

terjadinya

gagal

nafas.
3. Membantu

mengencerkan

sekret,

meningkatkan

mobilisasi sekret/ sebagai


ekspektoran.
4. Kolaborasi

terapi

oksigen

sesui indikasi.
5. Lakukan section dengan hatihati (takanan, irama, lama)
selama 10-15 detik, catat,
sifat,

warna

Kolaborasi

dan

bau
dengan

pemeriksaan AGD, tekanan


oksimetri.

4. Memaksimalkan

bernafas

dan menurunkan kerja nafas.


5. Mencegah hipoksia, jika
pusat pernafasan tertekan.
Biasanya

dengan

menggunakan

ventilator

mekanis. Penghisapan yang


rutin,

beresiko

terjadi

hipoksia, bradikardi (karena


respons

vagal),

trauma

jaringan oleh.
c. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi.
Tujuan : rasa nyeri dapat berkurang/ hilang dengan
Kriteria Hasil:
Sekala nyeri berkurang
Klien mengatakan nyeri mulai berkurang, ekspresi wajah klien rileks
1. Teliti

Intervensi
keluhan
nyeri,

Rasional
catat 1. Mengidentifikasi

intensitasnya,lokasinya dan lamanya

karateristik

nyeri merupakan faktor yang


penting untuk menentukan terapi
yang cocok serta mengevaluasi

2. Catat

kemungkinan

patofisiologi

keefektifan dari terapi


yang khas, misalnya adanya infeksi, 2. Pemahaman terhadap
trauma servikal.

yang

mendasarinya

penyakit
membantu
26

3. Berikan

tindakan

misal

pedoman

kenyamanan,

dalam memilih intervensi yang

imajinasi,

sesuai
3. Menfokuskan kembali perhatian,

visualisasi, latihan nafas dalam,


berikan aktivitas hiburan, kompres.

meningkatkan rasa kontrol dan


dapat

4. Kolaborasi dengan pemberian obat

meningkatkan

koping.

Tindakan alternatif mengontrol

nyeri
4. Dibutuhkan untuk menghilangkan
analgesik;
spasme/nyeri otot atau untuk

anti nyeri sesuai indikasi misal


dentren

(dantrium)

antihistamin,

misal

diazepam

(valium).

menghilangkan

ansietas

dan

meningkatkan istirahat

d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi sensori


dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan.
Tujuan : Pasien dapat melakukan mobilitas fisik setelah mendapat perawatan
Kriteri Hasil :

Tidak adanya kontraktur, footdrop.

Ada peningkatan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.

Mampu mendemonstrasikan aktivitas yang memungkinkan dilakukannya


Intervensi
Rasional
1. Periksa kembali kemampuan dan 1. Mengidentifikai kerusakan secara
keadaan secara fungsional pada

fungsional

kerusakan yang terjadi

pilihan

2. Berikan dan bantu untuk latihan


rentang gerak
3. Bantu pasien dalam program latihan
dan penggunaan alat mobilisasi.
Tingkatkan aktivitas dan partisipasi
dalam merawat diri sendiri sesuai
kemampuan

dan

mempengaruhi

intervensi

yang

akan

dilakukan.
2. Mempertahankan mobilitas dan
fungsi

sendi/

ekstrimitas

posisi

dan

normal

menurunkan

terjadinya vena statis.


3. Proses penyembuhan yang lambat
seringkali
kepala

menyertai

dan

trauma

pemulihan

fisik

merupakan bagian yang sangat


penting.

Keterlibatan

dalam program

pasien

latihan sangat
27

penting untuk meningkatkan kerja


sama atau keberhasilan program.
e. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran,
peningkatan tekanan intra kranial.
Tujuan : Fungsi persepsi sensori kembali normal
Kriteria Hasil:

Mampu mengenali orang dan lingkungan sekitar.


Mengakui adanya perubahan dalam kemampuannya.

1. Kaji

Intervensi
kesadaran sensori

sentuhan

panas/

tajam/tumpul

dengan 1. Semua

dingin,
dan

benda

kesadaran

terhadap gerakan.

Rasional
sistem sensori

terpengaruh
perubahan

dengan
yang

peningkatan

2. Evaluasi

secara

perubahan
kemampuan

teratur
orientasi,

berbicara,

alam

perasaan, sensori dan proses


pikir.

adanya
melibatkan

atau

sensitivitas
sensasi

dapat

atau

untuk

penurunan
kehilangan

menerima

dan

berespon sesuai dengan stimuli.


2. Fungsi cerebral bagian atas
biasanya terpengaruh lebih
dahulu

oleh

adanya

gangguan

sirkulasi,

oksigenasi.

Perubahan

persepsi sensori motorik dan


kognitif

mungkin

berkembang
dengan

dan

dengan

suara

yang

lembut dan pelan. Gunakan


kalimat pendek dan sederhana.
Pertahankan kontak mata.

keterbatasan

menetap

perbaikan

secara bertahap
3. Pasien
mungkin
3. Bicara

akan
respon

mengalami

perhatian

atau

pemahaman selama fase akut dan


penyembuhan. Dengan tindakan
ini akan membantu pasien untuk
memunculkan komunikasi.
28

4. Pasien
4. Berikan lingkungan terstruktur rapi,

mungkin

keterbatasan

mengalami

perhatian

atau

nyaman dan buat jadwal untuk klien

pemahaman selama fase akut dan

jika mungkin dan tinjau kembali.

penyembuhan. Dengan tindakan


ini akan membantu pasien untuk
memunculkan komunikasi.
5. Pendekatan antar disiplin ilmu
dapat

5. Kolaborasi pada ahli fisioterapi,

menciptakan

rencana

penatalaksanaan terintegrasi yang

terapi okupasi, terapi wicara dan

berfokus pada masalah klien

terapi kognitif.

f. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan


penurunan keseadaran.
Tujuan: Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi.
Kriteria hasil: Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi dan
klien dapat menunjukan komunikasi dengan baik
Intervensi
1. Kaji derajat disfungsi

Rasional
1. membantuu menentukan daerah
atau derajat kerusakan serebral
yang terjadi dan kesulitan pasien

dalam proses komunikasi.


2. Melakukan penelitian terhadap
2. Mintalah klien untuk mengikuti
adanya kerusakan sensori
perintah
3. Untuk merangsang komunikasi
3. Anjurkan
keluarga
untuk
pasien, mengurangi isolasi sosial
berkomunikasi dengan klien
dan meningkatkan penciptaan
komunikasi yang efektif
g. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
pengeluaran urine dan elektrolit meningkat.
Tujuan : keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi
Kriteria Hasil:

Menunjukan membran mukosa lembab


Tanda vital normal , haluaran urine adekuat dan bebas oedema. Intervensi
dan Rasional
Intervensi

Rasional
29

1. Kaji tanda klinis dehidrasi atau 1. Deteksi


kelebihan cairan.

dini

dan

intervensi

mencegah kekurangan/kelebihan

2. Catat masukan dan haluaran, hitung


keseimbangan cairan, ukur berat

fluktuasi keseimbangan cairan.


2. Kehilangan
urinarius
dapat
menunjukan terjadinya dehidrasi
dan berat jenis urine adalah

jenis urine

indikator hidrasi dan fungsi renal.


3. Dengan formula kalori lebih
3. Berikan air tambahan sesuai
indikasi
4. Kolaborasi

tinggi, tambahan air diperlukan


untuk mencegah dehidrasi.
4. Hipokalimia/fofatemia
dapat

pemeriksaan

lab.

terjadi

karena
selama

perpindahan

kalium/fosfor serum, Ht dan

intraselluler

pemberian

albumin serum.

makan awal dan menurunkan


fungsi jantung bila tidak diatasi

h. Resiko tinggi gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan


tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat: penurunan kesadaran
(soporokoma)
Tujuan : Pasien tidak mengalami gangguan nutrisi
Kiteria Hasil:
Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam rentang

normal.
Peningkatan berat badan sesuai tujuan.
1. Kaji

Intervensi
kemampuan pasien

Rasional
untuk 1. Faktor ini menentukan terhadap

mengunyah dan menelan, batuk dan


mengatasi sekresi
2. Auskultasi bisingg usus, catat
adanya penurunan/hilangnya atau
suara hiperaktif.

pada

harus terlindung dari aspirasi.


2. Bising usus membantu dalam
menentukan respon untuk makan
atau berkembangnya komplikasi

3. Jaga keamanan saat memberikan


makan

jenis makanan sehingga pasien

pasien,

seperti

meningkatkan kepala selama makan

seperti paralitik ileus.


3. Menurunkan regurgitasi
terjadinya aspirasi.

atau selama pemberian makan lewat


NGT.
4. Berikan makan dalam porsi kecil
30

dan

dan sering dengan teratur.

4. Meningkatkan proses pencernaan


toleransi pasien terhadap nutrisi
yang

diberikan

dan

dapat

meningkatkan kerjaasama paasien


5. Kolaborasui dengan ahli gizi

saat makan
5. Metode yang

efektif

untuk

memberikan kebutuhan kalori


i. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas tidak
adekuatnya sirkulasi perifer, bedrest total.
Tujuan : Gangguan integritas kulit tidak terjadi
Kiteria Hasil: Kulit tetap utuh, tidak ada kemerahan ka tepat waktu
Intervensi
1. Kaji fungsi motorik dan sensorik 1. Untuk

Rasional
menetapkan

pasien dan sirkulasi perifer. Kaji kulit

mungkinan

pasien setiap 8 jam : palpasi pada

pada kulit.

ke-

terjadinya

lecet

daerah yang tertekan.


2. Dalam
waktu
2
jam
2. Ganti posisi pasien setiap 2 jam.
diperkirakan
akan
terjadi
Berikan posisi dalam sikap anatomi
penurunan perfusi ke jaringan
dan gunakan tempat kaki untuk
sekitar. Maka dengan mengganti
daerah yang menonjol.
posisi setiap 2 jam dapat
memperlancar

sirkulasi

tersebut. Dengan posisi anatomi


maka

anggota

tubuh

tidak

mengalai gangguan, khususnya


masalah

sirkulasi

/perfusi

jaringan. Mengalas bagian yang


menonjol

guna

mengurangi

penekanan yang mengakibatkan


3. Pertahankan

kebersihan

dan

kekeringan pasien

lesi kulit
3. Keadaan
memudahkan

lembab

akan
terjadinya

kerusakan kulit.
4. Massage dengan lembut di atas 4. Meningkatkan sirkulasi
daerah yang menonjol setiap 2 jam

dan

elastisitas kulit dan mengurangi


31

sekali.
kerasakan kulit.
5. Pertahankan alat-alat tenun tetap 5. Dapat
mengurangi
bersih dan tegang.
6. Kaji daerah kulit yang lecet untuk
adanya eritema, keluar cairan setiap 8
jam.
7. Berikan perawatan kulit pada daerah
yang rusak / lecet setiap 4 - 8 jam

penekanan

pada

proses

kulit

dan

menjaga kebersihan kulit.


6. Sebagai
bagian
untuk
memperkirakan
selanjutnya.
7. Untuk mencegah

tindakan
bertambah

luas kerusakan kulit.

dengan menggunakan H2O2.


j. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan kulit
kepala.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kiteria Hasil:

Bebas tanda-tanda infeksi, Mencapai penyembuhan luka tepat waktu


suhu tubuh dalam batas normal (36,5-37,5OC)
Intervensi
perawatan aseptik

Rasional
1. Berikan
dan 1. Cara pertama untuk menghindari
nosokomial infeksi, menurunkan
antiseptik, pertahankanteknik cuci
jumlah kuman patogen.
tangan
2. Deteksi
dini
perkembangan
2. Observasi daerah kulit yang
infeksi memungkinkan untuk
mengalami kerusakan, kaji keadaan
melakukan
tindakan
dengan
kulit, catat adanya kemerahan,
segera dan pencegahan terhadap
bengkak, pus daerah yang terpasang
komplikasi
selanjutnya,
alat.
monitoring adanya infeksi.
3. Meningkatkan
imun
tubuh
3. Anjurkan klien untuk memenuhi
nutrisi dan hidrasi yang adekuat
4. Batasi pengunjung yang dapat

terhadap infeksi
4. Menurunkan pemajanan terhadap

pembawa kuman infeksi.


5. Leukosit meningkat pada keadaan
menularkan infeksi
Infeksi.
5. Pantau hasil pemeriksaan lab, catat
6. Menekan pertumbuhan kuman
adanya leukositosis
pathogen.
6. Kolaborasi pemberian atibiotik
sesuai indikasi.
12. Discharge Planning
32

a. Penjelasan tentang pengertian, penyebab, pengobatan dan komplikasi cidera


kepala, termasuk menurunnya kesadaran, perubahan gaya berjalan, demam,
kejang, sering muntah, dan perubahan bicara, oleh karena itu perlu control
dan berobat secara teratur dan lanjut.
b. Ajarkan keluarga untuk menghindari injuri bila kejang: penggunaan sudip
lidah, mempertahankan jalan nafas selama kejang.
c. Cara tentang pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirumah
d. Cara latihan mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi
cidera pada neuromuskuler
e. Kapan harus istirahat, aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum
optimal terhadap dampak dari cidera kepala pasien
f. Ajarkan pada orang tua bagaimana mengurangi peningkatan tekanan
intrakranial.

BAB III
PENUTUP

33

A. Kesimpulan
Trauma kepala terdiri dari trauma kulit kepala, tulang kranial dan otak.
Klasifikasi cedera kepala meliputi trauma kepala tertutup dan trauma kepala terbuka
yang diakibatkan oleh mekanisme cedera yaitu cedera percepatan (aselerasi) dan
cedera perlambatan (deselerasi). Cedera kepala primer pada trauma kepala
menyebabkan edema serebral, laserasi atau hemorragi. Sedangkan cedera kepala
sekunder pada trauma kepala menyebabkan berkurangnya kemampuan autoregulasi
pang pada akhirnya menyebabkan terjadinya hiperemia (peningkatan volume darah
dan PTIK). Selain itu juga dapat menyebabkan terjadinya cedera fokal serta cedera
otak

menyebar

yang

berkaitan

dengan

kerusakan

otak

menyeluruh.

Komplikasi dari trauma kepala adalah hemorragi, infeksi, odema dan herniasi.
Penatalaksanaan pada pasien dengan trauma kepala adalah dilakukan observasi dalam
24 jam, tirah baring, jika pasien muntah harus dipuasakan terlebih dahulu dan
kolaborasi untuk pemberian program terapi serta tindakan pembedahan.
B. Saran
Sebagai seorang perawat kita harus bisa menentukan masalah apa yang dialami
pasien dengan pemikiran dan tindakan yang tepat terhadap masalah/gangguan yang
dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

34

Arif Mansjoer, 2009, Kapita Selekta Kedokteran, Penerbit Media Aeusculapius FK-UI,
Jakarta
Doenges M.E. at al., 2006, Nursing Care Plans, F.A. Davis Company, Philadelphia
Harsono (2007) Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press
Hudak C.M., 2008, Critical Care Nursing, Lippincort Company, Philadelphia.
Kuncara, H.Y, dkk, 2009, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
EGC, Jakarta
Marion Johnson, dkk, 2010, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Salemba Medika.
Nanda International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-2014.
Jakarta : EGC
Price , Sylvia A dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofissiologis Konsep Klinis Proses Proses
Penyakit . Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong (2005), Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC, Jakarta.
Smeltzer,

Suzanne.C

dan

Brenda

G.

bare.

2006.

Keperawatan medical bedah

.Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta.


Sumarmo Makam et.,al (2006), Cidera Kepala, Balai Penerbit FK UI Jakarta.

35