UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

CURSO: MORFOFISIOLOGA II
DOCENTES:
DR. ALEJANDRO LEN QUIROZ
DR. LUIS REYES LOPEZ
DR. RAMEL ULLOA DEZA
DR. VICTOR REQUENA FUENTES
TURNO: LUNES - 10:40 AM
GRUPO: #4
INTEGRANTES:
CERNA REBAZA, JOSE
SILVA CASTILLO, MARLENY
ALVA CRUZADO, MANUEL
RUIZ FLORES, ANDY
LZARO CHIRA, GIANCARLOS
NIO SUREZ, MARGIE
TEMA: CARDIOVASCULAR I
FECHA: 30/03/15

2015 - I

CASO CLNICO #1

Paciente E.G.V. de 15 aos de edad, sexo masculino,

estudiante, natural de Chepn, que desde nio, presenta
disnea de esfuerzo,
palpitaciones, fatiga y debilidad
muscular, asociado a tos y cianosis distal, cuadro que le
ha ocasionado limitaciones en su vida cotidiana y que se
ha intensificado en forma lenta y progresiva, por lo que
deciden internarlo en el hospital para su diagnstico y
tratamiento. F.B. Apetito disminuido.

EXAMEN FISICO:
PA: 120/70
Pulso arterial: 92 por min, de amplitud disminuida y de
ascenso rpido.
F.R. 22 por min y TC 37.2 C.
Regular estado general y de nutricin.
Piel: Se observa cianosis distal.
Cuello: Pulso carotideo dbil.
Trax: rea cardiaca aumentada de tamao, choque
de la punta intensa y desplazada a la izquierda y
abajo.
Primer ruido cardiaco (R1) hipofontico.
Desdoblamiento amplio del segundo ruido cardiaco
(R2), con componente pulmonar (P) hipofontico.
Soplo holosistlico intenso como chorro de vapor en
la punta, irradindose a la axila y la base del pulmn
izquierdo.
Murmullo
vesicular
disminuido
de
intensidad,
subcrepitantes en ambas bases pulmonares.
Resto del examen N/E.

EXAMENES AUXILIARES:
Rx pulmonar: Aumento de la trama vascular pulmonar
en ambas bases pulmonares.
Rx: Aurcula y ventrculo izquierdos dilatados.
Se solicita ECG.

GLOSARIO

 Pulso arterial: Es el nmero de latidos por minuto

que da el corazn y depende de las contracciones del
ventrculo izquierdo, la cantidad de sangre que es
eyectada en cada sstole, tambin de la frecuencia y
ritmicidad con la que ocurre, de la distensibilidad de la
aorta y de la resistencia arteriolar perifrica.
Presin arterial: Es la fuerza de empuje de la sangre
sobre las paredes arteriales.
Disnea de esfuerzo: Dificultad para respirar
provocada por realizar algn tipo de ejercicio o esfuerzo
fsico.
Cianosis: Coloracin azulada de la piel, mucosas y
lechos
ungueales,
debida
a
la
presencia
de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL
de hemoglobina sin O2 en los vasos sanguneos cerca de
la superficie de la piel, o de pigmentos hemoglobnicos
anmalos en los hemates.
Soplo cardaco: Ruido patolgico que se origina por
el aumento de flujo a travs de una vlvula cardaca y se
percibe en el momento de la auscultacin.
Murmullo vesicular: Sonido suave y de tonalidad
baja que resulta de las vibraciones producidas por el
movimiento del aire al pasar por las vas areas.
Sonidos crepitantes en bases pulmonares:
Sonidos anormales, finos y burbujeantes que se deben a
la aparicin de secreciones dentro de los alveolos y se
encuentran durante la auscultacin de los ruidos
pulmonares.

HIPTESIS FINAL BASES

MORFOFISIOLGICAS
Los signos y sntomas que presenta el paciente, nos lleva a
determinar
que
el
sistema
afectado
es
el
CARDIOVASCULAR, el rgano afectado es el CORAZN y las
estructuras afectadas son la VLVULA MITRAL, la AURCULA
y el VENTRCULO IZQUIERDO. A continuacin explicaremos
las bases morfofisiolgicas de nuestra hiptesis final
presentada en el flujograma.

FISIOLOGICAMENTE:
En el examen fsico nos mencionan: primer ruido
hipofontcio y segundo ruido desdoblado. Sabemos que
normalmente se cierran las vlvulas en un tiempo muy
similar, por lo que el cierre de las dos suena como uno, pero
si se est demorando en bombear la sangre, una ya se
cerr y la otra se cierra un milisegundo despus, como se
demora suena despus y se escucha por separado, es decir
se escuchan como dos ruidos pero en realidad es uno solo.

Si el PRIMER RUIDO EST HIPOFONTICO, entonces hay una

falla en las VLVULAS AURICULOVENTRICULARES. Tambin

nos dice que hay hipertrofia del VENTRICULO IZQUIERDO,

que el REA CARDIACA EST AUMENTADA y EL CHOQUE DE
LA PUNTA desplazado hacia abajo y a la IZQUIERDA; por
estos otros signos podemos deducir que la vlvula
auriculoventricular que est afectada es la MITRAL O
BICSPIDE.
Sabemos que la VLVULA MITRAL pasa la sangre hacia el
ventrculo izquierdo, pero como no cierra bien, al
contraerse, bota un poco de sangre pero hay REFLUJO y
como no toda la sangre est saliendo, el VOLUMEN
SISTLICO EST DISMINUYENDO. Si disminuye el volumen
sistlico tambin disminuye el GASTO CARDIACO, pero
como hay REFLUJO causa un AUMENTO EN LA PRESIN DE
LA AURCULA IZQUIERDA.
Nuestro paciente presenta fatiga de esfuerzo y esto se da
cuando sus MSCULOS AUMENTAN EN ACTIVIDAD,
necesitan mayor flujo sanguneo y si el FLUJO EST
DISMINUIDO el tejido tendr una menor cantidad de
oxgeno y nutrientes, por lo que se produce la FATIGA.
La HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDO (aumento de
tamao de las clulas) es un MECANISMO ADAPTATIVO que
se produce por el AUMENTO DE SNTESIS DE PROTENAS
CONTRCTILES; ya que el corazn no puede bombear
suficiente sangre, entonces tiene la necesidad de
contraerse con mayor intensidad.
Entonces si aumenta la presin en la aurcula izquierda, va
a comenzar a DISMINUIR la cantidad de SANGRE que llega a
esta AURCULA. Por este aumento de presin en la aurcula
izquierda, va a haber dificultad para que llegue la sangre
desde las 4 venas pulmonares, por lo tanto se va a ir
acumulando y va a aumentar la PRESIN EN LAS VENAS y
por ende tambin aumenta PRESIN HIDROSTTICA
CAPILAR PULMONAR.

A nivel pulmonar, hay

capilares
sistmicos
y
pulmonares; y la presin
hidrosttica
pulmonar
aumenta la fuerza neta de
filtracin y por lo tanto el
lquido que se filtra a los
pulmones, lo que va a
causar
un
EDEMA
PULMONAR.
El alveolo tiene una membrana de absorcin en la cual se
produce el intercambio gaseoso por difusin, si esta
membrana tiene su grosor normal (delgado) va haber un
buen intercambio gaseoso, pero por el edema esta
membrana se va a engrosar, lo que DISMINUYE EL
INTERCAMBO GASEOSO y as se genera la DISNEA. Tambin
podemos explicar a los CREPITANTES, ya que se producen
por el paso del aire en los alveolos y por la presencia de
agua en la membrana alveolocapilar.
Ahora si DISMINUYE EL GASTO CARDIACO, tambin
DISMINUYE EL FLUJO SANGUNEO, pero PORQU NO
DISMINUYE LA PRESIN ARTERIAL? Esto se da por los
MECANISMOS DE REGULACIN, lo que se explica de la
siguiente manera: si disminuye el gasto cardiaco se
contraen todas las arteriolas perifricas y la presin se
normaliza. El SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO, tambin
cumple una funcin importante, ya que tiene EFECTO
INOTRPICO sobre el corazn, es decir regula su capacidad
de contraccin, siendo aplicable adems regulaciones como
la del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Para explicar a la cianosis decimos de igual manera: si
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO, DISMINUYE EL FLUJO
SANGUNEO TISULAR (en el resto de tejidos), entonces
DISMINUYE APORTE DE O2, por ende DISMINUYE
ELIMINACIN DE CO2; por lo tanto al disminuir el O2

aumenta la presin parcial de CO2, lo que hace que

AUMENTE
LA
CARBOAMINOHEMOGLOBINA
y esto
produce la CIANOSIS.

ANATOMICAMENTE:
El corazn, es un rgano hueco
muscular y topogrficamente se ubica
en el mediastino medio de la caja torcica a la altura de T4
- T8; para lograr una localizacin ms exacta, referiremos
que se encuentra dentro del rea cardaca.
Definimos como rea cardaca a la zona comprendida entre
cuatro puntos imaginarios y est delimitada de la misma
manera por lneas imaginarias formando una regin
cuadriltera. Una HIPERTROFIA en el tejido cardiaco
ocasiona que el corazn aumente de tamao, por ende en
nuestro paciente encontramos al REA CARDIACA DE
TAMAO AUMENTADO PORQUE SUS LMITES NORMALES SE
HAN DESPLAZADO.

REA CARDACA NORMAL

El corazn tambin tiene 4 cmaras: 2 aurculas y 2

ventrculos y existen divisiones entre estas, que estn
dadas por el esqueleto fibroso del corazn. En su porcin
media encontraremos al tabique auriculoventricular, el cual
corresponde
a
la
insercin
de
las
vlvulas
auriculoventriculares.
Estas vlvulas mencionadas, son estructuras membranosas
delgadas y flexibles, su
base est fijada al tabique
auriculoventricular y su vrtice se hunde en los ventrculos.
Existen dos vlvulas auriculoventriculares: la mitral (lado
izquierdo) y la tricspide (lado derecho).
En el caso clnico, los diferentes cambios fisiolgicos nos
sugieren una alteracin en el CIERRE DE LA VLVULA
MITRAL; y basndonos en el examen fsico podemos llegar a
este posible diagnstico: VALVULOPATA MITRAL (que podra
ser congnita), ya que la vlvula podra estar estenosada o
protruda hacia la aurcula y esto facilitara el REFLUJO
SANGUNEO que se est dando.

HISTOLOGICAMENTE:
La sobrecarga hemodinmica por aumento de la presin y
del volumen se presenta como un ESTIRAMIENTO DEL
MIOCARDIO seguido de una FUERTE CONTRACCIN, esto
posibilita al corazn a poder adaptar su volumen por minuto
en diferentes condiciones hemodinmicas.
Lo que explicamos anteriormente, es el mecanismo de
Frank-Starling y le permite al corazn poder aumentar su
volumen por latido luego de un aumento en el retorno
venoso (aumento de la precarga) o eyectar el mismo
volumen por latido ante un aumento en la resistencia
artica a la eyeccin ante una hipertensin arterial
(aumento de la postcarga).
La tensin generada por el estiramiento activa cascadas de
sealizacin intracelular, estas cuando llegan al ncleo
promueven el AUMENTO DE TRANSCRIPCIN GNICA y por

ende LA SNTESIS PROTICA provocando as el desarrollo de

la HIPERTROFIA CARDIACA POR SOBRECAGRA DE PRESIN.
En el miocardio, vemos expresada a la HIPERTROFIA
CARDIACA de la siguiente manera:
Los MIOCITOS, aumentan de tamao (ms en su
grosor).
Los FIBROBLASTOS, aumentan su produccin de
colgeno.

BIBLIOGRAFA

 MICHAEL LATARJET ALFREDO RUIZ LIARD;

Anatoma Humana; 4 edicin; Editorial Medica
Panamericana.
GUYTON A; Tratado de Fisiologa Mdica; 9
edicin; Editorial Interamericana.

BLOOM FAUCET; Tratado de Histologa; 11

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GANNONG; Fisiologa Mdica;
Editorial Interamericana.

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