15

Dengan terjadinya pelepasan sitokin, maka kapiler akan mengalami

permeabilitas lebih tinggi agar sel darah putih dapat masuk ke dalam jaringan.
Ketika jumlah sitokin semakin banyak, maka kapiler dalam paru akan melewatkan
cairan berlebih ke dalam alveoli. Cairan ini akan menghalangi terjadinya
pertukaran oksigen dalam paru (Danielson et al. 2008).
Pada penelitian lain oleh Perina (2003) juga menyatakan penyebab edema
pulmonum tipe noncardiogenic sangat beragam baik proses patologi secara
langsung maupun tidak langsung. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
perlukaan paru dan alveolar secara langsung diduga sebagai salah satu faktor
pemicu. Proses tidak langsung dapat terjadi secara hematogenous dengan adanya
pengiriman mediator inflamasi. Mekanisme tidak langsung hasil dari respon
peradangan yang berlebihan dapat mempengaruhi kerusakan organ tubuh lainya.
Respon peradangan dapat dijelaskan melalui tiga tahapan. Tahap pertama yakni
tahap presipitating yang menyebabkan berbagai mediator inflamasi dan sitokin
dirilis. Tahap kedua adalah fase amplifikasi, yaitu neutrofil diaktifkan dan
diasingkan di organ target (dalam hal ini paru). Fase ketiga adalah fase cidera,
yaitu sel yang diasingkan melepaskan oksigen reaktif metabolis sehingga
menyebabkan kerusakan sel.
Dalam keadaan normal, cairan mengalir dari sistem kapiler ruang interstisial
dan kembali ke sirkulasi sistemik melalui sistem limpatik paru. Ketika kapiler
menghasilkan cairan ke dalam ruang interstisial melebihi penyerapan limpatik
maka akan terjadi edema pulmonum. Kelainan pada permeabilitas kapiler dan
gangguan penyerapan oleh sistem limpatik yang menyebabkan terjadinya edema
pulmonum. Kejadian ini merupakan kelanjutan dari paru yang mengalami
peradangan akibat hadirnya mediator inflamasi tersebut (Perina 2003).

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan
Gambaran radiografi daerah toraks menunjukkan adanya temuan sindrom
pernapasan akut atau Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Perubahan
patologis yang terjadi merupakan pengaruh dari aktivasi sel proinflamasi yang
terjadi dikarenakan adanya trauma terhadap komponen darah. Trauma ini terjadi
sewaktu proses autotransfusi yang mengakibatkan terjadinya lisis sel, maupun
akibat dari perdarahan yang disebabkan oleh trauma yang diterima pasien. Pada
radiogram, perubahan patologis yang ditemukan meliputi perubahan patologis
pola vaskular berupa dilatasi vena pulmonalis, pola interstitial berupa
peribronchial pattern, pola alveolar berupa cotton like density dan edema
pulmonum. Secara keseluruhan prevalensi kelainan paling besar ditemukan pada
kelompok AIS saat setelah torakotomi.

16
Saran
Perlu dilakukan pengkajian lebih lanjut terhadap keamanan metode
autotransfusi sederhana karena adanya temuan Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) pada hewan model yang digunakan. Penelitian lebih lanjut
perlu dilakukan untuk menganalisis ukuran jantung secara radiografi dan
penggunaan hewan model yang lebih banyak dengan berat badan yang seragam.
Biopsi paru dan analisis kadar sitokin dalam darah perlu dilakukan untuk
mendukung temuan kelainan paru pada radiogram.

DAFTAR PUSTAKA
Ruslan B. 2010. Korban Tewas Selama Arus Mudik 128 Jiwa. Antara News.
Hukum. [Internet]. [diunduh 2011 Sep 9]. Tersedia pada: http//www.
antaranews.com/berita/1283985157/korban-tewas-selama-arus-mudik-128jiwa.
Alotti N, Varro M, Gombocz K, Simon J, Wrana G, Kecskes G. 2000. Adult
respiratory distress syndrome after open heart surgery. Orvosi Hetilap
Journal. 141(10):493-6.
Baigrie RJ, Lamont PM, Dallman M, Morris PJ. 1991. The release of interleukin1 beta (IL-1) precedes that of interleukin 6 (IL-6) in patients undergoing
major surgery. Lymphokine Cytokine Res. 10(4):253-6.
Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A. 2009.
Echocardiographic Assessment of Valvee Stenosis: EAE/ASE
Recommendations for Clinical Practice. Jurnal of the American Society of
Echocardiography. 22:1-23
Benton T. 2012. Cardiovascular Disease: Hypertension, Congestive Heart
Failure and Angina. New Mexico (MX): UNM School of Medicine.
Bryk D. 1970. Dilated Right Pulmonary Vein in Mitral Insuffiency. Chest
Radiography. 58:24-27.
Danielson C, Benjamin RJ, Mangano MM, Mills CJ, Waxman DA. 2008.
Pulmonary pathology of rapidly fatal transfusion-related acute lung injury
reveals minimal evidence of diffuse alveolar damage or alveolar granulocyte
infiltration. Transfusion. 48(11):2401-8.
Dry SM, Bechard KM, Milford EL, Churchill WH, Benjamin RJ. 1999. The
pathology of transfusion-related acute lung injury. American Journal of
Clinical Pathology. 112(2):216-21.
Faist E, Angele M, Wichmann M. 2004. Trauma 5th ed. Moore EE, editor. New
York (US): Mc Graw Hill.
Gluecker T, Capasso P, Scbnyder P, Gudincbet F, Scballer MD, Revelly JP,
Cbiolero R, Vock P, Wicky S. 1999. Clinical and Radiologic Features of
Pulmonary Edema. Radiographics. 19:1507-1531.
Heath MKJ. 1995. Acute Respiratory Distress Syndrome following
Autotransfusion with the BiosurgeTM Autotransfuser. Journal of the Royal
Medical Corps. 141:105-106.