Anda di halaman 1dari 30

JOURNAL READING

Komplikasi Diabetes Melitus Terhadap Mata

Oleh:
Susanti
Agatha Pamela
Rahmanita Fildzah Nur Amalina
Dokter pembimbing: dr. Kartini H Sp. M

Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan


Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Malang
2013
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI2
BAB I PENDAHULUAN.3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA. 5
Retinopati Diabetic...6
Katarak22
Glaucoma Neovaskular23
Kranial Neuropati27
Neuropati Optik .28
DAFTAR PUSTAKA.30

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis
adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula
dalam darah(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut
maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif
berarti jumlahnya cukup atau memang sedikit tinggi atau daya kerjanya
berkurang.Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis yang dapat
membutuhkan intervensi obat-obatan seumur hidup terutama untuk mengelola
penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Berdasarkan data tahun 2010
penderita diabetes mellitus dunia sebanyak 306 juta jiwa, Di negara negara
ASEAN sebanyak 19,4 juta jiwa pada tahun 2010, dan di indonesia di
perkirakan tahun 2000 sebanyak 8,4 juta jiwa penderita diabetes mellitus, dan
diperkirakan pada tahun 2030 mencapai 20,3 juta jiwa penderita diabetes
mellitus. Indonesia menempati urutan ke keempat dengan penderita diabetes
mellitus terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat (depkes
2001).
Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera
penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma,
neovaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan retinopati. Diabetes mellitus
sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati,
nefropati dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi tersebut dapat
mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy

neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf


trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan
penyakit yang jarang ditemukan. Selain pada kornea, diabetes juga dapat
menyebabkan oklusi pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan tekanan bola mata atau lebih dikenal sebagai glaucoma
neovaskular. Glaukoma neovaskular merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan di Amerika. Diabetes Mellitus juga merupakan salah satu faktor
resiko terjadinya katarakPenderita katarak di Indonesia merupakan yang
terbesar se Asia, dimana diabetes menjadi salah satu pemicu adanya katarak
ini. Katarak karena diabetes terjadi karena penimbunan sorbitol di lensa mata
sehingga terjadi kekeruhan. Pada penderita katarak dengan diabetes,
progresifitas stadium katarak dapat dicegah dengan menstabilkan gula darah
pada kondisi normal untuk penderita diabetes(Ariandhita, 2009).
Retinopati adalah istilah medis untuk kerusakan pada banyak pembuluh
darah halus yang memberi nutrisi pada retina. Hal ini dikarenakan naiknya
kadar gula dalam darah yang berkaitan dengan diabetes. Secara perlahan-lahan
naiknya kadar gula dalam pembuluh darah dapat merusak tubuh. Seorang
penderita Diabetik Retinopati biasanya akan mengalami gejala seperti berikut.
Penglihatan kabur, tidak stabil (kadang kabur dan kadang jelas). Terlihat
adanya jaring laba-laba atau bintik-bintik kecil pada lapang penglihatan.
Selain muncul jaring laba-laba, saat melihat juga muncul gurat-gurat hitam
atau lapisan tipis kemerahan. Di saat malam hari, penglihatan menjadi buruk
Penglihatan seorang diabetik retinopati juga sulit beradaptasi dari sinar redup.
Dari semua itu komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal
menyebabkan kebutaan ialah retinopati diabetik.Penyakit Retinopati ini mulai

menyerang penglihatan mata pada penderita diabetes tipe 1 atau yang


sedikitnya telah mengidap diabetes selama kurang lebih 20 tahun. Hampir
semua pengidap diabetes meunjukkan tanda-tanda kerusakan diabtes pada usia
30 tahun. Awalnya, sebagian besar penderita retinopati, "hanya" mengalami
masalah penglihatan ringan. Namun semakin lama akan semakin berkembang
dan mengancam penglihatan. Bahkan di Amerika Serikat, retinopati
merupakan penyebab kebutaan terbanyak di kalangan orang dewasa.
Komplikasi mikrovaskuler lainnya dari penyakit diabetes mellitus yaitu
neuropati perifer dapat berupa optik neuropati dan kranial neuropati.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1. Retinopati Diabetik
a. Definisi
Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati yang mengenai arteriola
prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh darah yang lebih
besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan komplikasi dari penyakit diabetes
melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana secara perlahan terjadi

kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata sehingga mengalami
kebocoran.
Kondisi tersebut lambat laun dapat menyebabkan penglihatan buram bahkan
kebutaan. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes dapat
menjadi buta permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan.
b. Faktor Resiko
Kerusakan pembuluh darah retina disebabkan oleh tingginya kadar gula darah
dalam waktu lama. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah kaburnya
penglihatan. Akan tetapi sebaiknya pasien diabetes menjalani pemeriksaan mata
lengkap oleh dokter mata paling tidak satu tahun sekali, karena hanya dokter mata
yang dapat menemukan tanda- tanda Retinopati Diabetika sekalipun belum ada
gejala gangguan penglihatan. Tapi yang paling penting bagi pasien adalah
menjaga stabilitas kadar gula darah melalui diet dan berolahraga secara teratur.
Patogenesis
Struktur Normal Retina dan Fisiologinya
c.

Pemahaman mengenai retinopati diabetes sebaiknya dimulai dengan


pemahaman mengenai retina secara fisiologis untuk bisa mengerti efek dari
diabetes. Retina adalah lapisan yang transparan tersusun dari jaringan saraf yang
terletak antara lapisan epitel berpigmen di retina dan humor vitreus. Fungsi
penglihatan normal tergantung pada komunikasi utuh antara persarafan, glial,
mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah
menangkap foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik,
menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana
potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang
dimengerti. Retina disekat dari sistem sirkulasi oleh sistem perdarahan retina dan
6

barier cairan retina dan mendapat supply nutrisi dari sirkulasi retina dan khoroid
dan juga dari ciliary body dengan cara difusi melalui vitreous gel. Fungsi ini
merupakan keunikan dari retina secara anatomi dan fisiologi yang
menyebabkannya secara efisien menyangga keadaan stres metabolik.

Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi Diabetes


Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik jika dibandingkan

dengan sistem saraf yang lain karena kebutuhan akan transparency dan
kebutuhan ini ada hubungannya dengan diabetes. Sebagai contoh, axon retina
tidak dilapisi myelin, karena myelin adalah opak dan menghalangi transmisi
cahaya. Saraf yang tidak bermyelin membutuhkan energi lebih banyak untuk
menjaga potensial membran. Kedua, kepadatan pembuluh darah dalam menyerap
cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan
pO2 hanya 25 mm. pO2 retina menurun dari luar retina ke dalam. Ketiga, bagian
dalam retina mempunyai mitokondria lebih sedikit yang mengandung penyerap
cahaya heme-based protein sitokrom dari rantai transport elektron. Sel Muller
relatif kaya mitokondria dan ditemukan di daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan
plexiform dan sel ganglion tetapi tidak banyak di lapisan nuclear. Bagian dalam
retina menggunakan glikolisis, cara yang kurang efisien menghasilkan ATP
dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di bagian luar retina dimana pO2
adalah 80 mmHg. Walaupun vaskularisasi jarang dan pO2 rendah, retina memiliki
permintaan metabolic yang tinggi. ATP dibutuhkan untuk fototransduksi dalam
menjaga gradien ion melintasi sel membran, untuk neurotransmisi sinap, untuk
mengisi fotoreseptor bagian luar segmen membran dan untuk transport protein
dan neurotransmiter anterograde dan retrograde melalui axon ke saraf optic dan

badan lateral genikulat thalamus. Kombinasi permintaan metabolic yang tinggi


dan minimalnya vaskularisasi menyebabkan terbatasnya kemampuan bagian
dalam retina dalam adaptasi terhadap stress metabolik diabetes. Bagian luar retina
menerima oksigen dan nutrient dengan cara difusi dari koroid melalui epithel
berpigmen dan secara relatif jarang terkena pada awal diabetes. Fungsi metabolik
hampir sama dengan otak yang terbagi glia dan neuron. Di glia bagian dalam
retina, metabolisme glukosa terjadi melalui glikolisis dimana sel-sel di luar retina
secara penuh melalui fosforilasi oksidative. Di bagian dalam retina, substrat
metabolik seperti glukosa mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte
melalui neuron. Di bagian luar retina substrat menjangkau sel Muller dan
fotoreseptor dari koroid melalui epithel berpigmen. Sel glial penting dalam fungsi
neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang tersirkulasi ke retina untuk
produksi ATP dan menyediakan senyawa-senyawa perantara seperti laktat. Fungsi
anatomi retina diilustrasikan pada gambar di bawah ini.

Teori Enzim katalisis aldose reduktase .


Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar

glukosa intraselular meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor
intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat
pada glomerular dan jaringan saraf . Penurunan kadar mio-inositol ini akan
menurunkan metabolisme fosfoinositidin, yang kemudian akan menurunkan
aktivitas dari Na-KATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular .
Retinopati diabetika dapat menyebabkan kebutaan melalui beberapa mekanisme,
yaitu :
- Sumbatan mikrovaskular
Faktor yang diperkirakan berpengaruh terhadap sumbatan mikrovasklar adalah
penebalan menbran basalis kapiler, kerusakan dan proliferasi sel endotel kapiler,
perubahan sel darah merah yang menyebabka penurunan kemampuan transport
oksigen dan peningkatan agregasi trombosit. Konsekuensi dari adanya kapiler
retina nonperfusi kapiler ini adalah iskemik retina yang menyebabkan hipoksia
retina. Pada awalnya daerah nonperfusi kapiler ini terjadi pada retina midperifer.
Terdapat dua efek utama dari hipoksia retina, yaitu :
o Arteriovena shunts : Intra retinal mikrovaskular abnormal (IRMA)
o Neovaskularisasi, yang disebabkan zat vasoformatif akibat daerah retinal
hipoksia
- Kebocoran mikrovaskular
Hilangnya sel-sel perisit kapiler retina Diabetes Melitus diperkirakan
menyebabkan distensi dinding kapiler serta hilangnya blood retinal barier, yang
9

menimbulkan kebocoran plasma darah. Distensi lokal menimbulkan


mikroaneurisma. Konskuensi dari adanya peningkatan permeabilitas vascular
adalah perdarahan retina dan edema retina.
- Perdarahan kedalam rongga Vitreus, sehingga menutupi jalannya sinar.
- Pembentukan jaringan parut dirongga vitreus sehingga dapat menyebabkan
ablasio retina.

Teori protein Aminoguanidin


Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui mekanisme yang

masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat
pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler
kapiler di retina.
Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan
metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah
sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama
darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini
merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang
disebut proses glikosilase protein.
Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9% , sedang
pada penderita diabetes mencapai 20% . Glikosilase ini dapat mengenai isi dan
dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan
meningkatnya viskositas darah , gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran
didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi
besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan ini
didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat

10

diamati dengan melakukan :


- fundus fluorescein angiography
- pemotretan dengan menggunakan film berwarna
- oftalmoskop langsung dan tak langsung
- biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman
Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya
menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini
menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan
melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma.
Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang
tampak sebagai titik-titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma
sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut,
mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri.
Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang
tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan
mikroaneurisma.
Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di
daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan
berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid . Bila
hal ini terjadi di daerah macula, ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat
dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada
pengobatan.

11

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena


pecahnya mikroaneurisma . Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras,
menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang
disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan . Eksudat lemak ini
didapatkan pada penderita yang
gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi. Akibat perubahan isi dan dinding
pembuluh darah , dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler,
kearteriola, dan pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan
daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . Hipoksi mempercepat
timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru . Akibat

12

hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch , yang merupakan
bercak nekrose.

Gejala dan Tanda


Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika antara lain obstruksi

kapiler yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina dan
mikroaneurisma yaitu berupa tonjolan dinding kapiler. Dua hal tersebut
merupakan tanda awal dari retinopati diabetika. Gangguan penglihatan pada
pasien dengan diabetes paling sering dihubungkan dengan edema makular, iskemi
makular, membran epiretinal yang mengubah atau menaikkan makula, perdarahan
vitreous yang mengaburkan media ocular. Sebagai contoh, kebocoran kapiler
retina akan menyebabkan edema makular dan diketahui secara klinis kebocoran
ini menyebabkan gangguan penglihatan. Bagaimana mekanisme seluler edema
makular bisa menyebabkan gangguan penglihatan belum bisa dijelaskan.

Dari perspektif optik, sista makular menghamburkan cahaya yang masuk ke retina
tetapi tidak bisa fokus ke fotoreseptornya, sehingga menurunkan kualitas image.

13

Dari bahasan seluler, fungsi penglihatan akan menurun jika cairan terakumulasi
dalam retina dimana akan terjadi:
- mengubah konsentrasi ion ekstraseluler membutuhkan potensial aksi
- secara fisik menekan neuron retina
- pengaruh pertukaran glutamat dan glutamin secara normal antara sel glia dan
neuron membutuhkan neurotransmitter
- neuron semakin lemah terhadap adanya excitotoxicity asam amino, antibodi,
atau sel inflamasi yang mencapai retina karena adanya kebocoran. Sumbatan
kapiler dekat fovea juga menyebabkan neuron retina terjadi kerusakan iskemi.
Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan
fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat,
perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat
menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih
baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler , gangguan
visus pasti menyusul.

Klasifikasi

Pada prinsipnya retinopati diabetik secara klinis dibagi menjadi tipe nonproliferatif dan tipe proliferatif.
Retinopati Diabetika Non Proliferatif

14

- Retinopati diabetika Non proliferatif ringan


Gejala :
o
o
o
o
o

Mikroaneurisma
Perdarahan intra retina ringan sedang kurang dari 4 kwadran
Hard eksudat
Edema makula
Kelainan fovea avaskular zone pada FFA

- Retinopati Non proliferatif sedang


Gejala :
o
o
o
o

Soft eksudat
Perdarahan intra retina sedang berat pada 4 kwadran
Venous beading ( dilatasi vena fokal )
Intra retina mikrovaskular abnormal

- Retinopati Non prolifertif berat

15

- Retinopati Non proliferatif berat


Gejala : salah satu dari gejala dibawah ini :
o Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran
o Venous beading pada 2 kwadran
o IRMA sedang berat pada 1 kwadran
- Retinopati Non proliferatif sangat berat
Gejala : dua dari gejala dibawah ini :
o Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran
o Venous beading pada 2 kwadran
o IRMA sedang berat pada 1 kwadran
Retinopati diabetika preproliferatif
Gejala:
cotton wool spot, IRMA, dilatasi pembuluh darah, beading, looping,
segmentasi , perdarahan
Retinopati Diabetika Proliferatif

Retinopati diabetic proliferatif


- Retinopati diabetika proliferatif dini ( Early PDR
)

Gejala: Sudah mulai terlihat adanya neovaskularisasi


- Retinopati diabetika proliferatif resiko tinggi ( High risk PDR )
Gejala :
o Neovaskularisasi pada diskus ( NVD ) lebih dari 1/3 daerah diskus,
atau
o NVD dan perdarahan preretina /vitreous, atau
o Neovaskularisasi retina ( NVE ) lebih dari 1/2 daerah diskus dan
perdarahan preretina/vitreous.

16

Retinopati didiagnosa secara klinis dengan tanda-tanda ophthalmoskopik


seperti mikroaneurisma, perdarahan dan spot cotton-wool, tetapi defek fungsional
akan muncul lebih dahulu. Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi
stadium:
I. Mikroaneurisma , yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat
kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit melebar dan secara
histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear
luar.
II. Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin , tersebar , dan terletak
dilapisan pleksiform luar
III. Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola
terminal.
IV. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan
nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina.
V. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca. Disusul
dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan timbulnya jaringan
fibrotik dan neovaskularisasi.

17

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus


diderita . Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun
sekali timbul , tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi
jalannya keadaan ini.
Penatalaksanaan
Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes, yang sangat efektif
dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada kenyataannya,
bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan 90 persen dari
menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak
parah. Ketiga pengobatan tersebut yaitu bedah laser, injeksi triamcinolone ke
dalam mata dan vitrectomy. Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini
sangat sukses, mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. Perhatian harus
18

dilakukan dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan


hilangnya jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik
triamcinolone.
Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi, terutama
jika ada edema makula. Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi dari
hipertensi terkait langkah-langkah terapi yang penting dalam pengelolaan diabetes
retinopati. Cara terbaik untuk menangani retinopati diabetik adalah untuk
memonitor waspada. Pada tahun 2008 ada obat lain (misalnya kinase inhibitor dan
anti-VEGF) yang tersedia.
1. Laser photocoagulation
Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk
perawatan retinopati diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal
retinopati proliferatif.

2. Panretinal photocoagulation
Panretinal photocoagulation, atau PRP (juga disebut pencar perawatan
laser), digunakan untuk mengobati diabetes retinopati proliferative (PDR).
Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 - 2.000 luka bakar di retina dengan
harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan karenanya kemungkinan
19

iskemia. Dalam mengobati retinopati diabetes proliferatif, luka bakar yang


digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di
retina. Hal ini telah ditunjukkan untuk mengurangi resiko kehilangan penglihatan
berat untuk mata pada risiko dengan 50%. Seseorang dengan retinopati proliferatif
akan selalu berisiko untuk perdarahan baru, serta glaukoma, komplikasi dari
pembuluh darah baru. Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan
untuk melindungi penglihatan.
3. Intravitreal triamcinolone acetonide
Triamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting. Ketika
disuntikkan dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema macula (penebalan
retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes, dan hasil dalam
peningkatan ketajaman visual. Efek dari triamcinolone bersifat sementara, yang
berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan suntikan berulang untuk
menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi injeksi triamcinolone intravitreal
termasuk katarak, glaukoma diinduksi steroid dan endophthalmitis.
4. Vitrectomy
Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata disebut
vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy dilakukan ketika
ada banyak darah di vitreous. Ini melibatkan menghapus vitreous keruh dan
menggantinya dengan larutan garam. Studi menunjukkan bahwa orang yang
memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk
melindungi visi mereka dari seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi.
Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent diabetes,
yang mungkin berada pada risiko lebih besar kebutaan dari pendarahan ke dalam

20

mata. Vitrectomy sering dilakukan dengan anestesi lokal. Dokter membuat


sayatan kecil di sclera, atau putih mata. Selanjutnya, alat kecil ditempatkan ke
dalam mata untuk menghapus vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam
mata. Pasien mungkin dapat pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin
diminta untuk tinggal di rumah sakit semalam. Setelah operasi, mata akan merah
dan sensitif, dan pasien biasanya harus memakai penutup mata yang selama
beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata. Obat tetes mata juga
diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi.
2. Katarak Diabetik
Diabetes menyebabkan peningkatan kadar gula darah dan jika tidak
terkontrol hal ini berakibat pula pada mata sehingga lensa akan membengkak
akibat kadar gula darah yang tinggi. Ketika kadar gula turun maka pembengkakak
lensa akan berkurang tetapi jika kadar gula naik kembali maka lensa akan
membengkak lagi. Hal ini terjadi berulang ulang menyebabkan kekeruhan lensa
yang disebut katarak.

Gambar katarak
Patofisiologi Katarak Diabetik

21

Produksi berlebihan serta akumulasi sorbitol sebagai hasil dari aktivasi


jalus poliol akibat peningkatan enzim aldoreduktase yang terdapat di retina, saraf,
lensa, glomerulus dab dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis.
Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak dalam sel.
Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga
sel menjadi bengkak akibat proses osmotik dan terjadi perubahan biokimia dalam
lensa yang menyebabkan kekeruhan. Dalam penelitian lain disebutkan bahwa aku
ulasi sorbitol mengakibatkan apoptosis sel epitel lensa sehingga meningkatkan
perkembangan katarak.
Gejala Klinis
Penderita akan dikeluhakan adalah pandangan mulai tidak jelas atau kabur
yang semakin hari semakin memburuk. Katarak akibat diabetes mellitus
memberikan gambaran khas yaitu kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas
di dalam masa lensa
3. Glukoma Neovaskularisasi
Glukoma merupakan kelainan mata yang terjadi karena peningkatan tekanan intra
okuler (TIO) yang disebabkan tertutupnya sudut bilik mata depan atau akibat blok
pupil. Glukoma akibat diabetes mellitus disebut glukoma neovaskuler yakni
glukoma akibat adanya fibrovaskuler pada permukaan iris, sudut bilik mata depan
dan trabekule.
Patofisiologi
Awalnya membran fibrovaskuler hanya menutupi kamera anterior kemudian
membrane ini mengkerut membentuk synechia anterior perifer. Glukoma

22

neurovaskuler jarang sekali muncul sebagai kondisi primer akan tetapi selalu
dihubungkan dengan abnormalitas lainnya dan kebanyakan berhubungan dengan
iskemik ocular
Gejala
Stadium terbuka

Mata tidak merah


Tidak nyeri
Visus kabur
Neovaskularisasi pada iris
TIO tinggi (>21 mmHg)
Sudut bilik mata depan terbuka

Stadium tertutup
Mata mendadak sangat merah, nyeri dan berair
Visus sangat kabur
Kornea suram
Neovaskularisasi pada iris
TIO tinggi ( > 40mmHg)
Sudut bilik mata depan tertutup
Diagnosis Banding
Stadium sudut terbuka
1. Glukoma Sudut terbuka primer
Tidak didapat neovaskularisasi pada iris dan Sudut bilik mata depan
Stadium sudut tertutup
1. Glukoma sudut tetutup primer
- Pupil lebar dan lonjong
- Tidak didapat neovaskularisasi pada iris dan Sudut bilik mata
depan dan ekteropion uvea
2. Glukoma sudut tertutup akibat uveitis
- Sinekia posterior total
- Iris bombans
- Tidak didapat neovaskularisasi pada iris
3. Glukoma fakomorfik
- Lensa katarak imatud dan matur
- Tidak didapat neovaskularisasi pada iris
4. Glukoma fakolitik
- Lensa katarak matur
- Tidak didapat neovaskularisasi pada iris

23

Sudut bilik mata terbuka

Pada stadium sudut tertutup


1. Menurut TIO dan mengurangi rasa nyeri
-

Asetazolam 250mg/6 jam

Betaxolol 0,25-0,5%: timolol 0,5%tetes tiap 12 jam

Atropin 0,5 % 2X2 tetes untuk mengurangi nyeri

Pilokarpin dihindari karena :


o Menimbulkan rasa nyeri
o Menimbulkan reaksi radang
o Menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah di konjungtiva
o Menghambat pembuangan akuos melalui uveasklera

2. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri


-

Kortikosteroid: dexametason 3X 500 mg

Atropin 0,5% 2X2tetes

3. Mengurangi/ menghambat neovaskulrisasi


-

Fotokoagulasi penretinal namun susah dilakukan dikarenakan


media yang keruh

Kriopeksi penretinal

24

4. Bila TIO tinggi visus masih baik


Bedah filtrasi standart ataupun disertai benda perantara ( seton,
malteno ) ataupun ditambahkan bahan penghambat reaksi radang
Syarat : harus didahului fotokoagulan atau kriopeksi penretinal
5. Bila TIO tinggi dan nyeri hebat dengan potensi visus jelek
-

Terapi medis : siklosplegik ( atropin 0,5% ) 2x2 tetes

Siklodestruksi : tindakan siklokrio,Nd Yag Laser


Sitofotokoagulasi trans sclera

Bila dengan terapi medis dan siklodestruksi masih nyeri dilakukan


enukleasi

Pemeriksaan penunjang
1. Tonometri
2. Ophtalmuskop direct
3. Ophtalmkop direct

4. Kranial Neuropati
Kranial neuropati adalah suatu kondisi sekunder yang terjadi karena
kerusakan saraf yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Ini termasuk neuropati
diabetes, HIV/AIDS dan kanker. Gejala awal dalam kebanyakan kasus dimana
neuropati kranial mempengaruhi saraf yang mengendalikan otot-otot mata. Gejala
pertama adalah menghadapi rasa sakit yang terletak di sekitar salah satu mata. Ini

25

biasanya hanya mempengaruhi satu sisi wajah. Gejala ini dikenal dengan nama
extra ocular muscle palsy. Gejala semakin progresif terjadi dimana otot-otot
mata menjadi lumpuh. Anda juga bisa mengalami penglihatan ganda.
Komplikasi dari neuropati kranial dapat mencakup kondisi yang disebut
trigeminal neuralgia. Ini adalah kondisi yang dapat menyebabkan nyeri wajah
ekstrim. Hal ini dapat membuat kegiatan sehari-hari. Seperti mengunyah,
berbicara dan menyikat gigi yang menyakitkan di satu sisi. Dalam kebanyakan
kasus neuropati kranial, gejala spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa
hilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan.

26

5. Neuropati Optik

Neropati Optik adalah gangguan fungsional atau perubahan opatologis pada


nervus optikus, kadang terbatas bhanya pada lesi non-inflamatorik, berlawanan
dengan neuritis. Klasifikasi neuropati optic berdasarakan manifestasi klinik terdiri
atas neuropati iskemik optic anterior, Neuropati optic posterior, dan Atropi optic.
Optik Neuropati Iskemik adalah suatu kondisi dimana asupan darah ke saraf optik
bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Hal ini merupakan satu
penyebab utama kebutaan atau cacat penglihatan parah di antara populasi usia
menengah dan manula. Kondisi ini sering kali terkait dengan faktor faktor resiko
seperti diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok
(neuropati iskemik optik non-arteritik) walaupun pada beberapa kasus, mungkin
juga disebabkan oleh peradangan pembuluh darah (neuropati iskemik optik
arteritik).
Subtipe arteritik umumnya disebabkan oleh masalah kekebalan tubuh.
Pada narteritik, dampak terhadap mata sangatlah tinggi, terapi steroid diperlukan
untuk mencegah hilangnya penglihatan pada mata lainnya. Sedangkan pada kasus
non-arteritik, persentase dampak terjadinya penyakit ini pada mata sebalahnya
diperkirakan berkisar antara 15% hingga 20% dalam 5 tahun. Saat ini, belum ada
terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi neuropati iskemik optik non-arteritik
atau mencegah dampaknya terhadap mata sebelahnya.
Pada neuropati iskemik optik non-arteritik (NAION), pasien biasanya
mengeluh hilangnya penglihatan mata secara mendadak tanpa rasa nyeri, pada
umumnya terjadi saat bangun di pagi hari. Biasanya, daerah pandangan separo

27

keatas atau kebawah terkena lebih parah. Hingga 40% dari kasus kasus ini
mengalami pemulihan penglihatan seiiring waktu, 30% mengalami penurunan
penglihatan dan 30% mengalami masalah penglihatan yang tidak berubah. Jika
kondisi ini disertai dengan gejala nyeri pada bagian rahang, sakit kepala didaerah
dahi, nyeri kulit kepala atau penurunan berat badan, arteritis sel besar mungkin
menjadi penyebabnya dan pengobatan harus segera dilakukan.

Gambar. Neuropati iskemik optik arteritik

Gbr. (a) kepala saraf optik normal, (b) kepala saraf optik NAION

28

DAFTAR PUSTAKA

Ariandhita. Diabetes Penyebab Katarak. 2009 (Citied 2011 Dec 22). Available
from: http://m.medicalera.com/index.php?t=15538.
E How Health. Cranial Neuropathy Symptoms (citied 2011 Des 23). Available
from: http://www.ehow.com/facts_4796889_cranial-neuropathysymptoms.html from: http://ningrumwahyuni.wordpress.com
Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,
editors. Hypertension. 2007 (cited 2011 Des 23). Available from:
http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm .
Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005.
JDRF Diabetic Retinopathy Center Group. Journal of American Diabetes
Association. Pennsylvania; 2006.
Kaji Y. Prevention of diabetic keratopathy. British Journal of Ophthalmology.
2005; 89: 254-255.
Kline LB, Bajandas FJ. Neuro-Ophthalmology Review Mannual 5th ed. New
Jersey; Slack Incorporated; 2001.
Lockwood A, Hope-Ross M, Chell P. Neurotrophic keratopathy and diabetes
mellitus 2005 Oct 27 (Citied 2011 Des 29). Availabe at:
http://www.nature.com/eye/journal/v20/n7/full/6702053a.html
Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
ke-6. Jakarta; EGC; 2006.

29

RS Islam Sultan Agung. Diabetes Melitus 2009 Jan 01 (Citied 2011 Des 22).
Available at: http://rsisultanagung.co.id/ diabetik-retinopati-komplikasipandangan-mata
Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion. Screening for
Diabetic Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22). Available from:
http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract
Sidartawan S, et al. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI;
2002.
Sudiana N . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Trisakti Press; 1990.
Wahyuni N. Glaukoma Neovaskular 2009 Jun 29 (Citied 2011 Dec 28). Available
Wand, M. Neovascular glaucoma. Principles and Practice of Ophthalmology lst
ed. Philadelphia; WB Saunders co; 1994.
Watkins PJ. Retinopathy. ABC of Diabetes 2003 Apr 26 (Citied 2011 Des 22).
Available from: http://www.bmj.com/content/326/7395/924.full

30