Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang
kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /
100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit
degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup
tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah
kesehatan masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah
penderita hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini
akan meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei
yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita
hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data
Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati
urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan
cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada
negara berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada
masyarakat, tanpa mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang
angka kejadian kelebihan berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat
karena menurunnya aktivitas fisik dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan
cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan
salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan
mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi
1

juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan
dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan
penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa ke
atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain
komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata
dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan
diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat
5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat
menjadi 8,2 juta, apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada
penderita. (Depkes, 2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan
penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes
mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan,
penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun
masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim
kesehatan mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan
peran perawat sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif.
Pentingnya peran perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu
untuk melakukan latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat
mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Hiperglikemia ?
2. Bagaimana epidemiologi Hiperglikemia ?
3. Apa etiologi Hiperglikemia ?
4. Bagaimana patofisiologi Hiperglikemia ?
5. Apa manifestasi klinis Hiperglikemia ?
6. Apa komplikasi Hiperglikemia ?
7. Apa Pemeriksaan diagnostic Hiperglikemia ?
8. Apa penatalaksanaan Hiperglikemia ?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan Hiperglikemia ?
2

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan yang ingin disampaikan penulis dalam makalah Asuhan
Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi ini adalah :
1. Tujuan umum
Memberikan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Klien dengan
Hiperglikemia secara teori.
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui pengertian Hiperglikemia
b. Dapat mengetahui epidemiologi Hiperglikemia
c. Dapat mengetahui etiologi Hiperglikemia
d. Dapat mengetahui patofisiologi Hiperglikemia
e. Dapat mengetahui manifestasi klinis Hiperglikemia
f. Dapat mengetahui komplikasi Hiperglikemia
g. Dapat mengetahui Pemeriksaan diagnostic Hiperglikemia
h. Dapat mengetahui penatalaksanaan Hiperglikemia
i. Dapat mengetahui konsep asuhan keperawatan Hiperglikemia

BAB II
3

PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA
1. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar
140 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia
adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang
normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan
tanda yang biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.
2. Epiemiologi
Menurut

Diabetic

Federation,

organisasi

yang

peduli

terhadap

permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes melitus yang ada di Indonesia


tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020
diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak dilakukan upaya
perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)
3. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan
penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta
pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.

4. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan
oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang
menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa
menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi
tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis.
Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati
serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap
kelaparan

sel.

Hiperglikemia

dapat

meningkatkan

jumlah

urin

yang

mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus


(polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan
keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton
dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat
sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel
mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan
glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh
darah menjadi keras (arterosklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan
terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, misal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal,
jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati)
bahkan kematian.

Kekurangan insulin
5

Glukosa masuk ke sel menurun

Glukosa darah meningkat

HIPERGLIKEMIA
Jumlah urine
meningkat

Penggunaan lemak untuk


menghasilkan glukosa
meninggal meningkat

Dehidrasi

Penimbunan glukosa
pada dinding
pembuluh darah
Terbentuk Plak

Hiperosmolalitas

Polidipsi

Koma
Kekurangan
volume cairan
kurang

Arterosklerosi
s

Nausea
Kalori keluar

Jika terlepas
akan
terbentuk
thrombus

Penyumbatan pembuluh
darah

Rasa Lapar
Mata
Polifagia

Ketidakseimban
gan nutrisi
kurang

Kurang
Pengetahu
an

Serebra
l

Retinopa Stroke
ti

Jantung Ginjal

AMI

Gagal
ginjal

5. Manifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
a. Polipagi
b. Polidipsi
c. Poliuri
d. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
e. Rasa kesemutan, kram otot
f. Visus menurun
g. Penurunan berat badan
h. Kelemahan tubuh
i. Luka yang tidak sembuh-sembuh
6. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
3) Hipoglikemia
4) Asidosis lactate
5) Infeksi berat
b. Komplikasi kronik
1) Komplikasi vaskuler
a) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
b) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2) Komplikasi neuropati
a) Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik,

buli-buli

neurogenik,

impotensi,

gangguan

refleks

kardiovaskuler.
3) Campuran vascular neuropati
a) Ulkus kaki
4) Komplikasi pada kulit
7

7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (
Plasma vena ). Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa

oral.

Kriteria baru penentuan diagnostik Hiperglikemia menurut ADA menggunakan


GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien
hiperglikemi adalah :
Glukosa darah

: Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih

Asam lemak bebas

: Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

a. Hematokrit
Mengkaji

tingkat

dehidrasi

dan

seringkali

meningkat

akibat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.


b. BUN/ kreatinin
Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau
tanda kegagalan ginjal.
c. Natrium
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/
dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron.
d. Kalium
Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis,
namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium
absolute tubuh berkurang.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat. Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
a. Glukosa darah arteri

: Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan

pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

b. Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.


c. Amilase darah

: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.


d. Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( pada tipe 1 )
atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
e. Pemeriksaan fungsi tiroid :

Peningkatan aktifitas

hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.


f. Urine : Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya

komplikasi vaskuler serta neuropati.


Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
1) Komposisi makanan :
a) Karbohidrat = 60 % 70 %
b) Protein = 10 % 15 %
c) Lemak = 20 % 25 %
2) Jumlah kalori perhari
a) Antara 1100 -2300 kkal
b) Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
c) Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
9

Obesitas berat 140% 200%


Obesitas morbit > 200 %
3) Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :
a) Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
b) Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
c) Gemuk : BB x 20 kalori/hari
d) Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai
berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%
b. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani:
1) Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
2) Menurunkan berat badan
3) Mencegah kegemukan
4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan
lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE)
Continuous

: berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit

jogging tanpa henti


Rhytmic

: berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan

kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau
badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti)
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi
jalan lambat, jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang
hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum
Heart Rate. Maksimum Heart Rate : 220-umur

10

Endurance

latihan

daya

tahan

untuk

meningkatkan

kemampuan

kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,


berenang, dan bersepeda.
c. Obat hipoglikemi oral :
1) Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
2) Biguanid ( metformin )
3) Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4) Inhibitor glucosidase
5) Tiosolidinedlones
d. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat
insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam
waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini
bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah
penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga
2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin
ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil
dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita
diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam
tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir
setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan
Insuman.
4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke
dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90
menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian.
Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

11

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA


1. Pengkajian

: Identitas

a. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
1) Gejala :

Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot

menurun. Gangguan tidur/ istirahat.


2) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
b. SIRKULASI
1) Gejala :

Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan

kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.


2) Tanda :

Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi

yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas,
kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
c. INTEGRITAS EGO
1) Gejala :

Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.


2) Tanda :

Ansietas, peka rangsang.

d. ELIMINASI
1) Gejala :

Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /

terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan


abdomen. Diare.
2) Tanda :

Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi

oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk
(infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ;
hiperaktif (diare).
12

e. MAKANAN / CAIRAN
1) Gejala :

Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;

peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih


dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).
2) Tanda :

Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi

abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik


dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas
aseton).
f. NEUROSENSORI
1) Gejala :

Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan

pada otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.


2) Tanda :

Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam
(RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. NYERI / KENYAMANAN
1) Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
2) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
h. PERNAPASAN
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi / tidak).
2) Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.
i. KEAMANAN
1) Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
2) Tanda:Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otototot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. SEKSUALITAS

13

1) Gejala :

Raba vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasai ditandai dengan haus, kelemahan, kulit kering, mukosa bibir kering,
peningkatan konsentrasi urine.
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
faktor biologis ditandai dengan berat badan 20% atau lebih di bawah rentang
berat badan ideal
c. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
3. PERENCANAAN
Diagnose 1
Tujuan dan KH
Intervensi
Setelah Setelah diberikan asuhan 1. Observasi vital
keperawatan selama x 24

Rasional
sign 1. Mengetahui keadaan umum

tiap 8 jam.

klien.

jam diharapkan kebutuhan


cairan terpenuhi. KH :

2. Observasi berat badan 2. Memberikan hasil pengkajian

a. Vital sign dalam batas

tiap pagi.

yang terbaik dari status cairan yang

normal

sedang

1) (TD 100-130/70-

selanjutnya

90)
2) (RR

berlangsung
dalam

dan

memberikan

cairan pengganti
16-20

x/

menit)
3) (Nadi 60-100 x/
menit)
4) (Suhu 36-37C)
b. Intake output seimbang
c. Turgor kulit baik
d. Mukosa bibir lembab
e. Kapilari refill < 2 detik

3. Observasi turgor kulit


tiap

pagi,

observasi

mukosa bibir.
4. Observasi
muntah.

adanya

3.

Merupakan

indicator

dari

dehidrasi
4. kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang
seringkali

akan

menimbulkan

muntah.
14

Setelah
5.
5. Observasi

dalam

intake- memperkirakan

output tiap 24 jam.

6. Delegasi

membantu

kekurangan

volume cairan tubuh.

pemberian

cairan sesuai indikasi.

6.

Tipe

dan

jumlah

cairan

tergantung pada derajat kekurangan


cairan dan respon pasien secara
individual.

Diagnose 2
Tujuan dan KH
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama x 24
jam diharapkan kebutuhan
nutrisi klien terpenuhi.
KH :

Intervensi
1. Observasi vital sign
tiap 8 jam.

klien.

2. Timbang berat badan


tiap pagi.
pagi

d. Bising usus 4-12 x/

4. Observasi

adanya

mual dan muntah.

menit

sign

batas
dalam

batas normal
1) (TD

dapat

4. Mengetahui

5. Pantau
laboratorium

hasil
gula

darah dan Hb.

intake

yang

rendah

dapat

adekuat.
5. Hb

normal
f. Vital

3. Hiperglikemi
fungsi lambung.

c. Muntah tidak ada

dalam

pemasukan

meningkatkan motilitas dan

b. Mual tidak ada

e. Hb

2. Mengetahui

makanan yang adekuat.

3. Ukur bising usus tiap

a. Berat badan ideal

Rasional
1. Mengetahui keadaan umum

yang

mengindikasikan

asupan

nutrisi yang tidak adekuat.


Peningkatan

gula

mengindikasikan

100-

daran
asupan

nutrisi sel tidak terpenuhi.

130/70-90)
2) (RR 16-20 x/
menit)
3) (Nadi

60-100

6. Meningkatkan

6. Kolaborasi
pemberian

insulin

pemasukan

nutrisi yang adekuat.


15

x/ menit)
4) (Suhu

atau obat oral sesuai


36-

indikasi.

37C)

Diagnosa 3
Tujuan dan KH
Setelah dilakukan tindakan

Intervensi
1. Tinjau ulang keadaan

keperawatan selama selama

penyakit dan harapan

pasien yang dapat

x 24 jam diharapkan px dapat

masa depan

memilih berdasarkan

mengungkapkan

Rasional
1. Berikan pengetahuan

informasi.

pemahamannya dengan
kriteria hasil :
- Mengidentifikasi

2. Sarankan pasien untuk

2. Membantu untuk

tetap mempertahankan

meningkatkan perasaan

hubungan tanda/gejala

secara aktif jadwal yang

menyenangkan, sehat,

dengan proses penyakit

teratur dalam makanan,

dan untuk memahami

dan menghubungkan

tidur, dan latihan.

bahwa aktifitas fisik

gejala dengan factor

yang tidak teratur dapat

penyebab, dengan benar

meningkatkan kebutuhan

melakukan prosedur yang

hormone.

perlu dan menjelaskan


rasional tindakan,
melakukan perubahan
gaya hidup dan

3. Diskusikan mengenai

3. Mencegah kehilangan

berpartisipasi dalam

diet seperti diet yang

berat badan dan

program pengobatan.

teratur, diet tinggi

menurunkan risiko

karbohidrat dan tinggi

timbulnya hiperglikemia

protein. Anjurkan untuk


menyertakan makanan
tinggi karbohidrat dalam
pemberian makanan
tambahan diantara waktu
makan.
16

4. Tekankan pentingnya
mempertahankan
pemeriksaan gula darah
setiap hari, waktu dan
dosis obat, diet, aktivitas,
perasaan atau sensasi dan
peristiwa dalam hidup.

4. Membantu dalam
menciptakan gambaran
nyata dari keadaan pasien
untuk melakukan control
penyakitnya dengan lebih
baik dan meningkatkan
perawatan diri atau
kemandiriannya.

4. Implementasi Keperawatan
Disesuaikan dengan intervensi
5. Evaluasi
a. Cairan terpenuhi
b. Nutrisi terpenuhi
c. Kurang pengetahuan teratasi

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140
160 mg /100 ml darah . Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba
17

menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi
terjadinya

komplikasi

vaskuler

serta

neuropati. Ada

komponen

dalam

penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
2. Latihan jasmani
3. Penyuluhan
4. Obat berkaitan Hipoglikemia
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari
hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi :
mual, kacau mental.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung
penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
3. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan
interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Herdman, T.Heather. 2015. NANDA International Inc. nursing diagnoses: definitions &
classification 2015-2017, edisi 10. Jakarta. EGC

18

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 1. Jakarta. Media


Aesculopius
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner&
Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC

19