Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH ILMU PENYAKIT MULUT 1 (SKILL LAB)

Herpes Zoster (Shingles)

Disusun oleh:
1. Nurma Ghina Atika 04031381419041
2. Prisisilia Silvia
04031381419042
3. Julia Anjani Putri
04031381419043
Dosen Pembimbing:
drg. Siti Rusidiana Puspa Dewi, M.Kes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada tuhan yang maha esa

atas segala rahmat dan

karuniaNya kami dapat menyelesaikan tugas Skills Lab Ilmu Penyakit Mulut yang berjudul
Herpes Zoster (Shingles) .
Kami menyadari bahwa tugas ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam menyelesaikan tugas Skills Lab Ilmu Penyakit Mulut ini, kami banyak mendapat
bantuan, dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih kepada:
1.
2.
3.
4.

Tuhan yang maha esa yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan
Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual
drg. Siti Rusdiana Puspa Dewi, M.Kes dan drg. Tyas Hestiningsih
Teman-teman sejawat yang selalu memberikan dukungan
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua

orang yang telah mendukung penulis dan semoga tugas ini bermanfaat bagi kita dan
perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan Yang Maha
Esa.
Palembang, 28 Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................... 2
DAFTAR ISI ................................................................................................................... 3
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................... 4
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang ......................................................................................................... 5
HERPES ZOSTER (SHINGLES)
A.Definisi ....................................................................................................................
B.Prevalensi .................................................................................................................
C.Faktor Etiologi .........................................................................................................
D.Faktor Predisposisi ..................................................................................................
E.Keluhan Utama ........................................................................................................
F.Gambaran Klinis .......................................................................................................
G.Pemeriksaaan Penunjang .........................................................................................
H.Pengambilan Spesimen dan Swab ...........................................................................
I.Cara Menegakkan Diagnosa dan Diagnosa Banding ................................................
J.Penatalaksanaan ........................................................................................................
K.Obat-obatan ..............................................................................................................
L.Prognosa ...................................................................................................................

6
6
6
7
7
7
14
16
17
19
22
26

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 28

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Herpes zoster. Sekelompok vesikel serta dikelilingi eritema pada kulit....... 9
Gambar 2. Herpes zoster. Krusta vesikel wajah yang banyak yang meluas ke midline.. 9
Gambar 3. Herpes zoster. Vesikel opak pada mukosa bukal sebelah kanan ................... 9
Gambar 4. Zoster (Shingles) pada bagian maksila di saraf trigeminal ............................. 11
Gambar 5. Zoster (shingles) rahang bawah ...................................................................... 11
Gambar 6. Herpes zoster: kumpulan vesikel pada palatum ............................................. 12
Gambat 7. Lesi pada palatum karena Herpes zoster yang melibatkan saraf kedua nervus
trigeminal; distribusi unilateral ........................................................................................ 13
Gambar 8. Hasil Pemeriksaan Tzanck Smear ................................................................... 14
Gambar 9. Hasil pemeriksaan RIF ................................................................................... 15
Gambar 10. Efek sitopatik oleh VZV dalam kultur virus ................................................ 15
Gambar 11. Hasil tes tzanck dengan pewarnaan giemsa .................................................. 17
Gambar 12. Obat antivirus ............................................................................................... 24

PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Herpes zoster disebut juga shingles. Herpes zoster merupakan infeksi virus yang akut
pada bagian dermatom (terutama dada dan leher) dan saraf. Disebabkan oleh virus
Varicella zoster (virus yang juga menyebabkan penyakit varicella atau cacar /
chickenpox).
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim
dan tersebar merata di seluruh dunia dan angka kesakitan meningkat dengan peningkatan
usia. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena
varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus Varisela zoster.
Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam
keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun.
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus Varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus
DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae.
Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel
tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ
dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel
yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus
herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus
yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in
vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus
pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi
virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang
disintesis di dalam sel yang terinfeksi.
Herpes zoster adalah penyakit setempat yang terjadi terutama pada orang tua yang khas
ditandai oleh adanya nyeri radikuler yang unilateral serta adanya erupsi vesikuler yang
terbatas pada dermatom yang diinervasi oleh serabut saraf spinal maupun ganglion serabut
saraf sensoris dari nervus kranial.
Herpes zoster rupanya menggambarkan reaktivasi dari refleksi endogen yang telah
menetap dalam bentuk laten mengikuti infeksi varisela yang telah ada sebelumnya.
Hubungan varisela dan herpes zoster pertama kali ditemukan oleh Von Gokay pada tahun
1888. ia menemukan penderita anak anak yang dapat terkena varisela setelah mengalami
kontak dengan individu yang mengalami infeksi herpes zoster.

HERPES ZOSTER (SHINGLES)


A. Definisi
Herpes zoster (shingles) adalah penyakit virus akut dengan ruam unilateral yang terasa
sakit di dermatom akibat reaktivasi Varicella Zoster Virus (VZV) laten di ganglion
sensoris dari dermatom yang dapat sembuh dengan sendirinya.1,2
Selain itu, shingles ini dapat didefinisikan sebagai penyakit infeksi atau penyakit
menular sporadik yang disebabkan oleh reaktivasi virus Varisela zoster (VVZ) yang laten
berdiam terutama dalam sel neuronal dan kadangkadang di dalam sel satelit ganglion
radiks dorsalis dan ganglion sensorik saraf kranial, menyebar ke dermatom atau jaringan
saraf yang sesuai dengan segmen yang dipersyarafi.3
B. Prevalensi
Ada peningkatan prevalensi zoster pada orang dengan kondisi imunitas seluler yang
lemah (immunocompromised), termasuk mereka yang terinfeksi HIV, tumor, setelah
transplantasi sumsum tulang dan pada orang dengan terapi imunosupresif, radioterapi,
kemoterapi, dan beberapa obat juga mengaktifkan VZV.4
Wanita memiliki resiko lebih tinggi daripada pria terkena penyakit ini, sedangkan
mengenai umur lebih sering pada orang dewasa. Pasien yang imunosupresan memiliki
resiko 20-100 kali lebih tinggi untuk mendapat herpes zoster dibandingkan pasien
yang imunokompeten yang memiliki umur yang sama.4
Kejadian HZ meningkat secara dramatis seiring dengan bertambahnya usia. Kira-kira
30% populasi (1 dari 3 orang) akan mengalami HZ selama masa hidupnya, bahkan pada
usia 85 tahun, 50 % (1 dari 2 orang) akan mengalami HZ. Insiden HZ pada anak-anak 0.74
per 1000 orang per tahun. Insiden ini meningkat menjadi 2,5 per 1000 orang di usia 20-50
tahun (adult age), 7 per 1000 orang di usia lebih dari 60 tahun (older adult age) dan
mencapai 10 per 1000 orang per tahun di usia 80 tahun.3
C. Faktor Etiologi
Setelah infeksi primer VZV (cacar), virus ini dibawa oleh saraf sensoris dan mungkin
menetap secara laten di ganglia akar dorsal, termasuk ganglion trigeminal pada beberapa
pasien. Reaktivasi VZV ini dapat mengakibatkan herpes zoster dengan melibatkan
distribusi dari saraf sensoris yang terkena. Pengaktifan VZV ini dapat disebabkan oleh
gangguan kekebalan tubuh (pasien HIV, immunocompromised).1,5
Setelah aktif, virus Varicella-zoster berkembang biak kemudian merusak dan terjadi
peradangan di ganglion sensoris. Kemudian virus menyebar dari saraf tepi tempat
6

persembunyiannya menuju kulit serta menimbulkan manifestasi klinis yang khas di kulit
yang menunjukkan adanya penyakit herpes zoster.6
D. Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi (faktor pendukung) yang paling umum untuk menyebabkan
reaktivasi dari virus Varicella zoster adalah AIDS, leukemia, limfoma, dan keganasan
lainnya,

radiasi,

imunosupresif,

dan

obat

sitotoksik,

usia

lanjut,

keadaan

imunokompromais, transplantasi sumsum tulang atau organ, terapi steroid jangka panjang,
stres psikologis, trauma dan tindakan pembedahan, penyalahgunaan alkohol dan dental
manipulation.2,3,5
E. Keluhan Utama
Keluhan biasanya diawali dengan nyeri pada daerah dermatom yang akan timbul lesi
dan dapat berlangsung dalam waktu yang bervariasi. Nyeri bersifat segmental dan dapat
berlangsung terus-menerus atau sebagai serangan yang hilang timbul. Keluhan bervariasi
dari rasa gatal, kesemutan, panas, pedih, nyeri tekan, hiperestesia sampai rasa ditusuktusuk.3
Hampir 90% akan mengalami nyeri. Nyeri akut maupun nyeri kronisnya dapat
mengganggu kualitas hidup. Bahkan berdasarkan pengukuran derajat nyeri dari literatur
Katz J & Melzack R, nyeri akut herpes zoster berada pada derajat yang lebih nyeri
daripada nyeri melahirkan.3
Sementara, keluhan utama di dalam rongga mulut pasien adalah adanya vesikel yang
kemudian pecah dan menjadi ulser dan dalam jumlah yang banyak di mukosa bukal pasien
yang terasa sakit dan nyeri, terutama jika digunakan untuk mengunyah.
F. Gambaran Klinis
Gambaran klinis herpes zoster dapat dikelompokkan menjadi tiga fase, yaitu
1. Fase Prodromal
Selama replikasi virus awal, ganglionitis aktif berkembang yang menyebabkan
nekrosis neuron dan neuralgia yang parah. Reaksi inflamasi ini bertanggung jawab
terhadap gejala prodromal dari rasa sakit yang mendahului ruam di lebih dari 90%
penyakit. Ketika virus bergerak ke bagian saraf, rasa sakit meningkat dan telah
digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, gatal, berduri, atau menusuk. Rasa
sakit berkembang di daerah epitel yang dipersarafi oleh saraf sensoris yang terkena
(dermatom).5
Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodromal (gejala awal) baik sistemik
maupun gejala prodromal lokal yang berlangsung 2 sampai 4 hari sebelum
7

perkembangan lesi kulit atau mukosa. Gejala prodromal sistemik berupa demam,
pusing, badan lemas, malaise, sakit kepala. Gejala prodromal lokal (setempat)
biasanya berupa nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dan kulit kebas. Bentuk kelainan kulit
diawali dengan bercak kemerahan pada daerah yang sesuai dengan persyarafan kulit
yang terkena virus (berupa ruam unilateral disertai nyeri pada dermatom). Dalam 1224 jam tampak bintil-bintil berair tersusun berkelompok di kulit yang kemerahan
tersebut dan akan terus tumbuh, berlangsung selama 1-7 hari kemudian bintil berair
tersebut berubah menjadi bintil bernanah dan selanjutnya mengering. Mukosa dapat
juga terkena dengan bentuk sariawan dan luka. Selain itu VVZ dapat menyerang
organ dalam.6,7,8
Selama periode prodromal ini, rasa sakit hampir sama dengan gigi sensitif, otitis
media, migrain, infark miokard, atau usus buntu, tergantung pada dermatom yang
terkena. Sekitar 10% dari individu yang terkena akan menunjukkan tidak ada rasa
sakit prodromal. Sebaliknya pada kejadian tertentu, mungkin ada kekambuhan dengan
tidak adanya vesikel pada kulit atau mukosa. Pola ini disebut zoster sine herpete dan
pasien yang terkena memiliki rasa sakit yang parah dari onset yang mendadak dan
hiperestesia pada dermatom tertentu. Demam, sakit kepala, mialgia, dan limfadenopati
major mungkin tidak menyertai kekambuhan.5
Setelah beberapa hari gejala prodromal dari rasa sakit dan/atau paresthesia
didaerah dermatom yang terkena, ruam makulopaplular unilateral muncul. Ini
terkadang disetai oleh gejala sistemik juga. Ruam dengan cepat menjadi vesikul (2-4
hari), pustula (2-3 hari), dan kemudian menjadi ulser. Pengurangan biasanya muncul
dalam beberapa minggu. Komplikasi termasuk infeksi sekunder dari ulser,
postherpetic neuralgia (yang mungkin sulit disembuhkan dengan analgesik),
kelumpuhan motorik, dan inflamasi okular ketika divisi opthalmic dari nervus
trigeminal yang terlibat.9
2. Fase Akut
Fase ini dimulai ketika kulit yang terlibat membentuk sekelompok vesikel yang
terletak pada dasar eritematosa (Gambar 1). Dalam waktu 3 sampai 4 hari, vesikel
menjadi pustula dan ulser dengan kerak yang berkembang setelah 7 sampai 10 hari.
Lesi cenderung mengikuti jalan saraf yang terkena dan berakhir pada midline
(Gambar 2). Ruam kulit biasanya sembuh dalam waktu 2 sampai 3 minggu pada
orang sehat. Setelah penyembuhan, jarang jika bekas luka mengalami hipopigmentasi
atau hiperpigmentasi.5
Gambar 1. Herpes zoster. Sekelompok vesikel serta dikelilingi eritema pada kulit
8

Gambar 2. Herpes zoster. Krusta vesikel wajah yang banyak yang meluas ke midline
Lesi oral terjadi dengan keterlibatan nervus trigeminal (dapat menyebabkan lesi
oral unilateral, wajah, dan mata) dan dapat muncul pada mukosa yang terikat atau
bebas. Lesi sering meluas ke midline dan sering muncul di hubungan dengan
keterlibatan dari kulit diatas kuadran yang terkena. Seperti varicella, lesi individu
hadir sebagai vesikel yang opak berukuran 1 sampai 4 mm yang pecah untuk
membentuk ulserasi dangkal (Gambar 3). Keterlibatan maksila dapat berhubungan
dengan devitalisasi gigi di area yang terkena. Sebagai tambahan, beberapa laporan
telah mendokumentasikan nekrosis tulang yang signifikan dengan hilangnya gigi
didaerah yang terlibat dengan herpes zoster.5

Gambar 3. Herpes zoster. Vesikel opak pada mukosa bukal sebelah kanan pada pasien yang
sama pada gambar 2
Keterlibatan okular jarang dan dapat menjadi sumber morbiditas yang signifikan,
termasuk kebutaan permanen. Manifestasi okular sangat bervariasi dan mungkin
timbul dari kerusakan langsung virus yang dimediasi epitel, neuropati, kerusakan
sistem imun, atau vasculopathy sekunder. Jika ujung hidung terlibat, ini adalah tanda
bahwa cabang nasociliary dari saraf kranial kelima terlibat, yang menunjukkan
potensi untuk infeksi okular. Dalam kasus ini, wajib untuk rujukan ke dokter mata.5
Kelumpuhan wajah telah terlihat dalam hubungannya dengan herpes zoster pada
wajah atau saluran pendengaran eksternal. Sindrom Ramsay Hunt adalah kombinasi
dari lesi kulit pada saluran pendengaran eksternal dan keterlibatan saraf wajah
ipsilateral dan pendengaran. Sindom ini menyebabkan kelumpuhan wajah yang
disertai vesikel pada telinga luar ipsilateral, defisit pendengaran, vertigo, dan sejumlah
gejala pendengaran dan vestibular lainnya.5
3. Fase Kronis
Banyak pasien tidak mengalami perkembangan ke fase kronis. Hal ini terjadi
ketika rasa sakit yang berhubungan dengan neuralgia berlanjut lebih dari 3 bulan
9

setelah kemunculan awal dari ruam akut. Ini disebut post-herpetic neuralgia dan
terjadi sampai 15% dari pasien dan minimal 50% pasien yang berusia lebih dari 60
tahun. Rasa sakit digambarkan seperti rasa terbakar, berdenyut, sakit, gatal, atau
menusuk. Sebagian besar neuralgia berubah dalam waktu 1 tahun, dengan satu
setengah dari pasien mengalami resolusi setelah 2 bulan. Kasus yang jarang dapat
bertahan hingga 20 tahun, dan pasien telah diketahui untuk bunuh diri sebagai akibat
dari rasa sakit dan nyeri yang parah.5
Pada penyakit herpes zoster ini, saraf yang paling sering terkena adalah saraf pada
tubuh, kepala, dan leher, seperti saraf C3, T5, L1, L2, dan divisi pertama dari nervus
trigeminal.8 Selain itu, zoster biasanya mempengaruhi dermatom dada, atau kadangkadang dermatom lainnya, seperti dermatom serviks. Daerah dada adalah daerah yang
paling utama terkena, tetapi pada 30% penderita, lesi berada di daerah trigeminal.
Ciri-cirinya meliputi:1
Rasa sakit, yang unilateral, berat, dan terjadi sebelumnya, selama dan kadang

kadang setelah ruam (postherpetic neuralgia)


Ruam, yang ipsilateral dan didalam distribusi saraf sensorik yang terlibat
(dermatom), dalam pola seperti pita (hence zoster, latin for belt). Seperti cacar, itu
melalui tahap makula, papula, vesikula, dan pustula sebelum krusta dan sembuh,

kadang-kadang dengan bekas luka


Ulser mulut jika bagian maksila atau mandibula dari saraf trigeminal terlibat
- Saraf maksila yang terlibat - ruam di pipi ipsilateral: ulser dan rasa sakit pada
palatum ipsilateral dan gigi rahang atas

Gambar 4.
Zoster (Shingles) pada bagian

Zoster (shingles) rahang atas

maksila di saraf trigeminal


-

Saraf mandibula yang terlibat - ruam dan rasa sakit di wajah dan bibir bagian
bawah ipsilateral: ulser dan rasa sakit di lidah dan jaringan lunak. Rasa sakit
juga di gigi rahang bawah

10

Gambar 5. Zoster (shingles) rahang bawah


Kelainan kulit dapat sembuh sendiri dan luka sembuh spontan setelah dua minggu,
tetapi memberikan bentuk jaringan parut. Pada orang tua penyakit ini tampak lebih
parah dan lama. Bila kondisi fisik penderita sangat buruk misalnya penderita kanker,
HIV dan AIDS, bintil berair di kulit dapat mengandung darah disebut herpes zoster
hemoragik. Kelainan kulit ini dapat menyebar ke seluruh tubuh dan disebut herpes
zoster generalisata.6
Pola khas dari herpes zoster ini adalah lokasi lesi yang unilateral. Selain itu,
Manifestasi oral muncul ketika cabang kedua dan ketiga dari nervus trigeminus
terlibat.2

Gambar 6.
Herpes zoster: kumpulan

Herpes zoster: vesikel dan

vesikel pada palatum

erosi pada gingiva bawah

Manifestasi atau gambaran klinis dari herpes zoster ini dapat dibedakan menjadi 2
macam, yaitu:
1. Temuan Umum (Kulit)
Herpes zoster biasanya memiliki periode prodromal 2 sampai 4 hari, ketika linu,
paresthesia, rasa terbakar, dan kesakitan muncul sepanjang saraf yang terkena. Vesikel
unilateral dengan dasar eritematosa kemudian muncul dalam bentuk kelompok,
terutama di sepanjang saraf, memberikan karakteristik gambaran klinis dari
keterlibatan dermatom tunggal. Beberapa lesi disebarkan oleh viremia yang muncul
diluar dermatom. Vesikel menjadi koreng dalam waktu 1 minggu, dan penyembuhan
terjadi dalam 2 sampai 3 minggu. Saraf yang paling sering terkena oleh HZ adalah
C3, T5, L1, L2, dan divisi pertama dari nervus trigeminal.8
11

Ketika gambaran klinis HZ muncul dengan rasa sakit dan vesikel unilateral,
diagnosis tidak sulit. Masalah diagnostik muncul selama periode prodromal, ketik rasa
sakit muncul tanpa lesi. Operasi yang tidak perlu telah dilakukan karena diagnosis
dari apendisitis akut, kolesistitis, atau dental pulpitis. Masalah diagnostik yang lebih
sulit adalah rasa sakit yang disebabkan oleh virus VZ tanpa lesi berkembang
sepanjang saraf (zoster sine herpete; zoster sine eruptione).8
Komplikasi yang paling umum dari HZ adalah postherpetic neuralgia, yang
didefinisikan sebagai rasa sakit yang berlangsung selama lebih dari satu bulan setelah
lesi mukokutan telah sembuh, sekalipun beberapa dokter tidak menggunakan jangka
waktu postherpetic neuralgia kecuali rasa sakit berlangsung selama minimal 3 bulan
setelah penyembuhan lesi. Insiden keseluruhan dari postherpetic neuralgia adalah 12
sampai 14%, tetapi resiko meningkat secara signifikan setelah umur 60 tahun,
kemungkinan besar karena penurunan imunitas yang diperantarai sel. Immunosupresi
tidak meningkatkan resiko dari postherpetic neuralgia.8
2. Temuan Oral (Lokal)
Herpes zoster melibatkan salah satu divisi dari nervus trigeminal sebanyak 18%
sampai 20% dalam kasus. Lesi wajah dan intraoral merupakan karakteristik dari HZ
yang melibatkan divisi kedua dan ketiga dari saraf trigeminal.8
Keterlibatan saraf ini (V) mengarah ke lesi pada bagian atas kelopak mata, kening,
dan kulit kepala dengan V1; midface dan bibir atas dengan V2; dan wajah bagian
bawah dan bibir bawah dengan V3. Dengan keterlibatan V2, pasien mengalami gejala
prodromal berupa rasa sakit dan sensasi terbakar, biasanya di palatum pada satu
sisinya. Ini diikuti beberapa hari kemudian dengan timbulnya rasa sakit, kelompok
ulser berdiameter 1-5mm (jarang vesikel, yang pecah dengan cepat) pada mukosa
palatum keras atau gingiva bukal, dalam distribusi unilateral yang khas (Gambar 7).
Ulser biasanya bergabung untuk membentuk ulser yang lebih besar dengan batas
bergigi mirip dengan HSV. Ulser ini sembuh dalam 10-14 hari, dan postherpetic
neuralgia di rongga mulut jarang terjadi. Keterlibatan dari V3 menghasilkan lecet dan
ulser pada gingiva mandibula dan lidah.10

Gambar 7. Lesi pada palatum karena Herpes zoster


yang
Melibatkan saraf kedua nervus trigeminal; distribusi
unilateral
12

Setiap lesi oral pada individu HZ menyerupai lesi yang terlihat pada infeksi herpes
simplex. Diagnosis didasarkan pada riwayat rasa sakit dan distribusi unilateral dan
segmental dari lesi. Ketika gambaran klinis yang khas dan vesikel muncul, HZ oral
dapat dibedakan secara klinis dari lesi multiple akut lainnya pada mulut, dimana lesi
bilateral dan tidak didahului atau disertai oleh rasa sakit sepanjang salah satu cabang
saraf trigeminal.8
HZ telah dikaitkan dengan kelainan dental dan luka parah pada kulit wajah ketika
HZ trigeminal muncul selama pembentukan gigi. Nekrosis pulpa dan resorpsi akar
internal juga telah dihubungkan dengan HZ. Pada pasien dengan imunitas lemah, lesi
HZ kronis yang besar telah menjelaskan bahwa telah menyebabkan nekrosis tulang
dan tanggalnya gigi.8
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium diperlukan bila terdapat gambaran klinis yang meragukan.3
1. Tes Tzanck
Adanya perubahan sitologi sel epitel dimana terlihat multi nucleated giant sel,
multinucleated

keratinocytes,

dan

banyak

sel-sel

acantholytic

(pewarnaan

hematoxylin dan eosin).11

Gambar 8. Hasil Pemeriksaan Tzanck Smear (pewarnaan hematoxylin dan eosin, 400x)
2. Metode PCR
Identifikasi antigen atau asam nukleat VVZ didalam cairan tubuh, contohnya cairan
serebrospinal. Pemeriksaan ini memiliki tingkat sensitivitas yang tinggi yaitu 97%.
Prosedur dapat membedakan antara HZV, HSV-1 dan HSV-2. Memiliki hasil
yang lebih akurat dibandingkan kultur, Tzank, dan RIF. Namun prosedur ini
sangat mahal dan tersedia secara universal. PCR dapat dilakukan pada kasus-kasus
yang atipikal. Hasil dapat diperoleh setelah 6 jam.
13

3. Rapid Immunofluorescence Test (RIF)


Pemeriksaan ini menggunakan sistem antibodi monoklonal dan memiliki tingkat
sensitivitas sebesar 65%.

Selain dari prosedur

yang

relatif

cepat

(dapat

diselesaikan dalam waktu 1 jam setelah pengambilan spesimen), tes RIF juga dapat
membedakan antara HZV, HSV-1, dan HSV-2.
Tes antibodi fluoresens langsung lebih sensitif bila dibandingkan dengan kultur virus.
Sel dari ruam atau lesi di ambil dengan menggunakan scapel (pisau bedah) atau jarum
kemudian dioleskan pada kaca dan diwarnai dengan antibodi monoklonal yang
terkonjugasi dengan pewarna fluoresens. Uji ini akan mendeteksi glikoproten virus.

Gambar 9. Hasil pemeriksaan RIF


4. Kultur Virus
Cairan dari vesikel yang baru pecah dapat diambil dan di masukan kedalam media
virus untuk segera di analisa di laboraturium virologi. Apabila waktu pengiriman
cukup lama, sampel dapat di letakatan pada es cair karena pertumbuhan virus
Varicella zoster akan memakan waktu 3-14 hari dan uji ini memiliki tingkat
sensitivitas 30-70 % dengan spesivitas mencapai 100% .

Gambar 10. Efek sitopatik oleh VZV dalam kultur virus


Seperti infeksi HSV, oral swab untuk isolasi virus menggunakan kultur sel masih
merupakan cara terbaik untuk mengkonfirmasi diagnosis infeksi VZV, meskipun VZV
lebih susah untuk dikultur. Penandaan sederhana diwarnai dengan pewarnaan laboratorium
standar yang akan memperlihatkan adanya sel-sel epitel berinti, tetapi ini tidak
membedakan antara HSV dan VZV. Uji antibodi fluoresens langsung menggunakan
penanda memiliki sensitivitas yang lebih besar. Tes ini menggunakan penanda yang
didapat dari gesekan lesi dan pewarnaan dengan antibodi terhadap VZV yang
berkonjungasi dengan senyawa fluoresens. Penggunakan PCR dan real-time PCR untuk
14

mendeteksi antigen virus mahal dan sangat sensitif, tetapi kehadiran antigen VZV tidak
selalu sama dengan infeksi aktif.11
Setelah infeksi primer, seroconverts dan IgG pasien terhadap VZV dapat dideteksi
dalam serum, meskipun hal ini tidak mencegah terjadinya luapan baru dimasa depan. HZI
menyebabkan kenaikan sementara pada IgM dan peningkatan kadar IgG, tetapi ini tidak
dapat diandalkan untuk tujuan diagnostik.10
Biopsi biasanya tidak diperlukan dan bukan tes diagnostik pilihan karena gambaran
klinis biasanya karakteristik. Jika salah satu harus dilakukan, jaringan harus selalu
menyertakan epitel utuh yang berdekatan dengan ulser karena itu adalah dimana efek
sitopatik pada epitel yang terbaik untuk dilihat. VZV dan HZI sitopatik pada sel-sel epitel
dan menghasilkan pembentukan sel epitel berinti dengan inklusi virus, mirip dengan dan
tidak dapat dibedakan dari infeksi HSV.10
Dalam HZI, ada peradangan saraf perifer yang mengarah ke demielinasi dan degenerasi
wallerian, serta degenerasi dari sel-sel tanduk dorsal pada sumsum tulang belakang.10
H. Pengambilan Spesimen dan Swab
1. Cara Pengambilan Sampel3
- Diperoleh dari vesikel segar kurang dari 3 hari
- Menggunakan scalpel untuk membelah vesikel
- Sampel diambil dari dasar vesikel
- Hindarkan kontaminasi darah
- Langsung dibuat sediaan diatas slide kaca
Penggunaan kaca slide
Menggunakan kaca slide yang sebelumnya telah dibasahi dengan metanol
Menggunakan kaca slide kering
2. Fiksasi
Fungsi: pengawet, mencegah denaturasi agar dapat bertahan pada proses selanjutnya
Cara fiksasi:
Segera tanpa menunggu sediaan kering
Dapat menunggu sediaan kering terlebih dahulu
3. Pewarnaan
Pewarnaan yang dapat digunakan:
Giemsa
Wright
Methylene blue
Papanicolaou
Toluidine blue
Pewarnaan Giemsa
Metode:
Pewarna giemsa komersial diencerkan dengan perbandingan 1:10
15

Sediaan yang telah difiksasi diwarnai selama 15 menit


Bilas dengan air, biarkan kering
Periksa dengan menggunakan mikroskop

Pewarnaan giemsa dapat memberi warna biru hingga ungu atau bahkan merah jambu
pada nuklei, dan warna biru untuk sitoplasma.

Gambar 11. Hasil tes tzanck dengan pewarnaan giemsa


I. Cara Menegakkan Diagnosa dan Diagnosa Banding
1. Diagnosa
Diagnosis dari herpes zoster sering dapat dibuat dari gambaran klinis, tetapi
prosedur lainnya mungkin diperlukan dalam kasus-kasus atipikal. Kultur virus dapat
menegaskan gambaran klinis tetapi dibutuhkan setidaknya 24 jam. Hasil sitologi
menunjukkan efek sitopatologi virus, seperti yang terlihat di varicella dan HSV.
Pemeriksaan hapusan vesikel akan menemukan sel raksasa berinti banyak
(multinuclear giant cell) dan bagan inklusi (nuclear inclusion body). Pemeriksaan atas
cairan serebrospinal menunjukan tekanan meningkat sedangkan pemeriksaan
miskroskopis menunjukkan adanya monosit. Pemeriksaan serologi dengan uji fiksasi
komplemen atau ELISA menunjukan terjadinya peningkatan titer antibodi IgG dan
IgM yang spesifik.5,12
Dalam kebanyakan kasus, gambaran klinis memungkinkan dokter untuk
membedakan zoster dari HSV, tetapi kasus dari bentuk zoster yang infeksi HSV
berulang, meskipun jarang, tetapi ada. Diagnosis yang cepat dapat diperoleh melalui
penggunaan pewarnaan dari hasil sitologi dengan antibodi monoklonal fluorescent
untuk VZV. Teknik ini memberikan hasil positif pada hampir 80% dari kasus. Teknik
molekular seperti hibridisasi dot-blot dan polymerase chain reaction (PCR) juga
dapat digunakan untuk mendeteksi VZV.5
Jadi, untuk menegakkan diagnosis dari penyakit herpes zoster akibat infeksi virus
Varicella zoster berulang ini adalah:2
16

Tampilan klinis dan gejala


Penanda sitologik dengan adanya efek sitopatik
Kultur virus atau pemeriksaan PCR dari cairan menggelembung atau parut dari

dasar erosi
Evaluasi serologi dari antibodi VZV
Biopsi dengan pemeriksaan direct fluorescent menggunakan antibodi VZV yang
ditandai dengan fluorescein

2. Diagnosa Banding
Herpes zoster ini paling sering dibinggungkan dengan infeksi HSV berulang dan
dapat dibedakan atas dasar klinis. Semakin lama durasi, semakin besar intensitas dari
gejala prodromal, distribusi unilateral dengan akhir di midline, dan postherpetic
neuralgia yang semuanya mendukung diagnosis klinis dari herpes zoster. Pada nyeri
(gejala prodromal) yang terdapat di daerah setinggi jantung sering salah diagnosis
dengan penyakit angina pectoris, ulkus duodenum, kolik, appendicitis, pleurodinia,
ataupun gejala awal glaukoma. Diagnosis dari kasus yang ambigu dapat secara pasti
ditentukan melalui tipe antigen virus menggunakan uji imunologi laboratorium
(misalnya, imunohistokimia atau DNA hibridisasi in situ).9
Rasa sakit yang sering dialami pada masa prodromal sebelum timbulnya vesikel
dan ulkus dapat menyebabkan kesalahan diagnosis seperti pulpitis, yang mengarah ke
perawatan gigi yang tidak perlu seperti terapi endodontik. Infeksi HSV muncul
dengan cara yang sama dan jika ringan dan terlokalisasi pada satu sisi mungkin dapat
keliru untuk HZI; kultur membedakan antara keduanya. Kondisi melepuh atau ulser
lainnya seperti pemphigus atau pemphigoid adalah penyakit kronis dan atau progresif
yang tidak muncul secara unilateral. Dalam kasus yang parah dari nekrosis terlokalisir
dari jaringan lunak dan tulang, acute necrotizing ulcerative periodontitis (NUP) harus
dipertimbangkan, terutama pada populasi HIV. Koinfeksi dengan CMV sering dicatat
pada pasien immunocompromised. Pengobatan (seperti bisphosphonate) dan radiasi
yang mencakup osteonekrosis pada rahang akan memiliki riwayat paparan
bisphosphonate dan radiasi, dan sering dipicu oleh trauma dentoalveolar dengan tidak
adanya kelompok ulser. Pada usia ini, dokter harus akrab dengan tanda-tanda dari
infeksi dengan vaccinia (virus cacar), yang muncul dengan karakteristik kulit melepuh
dan pustula serta biasanya lesi menyebar sentrifugal dan selalu disertai demam.10
Selain itu, diagnosis banding dari herpes zoster ini dapat dibedakan atau
diklasifikasikan menjadi 2 stadium, yaitu:3
17

Stadium Praerupsi
Nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri yang timbul karena penyakit
sistemik sesuai dengan lokasi anatomik
Stadium Erupsi
Herpes simpleks zosteriformis, dermatitis kontak iritan, dermatitis venenata,
penyakit Duhring, luka bakar, autoinokulasi vaksinia, infeksi bakterial setempat.

Pembeda
Predileksi

Herpes Zoster
Herpes Simplex
Paling sering di thoraks dan Tipe 1: Pinggang ke atas

Vesikel
Jumalah Vesikel

unilateral
unilateral
beberapa kelompok

R. Varicella
R. kontak
Gejala klinis

pada satu distribusi dermatom


+/+/Prodromal

sebuah
+
Infeksi primer

Akut

Laten (gejala tidak ada)

Kronis (postherpetic neurlgia)

Infeksi

Tipe 2: Pinggang ke bawah


Tidak unilateral
vesikel kelompok vesikel biasanya

rekurens

(panas,

gatal, nyeri)
J. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan herpes zoster, dikenal strategi 6A, yaitu:3
1. Attrack Patient Early
Pasien
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal, pengobatan sedini mungkin
dalam 72 jam setelah erupsi kulit
Dokter
Diagnosis dini
Anamnesis dan pemeriksaan fisik secara seksama dan lengkap
2. Asses Patient Fully
Memperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, risiko NPH, risiko

komplikasi mata, sindrom Ramsay Hunt, kemungkinan immunocompromised,


kemungkinan defisit motorik dan kemungkinan terkenanya organ dalam.
3. Antiviral Therapy
Efektivitas antiviral dalam menurunkan insidens, beban penyakit HZ, durasi HZ, serta
nyeri berkepanjangan telah dievaluasi secara meta analisis, multicenter randomized
doubleblind controlled trial. Masuk dalam kategori high degree of confidence.
Antivirus diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada :
Usia > 50 tahun
Dengan risiko terjadinya NPH
HZO / sindrom Ramsay Hunt / HZ servikal / HZ sakral
Imunokompromais, diseminata/ generalisata, dengan komplikasi
18

Anakanak usia < 50 tahun dan perempuan hamil diberikan terapi antiviral bila
disertai:

risiko

terjadinya

NPH,

HZO

atau

sindrom

Ramsay

Hunt,

immunocompromised, diseminata atau generalisata, dengan komplikasi.


4. Analgetik1,3
Agen
Dosis
Kontraindikasi
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug (NSAID)
Asam
250-500 mg, 3 kali
Asma, gastrointestinal, penyakit
mefenamat
Diflunisal

sehari
250-500 mg, 2 kali

ginjal dan hati, kehamilan


Kehamilan, ulser peptikus, alergi,

sehari

penyakit hati dan ginjal

Non NSAID
500-1000 mg, 6 kali
Parasetamol

sehari (maks. 4mg


sehari)

Nefopam

30-60 mg, 3 kali sehari

Penyakit hati dan ginjal atau yang


menggunakan zidovudine
Kejang-kejang, kehamilan, usia
lanjut, penyakit hati dan ginjal.

Opioid
Codeine
Dihydrocodein
e
Pentazocine

10-60 mg, 6 kali sehari


(atau 30 mg secara IM)
30 mg, 4 kali sehari

Kehamilan tertunda dan penyakit hati


Anak-anak, hipotiroidisme, asma,

(atau 50 mg secara IM)


25-50 mg, 4 kali sehari

penyakit ginjal
Kehamilan, anak-anak, hipertensi,

(atau 30 mg secara

depresi pernafasan, luka kepala atau

IM/IV)
peningkatan tekanan intrakranial
5. Antidepressant atau Antikonvulsant
6. Allay Anxietas-counselling
Edukasi mengenai penyakit herpes zoster untuk mengurangi kecemasan serta
ketidakpahaman pasien tentang penyakit dan komplikasinya. Tindakan ini berguna
untuk mempertahankan kondisi mental dan aktivitas fisik agar tetap optimal.
Memberikan perhatian dapat membantu pasien mengatasi penyakitnya.
Efikasinya inkonsisten; merupakan hasil dari uncontrolled multiple clinical trial dan
clinical experiences. Masuk dalam kategori moderate confidence.
Selain strategi 6A, penatalaksanaan herpes zoster ini juga dapat dilakukan dengan
pengobatan ulser mulut beserta gejalanya.
Tabel 1. Beberapa obat kumur dengan aktivitas antimikrobial1
Agen
Chlorhexidine

Dosis
obat kumur 0.1-0.2%,

Keterangan
Memiliki aktivitas antiplak yang

Gluconate

selama 1 menit 2 kali

signifikan. Dapat mewarnai gigi


19

Povidone Iodine

Cetylpyridinium
Chloride
Hexetidine

sehari, juga gel atau

jika pasien mengkonsumsi kopi

semprotan
obat kumur 1%

atau teh
Kontraindikasi pada pasien yang

digunakan sekali sampai

sensitif terhadap iodin, kehamilan,

4 kali sehari selama 14

gangguan tiroid atau yang

hari
obat kumur 0.05%

mengkonsumsi lithium

digunakan 2 kali sehari


obat kumur 0.1%
digunakan 2 kali sehari

Tabel 2. Agen yang dapat mengurangi rasa sakit dari lesi mukosa1
Agen
Benzydamine

Penggunaan
Keterangan
Bilas atau semprotkan setiap Efektif untuk mengurangi rasa

Hydrochloride

1,5-3 jam
Pasta atau bubuk digunakan

tidak nyaman pada mukositis

setelah sarapan untuk

Mengandung triamcinolone

Carboxymetthyl
Cellulose
Lignocaine

melindungi area lesi


Larutan topikal 4% dapat
meredakan sakit

K. Obat-obatan
Pengobatan penyakit herpes zoster ditujukan untuk mempercepat penyembuhan
kelainan kulit, mengurangi nyeri yang akut dan pencegahan pembentukan jaringan parut.
Lebih penting lagi, pengobatan harus efektif untuk mencegah terjadinya komplikasi nyeri
pasca herpes zoster (NPH).3,6
Pasien dengan herpes zoster dan respon imun yang intact umumnya telah diobati secara
empiris. Namun, telah ditunjukkan bahwa penggunaan asiklovir oral pada dosis tinggi
(800 mg 5 kali sehari selama 7 sampai 10 hari) dapat memperpendek perjalanan penyakit
dan mengurangi rasa sakit pasca herpes. Analgesik hanya memberikan bantuan yang
terbatas dari rasa sakitnya. Obat virus spesifik yang secara topikal diterapkan mungkin
memiliki beberapa manfaat.9
Substansi inhibitor P (capsaicin) yang secara topikal diterapkan dapat memberikan
beberapa bantuan dari rasa sakit pasca herpes (postherpetic neuralgia). Capsaicin
merupakan turunan dari cabai pedas (paprika merah) dan tidak direkomendasikan untuk
20

diletakan di mukosa atau lesi kulit yang terbuka. Capsaicin telah dikaitkan dengan rasa
terbakar yang signifikan, menyengat, dan kemerahan pada 40% sampai 70% pasien,
dengan sampai 30% penghentian terapi karena efek samping ini. Setelah digunakan,
pasien harus diperingatkan untuk mencuci tangan mereka dan menghindari kontak dengan
permukaan mukosa. Ketika terapi capsaicin topikal tidak efektif, penggunaan antidepresan
trisiklik atau gabapentin dianjurkan. Neurolisis kimia atau Neurolisis bedah mungkin
diperlukan dalam kasus-kasus refrakter.5,9
Penggunaan kortikosteroid topikal atau sistemik belum dapat direkomendasikan.
Penggunaan kortikosteroid ini diharapkan dapat menurunkan inflamasi saraf dan rasa sakit
kronis. Terapi kortikosteroid tidak boleh digunakan pada pasien dengan resiko
corticosteroid-induced toxicity (misalnya pasien dengan diabetes mellitus atau gastritis).
Selain itu, obat golongan steroid ini dapat menekan sistem imun dan dapat memperburuk
kondisi pasien (resiko lebih besar daripada manfaat). Sehingga penggunaan kortikosteroid
untuk herpes zoster tanpa campuran terapi antivirus tidak disarankan. 13 Pada pasien
immunocompromised, diindikasikan diberikan asiklovir secara sistemik, vidarabine, atau
interferon, meskipun kesuksesannya tidak pasti.5,9
1. Pengobatan topikal
Pengobatan topikal dengan antivirus (asiklovir topikal) untuk penyakit herpes zoster
tidak efektif sehingga tidak dapat menyembuhkan penyakit tersebut. Pengobatan
topikal ini untuk menjaga lesi kulit agar kering dan bersih. Antibiotik topikal harus
dihindarkan penggunaanya kecuali ada infeksi sekunder.
Jika ada rasa tidak nyaman, lakukan kompres basah dingin steril atau kalamin.
Jika masih stadium vesikel diberikan bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin
dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi

infeksi sekunder.
Bila erosif diberikan kompres terbuka.
Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik (basitrasin atau polysporin)
Dapat diberikan aloclair

Pengobatan topikal bergantung pada stadium penyakit yaitu:

Stadium bintil berair


Tujuan protektif untuk mencegah bintil-bintil berair menjadi pecah, dengan cara

diberikan bedak
Bila luka dapat diberikan salep antibiotik.
2. Pengobatan sistemik
Antivirus pilihannya adalah:
Asiklovir dewasa
5 x 800 mg sehari diberikan 7-10 hari
21

Asiklovir IV
3 x 10 mg/kgBB/ hari
Asiklovir anak-anak
<12 tahun : 30 mg/kgBB selama 7 hari
>12 tahun : 60 mg/kgBB selama 7 hari
Valacyclovir dewasa
3 x 1000 mg sehari selama 7 hari
Famciclovir dewasa
3 x 500 mg sehari selama 7 hari

Gambar 12. Obat Antivirus


Catatan khusus:1,3

Untuk pemberian asiklovir, hati-hati pada penyakit ginjal dan kehamilan.

Peningkatan sesekali pada enzim hati dan urea, ruam, efek sistem saraf pusat.
Untuk pemberian famciclovir, hati-hati pada penyakit ginjal dan kehamilan.

Kadang menyebabkan mual dan sakit kepala.


Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila masih timbul lesi

baru atau terdapat vesikel berumur < 3 hari.


Bila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir intravena 10 mg/kgBB,
3x per hari selama 510 hari. Asiklovir dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% dan

diberikan tetes selama satu jam.


Untuk wanita hamil diberikan asiklovir
Untuk herpes zoster dengan paralisis fasial/kranial, polineuritis, dan keterlibatan
SSP dikombinasikan dengan kortikosteroid walaupun keuntungannya belum

dievaluasi secara sistematis


3. Pengobatan Antivirus pada pasien immuocompromised3
Asiklovir dewasa (45 x 800 mg/hari) atau Asiklovir IV (3 x 10 mg/kgBB/hari)

pada highly immunocompromised, multi semental atau diseminata


Valacyclovir untuk dewasa (3 x 1 gram/hari) atau Famciclovir untuk dewasa (3 x

500 mg/hari)
Pada kasus yang hebat selain pemberian asiklovir IV ditambahkan Interferon

Alpha 2a
Pasien yang resisten terhadap asiklovir diberikan Foscarnet
22

Pengobatan dapat dilanjutkan dengan terapi supresi terutama bila gejala klinik
belum menghilang. Berikan asiklovir 2 x 400 mg perhari atau Valacyclovir 500

mg perhari.
Peningkatan sistem imun
- Pemberian imunomodulator seperti interferon
- Pemberian Isoprinosine
Suportif sel jaringan mencegah stress jaringan dan apoptosis:
- Anti oksidan
- Memperbaiki protein dan karbohidrat
Catatan : lama pemberian antiviral sampai stadium krustasi
Tabel 3. Terapi anitviral dari infeksi virus oral pada pasien immunocompromised1
Gangguan
Herpes
Varicella
Zoster

Obat
Asiklovir
Asiklovir Intravena (IV)
Famciclovir
Famciclovir

Dosis
800 mg secara oral, 5 kali sehari
500 mg/m2 (5 mg/kg) setiap 8 jam
250 mg, 3 kali sehari
750 mg, sehari sekali

4. Analgetik
Nyeri ringan
Diberikan parasetamol atau NSAID
Nyeri sedang sampai berat
Diberikan kombinasi opioid ringan (tramadol, kodein)
5. Untuk sindrom Ramsay Hunt diberikan kortikosteroid. Pemberian harus sedini
mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Biasanya digunakan prednison 3 x 20
mg sehari. Setelah sembuh dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison
setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat
antivirus.
6. Terapi NPH (neuralgia pasca herpes zoster)
Tujuan: agar pasien dapat segera melakukan aktivitas sehari-hari.
Untuk neuralgia pasca herpes zoster (NPH) dapat dicoba akupuntur. Obat-obatan

yang dapat digunakan amitriptilin 10-25 mg malam hari dan gabapentin.


Terapi farmakologi lini pertama
Masuk dalam kategori medium to high efficacy, good strength of evidence, low
level of side effect.

23

Terapi non-farmakologi
Masuk dalam kategori reports of benefit limited.
Terapi non-farmakologi dapat berupa:
- Neuroaugmentif
a. Counter iritation
b. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)
c. Stimulasi deep brain
d. Akupunktur
e. Low intensity laser therapy
- Neurosurgical
- Psikososial

L. Prognosa
Setelah lesi kulit sembuh, neuralgia dapat menjadi aspek terburuk dari penyakit dan
sering menjadi yang paling sulit untuk diselesaikan secara tuntas. Rasa sakit ini telah
diobati dengan hasil variabel dengan berbagai metode termasuk analgesik, narkotik,
antidepresan trisiklik, antikonvulsan, stimulasi saraf elektrik perkutan, biofeedback, blok
saraf, dan anestesi topikal.5
Salah satu pengobatan topikal, capsaicin, telah memiliki keberhasilan yang signifikan
dengan hampir 80% dari pasien mengalami beberapa pertolongan rasa sakit. Namun,
efek obat ini sering tidak terjadi sampai 2 minggu atau lebih dari terapi.
Penelitian awal mengevaluasi vaksin varicella hidup yang dilemahkan telah
menunjukkan respon kekebalan yang ditingkatkan terhadap virus pada pasien usia lanjut.
Penelitian yang lebih besar dapat menyebabkan penggunaan vaksin ini dalam upaya
untuk mengurangi frekuensi dari penyakit pada populasi yang rentan ini.5
Jadi, prognosis dari penyakit herpes zoster ini secara umum baik dan insiden rekurensi
(kejadian berulang) lebih banyak terjadi pada pasien immunocompromised (pasien
dengan kondisi imunitas yang lemah).2

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Scully, Crispian. 1999. Handbook of oral disease: diagnosis and management.
London: Martin Dunitz
2. Laskaris G. 2006. Pocket Atlas of Oral Diseases. 2nd ed. New York : Thieme
3. Utama, Hendra, dkk. 2014. Buku Panduan Herpes Zoster di Indonesia 2014. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
4. Scully, crispian, dkk. 2010. Oral and Maxillofacial Diseases. 4th ed. London: Informa
Healthcare
5. Neville BW. 2002. Oral and Maxillofacial Pathology. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders
6. Lumenta, Nico A.. 2006. Kenali jenis penyakit dan cara penyembuhannya:
Manajemen hidup sehat. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
7. Davey, Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
8. Greenberg, M.S., Glick, M.. 2003. Burkets Oral Medicine: Diagnosis & Treatment.
10th ed. Philadelphia : BC Decker Inc
9. Regezi, Joseph A., Sciubba, James J., Jordan, Richard CK.. 2003. Oral Pathology,
clinical pathologic correlation. 4th ed. USA: W. B. Saunders Co
10. Glick, M.. 2015. Burkets Oral Medicine. 12th ed. USA: Peoples Medical Publishing
House
11. Shailaja P, Ashok KD, Madhusudan R, Ramamurti T. Study Of Tzanck Smears Over A
Period Of Six Months. J of Evidence Based Med & Hlthcare 2015; Vol. 2:1365-1371
12. Soedarto. 2009. Penyakit Menular di Indonesia. Jakarta: CV Sagung Seto
13. Kenneth RC, Rebecca LS, Jerry F, Igor I. Presentation and Management of Herpes
Zoster (Shingles) in the Geriatric Population. P&T 2013; 38(4):217-227

25