Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Gingivitis
1. Pengertian
Inflamasi atau peradangan yang mengenai jaringan lunak di sekitar gigi atau
jaringan gingiva disebut gingivitis. Gingivitis adalah akibat proses peradangan
gingiva yang disebabkan oleh faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer
gingivitis adalah plak, sedangkan faktor sekunder dibagi menjadi 2, yaitu faktor
lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal diantaranya: kebersihan mulut yang buruk,
sisa-sisa makanan, akumulasi plak dan mikroorganisme, sedangkan faktor
sistemik, seperti: faktor genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi (Manson,
2004).
2. Etiologi
Penyakit gingiva merupakan suatu kelompok penyakit yang terletak pada
gingiva. Berdasarkan manifestasinya dari peradangan gingiva terbagi menjadi 2
yaitu (Newman, 2015):
a. Lesi gingiva yang tidak disebabkan oleh plak.
1) Penyakit gingiva yang disebabkan oleh bakteri spesifik.
2) Penyakit gingiva yang disebabkan oleh virus.
3) Penyakit gingiva yang disebabkan oleh jamur.
4) Lesi gingiva yang disebabkan oleh genetik.
5

5) Lesi gingiva yang disebabkan kondisi sistemik.


6) Lesi gingiva yang disebabkan oleh obat.
7) Reaksi alergi.
8) Manifestasi gingiva lain dari penyakit sistemik.
9) Lesi gingiva karena trauma.
b. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh plak gigi.
1) Faktor lokal.
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Anatomi gigi.
Posisi Gigi
Akar yang berdekatan
Akar abnormal
Restorasi gigi
Alergi dari bahan restorasi

2) Faktor sistemik
a) Gingivitis Puberty
b) Gingivitis saat mensturasi
c) Gingivitis pregnancy
3) Faktor obat
4) Faktor nutrisi
5) Gingivitis yang berhubungan dengan lesi ulserasi
3. Tahapan Gingivitis
Tahapan terjadinya gingivitis antara lain sebagai berikut :
a. Gingivitis tahap 1 (initial lesion )
Initial lesion memiliki durasi 2 4 hari. Pada tahap ini terjadi perubahan
vaskuler yaitu peningkatan aliran darah dan vaskulitis. Vaskulitis adalah
peradangan pada pembuluh darah. Pembuluh darah mengalami pelebaran baik
itu kapiler atau vena. Pada tahap ini juga terjadi infiltrasi PMNs pada epitel

sulkuler dan junctional. Sel imun utama pada tahap ini adalah PMNs. Jaringan
kolagen kehilangan perivaskuler. Tidak ada tanda klinis, hanya terlihat
kenaikan aliran cairan gingiva (Newman, 2015).
b. Gingivitis tahap 2 ( early lesion )
Setelah 4-7 hari, akumulasi bakteri plak akan menetap dalam waktu yang
lama dan akan ada perubahan klinis berupa adanya perdarahan saat probing,
tahap ini disebut early lesion. Terdapat infiltrasi leukosit pada jaringan ikat
dibawah epitel junction terdiri: limfosit primer (75% sel T), neutrofil
(makrofag, sel plasma, sel mast). Sel imun utama adalah limfosit (Reddy,
2008).
c. Gingivitis tahap 3 (establish lesion )
Durasi 14 21 hari. Pada tahap ini pembuluh darah menyempit. Sel imun yang
berperan adalah sel plasma. Kerusakan serabut kolagen berlanjut. Tanda klinis
berupa perubahan warna merah kebiruan, konsistensi lunak. Bertambah
beratnya lesi inflamasi. Pada tahap ini terjadi peningkatan jumlah sel plasma
yg berubah menjadi sel inflamasi. Ruangan interseluler diisi dengan granuler
seluler (lisosom yg berasal dari netrofil yang hancur, limfosit, monosit)
(Manson, 2004).
4. Karakteristik Gingivitis
Karakteristik Gingivitis adalah sebagai berikut:
a. Perubahan Warna Gingiva
Tanda klinis dari peradangan gingiva adalah perubahan warna. Warna gingiva
ditentukan oleh beberapa faktor termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah,
ketebalan epitel, keratinisasi dan pigmen di dalam epitel. Gingiva menjadi
memerah ketika vaskularisasi meningkat atau derajat keratinisasi epitel
mengalami reduksi atau menghilang. Warna merah atau merah kebiruan akibat

proliferasi dan keratinisasi disebabkan adanya peradangan gingiva kronis.


Pembuluh darah vena akan memberikan kontribusi menjadi warna kebiruan.
Perubahan warna gingiva akan memberikan kontribusi pada proses
peradangan. Perubahan warna terjadi pada papila interdental dan margin
gingiva yang menyebar pada attached gingiva (Manson, 2004).
b. Perubahan Konsistensi
Gingivitis menyebabkan perubahan pada konsistensi gingiva, berupa
perubahan destruktif atau edema dan reparatif atau fibrous (Cohen, 2004).
c. Perubahan Klinis dan Histopatologis
Gingivitis terjadi perubahan histopatologis yang menyebabkan perdarahan
gingiva akibat vasodilatasi, pelebaran kapiler dan penipisan atau ulserasi epitel.
Kondisi tersebut disebabkan karena kapiler melebar yang menjadi lebih dekat
ke permukaan, menipis dan epitelium kurang protektif sehingga dapat
menyebabkan ruptur pada kapiler dan perdarahan gingiva (Newman, 2015).
d. Perubahan Tekstur Jaringan Gingiva
Tekstur permukaan gingiva ketika terjadi peradangan kronis adalah halus,
mengkilap dan kaku yang dihasilkan oleh atropi epitel tergantung pada
perubahan eksudatif atau fibrotik. Pertumbuhan gingiva secara berlebih akibat
obat dan hiperkeratosis dengan tekstur kasar akan menghasilkan permukaan
yang berbentuk nodular pada gingiva (Carbone et al., 2012).
e. Perubahan Posisi Gingiva
Adanya lesi pada gingiva merupakan salah satu gambaran pada gingivitis. Lesi
yang paling umum pada mulut merupakan lesi traumatik seperti lesi akibat
kimia, fisik dan termal. Lesi akibat kimia termasuk karena aspirin, hidrogen
peroksida, perak nitrat, fenol dan bahan endodontik. Lesi karena fisik termasuk
tergigit, tindik pada lidah dan cara menggosok gigi yang salah yang dapat
menyebabkan resesi gingiva. Lesi karena termal dapat berasal dari makanan

dan minuman yang panas. Gambaran umum pada kasus gingivitis akut adalah
epitelium yang nekrotik, erosi atau ulserasi dan eritema, sedangkan pada kasus
gingivitis kronis terjadi dalam bentuk resesi gingiva (Newman, 2015).
f. Perubahan Kontur gingiva
Peradangan gingiva terjadi resesi ke apikal menyebabkan celah menjadi lebih
lebar dan meluas ke permukaan akar (Cohen, 2004).

B. Limfosit
1. Definisi
Limfosit adalah leukosit berinti satu dalam darah perifer. Jumlah limfosit
berkisar 20-30% dari sel darah putih yang beredar. Pada sediaan darah, limfosit
berupa sel bulat kecil berdiameter 7-12 m dengan nukleus berlekuk yang terpulas
gelap dan sedikit sitoplasma biru terang. Tidak ada granul spesifik tetapi mungkin
sedikit granul azurofil. Di bawah mikroskop elektron terlihat memiliki kompleks
golgi, sepasang sentriol dan mitokondria. Reticulum endoplasma tidak ada, namun
terdapat banyak ribosom bebas dalam sitoplasma (Junqueira & Carneiro, 2007).
Limfosit memiliki rentang usia sekitar 100 sampai 300 hari. Selama periode
ini, sebagian besar dari sel ini secara kontinu beredar di antara jaringan limfoid,
limfe, dan darah dengan menghabiskan waktu beberapa jam saja di dalam darah.
Dengan demikian, hanya sebagian kecil limfosit total yang transit di daerah dalam
setiap waktu tertentu (Sherwood, 2001).
Limfosit paling banyak ditemukan dalam nodus limfe, namun juga dijumpai
dalam jaringan limfoid khususnya, seperti limpa, daerah submukosa saluran cerna,
timus dan sumsum tulang. Jaringan limfoid tersebar di lokasi-lokasi yang sangat

10

menguntungkan di dalam tubuh untuk menahan invasi organisme atau toksin


sebelum dapat menyebar luas (Guyton & Hall, 2008).
2.

Jenis Limfosit
Berdasarkan sifat fungsionalnya limfosit digolongkan dalam dua kelompok

besar, yaitu:

a. Limfosit T
Sel T timbul dari limfosit yang memerlukan maturasi dalam timus dan
membentuk

beberapa

subkelas

dengan

fungsi

spesifik.

Kemudian

berdiferensiasi menjadi sel T dewasa dan meninggalkan timus. Sel T yang telah
matur menyebar ke seluruh tubuh melalui darah untuk mengisi jaringan limfoid
ke setiap tempat. Sel T merupakan 65-75% dari limfosit darah. Sel ini berasal
dari sumsum tulang dan bermigrasi ke timus, tempat sel T berproliferasi dan
dibawa darah ke jaringan limfoid lain (Junqueira & Carneiro, 2007).
Terdapat tiga subpopulasi sel T, bergantung pada peran mereka setelah
diaktifkan oleh antigen:
a) Sel T-sitotoksik, yang menghancurkan sel pejamu yang memiliki antigen
asing, misalnya sel tubuh yang dimasuki oleh virus, bakteri, maupun sel
kanker. Apabila semakin banyak infiltrasi sel limfosit, maka semakin tinggi
tingkat kerusakan matriks ekstraseluler. Sehingga semakin tinggi limfosit,
maka semakin besar pula kerusakan jaringan (Sheerwood, 2011)
b) Sel T-helper, yang meningkatkan perkembangan sel B aktif menjadi sel
plasma, memperkuat aktivasi sel T sitotoksik dan sel T penekan (supresor)

11

yang sesuai dan mengaktifkan makrofag. Sel T-helper meningkatkan banyak


aspek respon imun, terutama melalui sekresi limfokin (Guyton, 2008).
c) Sel T-supresor, yang menekan produksi antibodi sel B dan aktivasi sel Tsitotoksik dan T-helper (Sherwood, 2001).

b. Limfosit B
Limfosit B terbentuk dan menjadi matang dalam sumsum tulang dan
dibawa oleh darah ke struktur limfoid sekunder, sel ini berproliferasi, bila
teraktifkan dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel B merupakan 5-10%
dari limfosit darah yang beredar pada manusia; masing-masing ditutupi
150.000 molekul IgM yang merupakan reseptor untuk antigen khusus.
Beberapa sel aktif tidak menjadi sel plasma; sebagai gantinya, sel tersebut
menjadi sel B memori yang bereaksi cepat pada paparan kedua terhadap
antigen yang sama (Junqueira & Carneiro, 2007).
Limfosit B bertugas bila tubuh terpapar oleh benda asing dan mempunyai
kemampuan untuk mengeluarkan antibodi spesifik (humoral immunity).
Sebelum terpajan antigen yang spesifik, limfosit B dalam keadaan dormant
(tidur). Kemudian bila ada antigen asing yang masuk, makrofag dalam jaringan
limfoid akan memfagositosis antigen kemudian membawanya ke limfosit B
terdekatnya. Limfosit B yang bersifat spesifik terhadap antigen akan membesar
membentuk gambaran limfoblas, yang kemudian berdiferensiasi membentuk
plasmablas, yang merupakan prekursor sel plasma. Sel plasma yang matang

12

kemudian menghasilkan antibodi gamma globulin. Antibodi ini masuk ke


dalam cairan limfe dan diangkut darah sirkulasi (Sherwood, 2001).
Imunoglobulin bekerja terutama melalui dua cara untuk mempertahankan
tubuh terhadap agen penyebab penyakit: 1) Menyerang secara langsung agen
penyebab penyakit tersebut, 2) Mengaktifkan sistem komplemen yang
kemudian dengan serangkaian proses merusak penyebab penyakit tersebut
(Guyton and Hall, 2008).

C. Probiotik
1. Definisi Probiotik
Berdasarkan definisi WHO, probiotik adalah mikroorganisme hidup yang
jika diberikan dalam jumlah tertentu dapat memberikan dampak sehat bagi host.
Probiotik adalah kultur tunggal atau campuran mikroorganisme nonpatogenik
hidup merupakan imunonutrisi yang memberikan manfaat pada kesehatan host
(Gunardi, 2009).
2. Mekanisme kerja probiotik
Telah diajukan beberapa mekanisme untuk menjelaskan bagaimana
probiotik bekerja. Sebagai contoh, bakteri probiotik mengeluarkan berbagai zat
antimikroba seperti asam organik, hidrogen peroksida dan bakteriosin. Selain itu,
bakteri probiotik ini bersaing dengan agen patogen untuk mendapatkan tempat
beradhesi pada mukosa. Probiotik juga dapat mengubah lingkungan sekitar
dengan mengatur pH dan atau potensi oksidasi-reduksi yang dapat mengganggu
kemampuan patogen untuk menetap. Akhirnya, probiotik dapat memberikan efek
menguntungkan dengan merangsang imunitas non-spesifik dan mengatur respon

13

imun humoral dan seluler. Kombinasi strain probiotik seringkali digunakan untuk
meningkatkan efek yang menguntungkan (Bonifait, 2009).
Didalam rongga mulut, probiotik dapat membuat biofilm yang berperan
sebagai lapisan pelindung jaringan mulut terhadap penyakit mulut. Biofilm
tersebut akan menjaga bakteri patogen yang akan menyerang jaringan mulut
(Deepak, 2010).
Beberapa hipotesis mengenai mekanisme probiotik dalam rongga mulut
adalah (Grover, 2011) :
a.

Efek probiotik secara langsung dalam plak gigi:


1) Keterlibatan ikatan mikroorganisme oral terhadap protein (pembentukan
biofilm).
2) Pembentukan plak dan ekosistem yang kompleks dengan bersaing dan

melakukan intervensi dengan perlekatan bakteri.


3) Keterlibatan dalam metabolisme substrat.
4) Memproduksi bahan kimia yang dapat menghambat bakteri mulut.
b. Efek probiotik secara tidak langsung dalam rongga mulut :
1) Mengatur fungsi sistem imun.
2) Memberikan efek pada mekanisme pertahanan non-imunologi.
3) Mengatur permeabilitas mukosa.
4) Memberikan efek pada imunitas lokal.
5) Probiotik berfungsi sebagai antioksidan dan juga memproduksi
antioksidan.
6) Mencegah pembentukan plak dengan menetralisir elektron bebas.
3. Manfaat Probiotik
Probiotik mempunyai banyak efek positif dalam menciptakan kesehatan
mulut yang lebih baik.
a.

Probiotik dan Patogen Kariogenik


Efek pemberian oral probiotik terhadap karies gigi telah diteliti dalam
beberapa percobaan menggunakan uji strain yang berbeda. Probiotik dapat

14

mengurangi risiko terjadinya peningkatan jumlah Streptococcus mutans dalam


rongga mulut. Lactobacillus rhamnosus dan Lactobacillus casei terbukti
berpotensi untuk menghambat pertumbuhan Streptococcus. Susu sapi yang
difermentasi dengan menggunakan Lactobacillus reuteri efektif terhadap
Streptococcus mutans, sehingga mengurangi risiko kerusakan gigi (Grover,
2011).
b. Probiotik dan Penyakit Periodontal
Probiotik ditengarai bermanfaat pada penyakit periodontal,melalui perannya
dalam memodulasi sistem imun, mengurangi aktivasi sel limfosit T-Helper 2
(Th-2), sehingga sitokin yang berperan dalam reaksi inflamasi dapat berkurang
(Delcenserie, 2009).
c. Probiotik dan Candida albicans
Candida albicans merupakan penyebab utama infeksi di rongga mulut. Hal ini
sering terjadi terutama pada pasien lanjut usia dan pasien dengan gangguan
sistem imun. Hatakka et al menunjukkan penurunan prevalensi Candida
albicans setelah mengkonsumsi keju yang mengandung Lactobacillus
rhamnosus dan Propionibacterium sp. Aktivitas probiotik yang menarik
diamati dalam penelitian ini yaitu berkurang risiko hiposalivasi dan mulut
kering (Galdeano et al., 2007).

d. Probiotik dan Halitosis


Penggunaan probiotik secara rutin dapat membantu untuk mengontrol halitosis.
Kang et al mengamati bahwa setelah mengkonsumsi Weissella cibaria terdapat

15

penurunan kadar Volatile Sulfur Compounds (VSC) yang dihasilkan oleh


Fusobacterium nucleatum. Hal ini terjadi karena

Weissella cibaria

memproduksi hidrogen peroksida yang bisa menghambat Fusobacterium


nucleatum. Streptococcus salivarius juga dapat menurunkan kadar Volatile
Sulfur Compounds (VSC) dengan cara bersaing dengan komponen pembentuk
Volatile Sulfur Compounds (VSC) untuk mendapatkan daerah kolonisasi
(Gunardi, 2009).
e.

Probiotik dan Respon Imun


Probiotik

merupakan

imunonutrisi

yang

berfungsi

sebagai

immunomodulation atau sebagai immunomodulating agent pada sistem imun,


mempunyai pengaruh langsung pada fungsi imun mukosa terutama mukosa
usus, melalui modulasi sintetis IgA, mengurangi inflamasi lokal maupun
sistemik melalui perubahan keseimbangan antara sitokin proinflamasi dan
sitokin antiinflamasi dengan menurunkan produk sitokin proinflamasi,
meningkatkan fungsi barrier imunologik intestinal serta pembentukan mukus
(Galdeano et al., 2007).
Penelitian membuktikan bahwa Lactobacilli yang disuntikkan intravena
ditemukan hidup dalam hati, limpa dan paru disertai aktivitas NK cell yang
meningkat (Djunaedi, 2007). Sistem imun seluler yang teraktivasi oleh
kehadiran mikroorganisme probiotik akan meningkatkan produksi IgA
(immunoglobulin A) yang berperan pada sistem imun mukosa. Faktor yang
mempengaruhi kerja limfosit dan produksi immunoglobulin yang bertanggung
jawab terhadap timbulnya penyakit antara lain adalah nutrisi, aktivitas fisik,

16

tidur, emosi, umur, temperatur tubuh, obat-obatan dan penyakit yang sedang
diderita (Djunaedi, 2007).
Dahulu diduga bahwa efek positif dari probiotik didapatkan melalui
modifikasi genetik sehingga strain bakteri dapat menghasilkan antibodi, enzim
dan sitokin. Sekarang diketahui bahwa mekanisme toleransi probiotik adalah
meregulasi respon imun terhadap fragmen makanan potensial antigenik dan
menghilangkan adhesi bakteri patogen dan menggantikannya dengan bakteri
non-patogen (Gunardi, 2009).

D. Lactobacillus casei
Taksonomi Lactobacillus casei :
Kingdom

: Bacteria

Division

: Firmicutes

Class

: Bacili

Ordo

: Lactobacillales

Family

: Lactobacillaceae

Genus

: Lactobacillus

Species

: Lactobacillus casei (Bonafait, 2009)

Lactobacillus

casei

adalah

genus

bakteri

gram-positif, anaerobik

fakultatif atau mikroaerofilik. Genus bakteri ini membentuk sebagian besar dari
kelompok bakteri asam laktat, dinamakan demikian karena kebanyakan
anggotanya

dapat

merubah laktosa dan gula lainnya

menjadi asam

laktat.

Kebanyakan dari bakteri ini umum dan tidak berbahaya bagi kesehatan. Dalam

17

manusia, bakteri ini dapat ditemukan di dalam vagina dan sistem pencernaan,
dimana mereka bersimbiosis dan merupakan sebagian kecil dari flora usus.
Produksi asam laktatnya membuat lingkungannya bersifat asam dan mengganggu
pertumbuhan beberapa bakteri merugikan (Bonafait, 2009).
Konsumsi oral Lactobacillus casei sebagai probiotik dapat meningkatkan
sintesis IgA di usus, dan menekan proliferasi sel limfosit saat terjadi inflamasi.
Selain itu, Lactobacillus casei juga dapat mengaktifkan respon imun lokal dan
sistemik dengan memproduksi sitokin, NK cells, antibodi, monosit dan makrofag
yang dapat memfagositosis bakteri patogen. Lactobacillus casei merupakan salah
satu spesies bakteri asam laktat yang telah banyak dimanfaatkan sebagai
probiotik. Keunggulan dari Lactobacillus casei sebagai probiotik adalah
membantu aktifitas Bifidobacteria dan bakteri berguna lainnya, menyerap bahan
berbahaya dalam sistem pencernaan, mempunyai efek antagonistik dengan
membunuh bakteri patogen, mempunyai efek anti tumor dan mempunyai efek
klinis dalam pengobatan berbagai penyakit (Mehmet, 2007).

E. Lactobacillus reuteri
Taksonomi Lactobacillus reuteri :
Kingdom

: Bacteria

Division

: Firmicutes

Class

: Bacili

Ordo

: Lactobacillales

Family

: Lactobacillaceae

18

Genus

: Lactobacillus

Species

: Lactobacillus reuteri (Nana et al.,2004)

Lactobacillus reuteri merupakan bakteri heterofermentatif yang hidup di


saluran pencernaan manusia dan hewan serta diyakini merupakan salah satu
spesies Lactobacillus yang benar berasal dari manusia (Hammes & Hartel, 2006).
Lactobacillus reuteri pertama kali ditemukan pada tahun 1980an dan
beberapa

strainnya

digunakan

sebagai

probiotik.

Probiotik

ini

dapat

mempengaruhi imunitas non spesifik dengan menghasilkan asam organik (laktat


dan asetat), yang memiliki aktivitas antimikroba. Lactobacillus reuteri juga
menghasilkan substansi antimikroba spektrum luas yang dinamakan reuterin
(Stamatova, 2009).
Reuterin ditemukan menghambat pertumbuhan beberapa bakteri Gram
negatif dan Gram positif yang berbahaya, bersama dengan ragi, jamur, dan
protozoa. Lactobacillus reuteri dikonfirmasi mampu menghasilkan reuterin dalam
saluran pencernaan, dan ini meningkatkan kemampuannya untuk menghambat
pertumbuhan E. coli (FAO, 2002).