KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas limpahan
Rahmat dan Karunia_Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mata kuliah Ilmu
komunitas II ini. Dalam makalah ini membahas tentang APGAR Lansia dan Skala Depresi.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Dosen Pembimbing, teman-teman dan
semua pihak yang terlibat yang telah memberi semangat dan dukungan dalam penyelesaian
makalah ini.
Penulis sangat berharap kritik dan saran yang membangun untuk penyempurnaan
makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan kontribusi yang berarti bagi pembaca,
mahasiswa (i) STIKES MANDALA WALUYA KENDARI khususnya dan masyarakat luas
pada umumnya. Amin......
Wassalamualaikum Wr. Wb
Kendari, 15 Maret 2016

DAFTAR ISI
Kata pengantar..1
Daftar isi ..2
Bab I Pendahuluan3
A. Latar blakang .3
B. Rumusan masalah.3
C. Tujuan pembahasan..3
Bab 2 pembahasan ..5
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.

Definisi....5
Etiologi...5
Klasifikasi...5
Penyebab/ faktor predisposisi.6
Patofisiologi6
Gejala ..8
Pemeriksaan diagnostic...9
Penanganan..9

Bab 3 Konsep Asuhan Keperawatan.12

Bab 4 penutup ..20
A. Kesimpulan ...20
B. Saran .20
Daftar Pustaka..21

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perkembangan yang pesat dalam penemuan, penelitian dan produksi obat untuk
diagnosis, pengobatan dan pencegahan telah menimbulkan reaksi obat yang tidak
dikehendaki yang disebut sebagai efek samping.
Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru disamping penyakit
dasarnya, tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan maut juga. Hipokalemi, intoksikasi
digitalis, keracunan aminofilin dan reaksi anafilaktik merupakan contoh-contoh efek
samping yang potensial bebahaya. Gatal-gatal karena alergi obat, mengantuk karena
pemakaian antihistamin merupakan contoh lain reaksi efek samping yang ringan.
Diperkirakan efek samping terjadi pada 6 sampai 15% pasien yang dirawat di rumah sakit,
sedangkan alergi obat berkisar antara 6-10% dari efek samping. 40-60% disebabkan oeh
gigitaan serangga, 20-40% disebabkan oleh zat kontrasradiografi, 10-20% disebabkan
oleh penicillin.
Syok anafilaktik merupakan bentuk terberat dari reaksi obat. Anafilaktis memang
jarang dijumpai, tetapi paling tidak dilaporkan lebih dari 500 kematian terjadi setiap
tahunnya karena antibiotik golongan beta laktam, khususnya penisilin. Penisilin
merupakan reaksi yang fatal pada 0,002 % pemakaian. Selanjutnya penyebab reaksi
anafilaktoik yang tersering adalah pemekaian media kontras untuk pemeriksaan
radiologi. Media kontraksi menyebabkan reaksi yang mengancam nyawa pada 0,1 % dan
reaksi yang fatal terjadi antara 1 : 10.000 dan 1 : 50.000 prosedur intravena. Kasus
kematian berkurang setelah dipakainya media kontras yang hipoosmolar.
Kematian karena uji kulit dan imunoterapi juga pernah dilaporkan 6 kasus
kematian karena uji kulit dan 24 kasus imunoterapi terjadi selama tahun 1959 1984.
Penelitian lain melaporkan 17 kematian karena imunoterapi selama periode 1985-1989.
Anafilaktif memang jarang terjadi, tetapi bila terjadi umumnya tiba-tiba, tidak
terduga, dan potensial berbahaya. Oleh karena itu kewaspadaan dan kesiapan
menghadapai keadaan tersebut sangat diperlukan. Berangkat dari insiden tersebut, penulis
merasa tertarik untuk membahas lebih lanjut tentang syok anafilaktik dengan tujuan agar
mahasiswa pun pembaca mengetahui tentang konsep teori dari anafilaksis dan
menerapkan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien syok anafilaktik.

B. Rumusan Masalah
Apa konsep teori dan asuhan keperawatan pada pasien penderita syok anafilaktik ?
C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan pada pasien panderita syok
anafilaktik.
D. Manfaat Penulisan
1. Bagi masyarakat
Masyarakat dapat lebih mengetahui tindakan gawat darurat yang tepat diberikan pada
pasien syok anafilaktik.
2. Bagi mahasiswa
Mahasiswa dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan gawat darurat yang tepat pada
penderita syok anfilakt

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Anaphylaxis (Yunani, Ana =jauhdari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ
terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi
imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah
tersensitisasi. Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan
atau tanpa penurunan kesadaran. (Cicilia Bangeud, 2012)
Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau
tanpa penurunan kesadaran.
4

Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan
ataupun dengan cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa
syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak.(Alirifan, 2007)
Syok anafilaksis merupakan jenis syok distributif adalah hasil dari reaksi
hipersensitivitas segera. Ini adalah peristiwa hidup yang mengancam yang memerlukan
intervensi secepatnya. Respon antibodi antigen yang parah menyebabkan penurunan
perfusi jaringan dan inisiasi respon syok umum. (Critical care nursing, 2007)
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai
olehImmunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan
tekanan arteri yang menurun hebat.
B. Epidemiologi
Anafilaksis lokal (alergi atopik) yang merupakan predisposisi herediter untuk
terjadinya respon tipe 1 lokal terhadap allergen yang dihirup atau dicerna terjadi pada
10% masyarakat..

C. Klasifikasi
Berdasarkan reaksi tubuh :
-

Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada
tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang

fatal.
Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak

dalam sistem organ berikut ini :

Kardiovaskuler : takikardi, hipotensi renjatan, aritmia, palpitasi
Saluran nafas : rinitis, bersin, gatal dihidung, spasme bronkus, suara serak, sesak,

apnea.
Gastrointestinal : nausea, muntah, sakit perut.
Kulit : pruritus, urtikaria, angioedema, kulit pucat dan dingin

D. Penyebab/faktor predisposisi
5

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena
seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang sering memberikan reaksi
anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin,
tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri,
dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat
radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin,
heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll juga dapat
menyebabkan reaksi anafilaktik.
Alergen
Ada yang menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi
anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang
tidak bisa di golongkan.
Allergen Penyebab Anafilaksis
Makanan
Krustasea:Lobster, udang dan kepiting
Moluska : kerang
Ikan
Kacang-kacangan dan biji-bijian
Buah beri
Putih telur
Susu
Obat

Dan lain-lain
Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin
Enzim

: Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase

Vaksin dan Darah

Toxoid : ATS, ADS, SABUA
Ekstrak alergen untuk uji kulit
Dextran
Antibiotika:
Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin
6

,Amphotericin B, Nitrofurantoin.
Agen diagnostik-kontras
Vitamin B1, Asam folat
Agent anestesi: Lidocain, Procain,
Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine,
Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat
Bisa

dan HCT
Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp)

serangga
Lain-lain

Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

E. Patofisiologi
Bila suatu alergen spesifik disuntikkan langsung kedalam sirkulasi
darah maka alergen dapat bereaksi pada tempat yang luas diseluruh tubuh dengan
adanya basofil dalam darah dan sel mast yang segera berlokasi diluar pembuluh darah
kecil , jika telah disensitisasi oleh perlekatan reagin Ig E menyebabkan terjadi
anafilaksis.
Histamin yang dilepaskan dalam sirkulasi menimbulkan vasodilatasi
perifer menyeluruh , peningkatan permebilitas kapiler menyebabkan terjadi kehilangan
banyak plasma dari sirkulasi maka dalam beberapa menit dapat meninggal akibat syok
sirkulasi.
Histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi
timbulnya red flare ( kemerahan ) dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat
sehingga terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas ( disebut hives ) .
Urtikaria muncul akibat masuknya antigen kearea kulit yang spesifik dan menimbulkan
reaksi setempat.
Histamin yang dilepaskan sebagai respon terhadap reaksi menyebabkan dilatasi
pembuluh darah setempat terjadi peningkatan tekanan kapiler dan peningkatan
permeabilitas kapiler menimbulkan kebocoran cairan yang cepat dalam hidug
menyebabkan dinding mukosa hidung bengkak dan bersekresi.

Pathway shock anafilaksis

Makanan

Sistem

Bahan allergen obat-obatandan bgigitan

serangga
sirkulasi

pencernaan
Reaksi antigen
(basofil dan sel
mast)
Pelepasan
histamin
anafilaksis

Bengkak kulit,
gatal dan
urtikary
Gangguan
integritas kulit

Vasodilatasi
8 perifer
menyeluruh
Hipovolemi
Takhikardi
Hipotensi

Hipoermobilitas
saluran cerna
Mual & muntah
Resiko
Ktidakseimban
gan nutrisi

Sesak, sepasme
bronkus napas
dengan bibir,
rhinitis, pucat

Palpitasi, kulit
pucat, akral
dingin
Peningkatan
permeabilutas
kapiler
Gangguan
prfusi jaringan

Napas dengan
bibir & batuk,

Pola nafas
tidak efektif

F. Gejala klinis
Ringan :
Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai dengan

perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok.

Kongesti nasal
Pembengkakan periorbital
Pruritus
Bersin bersin dan mata yang berair
Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak
Sedang :

Rasa hangat
Cemas
Gatal gatal
Bronkospasme
Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea
Batuk serta mengi

Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan

Berat :
Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda tanda serta
gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi
bronkospasme, oedem laring, dispnea berat, serta sianosis. Disfagia (kesulitan menelan),

kram abdomen, vomitus, diare dan serangan kejang kejang dapat terjadi. Kadang
kadang timbul henti jantung dan koma.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium
-

Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia

naik/ normal / turun

Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat.

Radiologi
- X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug.
- EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia
H. Diagnosis/kriteria diagnosis
Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan
sesuatu atau setelah test kulit). Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak,
sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah, sakit perut setelah terpapar sesuatu.
I. Therapy/tindakan penanganan
Penanganan anafilaksis adalah sebagai berikut:
a. Oksigenasi
Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. Jalan nafas yang
etrbuka dan bebas harus dijamin, kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya
resusitasi.
Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. Bila ada tanda-tanda
pre syok/syok, tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang datar
dengan kaki ditinggikan 30o 45 agar darah lebih banyak mengalir ke organ-organ
vital. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Apabila terdapat
obstruksi laring karena edema laring atau angioneurotik, segera lakukan intubasi
endotrakeal untuk fasilitas ventilasi. Ventilator mekanik diindikasikan bila terdapat
spasme bronkus, apneu atau henti jantung mendadak.
b. Epinefrin

10

Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan

mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP
dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta
pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai
kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer
dan otot polos bronkus. Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg sub kutan setiap 15
menit sesuai berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat
diberikan dengan dosis 0,3 0,5 mg (dewasa) dan 0,01 mg/ KgBB (anak) secara
intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit samapi tekanan darah sistolik
mencapai 90-100 mmHg. Cara lain adalah dengan memberikan larutan 1-2 mg dalam
100 ml garam fisiologis secara intravena, dilakukan bila perfusi otot jelek karena
syok dan pemberiannya dengan monitoring EKG. Pada penderita tanpa kelainan
jantung, adrenalin dapat diberikan dalam larutan 1 : 100.000 yaitu melarutkan 0,1 ml
adrenalin dalam 9,9 ml NaCl 0,9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara
intravena pelan-pelan dalam 5 10 menit. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati
pada penderita yang mendapat anestesi volatile untuk menghindari terjadinya aritmia
ventrikuler.
c. Pemberian cairan intravena
Pemberian cairan infuse dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 100 mmHg
(dewasa) dan 50 mmHg (anak). Cairan yang dapat diberikan adalah RL/NaCl,
Dextran/ Plasma. Pada dewasa sering dibutuhkan cairan sampai 2000ml dalam jam
pertama dan selanjutnya diberikan 2000 3000 ml/m LPB/ 24 jam. Plasma / plasma
ekspander dapat diberikan segera untuk mengatasi hipovolemi intravaskuler akibat
vasodilatasi akut dan kebocoran cairan intravaskuler ke interstitial karena plasma /
plasma ekspander lebih lama berada di dalam intravaskuler dibandingkan kristaloid.
Karena cukup banyak cairan yang diberikan, pemantauan CVP dan hematokrit secara
serial sangat membantu.
d. Obat obat vasopressor
Bila pemberian adrenalin dan cairan infuse yang dirasakan cukup adekwat tetapi
tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi, dapat
11

diberikan vasopressor. Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis

awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap
1,2mg/KgBB/jam untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik.
Noradrenalin dapat diberikan untuk hipotensi yang tetap membandel.
e. Kortikosteroid
Berperan sebagai penghambat mitosis sel precursor IgE dan juga menghambat
pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid
digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin
dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang dapat diberikan
adalah 7-10 mg/kg i.vprednisolon dilanjutkan dengan 5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan
deksametason 40-50 mg i.v. Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100 -200
mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap.
f. Antihistamin
Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel target.
Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema
angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 1-2mg/kg
sampai 50 mg dosis tunggal i.m. Untuk anak-anak dosisnya 1mg/kg tiap 4 -6 jam.
g. Resusitasi jantung paru
Resusitasi jantung paru (RJP) dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan
sirkulasi dan pernafasan. Untuk itu tindakan RJP yang dilakukan sama seperti pada
umumnya.
Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya,
maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu. Sangatlah tidak bijaksana
mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan dengan mudah
jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal. Saat evakuasi, sebaiknya penderita
dikawal oleh dokter dan perawat yang menguasai penanganan kasus gawat darurat.

12

Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena
kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita tetap dimonitor
paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk keperluan monitoring yang kektat dan kontinyu ini
sebaiknya penderita dirawat di Unit Perwatan Intensif. (Alirifan, 2011)
J. Komplikasi
- Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.
- Bronkospasme persisten.
- Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).
- Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).
- Kerusakan otak permanen akibat syok.
- Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan

BAB III
13

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa / wawancara
Anamnesis meliputi identitas pasien dan penanggung jawab, riwayat kesehatan
sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang
pernah dialami.
a.

Alasan dirawat atau Keluhan utama

b.

Riwayat kesehatan dan penyakit yang lalu

c.

Masalah kesehatan yang sedang dialami

d.

Masalah pola fungsi sehari-hari

e.

Masalah yang dirasakan beresiko atau diketahui beresiko tinggi pada klien

f.

Pola emosi, konsep diri, gambaran diri,pola pemecahan masalah

g. Masalah kebudayaan / kepercayaan, nilai dan keyakinan

h. Hubungan sosial atau keluarga, dll
2. Primary Survey
1)

Airway
Adanya rasa tercekik di daerah leher, suara serak sebab edema pada laring. Hidung
terasa gatal, bersin hingga tersumbat. serta adanya batuk, dan bunyi mengi.
Ditemukan edema pada lidah.

2)

Breathing
Pada pasien syok anafilaktik ditemukan adanya batuk dan sesak napas akibat
spasme pada bronkus, bunyi stridor pada auskultasi paru.

3)

Circulation
Terjadi hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T datar,
terbalik, atau tanda-tanda infark miokard. Gelisah, pusing

.
4)

Disability

14

Pada pasien syok anafilaktik, akan mengalamai penurunan

kesadaran. Diakibatkantransport oksigen ke otak yg tidak mencukupi
( menurunnya curah jantung hipotensi) yang akhirnya darah akan sulit mencapai
jaringan otak.Pasien dengan syok anafilaktik biasanya terjadi gelisah dan kejang.
5)

Exposure
Kaji kelainan kulit seperti urtikaria dibagian ekstremitas.

3. Secondary Survey
Pemeriksaan Fisik
a. Status respirasi
Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi
lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)
b.

Fungsi metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai
alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat
takipnea

c.

Keseimbangan asam basa

Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea,
penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru)

d.

Kulit
1) suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena
begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
2) Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)
3) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

15

e. Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
f. Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang
sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
g. Status mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun,
spoor sampai koma
4. Pemeriksaan penunjang
a.

Pemeriksaan Laboratorium
1) Hematologi : darah (Hb, hematokrit, leukosit, golongan darah), kadar
elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. Hitung sel meningkat,
Hemokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia naik/ normal / turun
2) Kimia : Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat
3) Analisa gas darah

b.

Radiologi
1)

X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug.

2)

EKG

: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia

16

5. Pengelompokan Data

b.

a.

Data subjektif :

1)

Klien mengatakan sesak nafas atau sulit dalam bernafas

2)

Klien mengatakan dirinya sangat lemas

3)

Klien mengeluh mual dan muntah

4)

Klien mengatakan cemas dan gelisah

5)

Klien mengatakan gatal gatal pada kulit dan hidung

Data objektif :
1) Klien tampak sesak, tampak bernafas dengan mulut, tampak pembengkakan pada
mukosa hidung,tampak penggunaan otot bantu nafas, pernafasan cuping hidung,
terpasang oksigen
2) Tampak bengkak di sekitar tubuh dan hidung klien
3) Klien tampak pucat, akral dingin, gambaran EKG gelombang T mendatar dan
4)
5)
6)
7)

terbalik
Tanda tanda vital terutama tekanan darah menurun
Klien tampak lemah
Klien tampak cemas
Klien tampak menggaruk garuk badannya, tampak adanya pruritus (ada hives)
urtikaria

6. Diagnosa
a. Analisa data
No
1

Symptom
DS : klien mengatakan sesak

Etiologi
Reaksi imunologi

nafas atau sulit dalam bernafas

efektif
traktus respiratorus (allergen

DO :

terikat oleh Ig E terjadi

klien tampak bernafas

degranulasi sel mast)

dengan mulut
Tampak pembengekakan
pada mukosa hidung

Mengeluarkan performed

Terpasang O2

mediator seperti histamine,

Tampak penggunaan otot

17

Problem
Pola nafas tidak

bantu nafas dan pernafasan

protease dan newly

cuping hidung

generated mediator seperti

Tanda tanda vital

leukotrein, prostaglandin

khususnya RR menurun
(dsypnea)

Penyempitan atau spasme

otot bronkeolus, edema
2

DS : Klien mengatakan cemas

dan gelisah

saluran nafas/laring
Penurunan aliran darah

Gangguan perfusi

sekunder terhadap gangguan jaringan

DO :

vaskuler akibat reaksi

Klien tampak pucat, akral

anafilaktik

dingin
Klien tampak cemas dan
gelisah
Tanda tanda vital
terutama tekanan darah
menurun
Gambaran EKG gelombang
T mendatar dan terbalik

Penurunan curah jantung

dan vasodilatasi
Reaksi anafilaktik

DS :
Klien mengatakan dirinya
sangat lemas

Resiko
ketidakseimbangan
volume cairan

Klien mengeluh mual dan

muntah
18

DO :
Klien tampak lemah
Klien tampak mual dan
muntah
Peningkatan kapasitas
4

DS : Klien mengatakan gatal

gatal pada bagian kulit dan

vaskuler
Peningkatan produksi
histamine dan bradikinin

hidung

Gangguan integritas
kulit

oleh sel mast

DO :
Klien tampak menggaruk
garuk badannya
Tampak pruritus (ada
hives), urtikaria
Tampak bengkak disekitar
tubuh dan hidungnya
b. Rumusan diagnosa
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme otot bronkeolus yang ditandai
dengan klien mengatakan sesak nafas atau sulit dalam bernafas, klien tampak
bernafas dengan mulut, tampak pembengekakan pada mukosa hidung, terpasang
O2 , tampak penggunaan otot bantu nafas dan pernafasan cuping hidung, tanda
tanda vital khususnya RR menurun (dsypnea).
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung
dan vasodilatasi yang ditandai dengan klien mengatakan cemas dan gelisah, klien
tampak pucat, akral dingin, klien tampak cemas dan gelisah, tanda-tanda vital
terutama tekanan darah menurun, gambaran EKG gelombang T mendatar dan
terbalik.
3) Resiko ketidakseimbangan berhubungan dengan peningkatan kapasitas vaskuler
yang ditandai dengan Klien mengatakan dirinya sangat lemas, klien mengeluh
mual dan muntah, klien tampak lemah, klien tampak mual dan muntah
19

4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan produksi histamine

dan bradikinin oleh sel mast, Klien mengatakan gatal-gatal pada bagian kulit dan
hidung, klien tampak menggaruk-garuk badannya, tampak pruritus (ada hives),
urtikaria, tampak bengkak disekitar tubuh dan hidungnya
7.

Hari /
tangga
l

Intervensi

No
Dx

Intervensi Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil
Setelah dilakukan

keperawatan selama

zat tertentu atau

faring

x 24 jam di

gigi palsu pada

harapkan pasien

mulut pasien
2. Atur posisi klien :

2. Meningkatkan aliran sekret,

mencegah lidah jatuh &
menyumbat jalan nafas

mempertahankan

Letakkan pasien

pola pernapasan

pada posisi sim,

efektif dengan

permukaan datar

kriteria hasil :

dan miringkan

Untuk menurunkan hipoksia

Klien tidak

kepala pasien

cerebral

Bernafas spontan

3. Lakukan
penghisapan sesuai
indikasi

Tidak ada
penggunaan otot

1. Menurunkan resiko aspirasi /

masuknya suatu benda asing ke

tanpa bantuan O2
-

Pastikan tidak
terdapat benda atau

mengeluh sesak
-

1.

Rasional

tindakan

mampu

Intervensi

4. Kolaborasi :

bantu nafas dan

Berikan tambahan

cuping hidung

O2 atau ventilasi

RR normal 16-20
x/menit

manual sesuai
kebutuhan
20

3. Menurunkan resiko aspirasi atau

asfiksia
4. Kolaborasi :

Setelah dilakukan

1. Kaji perubahan 1.

Perfusi serebral secara langsung

tindakan

tiba-tiba atau

berhubungan dengan curah

keperawatan selama

gangguan mental

jantung.

x 24 jam

kontinu (cemas,

diharapkan dapat

gelisah, bingung,

memperbaiki perfus

letargi, pingsan)

i jaringan dengan

2. Kaji warna kulit

kriteria hasil :
Kulit pasien
hangat

2. Penurunan curah jantung

apakah pucat,

dibuktikan oleh penurunan perfusi

sianosis, belang,

kulit dan penurunan nadi

catat kekuatan nadi

Tanda vital dalam perifer

batas normal
Pasien sadar
atau berorientasi
3

Setelah dilakukan

1. Kaji tanda-tanda 1. Indikator dari volume cairan

tindakan

vital

sirkulasi

keperawatan selama

2. Meningkatkan kebutuhan

metabolisme dan diforesis yang

24 jamdiharapkan

2. Kaji peningkatan

kebutuhan cairan

suhu dan durasi

demam dalam meningkatkan

tubuh pasien dapat

demam, berikan

kehilangan cairan yang berlebihan

terpenuhi dengan

kompres hangat

kriteria hasil :

sesuai indikasi,

urine ataupenuruna haluaran urine

pertahankan

menunjukan perubaha perfusi

pakaian tetap

ginjal atau volume sirkulasi.

Klien tampak
segar

Volume cairan
klien dapat terpenuhi

berlebihan dihubungkan dengan

3. Peningkatan berat jenis

kering, pertahankan4. Memprtahankan keseimbangan

kenyamanan suhu

cairan, mengurangi rasa haus, dan

lingkungan

melembabkan membran mukosa

5. Untuk membantu mengurangi

21

3. Ukur haluan urine

dan berat jenis

demam dan respon metabolisme,

menurunkan cairan tak kasat mata

urine
4. Pantau pemasukan
oral dan
memasukan cairan
sedikitnya 2500
ml/hari
5. Kolaborasi dengan
tim medis lainnya
dalam pemberian
obat-obatan sesuai
indikasi, missal:
antipiretik (aceta
4

Setelah dilakukan
tindakan

hari. Catat warna

keperawatan selama

kulit, turgor kulit,

sirkulasi dan

24 jamdiharapkan

sensasi

dapat
-

minofen)
1. Kaji kulit setiap

menunjukan

2. Perthankan

1. Untuk mengetahui ada tidaknya

perubahan kulit
2. Mempertahankan kebersihan
karena kulit tiap kering dapat
menjadi barier

hygiene kulit,

infeksi danmasase dapatmeningkat

kemajuanpada luka

misalnya

kan sirkulasi kulit dan kenyamanan

atau

membasuh dan

penyembuhan denga

kemudian

yang berkerut dan basah

n kriteria hasil :

mengeringkan

yang dapatmenyebabkan iritasi dan

Klien tidak lagi

dengan hati-hati

potensial terhadap infeksi

menggaruk garuk

dan melakukan

4. Menurunkan tekanan pada kulit

badannya

masase dengan

dari istirahat lama di tempat tidur

22

3. Friksi kulit di sebabkan oleh kain

Klien merasa
nyaman

menggunakan
lotion atau cream 5. Kuku yang panjang atau kasar

Klien dapat

3. Pertahankan

dapat meningkatkan kerusakan

mempertahankan

kebersihan

integritas kulitnya

lingkungan pasien 6. Kolaborasi :

dermal

seperti seprei bersih Digunakan pada perawatan lesi

-

kering dan tidak

kulit. Jika digunakan salep multi

berkerut

dosis,perawatn harus dilakuakn

untuk menghindari kontaminasi
silang

4. Sarankan pasien
untuk melakukan
ambulasi beberapa
jam sekali jika
memungkinkan
5. Gunting kuku
secara teratur
6. Kolaborasi :
Gunakn atauberika
n obat-obatan atau
sistemik sesuai
indikasi.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan

23

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang doperantarai oleh Ig

E yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Syok
anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat
tinggi.
Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan syok
anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara
cepat dan tepat sesuai dengan kaidah kegawat daruratan, reaksi anafilaktik jarang
menyebabkan kematian.
B. Saran
Bagi para tenaga kesehatan khususnya perawat atau dokter diharapkan agar tetap
berhati-hati dalam memberikan tindakan, terutama tindakan invasif. Sangat perlu
diperhatikan obat-obatan yang akan diberikan kepada pasien, sebelum melakukan
pemberian obat-obatan dengan cara injeksi harus melakukan skin test terlebih dahulu
agar mengetahui apakah obat itu dapat diterima oleh tubuh pasien atau tidak, agar
tidak terjadi syok anafilaktik

24

Daftar Pustaka

Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2007. Agenda Gawat Darurat (critical Care) Jilid 3. Penerbit P.T.
Alumni : Bandung.
Sudoyo. W Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi iv. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran. Jakarta.
Swearingen .PL. 1995. Manual of Critical Care Nursing. Mosby Year Book, Inc: St.Louis
Missouri.
Greenberg. Micahael I dkk. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Jilid I.Penerbit Erlangga :
Jakarta.

25