Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

SUDDEN DEAFNESS

Pembimbing
dr. Hari Haksono Sp.THT-KL

Disusun oleh
Heidy Natalia Nivaan
112014311
27 September 2016

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU


KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK
RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE 5 SEPTEMBER 8 OKTOBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
BAB I
PENDAHULUAN

Tuli mendadak (sudden deafness) adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat
sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui. Tuli mendadak biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak juga didefinisikan sebagai penurunan pendengaran
sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit pada tiga frekuensi berturut-turut pada
pemeriksan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Tuli mendadak
dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology karena kerusakan teurtama pada koklea dan
biasanya bersifat permanen.
Di Amerika Serikat, kejadian tuli mendadak ditemukan pada 5-20 tiap 100.000
orang per tahun dengan 4000 kasus baru tiap tahunnya. Distribusi laki-laki dan perempuan
hampir sama.1 Tuli mendadak dapat ditemukan pada semua kelompok usia, umumnya pada
rentang usia 40-50 tahun dengan puncak insidensi pada decade keenam. Hadjar E
melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada
tahun 1999 sampai tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24%
dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.2

Etiologi tuli mendadak tidak diketahui pasti. Tuli mendadak dapat disebabkan
oleh berbagai hal, yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan
infeksi virus.1-4 Sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya,
sementara hanya 15% kasus yang dapat diketahui penyebabnya antara lain infeksi, trauma
kepala, pajanan bising yang keras, perubahan tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat
ototoksik, penyakit Meniere dan neuroma akustik.

BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Anatomi Telinga

Gambar 1. Anatomi telinga


(www.emedicine.medscape.com)

Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam
a.

Telinga luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun
telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S
dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan duapertiga bagian
dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2 - 3 cm. Pada sepertiga
bagian luar kulit telinga terdapat banyak kelenjar serumen dan rambut. Kelenjar
keringat terdapat pada seluruh liang telinga. Pada duapertiga dalam sedikit dijumpai

b.

kelenjar serumen.
Telinga tengah
Telinga tengah berbentuk kubus yang terdiri dari :
Membran timpani yaitu membran fibrosa tipis yang berwarna kelabu mutiara,
berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik
terhadap sumbu liang telinga. Membran timpani terdiri atas dua bagian yaitu bagian
atas yang disebut pars flaksida (membran

Shrapnell) yang berlapis dua yaitu

bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh
sel kubus bersilia. Bagian kedua membran timpani ialah pars tensa (membran
propria) yang memiliki tiga lapis dengan lapis di tengah berupa serat kolagen dan
sedikit serat elastin yang berjalan secara radier du bagian luar dan sirkuler di bagian

c.

dalam.
Tulang pendengaran, yang terdiri dari maleus, inkus, dan stapes. Ketiga tulang ini

saling berhubungan
Tuba eustachius, yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring

Batas-batas telinga tengah :


Batas atas : tegmen timpani (meningea)
Batas bawah : vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas depan : tuba eustachius
Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
Batas luar : membran timpani
Batas dalam : berturut-turut kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis,
tingkap lonjong, tingkap bundar dan promontorium.
Telinga dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea yang berupa dua setengah lingkaran dan

vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak koklea

disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dan skala vestibuli.


Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk
lingkaran tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibule sebelah
atas, skala timpani di sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya.
Skala vestibuli dan skala tipani berisi perilimfa sedangkan skala media berisi
endolimfa. Ion dan garam yang terdapat di perilimfa berbeda dengan endolimfa. Cairan
perilimfa tinggi natrium dan rendah kalium, sedangkan endolimfa tinggi kalium dan
rendah natrium. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibule disebut
membran vestibule (membrane Reissner), sedangkan dasar skala media yaitu membran
basalis. Pada membrane basalis terdapat organ corti yang memiliki organ-organ penting
untuk mekanisme saraf perifer pendengaran. Organ corti terdiri dari satu baris sel
rambut dalam dan tiga baris sel rambut luar. Sel-sel ini menggantung lewat lubanglubang lengan horizontal dari suatu jungkat-jangkit yang dibentuk oleh sel-sel
penyokong. Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut.
Pada permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada suatu selubung
diatasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aselular, dikenal sebagai
membran Tektoria. Membran ini disekresi dan disokong oleh suatu panggung yang
terletak di medial yaitu limbus.
II.1 Fisiologi Pendengaran
Pinna adalah suatu pengumpul suara sampai tingkat tertentu, sementara karena
bentuk dan dimensinya liang telinga dapat memperbesar suara dalam rentang 2 sampai
4 kHz, dimana perbesaran pada frekuensi ini adalah sampai 10 hingga 15 dB. Maka
suata dalam rentang frekuensi ini adalah yang paling berbahaya jika ditinjau dari sudut
trauma akustik.
Suara bermula dari gelombang tekanan udara, yang akan menggetarkan gendang
telinga. Getaran ini akan disampaikan ke dalam telinga dalam oleh tiga tulang
pendengaran, stapes bergerak ke dalam dan keluar dari telinga dalam seperti piston.
Pergerakan pompa ini akan menimbulkan gelombang tekanan di dalam cairan telinga
dalam atu koklea. Pada koklea secara bergantian akan mengubah gelombang tekanan
menjadi aktifitas elektrik di dalam nervus auditorius yang akan menyampaikan
informasi ke otak. Proses transduksi di dalam koklea membutuhkan fungsi kerjasama
dari berbagai jenis tipe sel yang berada di dalam duktus koklearis. Duktus ini berisi
endolimfe, cairan ekstraseluler yang kaya akan potassium dan rendah akan sodium.

Ruang endolimfatik memiliki potensial elektrik yang besar yaitu 100 mV. Komposisi
ion dan potensial elektrik dari ruang endolimfatik dijaga oleh sekelompok sel yang
disebut stria vaskularis.
Pada manusia, duktus koklearis berputar sepanjang 35 mm dari dasar koklea
(dekat stapes) hingga ke apeks. Ukuran, massa dan kekakuan dari banyak elemen
selulae terutama organ corti berubah secara sistematis dari ujung spiral ke ujung yang
lain. Keadaan ini menyebabkan pengaturan mekanik sehingga gelombang tekanan yang
diproduksi oleh suara berfrekuensi tinggi menyebabkan oragan tersebut bergetar pada
basisnya, sedangkan suara frekuensi rendah menyebabkan getaran pada ujung puncak.
Proses transduksi dibentuk oleh dua jenis sel sensori pada organ corti yaitu sel
rambut dalam dan sel rambut luar. Gelombang tekanan yang ditimbulkan suara pada
cairan koklea membengkokan rambut sensori yaitu stereosilia, yang berada di atas sel
rambut. Pembengkokan ini akan meregangkan dan memendekkan ujung penghubunga
yang menghubungkan adjasen stereosilia. Ketika ujung penghubung ini meregang, ini
akan menyebabkan terbukanya kanal ion pada membrane stereosilia dan ion K dapat
masuk ke dalam sel rambut dari endolimfe. Masuknya ion K menyebabkan perubahan
potensial elektrik dari sel rambut, sehingga menyebakan pelepasan neurotransmitter
dari vesikel sinap pada dasar sel rambut. Serabut saraf auditorius, yang kontak dengan
sel rambut berespon terhadap neurotransmitter dengan memproduksi potensial aksi,
yang akan berjalan sepanjang serabut saraf untuk mencapai otak dalam sekian
seperdetik. Pada aktifitas elektrik yang melalui 40.000 serabut saraf auditorius
diterjemahkan oleh otak dan berakhir dengan sensasi yang kita kenal sebagai
pendengaran.
Sel rambut dalam dan sel rambut luar memerankan peranan dasar yang berbeda
pada fungsi telinga dalam. Sebagian beasar serabut saraf auditorius kontak hanya
dengan sel rambut dalam. Sel rambut dalam adalah transducer sederhana yang merubah
energy mekanik menjadi energy lstrik. Sel rambut dalam adalah oenguat kecil yang
dapat meningkatkan getaran mekanik dari organ corti. Kontribusi sel rambut luar
penting untuk sensitifitas normal dan selektifitas frekuensi dari telinga dalan.
II.3 Sudden Deafness
Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat
sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada
satu telinga. Sebuah criteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk

diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih
besar dari 30 dB legih dari 3 frekuensi yang berdekatan pada audiometric dan terjadi
dalam periode 3 hari. Tuli mendadak dimasukan ke dalam keadaan darurat otology ileh
karena kerusakan terjadi terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun
bisa kembali normal atau mendekati normal. Suckfull dkk mendefiniskan tuli
mendadak sebagai berikut : tuli sensorineural yang berlangsung mendadak lebih dari
15 dB pada tiga frekuensi atau lebih dibandingkan dengan telinga yang sehat atau
pemeriksaan audiometric sebelumnya, disertai dengan atau tanpa gejala tinnitus dan
vertigo.
Epidemiologi
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga
(unilateral) dan hanya 1,7%-2% kasus terjadi pada kedua telinga (bilateral). Di
Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk per tahun.
Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI RS Cipto Mangunkusumo
Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak
yang merupakan 6,24% dari seluruh penderita ketulian dan 10% dari tuli sensorineural
dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.1 Diperkirakan sekitar 4000 kasus
sudden sensorineural hearing loses (SSHL) terjadi di USA tiap tahunnya. Insidens
kejadian di USA berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang
tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi
tempat pelayanan kesehatan.
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari
beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak
dibandingkan wanita, namun jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang
mempengaruhi kejadian kasus ini. Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan
usia, walaupun pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan
lansia. Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka
kejadian yang hampir sama dengan dewasa pertengahan tua. Usia rata-rata sekitar 4050 tahun.
Etiologi
Sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara
hanya 15% kasus yang dapat diketahui penyebabnya ini. Tuli mendadak disebakan oleh

berbagai hali, antara lain infeksi, trauma kepala pajanan bising yang keras, perubahan
tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat ototoksik, penyakit Meniere, masalah
sirkulatorik, neuroma akustik.1,2
Infeksi virus terlihat pada hampir sepertiga

kasus tuli mendadak, meningitis

merupakan penyebab terbanyak tuli mendadak oleh karena infeksi virus, terutama pada
anak-anak setelah sembuh dari meningitis dianjurkan untuk dilakukan tes audiometric.
Campak dan cacar juga dihubungkan dengan tuli mendadak, pada penderita cacar
kehilangan pendengaran biasanya sedang sampai berat dan bilateral sedangkan
penderita campak dapat mengalami kehilangan pendengaran unilateral saja.
Cedera kepala, terutama yang dihubungkan dengan fraktur cranium dapat
mengakibatkan kehilangan pendengaran yang berat dan sering permanen. Walaupun
tidak terdapat fraktur, tuli mendadak dapat terjadi akibat cedera SSP atau pada telinga
dalam. Tuli mendadak pada operasi telinga juga dapat terjadi. Derajat risiko tergantung
berbagai faktor yaitu prosedur operasi, dan keterampilan dari operator sendiri.
Gangguan vaskuler juga dikenal sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Spasme,
perdarahan arteri auditiva interna atau thrombosis dapat mengakibatkan iskemik koklea
yang berujung pada tuli mendadak. Tuli mendadak juga disebabkan obat-obat
ototoksik, tuli ini biasanya didahului oleh tinnitus.3
Tabel 1. Obat-obat ototoksik
Golongan obat
Salisilat

Contoh obat
Aspirin

Efek terhadap pendengaran


Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi tetapi

Kuinolon

Klorokuin

biasanya ireversibel
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau

NSAID

pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya

Bumetamid

reversible apabila obat dihentikan


Dapat menyebabkan tuli sementara atau

Furosemid

permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-

Asam Etacrinat

obat ototoksik lainnya, risiko kerusakan

Amikasin

permanen meningkat
Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau

Gentamisin

pemakaian

Loop Diuretik

Aminoglikosida

jangka

bersifat permanen.

panjang.

Tuli

dapat

Tuli mendadak dapat terjadi akibat pajanan terhadap bising yan gkuat misalnya
ledakan yang kuat atau bunyi petasan dan senjata api dalam ruang tertutup. 2 Kerasnya
suara maupun lamanya paparan emmegang peranan penting dalam kasus ini.
Occupational Safety and Help Administration (OSHA) telah menetapkan standar yang
dipercaya menggambarkan hubungan antara ketulian dangan paparan pekerja terhadap
bising yang keras saat di tempat kerja. Tingkat bising 80dB untuk 8 jam diperkirakan
aman, maka paparan terhadap bising 110 dB untuk waktu relative singkat dianggap
berbahaya terhadap keselamatan mekanisme pendengaran.
Patogenesis1-4
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi
viral labirin, gangguan vaskuler labirin, rupture membrane intrakoklear dan penyakit
telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan
salah satu dari kemungkinan teoritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun
tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.1
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukan adanya suatu prevalensi
sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi
telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus. Beberap penelitian mencatat 1733% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan
histopatologis tulang temporal, gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,
atrofi mebran tektoria, atrofi stria vaskularis dan kehilangan neuron sesuai dengan
kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan
pada tuli sekunder akibat cacar, campak dan rubella maternal.
Teori kedua menyangkut gangguan vascular yang terjadi pada koklea. Koklea
merupakan suatu end organ karena tidak adanya suplai darah kolateral. Fungsi koklea
sensitive terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat
thrombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli
mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran
darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis
dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner
iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam
pathogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan teuraperik.
Teori lain terjadi tuli adalah akibat rupture membrane intrakoklea. Membrane ini
memisahkan telinga tengah dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat

membrane-membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dan endolimefe. Secara


teoritis , rupture dari salah satu atau kedua jenis membrane ini dapat mengakibatkan
tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat tingkap bulat
dan tingkap lonjong telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Rupture
membrane intrakoklea menyebabkan bercampurnya perilimfe dan endolimde yang
merubah potensi endokoklea secara ekfektif.

Diagnosis2
Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
audiologi dan laboratorium
a. Anamnesis

1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba, biasanya atu telinga yang tidak jelas


penyebabnya, berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari
2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan
pendengaran. Pasien seperti mendengar bunyi klik atau pop kemudian
pasien kehilangan pendengaran
3. Gejala pertama berupa tinnitus, beberapa jam bahkan beberapa hari
sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat
ototoksik, dan neuroma akustik
4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli
mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan
vertigo akan lebihhebat pada penyakit meniere, tapi tidak atau bahkan
jarang ditemuka pada tuli mendadak akibat neuroma akustik dan obat
ototoksik
5. Mual dan muntah
6. Demam tinggi dan kejang
7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zoster, CMV,
influenza B
8. Riwayat hipertensi
9. Riwayat penyakit metabolik, misalnya DM
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere
11. Riwayat bepergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut
12. Riwayat trauma kepala dan bising keras
b. PF
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop tidak ditemukan kelainan pada telinga yang
sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut
:
1. Tes penala
Didapatkan Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Swabach

c.

memendek. Kesan : tuli sensorineural


2. Audiometri nada murni
Didapatkan tuli sensorineural ringan sampai berat
PP
1. Audiometri khusus
- Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor 100%
atau kurang dari 70%
- Tes Tone Decay atau tes kelelahan negative. Kesan : bukan tuli
retrokoklea
2. Audiometri tutur (speech audiometry)
- SDS (Speech Discrimination Score) : kurang dari 100%.
Kesan : Tuli sensorineural

3. Audiometric Impedans
- TImpanogtram tipe A (normal), reflex stapedius ipsilateral negative
atau

positif

sedangkan

kontalateral

postif.

Kesan : tuli sensorineural koklea


4. BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry) : menunjukan tuli
d.

sensorineural ringan sampai berat


Pemeriksaan Laboratorium
1. Hitung sel darah lengkap
2. LED
3. Faal hemostasis dan faktor koagulasi (PTT)
4. Kultur bacteria
5. Elektrolit pada kadar glukosa
6. Kolesterol dan trigliserida
7. Uji fungsi tiroid
8. Tes autoimun seperti antibody antinuclear dan reumatik
9. ENG (Electronistagmografi)
10. Radiologi (arteriografi)

Penatalaksanaan
Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan hal yang kontroversi,
tingginya angka perbaikan secara spontan kea rah normal maupun mendekati normal
menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi yang terkontrol
yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna
menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan
tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa
sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial
terutama selam 14 hari pertama setelah onset penyakit.
Terapi untuk tuli mendadak adalah ;
1. Tirah baring (total bed rest). Istirahat mental dan fisik selam 2 minggu
untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang berpengaruh pada
kegagalan neurovaskuler
2. Vasodilatasi yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin
injeksi
-

3 x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari


3 x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari
3x 600 mg (2 ampul) selama 2 hari
3 x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari


3. Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tapering off tiap 3 hari (hati-hati pada
4.
5.
6.
7.

penderita DM)
Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
Neurobion 3x1 tablet/hari
Diet rendah garam dan rendah kolesterol
Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan

virus penyebab
8. Terapi oksigen hiperbarik
Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi
dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta
konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan sub bagian hematologi
penyakit dalam dan bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai
dengan nasihat bagian tersebut.
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et
al (1997) mendefiniskan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai
berikut :
1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi
2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi
250 Hz, 500 Hz, 100 Hz, 200 Hz, dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000
Hz
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat
bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan
psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi
pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara
maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat
mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup
untuk mengontrol hal tersebut.
Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu kecepatan
pemberian obat. Respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan

adanya faktor-faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan


makin besar kemungkinan untuk sembuh. Bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat
juga tidak sembuh.

BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Tuli mendadak (sudden deafness) merupakan tuli yang terjadi secara mendadak,
bersifat sensorineural dan terjadi dalam eaktu kurang dari 3 hari. Tuli mendadak
memiliki beberapa teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, rupture membrane intrakoklear dan
penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.
Belum ada studi yang terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa
suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Terapi yang dapat
diberikan berupa injeksi vasodilator, pemberian kortikosteroid peroral dan antioksidan,
serta terapi oksigen hiperbarik.
Prognosis tuli mendadak tergantung pada kecepatan pemberian obat. Respon 2 minggu
pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan dan adanya faktor-faktor predisposisi.
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk
sembuh.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

Adams G, Boeis L, Higler P. Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: EGC. 1997.
Soepardi EA, Iskandar N, Bashirudin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Kepala dan Leher. Jakarta: Badan

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal 39-41.


3.
Anias CR. 2007. Otolarhinolaryngology. Sudden deafness. University of Rio de
Janeiro. Available at : http://www.medstudents.com.br. (Accesed on 26th September
4.

2016).
Lalwani A. Current Diagnosis and Treatment Otolaryngology Head and Neck
Surgery. 2nd edition. USA: Mc Graw Hill Company. 2007.